Prechodné prechodné mozgové ischemické ataky [ataky] a súvisiace syndrómy (G45)

V Rusku bola medzinárodná klasifikácia chorôb z 10. revízie (MKN-10) prijatá ako jeden regulačný dokument, ktorý zohľadňuje výskyt, príčiny verejných výziev na zdravotnícke zariadenia všetkých rezortov, príčiny smrti.

MKN-10 bol zavedený do praxe zdravotnej starostlivosti na celom území Ruskej federácie v roku 1999 uznesením Ministerstva zdravotníctva Ruska z 27. mája 1997. №170

Vydanie novej revízie (ICD-11) plánuje WHO v roku 2022.

Čo je vertebro-bazilárna insuficiencia, ICD 10 patologický kód

Ako vertebro bazilárna insuficiencia, mkb 10 a popis ochorenia manifest - ošetrujúci lekár odpovie na tieto otázky. Vertebro bazilárna insuficiencia je ochorenie mozgových ciev, charakterizované nedostatočným prietokom krvi do krvných ciev, čo vedie k zhoršeniu práce jednotlivých sektorov.

VBN spôsobuje patologické procesy v centrálnom nervovom systéme.
Vertebro-bazilárna insuficiencia podľa ICD 10 má názov "Syndróm vertebrobazilárneho arteriálneho systému" kód G45.0 trieda V "Cievne ochorenia nervového systému". VBN je syndróm, ktorý vyžaduje okamžitú diagnostiku a vhodne zvolenú liečbu.

VBN sa vyskytuje v dôsledku viacerých faktorov:

• genetická predispozícia k vaskulárnemu ochoreniu, ako je napríklad ischémia;
• prítomnosť osteochondrózy v tele;
• poranenia krku, krčka maternice: hlavne tento faktor vo vývoji VBN je neodmysliteľný od ľudí, ktorí hrajú šport; nie sú vylúčené prípady poškodenia domácnosti na krku;
• zápalové procesy v stenách krvných ciev, ako je arteritída;
• vaskulárne poškodenie tepien vertebro-bazilárneho systému, čo vedie k úniku krvi medzi stenami artérií;
• prietrže, ktorá rozdrví steny tepien, priškrcuje ich;
• ischemická forma mŕtvice.

Hlavným faktorom vedúcim k rozvoju VBN je osteochondróza.
Symptomatický obraz ochorenia - zlyhanie obehového systému je charakterizované špecifickými príznakmi.

Príznaky VBI môžu byť trvalé a dočasné v závislosti od formy ochorenia - akútnej, chronickej alebo dočasnej.

VBN dočasnej formy je charakterizovaná znakmi, ktoré sa objavia v priebehu 2-3 dní. Po prvé, bolesti hlavy a neustály pocit nepohodlia v krku začať. Charakteristickým znakom dočasnej formy VBN - rýchly prejav príznakov, absencia obdobia exacerbácie.

Hlavné príznaky VBN:

• konštantná bolesť hlavy;
• pulzujúci pocit v krku;
• pretrvávajúci tinitus;
• porucha koncentrácie, pocit zmätku;
• časté mdloby;
• závraty;
• horúčka;
• obštrukcia krvných ciev - ischémia;
• poruchy reči.

S vývojom VBN môže pacient náhle začať padať.

Fázy vývoja syndrómu. Bazilárna insuficiencia mozgových ciev má tri stupne vývoja: kompenzácia, relatívna kompenzácia a dekompenzácia.
Kompenzácia - počiatočné štádium ochorenia, ktoré je charakterizované miernymi príznakmi vo forme bolesti hlavy. Prvé poruchy centrálneho nervového systému sa prejavujú ako porušenie koncentrácie, zmätenosť a neschopnosť pacienta orientovať sa v priestore.

Druhou fázou relatívnej kompenzácie je prejav ischemického ataku, zhoršeného prietoku krvi v cievach mozgu. Prejav celkového klinického obrazu. Môže sa vyskytnúť mikroproces.
Štádium dekompenzácie - pacient môže mať mozgovú príhodu ischemického typu.

Funkcia VBN u detí. Vertebro-bazilárna insuficiencia mozgových ciev - ochorenie, ktoré sa môže vyskytnúť u detí vo vekovej skupine od 3 do 5 rokov, ako aj u detí vo veku od 7 do 14 rokov. Príznaky VBN u detí majú špecifické príznaky:

• problémy s držaním tela;
• zvýšená vrtošivosť a slznosť;
• konštantná ospalosť a únava;
• mdloby;
• častá nevoľnosť;
• neznášanlivosť;
• rodičia si všimnú, že dieťa má počas sedenia nepríjemné pozície.

Diagnóza a liečba VBN. VBN je skôr závažné ochorenie, ktoré môže spôsobiť mŕtvicu, pretrvávajúce ischemické ataky a poruchy centrálneho nervového systému. Čím skôr sa choroba zistí, tým skôr budú dôsledky ochorenia varované. Diagnostické metódy zahŕňajú ultrazvuk mozgových ciev a celkové vyšetrenie celého organizmu.

Liečba skorých štádií ochorenia sa môže uskutočniť ambulantne. So zhoršením symptomatickej VBN sa má pacient liečiť len v nemocnici. Liečba je komplexná - kombinácia liekov a fyzioterapie.

Bez zlyhania musí pacient udržiavať zdravý životný štýl, sledovať terapeutickú stravu a neustále monitorovať krvný tlak. Diéta nezahŕňa použitie chleba, klobás, vyprážaných, korenených a tukových jedál. Lieky je možné liečiť len prvou formou ochorenia.

Predpisujú sa vazodilatátory, ktoré prispievajú k expanzii krvných ciev krčnej oblasti a mozgu. Antiplateletové lieky - riedenie krvi, zabraňujúce jej rýchlemu zloženiu sa používajú na prevenciu tvorby trombózy.
Zlepšiť fungovanie mozgu - lieky nootropné a metabolické skupiny. Na normalizáciu krvného tlaku sú predpísané antihypertenzné skupiny.

Na zmiernenie nepríjemných príznakov, prášky na spanie, lieky proti bolesti sú prijímané. Pri častých výkyvoch nálady sa odporúča priebeh antidepresív.

Fyzikálna terapia, fyzikálna terapia a masáž sa používajú spolu s liekmi. Pravidelná fyzikálna terapia potláča kŕče, pomáha posilňovať držanie tela a stavcov. Masáž sa používa na zlepšenie krvného obehu. Na liečbu VBI u malých detí stačí pravidelne vykonávať cvičenia fyzickej terapie a vykonávať kurz masáže.

Aby sa predišlo negatívnym následkom pre telo a ďalší rozvoj VBN, pacienti potrebujú udržiavať zdravý životný štýl, vzdať sa zlých návykov, športovať a udržiavať krvný tlak pod kontrolou.

Vertebrálna - bazilárna insuficiencia

Vertebrálno-bazilárna insuficiencia (VBI) je reverzibilným porušením funkcie mozgu spôsobeným poklesom krvného zásobovania oblasti, ktorá je kŕmená vertebrálnou a hlavnou artériou (definícia expertnej skupiny WHO, 1970).

V ICD-10 je VBN klasifikovaný ako "syndróm vertebrobazilárneho arteriálneho systému" - položka G 45.0 trieda V - "Cievne ochorenia nervového systému".

Vzhľadom na variabilitu prejavov ochorenia, hojnosť subjektívnych symptómov, komplexnosť inštrumentálnej a laboratórnej diagnózy a skutočnosť, že klinický obraz sa podobá množstvu ďalších patologických stavov - v klinickej praxi sa nadmerná diagnóza VDV často vyskytuje, keď je diagnóza vykonaná bez dobrého dôvodu.

