Infekčná endokarditída

Infekčná (bakteriálna, septická) endokarditída - zápal endokardu - je bakteriálne poškodenie srdcových chlopní alebo endokardu spôsobené prenikaním baktérií. Ochorenie sa môže vyvinúť pod vplyvom vrodených alebo získaných srdcových defektov, ako aj infekcie tepnovo-venóznej fistuly.

Choroba sa môže vyskytnúť rôznymi spôsobmi: prudko sa rozvíjať, mať latentnú formu alebo ísť do zdĺhavého procesu. Ak počas liečby nezačne, je septická endokarditída smrteľná. Infekcia môže byť akútna alebo subakútna, v závislosti od stupňa patogenity baktérií.

V súčasnom štádiu je až 80% prípadov infekčnej endokarditídy úspešne vyliečených, ale v 20% sú komplikácie vo forme zlyhania srdca, ktoré, ak neboli prijaté vhodné opatrenia, je smrteľné.

Miera výskytu sa vo svete neustále zvyšuje. Ľudia s protetickými srdcovými chlopňami, umelými kardiostimulátormi sú často chorí, napríklad infekcia sa na cudzom tele ľahšie rozvíja. Rizikom sú aj pacienti s rôznymi poškodeniami chlopní (srdcové vady, poranenia, ateroskleróza, reumatické ochorenia) a narkomani.

Príčiny ochorenia a rizikové faktory

Zubný kaz a endokarditída

Pred rozšírením antibiotík bola endokarditída najčastejšie spôsobená streptokokmi. V súčasnosti sú hlavnými pôvodcami endokarditídy stafylokoky, plesne a modrá tyčinka. Najťažší priebeh má endokarditídu plesňového pôvodu.

Pacienti so streptokokom sa často infikujú do 2 mesiacov po protetických srdcových chlopniach a ľuďoch s vrodenými a získanými srdcovými vadami. Ale infekcia môže ovplyvniť endokard a úplne zdravý človek - s ťažkým stresom, zníženou imunitou, pretože v krvi každého človeka existuje mnoho mikroorganizmov, ktoré sa môžu dostať na akékoľvek orgány, dokonca aj na srdcových chlopniach.

Existujú faktory, ktoré významne ovplyvňujú pravdepodobnosť endokarditídy:

• vrodené srdcové chyby, najmä srdcové chlopne;
• protetické (umelé) srdcové chlopne;
• predtým prenesená endokarditída;
• transplantáciu srdca alebo kardiostimulátor;
• hypertrofickú kardiomyopatiu;
• injekčné užívanie drog;
• hemodialýzu postupy;
• AIDS.

Ak pacient patrí do rizikovej skupiny, je povinný na to upozorniť počas rôznych lekárskych, stomatologických výkonov a iných postupov spojených s rizikom vzniku infekcie (tetovanie). V tomto prípade by sa napríklad antibiotiká mali používať ako profylaxia - to možno urobiť len na lekársky predpis.

Príznaky a znaky

Všeobecne, príznaky infekčnej lézie sú horúčka, zimnica, slabosť, anorexia, potenie, artralgia. U starších ľudí alebo pacientov s renálnou insuficienciou môže chýbať horúčka. Choroba sa vyznačuje prítomnosťou srdcových šelestov, anémiou, hematuriou, splenomegáliou, petechiou kože a slizníc, niekedy embólií. Akútne srdcové zlyhanie, môže sa vyvinúť aneuryzma.

Najčastejšie (asi 85% pacientov) je počuť horúčka a srdcový šelest.

Dlaň pacienta trpiaceho infekčnou endokarditídou.

Okrem toho existujú klasické príznaky septickej endokarditídy. Tieto alebo iné príznaky sa pozorujú v priemere u 50% pacientov: t

• krvácanie;
• subkutánne uzliny v blízkosti špičiek prstov;
• bezbolestné škvrny na dlaniach a chodidlách;
• bolestivé konečky prstov (Oslerove uzliny).

Nasledujúce symptómy ochorenia sa vyskytujú u približne 40% pacientov: t

• microabscesses,
• intracerebrálne krvácanie.

Nasledujúce príznaky sú menej časté:

• napätie týlových svalov
• paralýza,
• delírium,
• potenie (najmä v noci)
• dýchavičnosť
• bledú pokožku
• arytmie.

Symptómy včasnej subakútnej endokarditídy sú spravidla mierne nešpecifické - zahŕňajú:

• telesná teplota približne 37,5 stupňa, pozorovaná u 85% pacientov;
• anorexia a úbytok hmotnosti;
• pocity podobné chrípke v tele;
• po užití jedla a bolesti v bruchu.

Akútna forma

Bakteriálna choroba chlopne pri endokarditíde

Trvá až šesť týždňov, je jedným zo znakov otravy krvi, pretože má podobné príznaky. Toto ochorenie sa môže vyskytnúť ako komplikácia hnisavej otitídy, sinusitídy, cystitídy, salpingooporitídy.

Príznaky a znaky

Prvými alarmujúcimi príznakmi infekčnej endokarditídy sú tachykardia, tlmené tóny srdca.

Akútna forma je charakterizovaná:

• vysoká teplota
• bolesť hlavy,
• potenie,
• zväčšená pečeň a slezina,
• stav podobný ťažkej otrave,
• krvácania na slizniciach, koži.

V niektorých prípadoch je možné pozorovať infekčnú embóliu rôznych orgánov s ložiskami hnisavých lézií. Krvný test ukazuje nezdravý výkon v mnohých ohľadoch.

Subakútna forma

Takmer vždy, infekcia preniká do slabých miest srdca - infekcia sa vyskytuje v miestach srdcových defektov. Zdravé chlopne sú postihnuté oveľa menej často. Veľmi dôležitý vplyv na pravdepodobnosť výskytu ochorenia má zdravie organizmu ako celku, ako aj jeho imunita.

Príznaky a znaky

Klinický obraz subakútnej formy endokarditídy je charakterizovaný príznakmi infekčného priebehu, imunitnými poruchami, chlopňovým srdcovým ochorením.

Najbežnejšími príznakmi sú:

• horúčka,
• zimnica,
• silné potenie
• prejavov intoxikácie - kĺb, bolesť svalov, slabosť, rýchly úbytok hmotnosti.

Niekedy v prvých týždňoch alebo dokonca 2 mesiacoch chlopňového ochorenia srdca sa väčšina symptómov nemusí klinicky prejaviť. V budúcnosti sa zistia príznaky aortálnej alebo mitrálnej insuficiencie, pozorujú sa zmeny v existujúcej vrodenej chorobe srdca počas auskultúrneho vyšetrenia. Môže sa objaviť vaskulitída, tromboembolické komplikácie. Príčinou núdzovej hospitalizácie môžu byť infarkty obličiek, pľúc, sleziny, infarktu myokardu alebo hemoragickej mŕtvice.

diagnostika

Diagnóza ochorenia je založená na klinických údajoch a s charakteristickými príznakmi nespôsobuje ťažkosti. Hlavnými metódami diagnostiky ochorenia je krvný test na bakteriálnu flóru a kompletný krvný obraz, ako aj kardiogram echo, s ktorým je možné detegovať mikrobiálne kolónie na srdcových chlopniach.

