23-24. Infarkt myokardu: etiológia, patogenéza, klinické varianty (typické a atypické). Taktika manažmentu pacientov, zásady liečby. Odborné lekársko-sociálne znalosti. Rehabilitácia.

Infarkt myokardu (MI) - ischemická nekróza oblasti srdca vyplývajúca z akútneho rozporu medzi potrebou kyslíka v myokarde a jeho dodaním koronárnymi artériami.

Epidemiológia: MI je jednou z najčastejších príčin smrti vo vyspelých krajinách; v USA ročne u 1 milióna pacientov, 1/3 z nich zomrie, 1/2 z nich počas prvej hodiny; výskyt 500 mužov a 100 žien na 100 tisíc obyvateľov; až 70 rokov, muži častejšie ochorejú, potom - rovnako ako ženy.

Etiológia infarktu myokardu: trombóza koronárnej artérie v oblasti aterosklerotického plaku (90%), menej často - spazmus koronárnej artérie (9%), tromboembolizmus a iné príčiny (embólia koronárnych artérií, vrodené chyby koronárnych artérií, koagulopatia - 1%).

Patogenéza infarktu myokardu: endotelová integrita, erózia alebo ruptúra ​​aterosklerotického plaku т adhézia krvných doštičiek, tvorba „krvných doštičiek“, vrstvenie erytrocytov, fibrín, krvné doštičky s rýchlym rastom parietálneho trombu a úplná oklúzia luminiscencie artérie a ischemická aktivita. min, reverzibilný stav) nekróza myokardu (ireverzibilný stav).

Klinický obraz a možnosti priebehu infarktu myokardu.

V klinickom priebehu typického MI je 5 období: t

1. Prodromálne alebo predinfarktové, perióda (od niekoľkých minút do 1-1,5 mesiaca) - klinicky sa prejavuje nestabilnou angínou s prechodnými ischemickými zmenami na EKG.

2. Najostrejšie obdobie (od 2-3 hodín do 2 - 3 dní) - často sa vyskytuje náhle, je určené výskytom znakov nekrózy na EKG, charakterizovaných rôznymi možnosťami priebehu:

a) anginózny variant (status anginosus, typický variant) - extrémne intenzívny, zvlnený, utláčajúci („obruč, železné kliešte, stláčanie hrudníkovej bunky“), pálenie („oheň v hrudi, varný pocit“), stláčanie, vyklenutie, ostrý („ Dýka ") bolesť za hrudnou kosťou, veľmi rýchlo sa zväčšuje, široko vyžaruje do ramien, predlaktia, kľúčnej kosti, krku, dolnej čeľuste vľavo, ľavého lopatky, medzipánkového priestoru, trvá niekoľko hodín až 2-3 dni, sprevádza vzrušenie, strach, motorická úzkosť. vegetatívne reakcie nie nitroglycerínom.

b) astmatický variant (ALS) - prejavujúci sa klinikou srdcovej astmy alebo alveolárneho pľúcneho edému; častejšie u pacientov s opakovaným infarktom myokardu, ťažkou hypertenziou, starobou, dysfunkciou papilárneho svalu s rozvojom relatívnej insuficiencie mitrálnej chlopne

c) arytmický variant - prejavuje sa paroxyzmálnou tachykardiou, ventrikulárnou fibriláciou, úplnou AV-blokádou so stratou vedomia atď.

d) abdominálny (gastralgický) variant - náhle je v epigastrickej oblasti bolesť, sprevádzaná nauzeou, vracaním, gastrointestinálnou parézou s ostrou abdominálnou distenziou, napätím svalov brušnej steny; častejšie pri nižšej nekróze

e) mozgový variant - môže začínať klinickými prejavmi dynamických porúch krvného obehu mozgu (bolesti hlavy, závraty, motorické a senzorické poruchy).

e) periférne s atypickou lokalizáciou bolesti (ľavotočivý, ľavotočivý, laryngofaryngeálny, horný vertebrálny, mandibulárny)

g) vymazané (nízke príznaky)