Ako sa v súčasnosti zvažuje VBN:

1. Stenózna lézia veľkých ciev, predovšetkým: t
• extrakraniálne stavovce
• subklavické tepny
• bezmenné tepny

Vo väčšine prípadov je porušenie priechodnosti týchto tepien spôsobené aterosklerotickými léziami, pričom najzraniteľnejšie sú:
• prvý segment - od začiatku tepny k jej vstupu do kostného kanála priečnych procesov stavcov C5 a C6
• štvrtý segment - fragment tepny od perforácie dura mater k uzlu s inou vertebrálnou artériou na hranici medzi mostom a dreňou, v oblasti tvorby hlavnej tepny

Časté poškodenie týchto zón je spôsobené lokálnymi znakmi vaskulárnej geometrie, predisponujúcimi k výskytu oblastí turbulentného prietoku krvi, poškodeniu endotelu.

2. Vrodené znaky štruktúry cievneho lôžka:
• abnormálny výtok vertebrálnych artérií
• hypoplazie / aplázia jednej z vertebrálnych artérií
• patologická deformácia vertebrálnych alebo bazálnych artérií
• nedostatočný rozvoj anastomóz na základe mozgu, predovšetkým tepien kruhu Willis, ktoré obmedzujú možnosti kolaterálneho prekrvenia v podmienkach porážky hlavnej tepny

3. Mikroangiopatia na pozadí arteriálnej hypertenzie, diabetes mellitus môže byť príčinou VBN (poškodenie malých cerebrálnych artérií).

4. Kompresia vertebrálnych artérií s patologicky zmenenými stavcami krčka maternice: počas spondylózy, spondylolistézy, významných osteofytov (v posledných rokoch sa skúmala úloha kompresných účinkov na vertebrálne artérie ako dôležitá príčina VBH, hoci v niektorých prípadoch dochádza k výraznej kompresii tepny pri otočení hlavy, ktorá tiež znižuje tlak). prietok krvi cievou môže byť sprevádzaný arterioterteriálnymi embóliami)

5. Extravazálna kompresia subklavickej artérie hypertrofovaného skalpového svalu, hyperplastické priečne procesy krčných stavcov.

6. Akútne poranenie krčnej chrbtice:
• preprava (poranenie krčnej chrbtice)
• iatrogénny s nedostatočnou manipuláciou s manuálnou terapiou
• nesprávne vykonávanie gymnastických cvičení

7. Zápalová lézia cievnej steny: Takayasova choroba a iná arteritída. Najzraniteľnejšie sú ženy vo fertilnom veku. Na pozadí existujúcej vadnej steny nádoby s riedením média a zahusťovanou, zhutnenou intimou sa dá oddeliť aj v podmienkach menšej traumy.

8. Antifosfolipidový syndróm: môže byť príčinou kombinácie zhoršenej priechodnosti extra- a intrakraniálnych artérií a zvýšenej trombózy u mladých ľudí.

Ďalšie faktory prispievajúce k mozgovej ischémii s VBN:
• zmeny v reologických vlastnostiach krvi a poruchy mikrocirkulácie so zvýšenou trombózou
• kardiogénna embólia (ktorej frekvencia dosahuje 25% podľa T.Glassa a kol., (2002)
• malé arterio-arteriálne embólie, ktorých zdrojom je voľný parietálny trombus
• úplná oklúzia cievneho lúmenu v dôsledku stenózy aterosklerotickej vertebrálnej artérie s tvorbou zrazeniny na stene

Zvýšenie trombózy vertebrálnej a / alebo bazilárnej artérie v určitom štádiu jej vývoja sa môže prejaviť ako klinický obraz prechodných ischemických záchvatov v vertebrobazilárnom systéme. Pravdepodobnosť trombózy sa zvyšuje v oblastiach poškodenia tepien, napríklad pri prechode priečnymi procesmi CVI-CII v kostnom kanáli. Pravdepodobne provokujúcim momentom vzniku trombózy vertebrálnej artérie v niektorých prípadoch môže byť dlhý pobyt v nepohodlnej polohe s nútenou polohou hlavy.

Údaje o metódach výskumu v reze a neuroimagingu (primárne MRI) odhaľujú nasledujúce zmeny v mozgovom tkanive (mozgový kmeň, mostík, cerebellum, okcipitálne laloky) u pacientov s VBI:
• lacunar infarkty rôznych receptov
• príznaky smrti neurónov a proliferácia gliálnych elementov
• atrofické zmeny mozgovej kôry

Tieto údaje, potvrdzujúce existenciu organického substrátu ochorenia u pacientov s VBN, poukazujú na potrebu dôkladného vyhľadávania príčiny ochorenia v každom konkrétnom prípade.

Klinické prejavy VBN

Diagnóza zlyhania obehu v letectve je založená na charakteristickom komplexe symptómov, ktorý kombinuje niekoľko skupín klinických príznakov.
Patrí medzi ne:
• poruchy videnia
• okulomotorické poruchy (a príznaky dysfunkcie iných nervových nervov)
• porušenie statiky a koordinácia pohybov
• vestibulárne (kochleovestibulárne) poruchy
• príznaky hltana a hrtanu
• bolesť hlavy
• astenický syndróm
• vegetatívno-cievna dystónia
• vodivé symptómy (pyramídové, citlivé)

Je to tento komplex symptómov, ktorý sa nachádza u väčšiny pacientov s cirkulačným zlyhaním vo vertebro-basilárnej panve. V tomto prípade je predpokladaná diagnóza určená prítomnosťou najmenej dvoch z týchto symptómov. Sú zvyčajne krátkodobé a často sa konajú samostatne, aj keď sú znakom problémov v tomto systéme a vyžadujú klinické a inštrumentálne vyšetrenie. Na objasnenie okolností týchto alebo iných príznakov je potrebná najmä dôkladná anamnéza.

Základom klinických prejavov VBN je kombinácia:
• charakteristické sťažnosti pacienta
• objektívne zistiteľné neurologické príznaky
svedčiace o účasti štruktúr, ktoré dodávajú krv z vertebrobazilárneho systému.

Jadrom klinického obrazu vertebrobazilárnej insuficiencie je rozvoj neurologických symptómov, ktoré odrážajú prechodnú akútnu ischémiu mozgu v oblastiach vaskularizácie periférnych vetiev vertebrálnych a bazilárnych artérií. U niektorých pacientov je však možné po ukončení ischemického záchvatu zistiť niektoré patologické zmeny. U rovnakého pacienta s VBN sa zvyčajne kombinujú viaceré klinické symptómy a syndrómy, medzi ktorými nie je vždy ľahké odlíšiť vedúceho.

Všetky klinické prejavy VBN je možné rozdeliť na:
• paroxyzmálne (príznaky a syndrómy pozorované počas ischemického ataku)
• trvalé (zaznamenané dlhodobo a môžu byť zistené u pacienta v interiktálnom období).

V povodí tepien vertebrobazilárneho systému sa môže vyvinúť:
• prechodné ischemické ataky
• ischemické cievne mozgové príhody rôznej závažnosti, vrátane lakunárnych.

Nepravidelnosť lézie tepien vedie k tomu, že mozgová ischémia je charakterizovaná mozaikou, "špinením".