Ultrazvuk srdca môže pomôcť pri diagnostike endokarditídy.

Septická endokarditída sa zvyčajne predpokladá v prípadoch horúčky neznámeho pôvodu a srdcového šelestu. Hoci v niektorých prípadoch, s parietálnou endokarditídou alebo léziami pravého srdca, môže chýbať hluk. Klasické príznaky ochorenia - zmena charakteru hluku alebo objavenie sa nových - sa zisťujú len v 15% prípadov. Najspoľahlivejšou diagnostickou metódou je krvná kultúra bakteriálnej flóry. Tento test umožňuje identifikovať pôvodcu v 95% prípadov.

Pred príchodom antibiotík bolo v 90% prípadov ochorenia spôsobené zeleným streptokokom, najmä u mladých ľudí s reumatickými srdcovými defektmi. V súčasnosti sú starší ľudia chorí, častejšie muži so srdcovými vadami. Patogény iné ako streptokoky zelenajúce sa môžu byť Staphylococcus aureus, baktérie podobné záškrtu, enterokoky a iné kmene.

Choroba je diagnostikovaná na základe prítomnosti dvoch hlavných znakov:

1. patogény typické pre infekčnú endokarditídu sa nachádzajú v krvných kultúrach pacienta;
2. na echokardiografii sú príznaky poškodenia endokardu - pohyblivé výrastky na srdcových chlopniach, hnisavý zápal v oblasti protetického ventilu;

Okrem toho existujú menšie znaky:

• detekcia látok, ktoré nie sú v norme (embólia) vo veľkých artériách;
• infekčné infarkty pľúc;
• intrakraniálne krvácanie;
• imunologické javy;
• horúčka a iné prejavy systémovej infekcie.

Teda diagnóza infekčnej endokarditídy v prítomnosti dvoch hlavných kritérií v kombinácii s niekoľkými menšími.

liečba

Vo všetkých prípadoch septickej endokarditídy alebo podozrenia na diagnózu sa vyžaduje hospitalizácia pacienta. Po intenzívnej hospitalizácii počas 10-14 dní, stabilizácie stavu a neprítomnosti významného rizika komplikácií (absencia horúčky, negatívna krvná kultúra, absencia porúch rytmu a embólia) liečba pokračuje ambulantne.

Pri liečbe endokarditídy sa používajú špeciálne vybrané antibiotiká.

Liečba infekčnej endokarditídy spočíva najmä v intenzívnej antibiotickej terapii. V prvom rade sa lieči aj hlavné ochorenie - reumatizmus, sepsa, systémový lupus erythematosus. Antibakteriálna liečba sa musí starostlivo vyberať, to znamená, že vybrané antibiotikum musí spĺňať bakteriálnu flóru a začať čo najskôr. Terapia môže trvať 3-6 týždňov až 2 mesiace v závislosti od rozsahu lézie a typu infekcie.

Prípravky na ich konštantnú koncentráciu v krvi sa injikujú intravenózne. Je dôležité monitorovať koncentráciu antibiotík v plazme, ktorá by sa mala udržiavať na terapeutickej úrovni, ale pre telo sa nestáva toxickou. Za týmto účelom v každom prípade stanovte minimum (pred zavedením štvrtej dávky) a maximálne (pol hodiny po štvrtej dávke) hladiny koncentrácie.

Uistite sa, že vykonajte laboratórne štúdie citlivosti patogénu na antibiotiká. Pravidelne sa vykonáva aj biochemický a úplný krvný obraz, hodnotí sa baktericídna aktivita v sére a monitoruje sa aktivita obličiek.

Liečba subakútnej infekčnej endokarditídy

Pri subakútnej septickej endokarditíde sa liečba uskutočňuje vysokými dávkami sodnej soli benzylpenicilínu alebo polosyntetických penicilínov (oxacilín, meticilín). Liečba antibiotikami, hlavne parenterálnou, pokračuje až do dokonalého bakteriologického a klinického zotavenia. Pri dlhodobej infekcii, zvýšenom srdcovom zlyhaní sa vykonáva chirurgický zákrok - excízia poškodeného tkaniva, náhrada chlopne. Chirurgický zákrok sa tiež používa, ak je úspešná antimikrobiálna liečba, ale srdcové chlopne sú už zle poškodené.

Infekčná endokarditída je nebezpečná choroba, ktorá si vyžaduje včasnú prevenciu. Ide o prevenciu sepsy a infekčných komplikácií, najmä vrodených a získaných srdcových defektov.

komplikácie

V neprítomnosti adekvátnej antimikrobiálnej liečby existuje možnosť komplikácií infekčnej endokarditídy, ktorá často končí smrteľným následkom. Medzi nimi je septický šok, akútne srdcové zlyhanie, poruchy práce a funkcie celého organizmu.

prevencia

Aby ste predišli infekčnej endokarditíde, mali by ste dodržiavať jednoduché hygienické pravidlá:

• Udržujte svoje zuby zdravé.
• Zaobchádzajte tak vážne, ako je to možné kozmetické postupy, ktoré môžu spôsobiť infekciu (tetovanie, piercing).
• Pokúste sa okamžite vyhľadať lekára, ak zistíte akúkoľvek kožnú infekciu alebo máte neléčiacu ranu.

Pred súhlasom s lekárskymi a stomatologickými zákrokmi sa poraďte so svojím lekárom o potrebe užiť antibiotiká vopred, aby sa zabránilo vzniku náhodnej infekcie. To platí najmä pre ľudí, ktorí mali endokarditídu, srdcové chyby, umelé srdcové chlopne. Povedzte svojmu lekárovi o svojich chorobách.

výhľad

Mikróby sa množia, môžu úplne zničiť srdcovú chlopňu alebo jej časti, čo zaručuje rozvoj srdcového zlyhania. Infekcia alebo poškodené oblasti chlopní môžu tiež vstúpiť do mozgu cez krvný obeh a spôsobiť paralýzu mozgu.

Liečba bez vážnych následkov vyžaduje skorú hospitalizáciu s cielenou liečbou infekcie. Prítomnosť srdcového ochorenia u pacienta tiež vážne zhoršuje prognózu infekčnej endokarditídy.

Existuje možnosť, že ochorenie sa stane chronickým s občasnými exacerbáciami.

Pri správnej voľbe liečby a neprítomnosti významných komorbidít je 5-ročná miera prežitia 70%.

Endokarditída (infekčná)

Endokarditída je zápal spojivového tkaniva (vnútorná) výstelka srdca lemujúca jeho dutiny a chlopne, často infekčná. Prejavuje sa vysokou telesnou teplotou, slabosťou, zimnicou, dýchavičnosťou, kašľom, bolesťou na hrudníku, zhrubnutím falangov nechtov typu "palice". Často vedie k poškodeniu chlopní srdca (často aortálne alebo mitrálne), vzniku srdcových defektov a srdcového zlyhania. Možné relapsy, mortalita s endokarditídou dosahujú 30%.