Kombinácia znakov a ich závažnosť je určená:
• lokalizácia lézie
• veľkosť lézie
• možnosti kolaterálneho obehu

Neurologické syndrómy opísané v klasickej literatúre sú v praxi pomerne zriedkavé v dôsledku variability systému zásobovania krvi mozgovým kmeňom a mozočkom. Bolo zaznamenané, že počas záchvatov sa môže zmeniť strana primárnych porúch pohybu (paréza, ataxia), ako aj citlivé poruchy.

1. Poruchy pohybu u pacientov s VBN sú charakterizované kombináciou: t
• centrálna paréza
• zhoršená koordinácia v dôsledku lézií mozočka a jeho spojení

Spravidla existuje kombinácia dynamickej ataxie v končatinách a úmyselného trasenia, porúch chôdze a jednostranného zníženia svalového tonusu.
Je potrebné poznamenať, že nie je vždy klinicky možné identifikovať postihnutie karotických alebo vertebrálnych artérií v patologickom procese zón krvného obehu, čo robí aplikáciu neuroimagingu žiaducou.

2. Senzorické poruchy sa objavujú:
• príznaky straty s výskytom hypo- alebo anestézie v jednej končatine, v polovici tela.
• je možný výskyt parestézie, zvyčajne sa vyskytuje koža končatín a tváre.
• poruchy povrchovej a hlbokej citlivosti (vyskytujú sa u štvrtiny pacientov s VBN a spravidla sú spôsobené léziami ventrolaterálneho talamu v zónach krvného zásobovania a. Thalamogeniculatu alebo zadnej vonkajšej vilóznej artérie)

3. Zhoršenie zraku možno vyjadriť vo forme:
• strata zorných polí (skotómy, homonymná hemianopsia, kortikálna slepota, menej často - vizuálna agnosia)
• výskyt fotopsií
• rozmazané videnie, nejednoznačnosť videnia objektov
• vzhľad vizuálnych obrazov - „muchy“, „svetiel“, „hviezd“ atď.

4. Poruchy kraniálneho nervu
• porúch okulomotoru (diplopia, konvergentný alebo divergentný strabizmus, vertikálny rozdiel očných buľiev),
• periférna paréza nervu tváre
• bulbarický syndróm (menej často pseudobulbárny syndróm)

Tieto príznaky sa vyskytujú v rôznych kombináciách, ich izolovaný výskyt je oveľa menej častý v dôsledku reverzibilnej ischémie v vertebrobazilárnom systéme. Je potrebné zvážiť možnosť kombinovaného poškodenia mozgových štruktúr, ktoré dodávajú krv zo systémov karotických a vertebrálnych artérií.

5. Príznaky hltana a hrtanu:
• pocit hrudky v hrdle, bolesť, bolesť hrdla, ťažkosti s prehĺtaním jedla, kŕče hltanu a pažeráka
• chrapot, afónia, pocit cudzích telies v hrtane, kašeľ

6. Útoky závratov (trvajúce od niekoľkých minút do hodín), ktoré môžu byť spôsobené morfofunkčnými charakteristikami krvného zásobenia vestibulárneho aparátu, jeho vysokou citlivosťou na ischémiu.

závrat:
• spravidla je systémová (v niektorých prípadoch je závrat nesystémový a pacient pociťuje pocit pádu, nevoľnosť a kolísanie okolitého priestoru).
• prejavuje sa zmyslom pre rotáciu alebo priamy pohyb okolitých objektov alebo vlastného tela.
Asociované autonómne poruchy sú charakteristické: nauzea, vracanie, hojná hyperhidróza, zmeny srdcovej frekvencie a krvného tlaku.

Časom môže intenzita pocitu závratov ustúpiť a objavujúce sa fokálne príznaky (nystagmus, ataxia) sa stávajú výraznejšími a stávajú sa perzistentnými.
Je však potrebné vziať do úvahy, že pocit závratu je jedným z najčastejších príznakov, ktorého frekvencia sa zvyšuje s vekom.

Závrat u pacientov s VBI, ako aj u pacientov s inými formami cievnych lézií mozgu, môže byť spôsobený utrpením vestibulárneho analyzátora na rôznych úrovniach a jeho povaha nie je určená ani tak vlastnosťami hlavného patologického procesu (ateroskleróza, mikroangiopatia, arteriálna hypertenzia). lokalizácia ischémie:
• lézie periférnej časti vestibulárneho aparátu
• lézia centrálnej časti vestibulárneho aparátu
• psychiatrické poruchy

Náhle sa vyskytujúce systémové závraty, najmä v kombinácii s akútne vyvinutou unilaterálnou hluchotou a pocitom hluku v uchu, môžu byť charakteristickým prejavom labyrintového infarktu (hoci izolované vertigo je zriedkavo jediným prejavom VBN).

Podobný klinický obraz môže mať:
Benígne paroxyzmálne pozičné závraty (spôsobené léziou vestibulárneho aparátu, ktoré nie sú spojené s poruchami krvného zásobenia, spoľahlivým testom pre jeho diagnózu sú Hallpikeho testy)
• vestibulárna neuronitída
• ostrá labyrintitída
• Menierova choroba, hydropos v bludisku (v dôsledku chronického zápalu stredného ucha)
• perilymfatická fistula (spôsobená traumou, operáciou)
• akustický neuróm
• demyelinizačné ochorenia
• normotenzný hydrocefalus (kombinácia pretrvávajúcich závratov, nerovnováhy, nestability pri chôdzi, kognitívnych porúch)
• emocionálne a mentálne poruchy (úzkosť, depresívne poruchy)
• patológia degeneratívnej a traumatickej povahy krčnej chrbtice (závrat krčka maternice), ako aj syndrómu kraniocerfického uzla

Poruchy sluchu (znížená ostrosť, tinnitus) sú tiež bežnými prejavmi VBN. Treba však mať na pamäti, že asi tretina staršej populácie systematicky zaznamenáva pocit hluku, zatiaľ čo viac ako polovica z nich vníma svoje pocity ako intenzívne, čo im spôsobuje značné nepríjemnosti. V tomto ohľade by všetky audiologické poruchy nemali byť považované za prejavy cerebrovaskulárneho ochorenia vzhľadom na vysokú frekvenciu degeneratívnych procesov, ktoré sa vyvíjajú v strednom uchu.

Súčasne existujú dôkazy o tom, že krátkodobé epizódy (až niekoľko minút) unilaterálnej reverzibilnej straty sluchu v kombinácii s hlukom v uchu a systémovým závratom sú prodromami prednej trombózy prednej dolnej cerebelárnej artérie, ktorá si vyžaduje takýchto pacientov. Zdrojom poškodenia sluchu je v tomto prípade spravidla kochlea, ktorá je extrémne citlivá na ischémiu a retochleárny segment sluchového nervu, ktorý je bohatý na kolaterálnu vaskularizáciu, je relatívne zriedkavý.

V súčasnosti sa diagnóza VBN, ultrazvukové metódy na štúdium cievneho systému mozgu stali najprístupnejšími a najbezpečnejšími:
• Dopplerov ultrazvuk umožňuje získať údaje o priepustnosti vertebrálnych artérií, lineárnej rýchlosti a smeru prúdenia krvi v nich. Kompresne-funkčné testy poskytujú možnosť zhodnotiť stav a zdroje kolaterálneho obehu, prietok krvi v karotickej, časovej, supra-blokáde a ďalších artériách.
• Duplexné skenovanie ukazuje stav steny tepny, charakter a štruktúru stenotických útvarov.
• Transkraniálny Doppler (TCD) s farmakologickými vzorkami je dôležitý na stanovenie cerebrálnej hemodynamickej rezervy.
• Ultrazvuková dopplerovská sonografia (USDG), - detekcia signálov v artériách dáva predstavu o intenzite mikroembolického prúdenia v nich, kardiogénnom alebo vaskulárnom embologickom potenciáli.
• Údaje o stave hlavných tepien hlavy, získané MRI v angiografickom móde, sú mimoriadne cenné.
• Keď sa rozhoduje o problematike vykonávania trombolytickej terapie alebo chirurgického zákroku na vertebrálnych artériách, rozhodujúcim je kontrastná röntgenová panangografia.
• Nepriame údaje o vertebrálnom účinku na vertebrálne artérie možno získať aj konvenčnou rádiografiou, vykonanou funkčnými testami.

Najlepšia metóda neuroimagingových kmeňových štruktúr zostáva MRI, čo umožňuje vidieť aj malé ohniská.

Osobitným miestom je otoneurologický výskum, najmä ak je podporovaný elektronickými elektronistagmografickými a elektrofyziologickými údajmi o sluchovo evokovaných potenciáloch charakterizujúcich stav štruktúr mozgových kmeňov.

Mimoriadne dôležité sú štúdie koagulačných vlastností krvi a jej biochemického zloženia (glukóza, lipidy).

Sekvencia aplikácie uvedených inštrumentálnych metód výskumu je determinovaná zvláštnosťou určovania klinickej diagnózy.

Hlavná väčšina pacientov s VBN dostáva ambulantne konzervatívnu liečbu. Treba mať na pamäti, že pacienti s akútnym fokálnym neurologickým deficitom by mali byť hospitalizovaní v neurologickej nemocnici, keďže by sa mala zohľadniť možnosť zvýšenia trombózy veľkého arteriálneho trupu s rozvojom mŕtvice s pretrvávajúcim neurologickým nedostatkom.

1. Súčasné chápanie mechanizmov vývoja VBN, najmä rozpoznávanie vedúcej úlohy stenóznych lézií v extrakraniálnych oblastiach hlavných tepien, ako aj zavádzanie nových medicínskych technológií do klinickej praxe, nám umožňuje zvážiť angioplastiku a stentovanie príslušných ciev ako alternatívu k lekárskej liečbe týchto pacientov. V niektorých prípadoch sa môže zvážiť možnosť trombolýzy.

Zhromaždili informácie o použití transluminálnej angioplastiky hlavných tepien, vrátane proximálneho segmentu u pacientov s VBH.

2. Terapeutická taktika u pacientov s VBN je určená povahou hlavného patologického procesu, pričom sa odporúča vykonať korekciu hlavných modifikovateľných rizikových faktorov pre vaskulárne ochorenia mozgu.

Prítomnosť arteriálnej hypertenzie vyžaduje vyšetrenie, aby sa vylúčila jej sekundárna povaha (renovaskulárna hypertenzia, tyreotoxikóza, hyperfunkcia nadobličiek, atď.). Je potrebná systematická kontrola hladín krvného tlaku a poskytovanie racionálnej diétnej terapie:
• obmedzenie v diéte soli
• eliminácia konzumácie alkoholu a fajčenia
• merané cvičenie

Pri absencii pozitívneho účinku by sa mala liečba liekmi začať v súlade so všeobecne uznávanými zásadami. Dosiahnutie cieľovej úrovne tlaku je nevyhnutné predovšetkým u pacientov s existujúcimi léziami cieľových orgánov (obličiek, sietnice atď.), Ktorí trpia cukrovkou. Liečba sa môže začať užívaním ACE inhibítorov a blokátorov angiotenzínových receptorov. Je dôležité, aby tieto antihypertenzíva poskytovali nielen spoľahlivú kontrolu krvného tlaku, ale aj nefro a kardioprotektívne vlastnosti. Cenným dôsledkom ich použitia je remodelovanie cievneho lôžka, ktorého možnosť sa predpokladá vo vzťahu k cievnemu systému mozgu. Pri nedostatočnom účinku je možné použiť antihypertenzíva z iných skupín (blokátory kalciových kanálov, b-blokátory, diuretiká).

U starších pacientov, v prítomnosti stenóznej lézie hlavných tepien hlavy, je potrebné starostlivo znížiť arteriálny tlak, pretože existuje dôkaz progresívnej vaskulárnej lézie mozgu s nadmerne nízkym arteriálnym tlakom.

3. Ak existuje stenózna lézia hlavných tepien hlavy, vysoká pravdepodobnosť trombózy alebo arterio-arteriálnej embólie, účinným spôsobom prevencie epizód akútnej cerebrálnej ischémie je obnovenie reologických vlastností krvi a zabránenie tvorby bunkových agregátov. Na tento účel sa široko používajú protidoštičkové činidlá. Najdostupnejším liekom, ktorý kombinuje dostatočnú účinnosť a uspokojivé farmakoekonomické vlastnosti, je kyselina acetylsalicylová. Optimálna terapeutická dávka je 0,5 - 1,0 mg na 1 kg telesnej hmotnosti denne (pacient má dostať 50 - 100 mg kyseliny acetylsalicylovej denne). Pri menovaní by sa malo zohľadniť riziko gastrointestinálnych komplikácií, alergických reakcií. Riziko poškodenia sliznice žalúdka a dvanástnika sa znižuje pri použití entericky rozpustných foriem kyseliny acetylsalicylovej, ako aj pri súčasnom menovaní gastroprotektívnych látok (napr. Omeprazolu). Okrem toho 15 - 20% populácie má nízku citlivosť na liek. Neschopnosť pokračovať v monoterapii kyselinou acetylsalicylovou, ako aj nízky účinok jej použitia, vyžadujú pridanie ďalšieho antitrombocytárneho činidla alebo úplnú náhradu iným liekom. Na tento účel sa môže použiť dipyridamol, inhibítor komplexu GPI-1b / 111b, klopidogrel, tiklopidín.

4. Spolu s antihypertenzívami a protidoštičkovými látkami sa na liečbu pacientov s VBN používajú vazodilatačné lieky. Hlavným účinkom tejto skupiny liekov je zvýšenie cerebrálnej perfúzie v dôsledku poklesu vaskulárnej rezistencie. Štúdie z posledných rokov zároveň naznačujú, že niektoré účinky týchto liekov môžu byť spôsobené nielen vazodilatačným účinkom, ale aj priamym účinkom na metabolizmus mozgu, ktorý sa musí zvážiť pri predpisovaní liekov. Uskutočniteľnosť ich vazoaktívnych činidiel, použité dávky a trvanie liečebných cyklov sú určené stavom pacienta, jeho dodržiavaním liečby, povahou neurologického deficitu, úrovňou krvného tlaku, rýchlosťou dosiahnutia pozitívneho výsledku. Je žiaduce, aby priebeh liečby bol načasovaný tak, aby sa zhodoval s nepriaznivým meteorologickým obdobím (jesenná alebo jarná sezóna), obdobím zvýšenej emocionálnej a fyzickej námahy. Liečba by mala začať s minimálnou dávkou a postupne priviesť dávku na terapeutickú. Pri absencii účinku monoterapie vazoaktívnym liečivom sa odporúča použiť iný liek podobného farmakologického účinku. Použitie kombinácie dvoch liekov podobného účinku má zmysel len u jednotlivých pacientov.

5. Na liečbu pacientov s rôznymi formami cerebrovaskulárnej patológie sú široko používané lieky, ktoré majú pozitívny vplyv na metabolizmus mozgu, poskytujú neurotrofické a neuroprotektívne účinky. Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, Glycín, používa sa veľké množstvo ďalších liekov. Existujú dôkazy o normalizácii kognitívnych funkcií na pozadí ich použitia u pacientov s chronickými mozgovými obehovými poruchami.