Endokarditída (infekčná)

Endokarditída je zápal spojivového tkaniva (vnútorná) výstelka srdca lemujúca jeho dutiny a chlopne, často infekčná. Prejavuje sa vysokou telesnou teplotou, slabosťou, zimnicou, dýchavičnosťou, kašľom, bolesťou na hrudníku, zhrubnutím falangov nechtov typu "palice". Často vedie k poškodeniu chlopní srdca (často aortálne alebo mitrálne), vzniku srdcových defektov a srdcového zlyhania. Možné relapsy, mortalita s endokarditídou dosahujú 30%.

Infekčná endokarditída nastáva, keď sú prítomné nasledujúce stavy: prechodná bakteriémia, poškodenie endokardiálneho a vaskulárneho endotelu, zmeny hemostázy a hemodynamiky a poruchy imunity. Bakterémia sa môže vyvinúť s existujúcimi ložiskami chronickej infekcie alebo invazívnych lekárskych postupov.

Vedúca úloha vo vývoji subakútnej infekčnej endokarditídy patrí k zeleným streptokokom, v akútnych prípadoch (napríklad po operácii s otvoreným srdcom) - Staphylococcus aureus, menej často enterokoky, pneumokoky, E. coli. V posledných rokoch sa zmenilo zloženie infekčných patogénov endokarditídy: počet akútnych akútnych endokarditíd so stafylokokovou povahou sa zvýšil. Pri bakteriémii so Staphylococcus aureus sa infekčná endokarditída vyvíja v takmer 100% prípadov.

Endokarditída spôsobená gramnegatívnymi a anaeróbnymi mikroorganizmami a plesňovou infekciou má závažný priebeh a je nedostatočne prístupná antibiotickej terapii. Plesňová endokarditída sa vyskytuje častejšie pri dlhodobej liečbe antibiotikami v pooperačnom období s dlhotrvajúcimi venóznymi katétrami.

Určité všeobecné a miestne faktory prispievajú k adhézii (lepeniu) mikroorganizmov na endokard. Bežné faktory zahŕňajú výrazné poruchy imunity pozorované u pacientov s imunosupresívnou liečbou, alkoholikov, drogovo závislých a starších ľudí. Lokálne sú vrodené a získali anatomické poškodenie chlopní srdca, intrakardiálne hemodynamické poruchy vyplývajúce zo srdcových defektov.

Väčšina subakútnych infekčných endokarditíd sa vyvíja s vrodenými srdcovými vadami alebo reumatickým ochorením srdcových chlopní. Hemodynamické poruchy spôsobené srdcovými defektmi prispievajú k mikrotraumu chlopne (hlavne mitrálnej a aortálnej) a zmenám v endokarde. Na srdcových chlopniach sa vyvíjajú charakteristické ulcerózno-bradavnaté zmeny, ktoré majú vzhľad karfiolu (polypoózne vankúšiky trombotických látok na povrchu vredov). Mikrobiálne kolónie prispievajú k rýchlej deštrukcii chlopní, môžu stvrdnúť, deformovať a prasknúť. Poškodený ventil nemôže fungovať normálne - vyvíja sa srdcové zlyhanie, ktoré postupuje veľmi rýchlo. Je zaznamenané poškodenie endotelu malých ciev kože a slizníc, čo vedie k rozvoju vaskulitídy (trombovaskulitída, hemoragická kapilárna toxikóza). Charakteristickým porušením priepustnosti stien krvných ciev a výskytom malých krvácania. Často sú označené lézie väčších tepien: koronárne a renálne. Infekcia sa často vyvíja na protetickej chlopni, pričom v tomto prípade je najčastejším pôvodcom streptokok.

Vývoj infekčnej endokarditídy je podporovaný faktormi, ktoré oslabujú imunologickú reaktivitu organizmu. Výskyt infekčnej endokarditídy sa na celom svete neustále zvyšuje. Riziková skupina zahŕňa osoby s aterosklerotickým, traumatickým a reumatickým poškodením srdcových chlopní. Pacienti s poruchou interventrikulárnej priehradky, koarktáciou aorty, majú vysoké riziko infekcie endokarditídou. V súčasnosti sa zvýšil počet pacientov s protetickými chlopňami (mechanickými alebo biologickými), umelými kardiostimulátormi (kardiostimulátormi). Počet prípadov infekčnej endokarditídy sa zvyšuje v dôsledku používania dlhých a častých intravenóznych tekutín. Infekčná endokarditída často trpí závislými.

Klasifikácia infekčnej endokarditídy

Podľa pôvodu rozlíšiť primárnu a sekundárnu infekčnú endokarditídu. Primárne sa zvyčajne vyskytujú v septických stavoch rôznych etiológií na pozadí nezmenených srdcových chlopní. Sekundárny - vyvíja sa na pozadí už existujúcej patológie ciev alebo chlopní v prípade vrodených malformácií, reumatizmu, syfilisu, po operácii náhrady chlopne alebo komururómii.

Podľa klinického priebehu sa rozlišujú nasledujúce formy infekčnej endokarditídy:

• akútne - až 2 mesiace, sa vyvíja ako komplikácia akútneho septického stavu, ťažkého zranenia alebo lekárskej manipulácie na cievach, srdcových dutín: nozokomiálnych (nozokomiálnych) angiogénnych (katéterových) sepsí. Vyznačuje sa vysoko patogénnym patogénom, ktorý sa prejavuje septickými príznakmi.
• subakútna - trvajúca viac ako 2 mesiace, sa vyvíja s nedostatočnou liečbou akútnej infekčnej endokarditídy alebo základného ochorenia.
• zdĺhavé.

V prípade drogovo závislých sú klinickými príznakmi infekčnej endokarditídy mladý vek, rýchla progresia insuficiencie pravej komory a celková intoxikácia a infiltratívne a deštruktívne poškodenie pľúc.

U starších pacientov je infekčná endokarditída spôsobená chronickými ochoreniami zažívacích orgánov, prítomnosťou chronických infekčných ohnísk a poškodením srdcových chlopní. Existujú aktívne a inaktívne (vyliečené) infekčné endokarditídy. Podľa rozsahu lézie sa endokarditída vyskytuje s obmedzenou léziou chlopní srdcových chlopní alebo s léziou, ktorá presahuje ventil.

Rozlišujú sa tieto formy priebehu infekčnej endokarditídy:

• infekčné toxické - charakteristické prechodné bakteriémie, adhézia patogénu na modifikovanú endocard, tvorba mikrobiálnych vegetácií;
• infekčné alergické alebo imunitne zápalové - charakterizované klinickými príznakmi poškodenia vnútorných orgánov: myokarditída, hepatitída, nefritída, splenomegália;
• dystrofické - vyvíja sa s progresiou septického procesu a srdcového zlyhania. Vývoj závažných a ireverzibilných lézií vnútorných orgánov je charakteristický najmä toxickou degeneráciou myokardu s mnohými nekrózami. Poškodenie myokardu sa vyskytuje v 92% prípadov protrahovanej infekčnej endokarditídy.