6. Pri komplexnej liečbe pacientov s BVN sa má použiť symptomatická liečba: t
• lieky, ktoré znižujú závažnosť závratov
• lieky, ktoré prispievajú k normalizácii nálady (antidepresíva, anxiolytiká, hypnotiká)
• lieky proti bolesti (ak sú uvedené)

7. Je racionálne spájať neléčebné metódy liečby - fyzioterapia, reflexná terapia, terapeutická gymnastika.

Mala by zdôrazniť potrebu individualizácie taktiky pre riadenie pacienta s VBN. Ide o zváženie základných mechanizmov vývoja ochorenia, adekvátne zvoleného komplexu liečebných a neliekových metód liečby, ktoré môžu zlepšiť kvalitu života pacientov a zabrániť rozvoju mŕtvice.

Vertebrobazilárna insuficiencia - otázky diagnostiky a liečby

P.Kamchatnov, A.V.Chugunov, H.Ya.Umarova

Vertebrobazilárna insuficiencia (VBN) je reverzibilným porušením mozgovej funkcie spôsobeným poklesom krvného zásobovania do oblasti kŕmenej vertebrálnou a hlavnou artériou. V ICD-10 je VBN klasifikovaný ako "syndróm vertebrobazilárneho arteriálneho systému" (položka G 45.0 trieda V - "Cievne ochorenia nervového systému"). Niektoré ďalšie časti tejto rubriky majú tiež význam - mnohopočetné a obojstranné syndrómy mozgovej artérie (G 45.2); prechodná slepota (G 45,3); iné prechodné mozgové ischemické ataky a súvisiace syndrómy (G 45,8); nešpecifikovaný prechodný mozgový ischemický záchvat (G 45.9). V domácej klasifikácii sa VBI považuje za súčasť dyscirkulačnej encefalopatie, najmä ak má pacient pretrvávajúci fokálny neurologický deficit v kombinácii s epizódami akútnej cerebrálnej ischémie (prechodný ischemický atak - TIA, menšie mŕtvice).

Zdá sa, že je zrejmá nadmerná diagnóza VBN, keď je diagnóza stanovená bez dobrého dôvodu. Dôvodom je variabilita prejavov ochorenia, hojnosť subjektívnych symptómov, klinický obraz pripomínajúci množstvo ďalších patologických stavov, zložitosť inštrumentálnej a laboratórnej diagnostiky. Neprimerane časté používanie diagnózy VBN vedie k tomu, že pozornosť lekára pri opakovaných epizódach ischémie v vertebrobazilárnom systéme sa znižuje, zatiaľ čo je dobre známe, že prenesená TIA je často prekurzorom ischemickej cievnej mozgovej príhody.

V súčasnosti je hlavnou príčinou VBN stenotická lézia veľkých ciev, predovšetkým extrakraniálnych vertebrálnych, ako aj subklavických a bezmenných artérií. Vo väčšine prípadov je zhoršená priechodnosť týchto tepien spôsobená aterosklerotickými léziami, zatiaľ čo prvá (od začiatku artérie k jej vstupu do kostného kanála priečnych procesov stavcov C6 a C5) a štvrtými segmentmi (fragment tepny od perforácie dura mater k konfluencii s ostatnými vertebrálna artéria na hranici medzi mostom a predĺženou dreňou v oblasti tvorby hlavnej tepny). Časté poškodenie týchto zón je spôsobené lokálnymi znakmi vaskulárnej geometrie, predisponujúcimi k výskytu oblastí turbulentného prietoku krvi, poškodeniu endotelu. Podľa New England Medical Center Posterior Circulation Register, teda 407 pacientov s klinicky manifestovanými poruchami obehového systému v vertebrobazilárnom systéme, 80 (20%) malo oklúzie alebo hemodynamicky významné stenózy v prvom segmente alebo v ústach vertebrálnej artérie (R.Wityk a et al., 1998). Väčšina pacientov však mala iné patogenetické mechanizmy cerebrálnej ischémie. Podľa toho istého registra má približne 10% pacientov bilaterálne lézie intrakraniálnych segmentov vertebrálnych artérií so zlou prognózou ochorenia vo vzťahu k rozvoju mŕtvice s pretrvávajúcim neurologickým deficitom alebo úmrtím v dôsledku cerebrálnej cirkulácie (H.-K.Shin a et al., 1999).

Menej časté sú zápalové lézie cievnej steny (Takayasova choroba a iná arteritída). Najzraniteľnejšie sú ženy vo fertilnom veku. Na pozadí už existujúcej defektnej steny cievy so stenčením média a zahusťovanej kompaktnej intimy sa môže separovať aj za podmienok menšej traumy (S.Kurihara et al., 2002). U mladých ľudí môže antifosfolipidový syndróm spôsobiť kombináciu extra- a intrakraniálnych artérií a zvýšenú tvorbu trombu (J.Provenzale a kol., 1998). Dôležitú úlohu zohrávajú vrodené črty štruktúry cievneho lôžka - abnormálny výtok vertebrálnych artérií, hypoplazia (menej často aplázia) jedného z nich, patologická tortuozita vertebrálnych alebo bazilárnych artérií, nedostatočný rozvoj anastomóz na základe mozgu, predovšetkým tepny Willisovho kruhu, čo výrazne obmedzuje možnosti kolaterálneho prekrvenia. v podmienkach porážky hlavnej tepny. Pri skúmaní 768 pacientov s klinickými prejavmi VBN sa v 88 prípadoch zistil abnormálny vývoj distálnej časti jednej alebo oboch vertebrálnych artérií (Y. Paksoy et al., 2004). U niektorých pacientov môže byť príčinou VBN porážka malých cerebrálnych artérií - mikroangiopatia na pozadí arteriálnej hypertenzie, diabetes mellitus.

Kompresia vertebrálnych artérií s patologicky zmenenými stavcami krčka maternice (so spondylózou, spondylolistézou, významnými osteofytmi) sa tradične považuje za dôležitú príčinu VBI. Početné štúdie v posledných rokoch umožnili výrazne zrevidovať úlohu kompresných účinkov na vertebrálne artérie v patogenéze VBN, hoci v niektorých prípadoch dochádza k pomerne výraznej kompresii tepny, keď sa hlava otočí, čo okrem zníženia krvného prietoku cievou môže byť sprevádzané arterioterteriálnymi embóliami (S.Yamaguchi a et al., 2003). Pravdepodobnosť extravazálnej kompresie existuje pri kompresii subklavickej artérie hypertrofickým skleróznym svalom, hyperplastickým s priečnymi procesmi krčných stavcov. Patogenetická úloha kompresie vertebrálnej artérie sa zvyšuje s akútnou traumou krčnej chrbtice, ako je transport (poranenie krčnej chrbtice), ako aj iatrogénny s neadekvátnymi manipuláciami manuálnej terapie, nevhodnými gymnastickými cvičeniami.