Príznaky infekčnej endokarditídy

Priebeh infekčnej endokarditídy môže závisieť od veku ochorenia, veku pacienta, typu patogénu, ako aj od predchádzajúcej liečby antibiotikami. V prípadoch vysoko patogénneho patogénu (Staphylococcus aureus, gramnegatívna mikroflóra) sa zvyčajne pozoruje akútna forma infekčnej endokarditídy a včasný rozvoj viacnásobného zlyhania orgánov, a preto je klinický obraz charakterizovaný polymorfizmom.

Klinické prejavy infekčnej endokarditídy sú spôsobené najmä bakteriémiou a toxémiou. Pacienti majú sťažnosti na celkovú slabosť, dýchavičnosť, únavu, nechutenstvo, stratu telesnej hmotnosti. Charakteristickým príznakom infekčnej endokarditídy je horúčka - nárast teploty zo subfebrilu na hektický (oslabujúci), s triaškou a nadmerným potením (niekedy s potením). Anémia sa vyvíja, prejavuje sa bledosťou kože a slizníc, niekedy získava „sallow“, žltkasto sivú farbu. Malé krvácanie (petechiae) sa pozoruje na koži, sliznici ústnej dutiny, podnebí, na spojivkách očí a záhyboch očných viečok, na spodnej časti nechtového lôžka, v oblasti kliešťových kĺbov, ktoré vyplývajú z krehkosti krvných ciev. Kapilárna lézia sa nachádza v miernej traume na koži (symptóm štipky). Prsty majú podobu palice palice a nechty - hodinky okuliare.

U väčšiny pacientov s infekčnou endokarditídou sa zistí poškodenie srdcového svalu (myokarditída), funkčný hluk spojený s anémiou a poškodením chlopne. S porážkou mitrálnych a aortálnych chlopní sa vyvíjajú príznaky ich nedostatočnosti. Niekedy je angína, občas sa vyskytuje perikardiálny trenie. Získané chlopňové chyby a poškodenie myokardu vedú k srdcovému zlyhaniu.

V subakútnej forme infekčnej endokarditídy dochádza k embólii mozgových ciev, obličiek a sleziny, pričom trombotické prekrytia sú oddelené od čeľustí srdcových chlopní, sprevádzané tvorbou srdcových infarktov v postihnutých orgánoch. Hepato- a splenomegália sa nachádzajú zo strany obličiek - je možný rozvoj difúznej a extrakapilárnej glomerulonefritídy, menej často - fokálnej nefritídy, artralgie a polyartritídy.

Komplikácie infekčnej endokarditídy

Komplikácie infekčnej endokarditídy s fatálnym následkom sú septický šok, embólia v mozgu, srdce, syndróm respiračnej tiesne, akútne zlyhanie srdca, zlyhanie viacerých orgánov.

Pri infekčnej endokarditíde sa často pozorujú komplikácie vnútorných orgánov: obličky (nefrotický syndróm, srdcový infarkt, zlyhanie obličiek, difúzna glomerulonefritída), srdce (srdcové ochorenie srdca, myokarditída, perikarditída), pľúca (srdcový infarkt, pneumónia, pľúcna hypertenzia, absces), pečeň ( absces, hepatitída, cirhóza); slezina (srdcový infarkt, absces, splenomegália, ruptúra), nervový systém (mŕtvica, hemiplegia, meningoencefalitída, meningitída, absces mozgu), krvné cievy (aneuryzma, hemoragická vaskulitída, trombóza, tromboembolizmus, tromboflebitída).

Diagnóza infekčnej endokarditídy

Pri zbere pacientovej anamnézy určujú prítomnosť chronických infekcií a lekárskych zákrokov. Konečná diagnóza infekčnej endokarditídy je potvrdená inštrumentálnymi a laboratórnymi údajmi. V klinickej analýze krvi sa zistila veľká leukocytóza a prudký nárast ESR. Dôležitá diagnostická hodnota má viacnásobný krvný obraz na detekciu infekčného agens. Odber vzoriek krvi na bakteriologické očkovanie sa odporúča vo výške horúčky.

Údaje o biochemickej analýze krvi sa môžu líšiť v širokom rozmedzí s patológiou jednotlivých orgánov. Pri infekčnej endokarditíde sú zaznamenané zmeny v proteínovom spektre krvi: (a-1 a α-2-globulíny, neskoršie γ-globulíny), v imunitnom stave (CIC, zvýšenie imunoglobulínu M, celková hemolytická aktivita komplementu klesá, hladina protilátok proti tkanivám sa zvyšuje),

Cennou inštrumentálnou štúdiou pre infekčnú endokarditídu je echokardiografia, ktorá umožňuje detekciu vegetácií (nad 5 mm) na srdcových chlopniach, čo je priamym znakom infekčnej endokarditídy. Presnejšia diagnóza sa vykonáva pomocou MRI a MSCT srdca.

Liečba infekčnej endokarditídy

V prípade infekčnej endokarditídy je liečba nevyhnutne netrpezlivá, je tu predpísaná prestávka na lôžko a diéta, aby sa zlepšil celkový stav pacienta. Hlavnú úlohu pri liečbe infekčnej endokarditídy má farmakoterapia, hlavne antibakteriálna, ktorá začína bezprostredne po očkovaní baktériami. Voľba antibiotika je určená citlivosťou patogénu na neho, výhodne menovaním širokospektrálnych antibiotík.

Pri liečbe infekčnej endokarditídy majú dobré účinky penicilínové antibiotiká v kombinácii s aminoglykozidmi. Plesňová endokarditída sa ťažko lieči, takže amfotericín B sa predpisuje na dlhú dobu (niekoľko týždňov alebo mesiacov). Používajú sa aj iné činidlá s antimikrobiálnymi vlastnosťami (dioxidín, antistafylokokový globulín atď.) A nefarmakologické metódy liečby - plazmaferéza, autotransfúzia ultrafialovým žiarením ožiarenou krvou.

V prípade sprievodných ochorení (myokarditída, polyartritída, nefritída) sa k liečbe pridávajú nehormonálne protizápalové lieky: diklofenak, indometacín. V neprítomnosti účinku liečby liečivom je indikovaný chirurgický zákrok. Protetické srdcové chlopne sa vykonávajú s vyrezaním poškodených oblastí (po závažnosti závažnosti procesu). Chirurgické zákroky by mal vykonávať kardiochirurg výlučne podľa indikácií a byť sprevádzaný antibiotikami.

Prognóza infekčnej endokarditídy

Infekčná endokarditída je jednou z najzávažnejších kardiovaskulárnych ochorení. Prognóza infekčnej endokarditídy závisí od mnohých faktorov: existujúcich lézií chlopní, včasnosti a primeranosti terapie, atď. Akútna forma infekčnej endokarditídy bez liečby končí v priebehu 1 - 1,5 mesiaca, subakútnej formy - počas 4-6 mesiacov. Pri adekvátnej antibiotickej terapii je mortalita 30%, pri infekcii protetických chlopní 50%. U starších pacientov je infekčná endokarditída pomalšia, často nie je okamžite diagnostikovaná a má horšiu prognózu. U 10-15% pacientov je zaznamenaný prechod ochorenia na chronickú formu s relapsmi exacerbácie.