Moderné myšlienky o patogenéze mozgovej ischémie, najmä VBN, berú do úvahy úlohu zvýšenej tvorby krvných zrazenín, zmeny v reologických vlastnostiach krvi. V posledných rokoch bola objasnená úloha v patogenéze cievnej mozgovej príhody v vertebrobazilárnom systéme kardioembolizmu, ktorého frekvencia dosahuje 25% (T.Glass et al. 2002). Je dobre známe, že aterosklerotická stenóza vertebrálnej artérie môže byť komplikovaná tvorbou parietálneho trombu, ktorý môže viesť k úplnému upchaniu lúmenu cievy. Zvýšenie trombózy vertebrálnych a (alebo) hlavných artérií v určitom štádiu vývoja sa môže prejaviť ako klinický obraz prechodných ischemických záchvatov v vertebrobazilárnom systéme. Pravdepodobnosť trombózy sa zvyšuje v oblastiach poškodenia tepien, napríklad pri prechode priečnymi procesmi CVI-CII v kostnom kanáli. Pravdepodobne provokujúcim momentom vzniku trombózy vertebrálnej artérie v niektorých prípadoch môže byť dlhý pobyt v nepohodlnej polohe s nútenou polohou hlavy. Zavedenie UZDG monitorovania signálov odrážajúcich prechod mikroembolov cez cievku do klinickej praxe umožňuje individuálnym pacientom zvážiť malé arterio-arteriálne embólie, ktorých zdrojom je uvoľnený parietálny trombus, ako možnú príčinu TIA v karotickom aj vertebrálnom bazilárnom systéme. Vo všeobecnosti úloha mikrocirkulačných porúch v patogenéze VBN nespôsobuje pochybnosti (I.Bernath et al., 2004).

Výsledky výskumných metód neuroimagingu (primárne MRI), ako aj údaje z čiastkových štúdií odhalili u pacientov s VBN závažné zmeny v mozgovom tkanive - mozgový kmeň, mostík, cerebellum, okcipitálne laloky. U týchto pacientov sa zistili infarkty v rôznych časoch, znaky neuronálnej smrti a proliferácia gliálnych elementov, atrofické zmeny v mozgovej kôre veľkých hemisfér. Tieto údaje, potvrdzujúce existenciu organického substrátu ochorenia u pacientov s VBN, poukazujú na potrebu dôkladného vyhľadávania príčiny ochorenia v každom konkrétnom prípade.

Klinické prejavy VBI sú vysoko polymorfné, sú založené na kombinácii charakteristických ťažkostí pacienta a objektívne detegovateľných neurologických symptómov, čo indikuje zapojenie štruktúr, ktoré dodávajú krv z vertebrobazilárneho systému. Fokálne neurologické symptómy u pacientov s VBN sa vyznačujú kombináciou vodičov (pyramídových, citlivých), vestibulárnych a zrakových porúch, ako aj symptómov dysfunkcie kraniálnych nervov. Kombinácia znakov a ich závažnosť je určená umiestnením a veľkosťou lézie, možnosťami kolaterálneho obehu. Je to variabilita systému zásobovania krvi mozgovým kmeňom a cerebellom, ktorá vysvetľuje skutočnosť, že neurologické syndrómy opísané v klasickej literatúre sú relatívne zriedkavé v ich čistej forme. Bolo zaznamenané, že počas záchvatov sa môže zmeniť strana primárnych porúch pohybu (paréza, ataxia), ako aj citlivé poruchy. Treba mať na pamäti, že žiadny z uvedených príznakov, ktoré sa vyskytujú v izolácii, nemožno považovať za prejav VBN, ale len kombinácia symptómov sa môže klasifikovať ako prechodné ischemické ataky.

Poruchy pohybu u pacientov s VBN sú charakterizované kombináciou centrálnej parézy, ako aj koordinačných porúch v dôsledku poškodenia mozočka a jeho spojení. Je potrebné poznamenať, že nie je vždy klinicky možné identifikovať postihnutie karotických alebo vertebrálnych artérií v patologickom procese zón krvného obehu, čo robí aplikáciu neuroimagingu žiaducou. Spravidla existuje kombinácia dynamickej ataxie v končatinách a úmyselného trasenia, porúch chôdze a jednostranného zníženia svalového tonusu. Senzorické poruchy prejavujú symptómy straty s výskytom hypo- alebo anestézie v jednej končatine, v polovici tela. Možno, že vzhľad parestézie, zvyčajne zahŕňa kožu končatín a tváre. Poruchy povrchovej a hlbokej citlivosti sa vyskytujú u štvrtiny pacientov s VBN a spravidla sú spôsobené léziami ventrolaterálneho talamu v krvných zásobných zónach a. thalamogeniculata alebo zadná vonkajšia vilózna artéria (A.Georgiadis et al., 1999).

Poruchy zraku sa môžu vyskytnúť podľa typu straty zorného poľa (skotómy, homonymná hemianopia, kortikálna slepota, menej často - vizuálna agnosia) alebo výskyt fotopsií. Keď je mozgový kmeň poškodený, vyskytujú sa dysfunkcie kraniálnych nervov - okulomotorické poruchy (diplopia, konvergentný alebo divergentný strabizmus, očný stav očných buliev vertikálne), periférna paréza tvárového nervu, bulbar (menej často - pseudobulbar) syndróm. Tieto príznaky sa vyskytujú v rôznych kombináciách, ich izolovaný výskyt je oveľa menej častý v dôsledku reverzibilnej ischémie v vertebrobazilárnom systéme. Je potrebné zvážiť možnosť kombinovaného poškodenia mozgových štruktúr, ktoré dodávajú krv zo systémov karotických a vertebrálnych artérií.

Častým prejavom VBI je záchvat závratov (trvajúci od niekoľkých minút do hodín), ktorý môže byť spôsobený morfofunkčnými znakmi krvného zásobenia vestibulárneho aparátu, jeho vysokou citlivosťou na ischémiu. Typicky, závraty sú systémové, prejavuje sa zmyslom pre rotáciu alebo priamy pohyb okolitých objektov alebo vlastného tela. Vegetatívne poruchy sprevádzajúce závraty sú charakteristické: nevoľnosť, vracanie, hojná hyperhidróza, zmeny srdcovej frekvencie a krvného tlaku. V niektorých prípadoch je závrat nesystematický a pacient cíti pocit pádu, kŕče a kolísavého okolitého priestoru. Časom môže intenzita pocitu závratov ustúpiť a objavujúce sa fokálne príznaky (nystagmus, ataxia) sa stávajú výraznejšími a stávajú sa perzistentnými.

Je však potrebné vziať do úvahy, že pocit závratu je jedným z najčastejších príznakov, ktorého frekvencia sa zvyšuje s vekom. Závrat u pacientov s VBI, ako aj u pacientov s inými formami cievnych lézií mozgu, môže byť spôsobený utrpením vestibulárneho analyzátora na rôznych úrovniach a jeho povaha nie je určená ani tak vlastnosťami hlavného patologického procesu (ateroskleróza, mikroangiopatia, arteriálna hypertenzia). lokalizácia centra ischémie. Pri analýze príčin závratov sa zistilo, že v 44% to bolo v dôsledku periférnych lézií av 11% centrálnej časti vestibulárneho aparátu sa psychiatrické poruchy vyskytli u 16%, iných ochorení a patologických stavov - v 25% a nebolo možné stanoviť príčinu závratov. v 13% prípadov. Vertigo bolo súčasne spojené s vaskulárnymi ochoreniami mozgu v 6% a ďalších 1,5% prípadov s epizódami akútnej srdcovej arytmie (K.Kroenke a kol., 2000).

Náhle sa vyskytujúce systémové závraty, najmä v kombinácii s akútne vyvinutou unilaterálnou hluchotou a pocitom hluku v uchu, môžu byť charakteristickým prejavom labyrintového infarktu (hoci izolované vertigo je zriedkavo jediným prejavom VBN). Pacient nemusí mať iné neurologické príznaky, a preto vyžaduje dôkladné diagnostické vyšetrenie na zistenie jeho príčiny. Existujú dôkazy, že podrobné neurologické, otoneurologické a angiologické vyšetrenie u pacientov s kombináciou závratov a nerovnováh nám často umožňuje stanoviť charakter vaskulárneho poškodenia mozgu (A.Kumar et al., 1998).