Prevencia infekčnej endokarditídy

U osôb so zvýšeným rizikom vzniku infekčnej endokarditídy sa stanovuje potrebné monitorovanie a kontrola. Týka sa to najmä pacientov s protetickými srdcovými chlopňami, vrodenými alebo získanými srdcovými defektmi, vaskulárnou patológiou, s anamnézou infekčnej endokarditídy, s ložiskami chronickej infekcie (kaz, chronická tonzilitída, chronická pyelonefritída).

Vývoj bakteriémie môže byť sprevádzaný rôznymi medicínskymi manipuláciami: chirurgickými zákrokmi, urologickými a gynekologickými inštrumentálnymi vyšetreniami, endoskopickými zákrokmi, extrakciou zubov atď. Pre profylaktické účely tieto intervencie predpisujú priebeh antibiotickej liečby. Je tiež potrebné vyhnúť sa podchladeniu, vírusovým a bakteriálnym infekciám (chrípka, angína). Rehabilitáciu ložísk chronickej infekcie je potrebné vykonať najmenej 1 krát za 3 - 6 mesiacov.

Infekčná endokarditída

Infekčná endokarditída (IE) je infekčná, často bakteriálna, polypózna a ulcerózna lézia chlopňového aparátu srdca a parietálneho endokardu, sprevádzaná tvorbou vegetácií a rozvojom nedostatočnosti chlopní v dôsledku deštrukcie chlopní, charakterizovaných systémovými léziami ciev a vnútorných orgánov, ako aj tromboembolickými komplikáciami.

Epidemiology. Výskyt infekčnej endokarditídy je v priemere 30 - 40 prípadov na 100 000 obyvateľov. Muži ochorejú 2 - 3 krát častejšie ako ženy, medzi tými, ktorí sú chorí, prevládajú ľudia v produktívnom veku (20 - 50 rokov). Existujú primárne IE, ktoré sa vyvíjajú na pozadí intaktných chlopní (30 - 40% prípadov) a sekundárne IE, ktoré sa vyvíjajú na pozadí predtým modifikovaných chlopní a subvalvulárnych štruktúr (vrodené a získané srdcové vady chlopní, protetické chlopne, prolaps mitrálnej chlopne, poinfarktové aneuryzmy, umelé cievnych skratov atď.).

V posledných rokoch došlo k trvalému nárastu výskytu IE, čo súvisí s rozsiahlymi invazívnymi metódami vyšetrenia a chirurgickej liečby, nárastom drogovej závislosti a počtom ľudí so stavom imunodeficiencie.

Medzi vlastnosti „modernej“ infekčnej endokarditídy patria:

Zvýšenie frekvencie ochorenia v staršom a senilnom veku (viac ako 20% prípadov).

Zvýšenie frekvencie primárnej (na intaktných ventiloch) formy IE.

Vznik nových foriem ochorenia - závislí na IE, IE protetický ventil, IE iatrogénny (nozokomiálny) v dôsledku hemodialýzy, infekcia intravenóznych katétrov, hormonálna terapia a chemoterapia.

Úmrtnosť na infekčnú endokarditídu, napriek objaveniu sa nových generácií antibiotík, zostáva na vysokej úrovni - 24 - 30%, u starších ľudí viac ako 40%.

Etiológia IE je charakterizovaná širokou škálou patogénov:

1. Najčastejšou príčinou ochorenia sú streptokoky (až 60 - 80% všetkých prípadov), medzi ktorými je najčastejším pôvodcom zelený streptokok (v 30 - 40%). Faktory prispievajúce k aktivácii streptokokov sú hnisavé ochorenia a chirurgické zákroky v ústnej dutine a nosohltane. Streptokoková endokarditída má subakútny priebeh.

V posledných rokoch sa etiologická úloha enterokokov zvýšila, najmä pri IE u pacientov podstupujúcich abdominálnu operáciu brucha, urologickú alebo gynekologickú operáciu. Enterokoková endokarditída sa vyznačuje malígnym priebehom a rezistenciou na väčšinu antibiotík.

2. Druhou etapou medzi etiologickými faktormi IE je Staphylococcus aureus (10–27%), ktorého invázia nastáva na pozadí chirurgickej a srdcovej chirurgie, s injekčným užívaním drog, na pozadí osteomyelitídy, abscesov rôznej lokalizácie. Stafylokoková endokarditída je charakterizovaná akútnym priebehom a častými léziami intaktných chlopní.

3. Najťažší výskyt IE, spôsobený gramnegatívnou mikroflórou (črevná, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganizmy skupiny NACEC), ktorý sa častejšie vyvíja u injekčných užívateľov drog a ľudí trpiacich alkoholizmom.

4. Na pozadí stavov imunodeficiencie rôzneho pôvodu sa vyvíja IE zmiešanej etiológie, vrátane patogénnych húb, rickettsie, chlamýdie, vírusov a iných infekčných agens.

Najčastejšie vstupné brány infekcie sú: chirurgické zákroky a invazívne zákroky v ústnej dutine, urogenitálna oblasť, spojená s otvorením abscesov s rôznou lokalizáciou, operáciou srdca, vrátane náhrady chlopne, bypassom koronárnej artérie, predĺženou perforáciou katétra v žile, časté intravenózne tekutiny, najmä injekčné užívanie drog, chronická hemodialýza.

V súvislosti s častým nástupom liečby antibiotikami nie je vždy možné identifikovať pôvodcu pacienta predtým, ako ho pacient vyšetrí na krvnú sterilitu. U 20 - 40% pacientov zostáva etiológia ochorenia neznáma, čo sťažuje predpisovanie adekvátnej antibiotickej liečby.

Patogenéza. Pri vývoji IE možno rozlišovať nasledujúce patogenetické mechanizmy: t

1. Prechodná bakterémia, ktorá sa môže pozorovať pri akýchkoľvek chirurgických zákrokoch na brušných orgánoch, močovom systéme, srdci, cievach, nazofaryngeálnych orgánoch, počas extrakcie zubov. Zdrojom bakteriémie môžu byť hnisavé infekcie rôznych lokácií, invazívne vyšetrenia vnútorných orgánov (katetrizácia močového mechúra, bronchoskopia, kolonoskopia, atď.), Ako aj nedodržiavanie sterility počas injekcií u drogovo závislých. Krátkodobá bakteriémia je teda častým javom, ktorý nemusí nevyhnutne viesť k vývoju IE. Pre výskyt ochorenia vyžaduje ďalšie podmienky.

2. Poškodenie endotelu sa vyvíja v dôsledku vystavenia endokardu vysokorýchlostného a turbulentného prietoku krvi v dôsledku metabolických porúch endokardu u starších a starších ľudí. V prítomnosti počiatočnej chlopňovej patológie riziko transformácie bakteriémie v IE dosahuje 90% (podľa M. A. Gurevicha a kol., 2001). Mnohé invazívne diagnostické a chirurgické zákroky sú sprevádzané poškodením endotelu a následne vysokým rizikom vzniku IE.

3. V oblasti poškodeného endotelu sa najčastejšie na povrchu chlopní srdcových chlopní vyskytuje adhézia krvných doštičiek, ich agregácia a tvorba trombocytov s trombocytmi s ukladaním fibrínu. V podmienkach bakteriémie sa mikroorganizmy z krvného riečišťa ukladajú na mikrotromby a tvoria kolónie. Na vrchole sú navrstvené nové porcie krvných doštičiek a fibrínu, ktoré pokrývajú mikroorganizmy pôsobením fagocytov a ďalších faktorov protiinfekčnej ochrany organizmu. V dôsledku toho sa na povrchu endotelu tvoria veľké polypopulárne zhluky krvných doštičiek, mikroorganizmov a fibrínu, nazývaného vegetácia. Mikroorganizmy vo vegetácii majú priaznivé podmienky pre reprodukciu a aktivitu, čo vedie k progresii infekčného procesu.

4. Oslabenie odolnosti organizmu v dôsledku rôznych vonkajších a vnútorných faktorov je nevyhnutnou podmienkou pre rozvoj infekčného zamerania v srdci z hľadiska bakteriémie.

5. V dôsledku infekčnej deštrukcie tkanív chlopňových chlopní a subvalvulárnych štruktúr dochádza k perforácii listov, vlákna šľachy sa uvoľňujú, čo vedie k akútnemu rozvoju nedostatočnosti postihnutého ventilu.

6. Na pozadí výrazného lokálneho infekčného deštruktívneho procesu v tele sa prirodzene vyvíjajú spoločné imunopatologické reakcie (potlačenie T-systému lymfocytov a aktivácia B-systému, tvorba cirkulujúcich imunitných komplexov (CIC), syntéza autoprotilátok proti vlastným poškodeným tkanivám atď.), Čo vedie k imunitný generalizačný proces. V dôsledku imunokomplexných reakcií sa vyvíja systémová vaskulitída, glomerulonefritída, myokarditída, polyartritída atď.

7. Tromboembolické komplikácie sú charakteristické pre IE: infikovaný tromboembolizmus, čo sú častice vegetácie alebo zničený ventil, migruje pozdĺž arteriálneho lôžka veľkého alebo malého kruhu krvného obehu - v závislosti od endokardiálnej lézie ľavej alebo pravej srdcovej komory a tvorí mikroabsorbcie orgánov (mozog, obličky, slezina), pľúca atď.).

8. Progresia IE prirodzene vedie k rozvoju srdcového a renálneho zlyhania.

Pitva. Často postihuje ľavé srdcovo - aortálne a mitrálne chlopne s IE u narkomanov - prevažne trikuspidálnu chlopňu. Vyskytujú sa vegetácie na endokarde, pozostávajúce z krvných doštičiek, fibrínu a kolónií mikroorganizmov, perforácie alebo separácie hrbolčekov, prasknutia šľachovitých akordov. Vegetácia sa vyskytuje častejšie pri nedostatočnosti chlopne ako pri stenóze otvorenia chlopne a nachádza sa hlavne na predsieňovej strane mitrálnej chlopne alebo na ventrikulárnej strane - aorte. Charakterizované mikroaneurýziou krvných ciev, abscesy vnútorných orgánov.

Podľa etiológie: streptokokové, enterokokové, stafylokokové, ochranné, plesňové atď.

akútne, trvajúce menej ako 2 mesiace,

viac ako 2 mesiace,

chronického relapsu.

IE protetický ventil,

IE u osôb s kardiostimulátorom (EX),

IE u osôb na programovanej hemodialýze.

IE v závislých

IE u starších ľudí

Súčasnému klinickému priebehu IE dominuje

subakútne alebo atypické formy ochorenia s vymazanými klinickými príznakmi. Niekedy je choroba diagnostikovaná len v štádiu akútnej deštrukcie srdcových chlopní alebo vývoja systémových imunopatologických procesov vo forme vaskulitídy, glomerulonefritídy atď.

Pri opise IE kliniky, domáci vedci (A.A. Demin, 2005) tradične rozlišujú 3 patogenetické štádiá ochorenia, ktoré sa líšia v klinických, laboratórnych a morfologických indexoch a princípoch liečby:

Sťažnosťou. Prvé príznaky sa zvyčajne objavujú 1-2 týždne po epizóde bakterémie. Je to horúčka a intoxikácia. Pri subakútnej endokarditíde začína choroba subfebrilnou teplotou, ktorá je sprevádzaná celkovou slabosťou, chilliness, potením, únavou, stratou chuti do jedla, búšením srdca. Počas tohto obdobia zvyčajne nie je stanovená správna diagnóza. Výsledné symptómy sa považujú za vírusovú infekciu, myokarditídu, tuberkulóznu intoxikáciu atď.

Po niekoľkých týždňoch sa zistí hektická alebo perzistentná horúčka so zvýšením telesnej teploty až na 38–39 ° C a prudkým zimom, nočným potením, úbytkom hmotnosti 10–15 kg, bolesťami hlavy, artralgiou a myalgiou. Vyskytujú sa srdcové ťažkosti a progresia: dýchavičnosť pri námahe, bolesť v oblasti srdca, perzistentná tachykardia. Napriek závažnosti klinických príznakov, diagnóza IE v neprítomnosti príznakov rozvinutej srdcovej choroby nemusí byť ešte stanovená. V tomto okamihu môže byť rozhodujúcim bodom identifikácia vegetácií na chlopniach pomocou echokardiografie. S rozvojom defektu v postihnutej chlopni sa rýchlo objavia príznaky nedostatočnosti ľavej alebo pravej komory, ktoré sú sprevádzané charakteristickými fyzikálnymi a inštrumentálnymi údajmi, čo robí diagnózu IE zrejmou. Počas vzniku srdcového defektu na pozadí perforácie chlopňových chlopní a deštrukcie vegetácie chlopne sa často vyskytujú tromboembolické komplikácie s rozvojom ischemickej cievnej mozgovej príhody, infarktu sleziny, obličiek (s ľavostrannou IE) a pľúc (s pravostrannou IE), ktoré sú sprevádzané charakteristickými ťažkosťami. Tromboembolizmus v artériách končatín s rozvojom mykotických aneuryziem alebo nekrózy nôh je charakteristický pre hubové IE.

V neskoršom štádiu imunosupresie sa objavujú sťažnosti, ktoré naznačujú vývoj glomerulonefritídy, hemoragickej vaskulitídy, myokarditídy, artritídy atď.