Podobný klinický obraz môže mať benígne paroxyzmálne pozičné závraty spôsobené léziou vestibulárneho aparátu, ktoré nie sú spojené s poruchami krvného zásobenia. Spoľahlivý test pre jeho diagnózu sú vzorky Hallpayka. Diagnostické ťažkosti vznikajú aj vtedy, keď sú závratné kúzla spôsobené vestibulárnou neuronitídou, akútnou labyrintitídou a v niektorých prípadoch hydropsom bludiska v dôsledku chronického zápalu stredného ucha, Menierovej choroby (A.Seremet, 2001). Útoky závratov môžu byť spôsobené perilymfatickou fistulou spôsobenou traumou, operáciou. Zároveň sa zvyčajne pozoruje jednostranná strata sluchu. Medzi zriedkavé príčiny záchvatov závratov, ktoré sa musia odlišovať od VBN, je potrebné poznamenať neurinóm sluchového nervu (J.Furman, 1999). Výskyt epizód vertiga u mladých ľudí vyžaduje vylúčenie primárne demyelinizačných ochorení. Kombinácia pretrvávajúcich závratov, nerovnováhy, nestability pri chôdzi, kognitívnych porúch vyžaduje vylúčenie normotenzného hydrocefalusu (G.Halmagyi, 2000). Vážnym diagnostickým a terapeutickým problémom je pocit nestability, strata rovnováhy u pacientov s emocionálnymi a mentálnymi poruchami (úzkosť, depresívne poruchy).

Poruchy sluchu (znížená ostrosť, tinnitus) sú tiež bežnými prejavmi VBN. Treba však pamätať na to, že asi tretina staršej populácie systematicky zaznamenáva pocit hluku, pričom viac ako polovica z nich vníma svoje pocity ako intenzívne a spôsobuje im značné nepríjemnosti (J.Vernon, 1994). V tomto ohľade by všetky audiologické poruchy nemali byť považované za prejavy cerebrovaskulárneho ochorenia vzhľadom na vysokú frekvenciu degeneratívnych procesov, ktoré sa vyvíjajú v strednom uchu. Súčasne existujú dôkazy, že krátkodobé epizódy (až niekoľko minút) unilaterálnej reverzibilnej straty sluchu v kombinácii s hlukom v uchu a systémovým závratom sú prodromami prednej trombózy prednej dolnej cerebelárnej artérie, ktorá si vyžaduje takúto pozornosť (H.Lee a et al., 2003). Zdrojom poškodenia sluchu je v tomto prípade spravidla kochlea, ktorá je extrémne citlivá na ischémiu a retochleárny segment sluchového nervu, ktorý je bohatý na kolaterálnu vaskularizáciu, je relatívne zriedkavý.

Najmä súčasné chápanie vývoja VBH, najmä uznanie vedúcej úlohy stenóznych lézií v extrakraniálnych oblastiach artérií, ako aj zavedenie nových medicínskych technológií do klinickej praxe umožňuje zvážiť angioplastiku a stentovanie príslušných ciev ako alternatívu k lekárskej liečbe týchto pacientov. možnosť trombolýzy sa môže zvážiť v niektorých prípadoch (H.Barnett, 2002).

Získali sa údaje o vysokej účinnosti trombolýzy u pacientov s trombózou alebo embóliou vertebrálnej alebo bazilárnej artérie a zistilo sa, že jej trvanie presahuje "terapeutické okno" u pacientov s mozgovou príhodou a riziko hemoragických komplikácií je relatívne menšie, aj keď je systémové a nie selektívne. lýza (T.Brandt, 2002).

Súhrnné údaje o použití transluminálnej angioplastiky hlavných tepien, vrátane proximálneho segmentu u pacientov s VBH (J.De Vries et al., 2005). Zo 110 pacientov so symptomatickými stenózami subklavických tepien sa intervencia vykonala u 102 (93%) pacientov. U 1 pacienta sa vyvinula intraoperačná komplikácia vo forme ischemickej mŕtvice. Pri priemernom sledovaní 23 mesiacov sa zistilo, že 89% pacientov udržiavalo uspokojivý prietok krvi artériou, kde sa vykonal zákrok, čo umožňuje autorom odporučiť túto metódu ako účinný spôsob prevencie prevencie cievnej mozgovej príhody v vertebrobazilárnom systéme.

Hlavná väčšina pacientov s VBN dostáva ambulantne konzervatívnu liečbu. Treba mať na pamäti, že pacienti s akútnym fokálnym neurologickým deficitom by mali byť hospitalizovaní v neurologickej nemocnici, keďže by sa mala zohľadniť možnosť zvýšenia trombózy veľkého arteriálneho trupu s rozvojom mŕtvice s pretrvávajúcim neurologickým nedostatkom.

Terapeutická taktika u pacientov s VBN je určená povahou hlavného patologického procesu, pričom sa odporúča vykonať korekciu hlavných modifikovateľných rizikových faktorov pre vaskulárne ochorenia mozgu. Prítomnosť arteriálnej hypertenzie vyžaduje vyšetrenie, aby sa vylúčila jej sekundárna povaha (renovaskulárna hypertenzia, tyreotoxikóza, hyperfunkcia nadobličiek, atď.). Je potrebná systematická kontrola hladín krvného tlaku a poskytovanie racionálnej diétnej terapie (obmedzenie soli v potrave, eliminácia konzumácie alkoholu a fajčenie, meraná fyzická aktivita). Pri absencii pozitívneho účinku počas 3 - 6 mesiacov by sa mala začať liečba liekmi v súlade so všeobecne uznávanými zásadami. Dosiahnutie cieľovej úrovne tlaku je nevyhnutné predovšetkým u pacientov s existujúcimi léziami cieľových orgánov (obličiek, sietnice atď.), Ktorí trpia cukrovkou. Liečba sa môže začať užívaním ACE inhibítorov a blokátorov angiotenzínových receptorov. Je dôležité, aby tieto antihypertenzíva poskytovali nielen spoľahlivú kontrolu krvného tlaku, ale aj nefro a kardioprotektívne vlastnosti. Cenným dôsledkom ich použitia je remodelovanie cievneho lôžka, ktorého možnosť sa predpokladá vo vzťahu k cievnemu systému mozgu. Pri nedostatočnom účinku je možné použiť antihypertenzíva z iných skupín (blokátory kalciových kanálov, blokátory, diuretiká). Tieto štúdie PROGRESS presvedčivo ukazujú, že kombinácia inhibítora AFP perindoprilu a induramidu diuretika znižuje riziko cievnej mozgovej príhody, infarktu myokardu a mortality na choroby kardiovaskulárneho systému o 28, 26 a 26% (J.Chalmers, 2003). To nám umožňuje odporučiť túto kombináciu na použitie u pacientov, ktorí mali TIA alebo mŕtvicu, vrátane pacientov s VBH. U starších pacientov, v prítomnosti stenóznej lézie hlavných tepien hlavy, je potrebné starostlivo znížiť arteriálny tlak, pretože existuje dôkaz vaskulárneho poškodenia mozgu s nadmerne nízkym arteriálnym tlakom (E.Paran et al., 2003),

V prítomnosti stenóznych lézií hlavných tepien hlavy, vysokej pravdepodobnosti trombózy alebo arterio-arteriálnej embólie je účinným spôsobom prevencie epizód akútnej cerebrálnej ischémie obnovenie reologických vlastností krvi a zabránenie tvorby bunkových agregátov. Na tento účel sa široko používajú protidoštičkové činidlá.