Objektívne sa zistí bledosť kože so sivasto-žltkastým nádychom (farba „káva s mliekom“), ktorá je spojená s anémiou charakteristickou pre IE, s pečeňovým postihnutím v procese as hemolýzou erytrocytov. Rýchlo rastúca strata hmotnosti. Charakteristické zmeny na konci prstov prstov sú odhalené vo forme „paličiek“ a nechtov typu „hodinového skla“, niekedy sa vyvíjajú po 2–3 mesiacoch choroby. Na koži pacientov (na prednom povrchu hrudníka, na končatinách) je možné pozorovať petechiálnu hemoragickú vyrážku (bezbolestnú, bledšiu pri stlačení). Niekedy sú petechie lokalizované na prechodnom záhybe spojivky dolného viečka - škvrny Lukin alebo na sliznici ústnej dutiny. V strede malých hemorágií v spojivkách a slizniciach je charakteristická blanšírovacia zóna. Podobne ako v mieste vzhľadu Roth sú určené na sietnici pri štúdiu fundusu. Na chodidlách a dlaniach pacienta môžu byť pozorované Janewayove bezbolestné červené škvrny s priemerom 1-4 mm. Možno, že vzhľad lineárnych krvácania pod nechty. Charakterizované Oslerovými uzlinami - bolestivé načervenalé vzdelanie veľkosti hrachu, nachádzajúceho sa v koži a podkožnom tkanive na dlaniach a chodidlách, spojené s rozvojom trombovaskulitídy. Pozitívne príznaky špiny (Hecht) a Rumpel - Leede - Konchalovsky test sú odhalené, ktoré naznačujú zvýšenú krehkosť malých ciev v dôsledku vaskulitídy. Počas testu sa na rameno aplikuje manžeta na meranie krvného tlaku a konštantný tlak 100 mm Hg sa vytvorí počas 5 minút. So zvýšenou permeabilitou ciev alebo trombocytopatiou (pokles funkcie krvných doštičiek) sa pod manžetou objavuje viac ako 10 petechií v oblasti ohraničenej priemerom 5 cm.

V štúdii lymfatických uzlín sa často zistila lymfadenopatia.

S rozvojom srdcového zlyhania, vonkajšie znaky stagnácie sú odhalené pozdĺž veľkého alebo malého kruhu krvného obehu.

(ortopedická poloha, cyanóza, opuch nôh, opuch krčných žíl atď.).

Pri tromboembolických komplikáciách sú tiež identifikované charakteristické vonkajšie znaky: paralýza, paréza, znaky pľúcnej embólie atď.

Srdcové prejavy IE:

V akútnom priebehu IE a rýchlej deštrukcii postihnutej chlopne sa vyvíja akútna insuficiencia ľavej komory alebo pravej komory s charakteristickými objektívnymi znakmi. Lézia aortálnej chlopne sa vyskytuje v 55–65% prípadov, mitrálna chlopňa v 15–40%, simultánne lézie aorty a mitrálnej chlopne v 13%, trikuspidálna chlopňa v 1–5%, ale u drogovo závislých je táto lokalizácia zistená u 50% pacientov,

Perkusie a akultúrne príznaky chlopňových defektov v primárnom IE, povaha pulzu a krvný tlak zodpovedajú najmä fyzickým prejavom reumatického ochorenia srdca.

Je ťažké diagnostikovať IE, pripojiť sa k už existujúcej vrodenej alebo reumatickej chorobe srdca. Pri diferenciálnej diagnóze sa spolu s históriou a charakteristickými ne-srdcovými príznakmi IE berie do úvahy výskyt nových alebo zmena predtým existujúceho srdcového šumu spôsobeného tvorbou nových srdcových defektov.

Zmeny v brušných orgánoch sa prejavujú vo zväčšenej pečeni a splenomegálii (u 50% pacientov) spojenej s generalizovanou infekciou a častými tromboembolickými infarktmi sleziny.

Neprítomnosť vláknitého krúžku ventilu a jeho zničenie.

Zlyhanie srdca, vrátane akútnej deštrukcie chlopne.

Tromboembolizmus (u 35–65%) pacientov.

Absces myokardu, septického pľúcneho infarktu, sleziny, mozgu.

Glomerulonefritída, ktorá vedie k chronickému zlyhaniu obličiek.

1. Všeobecný krvný test odhaľuje leukocytózu s leukoformulárnym posunom doľava, zvýšenie ESR až na 50-70 mm / hod., Normochromickú anémiu v dôsledku supresie kostnej drene. Zvýšená ESR zvyčajne pretrváva 3 - 6 mesiacov.

2. Biochemická analýza krvi odhalila výraznú dysproteinémiu spôsobenú poklesom albumínu a zvýšením α₂ a γ-globulíny Obsah fibrinogénu, seromukoidu sa zvyšuje, objavuje sa C-reaktívny proteín, pozitívne sedimentárne vzorky - formol, sublimát, tymol. U 50% pacientov sa zistí reumatoidný faktor.

3. Výskyt krvi pre sterilitu môže byť rozhodujúci pri potvrdení diagnózy IE a pri výbere adekvátnej antibiotickej liečby. Aby sa dosiahli spoľahlivé výsledky, odber krvi by sa mal vykonať pred začiatkom liečby antibiotikami alebo po krátkodobom zrušení antibiotík v súlade so všetkými aseptickými a antiseptickými pravidlami prepichnutím žily alebo artérie. V oblasti vpichu cievy sa koža ošetruje dvakrát antiseptikom, žila sa má prehmatať sterilnými rukavicami, 5 až 10 ml žilovej krvi sa odoberie zo žily do 2 fliaš s živným médiom a okamžite sa odošle do laboratória.

Pri akútnej IE sa krv odoberá trikrát s intervalom 30 minút vo výške horúčky, s subakútnym IE, odoberie sa trojnásobok krvi do 24 hodín. Ak sa po 2-3 dňoch rast flóry nedostane, odporúča sa zasiať ďalšie 2-3 krát. Ak je pozitívny, počet baktérií sa pohybuje od 1 do 200 v 1 ml krvi. Stanoví sa ich citlivosť na antibiotiká.

4. Elektrokardiografia môže odhaliť príznaky fokálnej alebo difúznej myokarditídy, tromboembolizmus v koronárnych artériách je sprevádzaný EKG, príznaky infarktu myokardu, tromboembolizmus v pľúcnej artérii (PEH) prejaví príznaky EKG akútneho preťaženia pravej komory.

5. Echokardiografia v mnohých prípadoch umožňuje identifikovať priame príznaky IE - vegetácie na chlopniach, ak ich veľkosť presahuje 2 - 3 mm, aby sa vyhodnotil ich tvar, veľkosť a pohyblivosť. Existujú tiež príznaky prasknutia šliach akordov, perforácie chlopňových chlopní, tvorba chlopňových srdcových defektov.

Komplikácie infekčnej endokarditídy

Komplikácie infekčnej endokarditídy.

Porucha obehového systému

Porucha obehového systému (NC) patrí medzi najčastejšie komplikácie ochorenia a vyskytuje sa u 50-60% pacientov. NC sa často vyvíja s aortálnou chlopňou (23%) a mitrálnou chlopňou (20%). Základom NK je tvorba aortálnej insuficiencie, mitrálnych chlopní, tvorby fistuly protetického ventilu alebo (zriedka) obštrukcie otvorenia veľkou vegetáciou. Bežnou príčinou vzniku príznakov NK je tvorba nedostatočnosti chlopne. Krvová regurgitácia v postihnutom ventile sa vytvára v dôsledku prasknutia akordov mitrálnej chlopne, prasknutia a perforácie jeho hrbolčekov. V prípade primárnej lézie aortálnej chlopne vedie regurgitácia krvi k šíreniu infekčnej endokarditídy k prednej mitrálnej chlopni ak rýchlemu rozvoju ťažkého NK. Klinický obraz NK spočíva vo zvyšovaní dýchavičnosti, preťažení pľúcneho obehu a niekedy aj pľúcneho edému. Na začiatku tvorby NK zostávajú rozmery LV a PZh normálne, avšak hladina mozgového sodno-uretického peptidu (NT pro BNP) sa začína zvyšovať. Jeho rýchly rast je prekurzorom rýchlej prestavby srdcových komôr. Zvýšenie koncovej diastolickej veľkosti LV by sa malo interpretovať nielen ako výsledok výrazných zmien v intrakardiálnej hemodynamike, ale aj ako pridanie myokarditídy. Kombinácia myokarditídy a mitrálnej alebo aortálnej regurgitácie vedie k závažnému klinickému obrazu NK: poloha ortopnea, vlhkých poterov na oboch stranách je počuť na úrovni uhla lopatky, môže sa objaviť III tón.

Zníženie EF, zvýšenie endoteliálneho objemu LV, stagnácia v pľúcnom obehu je absolútnou indikáciou pre skorú chirurgickú liečbu. Jedným z prvých príznakov zvýšenia NK je zníženie amplitúdy (hlasitosti) prvého srdcového tónu. Vznikajúce príznaky NK v klinickom obraze infekčnej endokarditídy zvyšujú riziko hospitalizácie a úmrtnosti na 6 mesiacov po prepustení.
Nekontrolovaný infekčný proces

Pretrvávajúca horúčka je na klinike interných chorôb u pacientov s infekčnou endokarditídou, ktorí dostávajú antibakteriálnu liečbu, zaznamenaná pomerne často. Lekár musí vo všetkých prípadoch, keď antibakteriálna liečba v priemere nenormalizuje teplotu v siedmom dni liečby, vykonávať mimoriadnu opatrnosť. Pretrvávajúca horúčka indikuje buď nedostatočnú antimikrobiálnu liečbu alebo rezistenciu voči flóre. Najčastejším dôvodom na zachovanie horúčky je infekcia intravenózneho katétra a septickej embólie. Zachovanie horúčky vyžaduje výmenu katétra, hľadanie mimokardiálneho nidusu infekcie a opätovné nasadenie krvi. Okrem týchto dôvodov pretrvávajúca horúčka indikuje šírenie infekcie z cípov chlopne do oblastí susediacich s ňou - tvorbu abscesu, fistuly alebo pseudoaneurýzy. Absces sa vyskytuje oveľa častejšie ako fistula alebo pseudo-aneuryzma. Absces komplikuje infekčnú endokarditídu aortálnej chlopne významne častejšie ako infekčná endokarditída iného miesta. Infekčná endokarditída umelej aortálnej chlopne je častejšia ako infekčná endokarditída prirodzeného ventilu.

Tvorba abscesu, ktorá komplikuje priebeh ochorenia v prípade infekčnej endokarditídy mitrálnej chlopne, sa často vyskytuje na jej zadnom povrchu, čo značne komplikuje jej diagnostiku. Fistula je relatívne zriedkavá komplikácia, ktorá sa vyskytuje u 1,6% pacientov. Viac ako 50% všetkých fistúl je spôsobených S. aureus.

Absces alebo fistula je absolútnou indikáciou pre núdzovú chirurgickú liečbu. Analýza registrov ukazuje, že 87% pacientov s diagnostikovaným abscesom alebo fistulou je operovaných. Úmrtnosť v pooperačnom období je 41%.

embólia

Pravdepodobnosť embólie ovplyvňuje množstvo faktorov. Frekvencia embólií sa dramaticky zvyšuje počas vegetácie veľkých veľkostí (> 10 mm), s pohyblivými vegetáciami, s lokalizáciou vegetácie na mitrálnej chlopni a počas začiatku antibakteriálnej liečby, čo vedie k zníženiu veľkosti vegetácie, riziko embólie významne klesá v nasledujúcich dňoch liečby antibiotikami. Vegetácie spôsobené Candida Spp., Streptococcus bovis, sú zdrojom embólie častejšie ako vegetácie spôsobené inými mikroorganizmami.

Často embóliu infikujú mozgové tepny a slezinu lokalizáciou infekčnej endokarditídy v "ľavom" srdci a vetvách pľúcnej artérie s porážkou trikuspidálnej chlopne a infekčnou endokarditídou kardiostimulátora. Infarkty srdca sa vyskytujú u 20 - 50% pacientov a každá piata až desiata z nich má cievnu embóliu, ktorá nie je sprevádzaná klinickým obrazom - tichá embólia. Počas nástupu antibakteriálnej liečby je zaznamenané uvoľnenie embólie u 6-21% pacientov. Prítomnosť vegetácie vyžaduje urgentné riešenie otázky chirurgickej liečby. Na základe viacerých klinických štúdií bolo vyvinuté nasledovné riešenie problému:

• vegetácie podliehajú chirurgickému odstráneniu, ak sú umiestnené na aortálnej alebo mitrálnej chlopni, dosiahli veľkosť väčšiu ako 10 mm a viedli k epizóde embólie napriek pokračujúcej antibakteriálnej liečbe (úroveň dôkazu úrovne 1);
• vegetácie sú umiestnené na aortálnej alebo mitrálnej chlopni, dosiahli veľkosť väčšiu ako 10 mm, zatiaľ čo pacient má príznaky NK, pretrvávajúcu (nekontrolovanú) infekciu, overuje sa absces (dôkazová trieda 1C);
• veľkosť vegetácie viac ako 15 mm.

Optimálny čas na chirurgickú liečbu sú prvé dni antibakteriálnej liečby.

Kombinácia chirurgickej liečby a antibakteriálnej liečby je najúčinnejšou metódou prevencie embólie. Užívanie antibakteriálnych liekov neznižuje počet embólií.

Údaje z registrov ukázali, že u 20-40% pacientov s infekčnou endokarditídou sa pozoruje embólia mozgových ciev, čo často vedie k ischemickej cievnej mozgovej príhode, prechodnému ischemickému záchvatu alebo abscesu mozgu. Približne 15 - 20% všetkých mozgových embólia je tichých. Ani akútne obdobie cerebrovaskulárnej príhody nevylučuje možnosť chirurgickej liečby infekčnej endokarditídy. Prognóza ochorenia sa stáva závažnejšou

Akútne zlyhanie obličiek

U približne tretiny pacientov s infekčnou endokarditídou sa vyvíja akútne zlyhanie obličiek (ARF). Základom akútneho zlyhania obličiek je autoimunitná glomerulo-nefritída, infarkt obličiek (oveľa menej často) alebo prudký pokles objemového plazmatického prietoku obličkami u pacientov so zlyhaním obehového systému. Niekedy lekárske chyby vedú k akútnemu zlyhaniu obličiek - menovaniu aminoglykozidov a vankomycínu v dávkach bez ohľadu na rýchlosť glomerulárnej filtrácie.

U všetkých pacientov s infekčnou endokarditídou je povinné monitorovanie rýchlosti glomerulárnej filtrácie (prednostne podľa vzorca MDRD), hladiny kreatinínu a hladiny proteinúrie.

Liečba autoimunitnej glomerulonefritídy infekčnou endokarditídou nie je vyvinutá. U väčšiny pacientov sa ARF rieši nezávisle na pozadí antibakteriálnej liečby. Zvolenou metódou je hemodialýza.