Najdostupnejším liekom, ktorý kombinuje dostatočnú účinnosť a uspokojivé farmakoekonomické vlastnosti, je kyselina acetylsalicylová. Optimálna terapeutická dávka je 0,5 - 1,0 mg na 1 kg telesnej hmotnosti denne (pacient má dostať 50 - 100 mg kyseliny acetylsalicylovej denne). Pri menovaní by sa malo zohľadniť riziko gastrointestinálnych komplikácií, alergických reakcií. Riziko poškodenia sliznice žalúdka a dvanástnika sa znižuje pri použití entericky rozpustných foriem kyseliny acetylsalicylovej, ako aj pri súčasnom menovaní gastroprotektívnych látok (napr. Omeprazolu). Okrem toho 15 - 20% populácie má nízku citlivosť na liek. Neschopnosť pokračovať v monoterapii kyselinou acetylsalicylovou, ako aj nízky účinok jej použitia, vyžadujú pridanie ďalšieho antitrombocytárneho činidla alebo úplnú náhradu iným liekom. Na tento účel sa môže použiť dipyridamol, inhibítor komplexu GPI-1/111, klopidogrel, tiklopidín.

Spolu s antihypertenzívami a protidoštičkovými činidlami na liečbu pacientov s VBN sa používajú lieky z vazodilatačnej skupiny. Hlavným účinkom tejto skupiny liekov je zvýšenie cerebrálnej perfúzie v dôsledku poklesu vaskulárnej rezistencie. Štúdie z posledných rokov zároveň naznačujú, že niektoré účinky týchto liekov môžu byť spôsobené nielen vazodilatačným účinkom, ale aj priamym účinkom na metabolizmus mozgu, ktorý sa musí zvážiť pri predpisovaní liekov.

Uskutočniteľnosť ich vazoaktívnych činidiel, použité dávky a trvanie liečebných cyklov sú určené stavom pacienta, jeho dodržiavaním liečby, povahou neurologického deficitu, úrovňou krvného tlaku, rýchlosťou dosiahnutia pozitívneho výsledku. Je žiaduce, aby priebeh liečby bol načasovaný tak, aby sa zhodoval s nepriaznivým meteorologickým obdobím (jesenná alebo jarná sezóna), obdobím zvýšenej emocionálnej a fyzickej námahy. Liečba by mala začať s minimálnou dávkou a postupne priviesť dávku na terapeutickú. Pri absencii účinku monoterapie vazoaktívnym liečivom sa odporúča použiť iný liek podobného farmakologického účinku. Použitie kombinácie dvoch liekov podobného účinku má zmysel len u jednotlivých pacientov.

Cinnarizin, ktorého hlavný účinok sa dosahuje vďaka reverzibilnému blokovaniu vápnikových kanálov a expanzii mozgových tepien, sa dobre osvedčil. Dôležitým pozitívnym rysom cinnarizínu je jeho schopnosť inhibovať funkciu vestibulárneho aparátu, výsledkom čoho je zníženie závažnosti závratov, najmä u pacientov s poruchami obehového systému v vertebrobazilárnom systéme. Cinnarizín má veľmi mierny účinok na krvný tlak, ktorý sa preto môže používať u širokej škály pacientov. Okrem toho liek má mierny sedatívny účinok, ktorý by sa mal zvážiť pri súčasnom použití hypnotík, trankvilizérov.

Liek sa vyznačuje dobrou znášanlivosťou, nežiaducimi vedľajšími účinkami je potrebné zaznamenať ospalosť, pocit slabosti, sucho v ústach. Ich vzhľad spravidla nevyžaduje prerušenie liečby, môže sa obmedziť na dočasné zníženie dávkovania. Nevyžaduje sa žiadne laboratórne monitorovanie liečby. Pri dávkovaní 25 - 50 mg 3-krát denne po jedle, v niektorých prípadoch na dosiahnutie terapeutického účinku, je možné zvýšiť jednorazovú dávku na 75 mg. Potreba používania, dávkovania a načasovania menovania je do značnej miery určená stavom pacienta a množstvom ďalších faktorov (krvný tlak, tolerancia liečby, potreba kombinovať sa s inými liekmi). U mnohých pacientov sa odporúča opakovať 2-3 mesiace liečby s pravidelnou náhradou lieku.

Na liečenie pacientov s rôznymi formami cerebrovaskulárnej patológie sú široko používané lieky, ktoré majú pozitívny vplyv na metabolizmus mozgu, poskytujú neurotrofické a neuroprotektívne účinky (E.I. Gusev, V.I. Skvortsova, 2001). Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, Glycín, používa sa veľké množstvo ďalších liekov. Významný účinok vo forme zníženej mortality, zníženej závažnosti neurologického deficitu, zrýchlených procesov obnovy bol pozorovaný u pacientov s akútnou mozgovou mŕtvicou. Existujú dôkazy o normalizácii kognitívnych funkcií na pozadí ich použitia u pacientov s chronickými mozgovými obehovými poruchami.

Zdá sa, že je sľubné používať kombinované lieky na liečbu tejto patológie. Fezam sa zdá byť úspešnou kombináciou liekov (obsahuje 400 mg piracetamu a 25 mg cinnarizínu), čo optimálne dopĺňa farmakologické účinky obsiahnuté v každej zo zložiek a má pozitívny vplyv na stav mozgovej hemodynamiky a metabolizmu mozgu.

Nootropné liečivo piracetam zvyšuje rezistenciu neurónov na hypoxiu, zlepšuje integračnú aktivitu mozgu a blokátor vápnikových kanálov cinnarizín pomáha optimalizovať mozgovú hemodynamiku bez toho, aby spôsobil lúpežný syndróm. Hlavné klinické účinky lieku sú spôsobené normalizáciou mozgovej hemodynamiky, pozitívnym účinkom na metabolizmus mozgu, znížením závažnosti závratu. Je veľmi cenné, že kombinácia týchto liekov nie je pozorovaná, čo zvyšuje ich toxický účinok. Liek je účinný u pacientov s akútnymi stavmi aj v chronickom štádiu VBN. Dostupné informácie o jeho pozitívnom vplyve na stav kognitívnych funkcií, klinické prejavy ataxie, poruchy koordinátorov nám umožňujú odporučiť fezam na liečbu pacientov s izolovanou VBI a dyscirkulačnou encefalopatiou rôznej závažnosti.

Priradenie fezamu 2 kapsuly 3-krát denne počas 3–6 týždňov je sprevádzané zlepšením stavu kognitívnych funkcií, znížením závažnosti závratov a koordinovaným poškodením. Zdá sa byť vhodné používať fezam v komplexnej terapii u pacientov s VBN.

Pri komplexnej liečbe pacientov s BVN by sa mali používať symptomatické lieky - lieky, ktoré znižujú závažnosť závratov, ktoré prispievajú k normalizácii nálady (antidepresíva, anxiolytiká, hypnotiká), ak existujú vhodné indikácie - lieky proti bolesti. Je žiaduce spojiť nefarmakologické metódy liečby - fyzioterapiu, reflexnú terapiu, terapeutickú gymnastiku. Mala by zdôrazniť potrebu individualizácie taktiky pre riadenie pacienta s VBN. Ide o zváženie základných mechanizmov vývoja ochorenia, adekvátne zvoleného komplexu liečebných a neliekových metód liečby, ktoré môžu zlepšiť kvalitu života pacientov a zabrániť rozvoju mŕtvice.