Iné zriedkavé atypické varianty infarktu myokardu: kollaptoid; edematous

3. Akútne obdobie (do 10-12 dní) - konečne sa určia hranice nekrózy, v ňom je myomalacia; bolesť zmizne, charakteristická pre resorpčný-nekrotický syndróm (zvýšenie telesnej teploty na subfebrilnú, neutrofilnú leukocytózu, zvýšenú ESR z 2-3 dní na 4-5 dní, zvýšená aktivita mnohých kardiospecifických enzýmov v BAC: AcAT, LDH a LDH1, CPK, CPK- MV, myoglobín, TnT, TnI).

4. Subakútne obdobie (do 1 mesiaca) - vzniká jazva; prejavy resorpčného-nekrotického syndrómu a srdcového zlyhania zmäknú a zmiznú.

5. Poinfarktová kardioskleróza: skorá (do 6 mesiacov) a neskoro (po 6 mesiacoch) - konsolidácia vytvorenej jazvy.

Podľa odporúčaní WHO sa diagnóza infarktu myokardu uskutočňuje v prítomnosti aspoň dvoch z týchto troch kritérií:

1. charakteristický syndróm bolesti (status anginosus), neznesiteľný nitroglycerínom

2. Zmeny EKG typické pre nekrózu myokardu alebo ischémiu

Podľa Bayley, EKG v MI je tvorený vplyvom troch zón: oblasti nekrózy - nachádzajúce sa v strede lézie (Q vlna), oblasť poškodenia - nachádzajúca sa na okraji zóny nekrózy (segment ST), zóna ischémie - nachádzajúca sa na okraji zóny poškodenia (T vlna)

Typické zmeny charakteristické pre Q-infarktu myokardu:

1) najakútnejšou periódou je v prvom rade vysoká špičková vlna T (existuje len zóna ischémie), potom sa objaví kupolovitá elevácia segmentu ST a jeho zlúčenie s vlnou T (objaví sa oblasť poškodenia); v elektródach, charakterizujúcich zóny myokardu oproti opačnému infarktu myokardu, možno zaznamenať recipročnú depresiu segmentu ST.

2) akútne obdobie - objaví sa zóna nekrózy (patologická Q vlna: trvanie viac ako 0,03 s, amplitúda viac ako than R vlna v elektrónoch I, aVL, V1-V6 alebo viac ½ zub R v elektrónoch II, III, aVF), zub R môže znížiť alebo zmiznúť; začína sa tvorba negatívnej vlny T.

3) subakútna perióda - segment ST sa vracia na izolín, vytvára sa záporná T vlna (charakteristické sú len oblasti nekrózy a ischémie).

4) poinfarktová kardioskleróza - patologická Q vlna pretrváva, amplitúda negatívnej vlny T sa môže znížiť, s časom sa môže stať hladkým alebo dokonca pozitívnym.

Pri infarkte myokardu mimo QQ sa zmeny na EKG objavia v závislosti od štádia len so segmentom ST a vlnou T. Okrem typických zmien na EKG, prvá úplná blokáda ľavého zväzku jeho zväzku môže indikovať MI.

topVšeobecná diagnostika MI podľa EKG: predný oddiel - V₁-V₃; predný perikarus - V₃, V₄; anterolaterálne - I, aVL, V₃-V₆; predné rozsiahle (spoločné) - I, II, aVL, V₁-V₆; anteroposterior - I, II, III, aVL, aVF, V₁-V₆; bočná hĺbka - I, II, aVL, V₅-V₆; bočné vysoké - I, II, aVL; zadná bránica (dolná) - II, III, aVF.

Ak štandardné EKG nie je veľmi informatívne, EKG sa môže vykonať v ďalších elektródach (naprieč oblohou atď.) Alebo sa môže vykonať kardiotografická štúdia (60 zvodov).

Patogenéza a epidemiológia infarktu myokardu

Patogenéza infarktu myokardu má niekoľko faktorov jeho vývoja. Hlavnými faktormi sú:

1. Koronárna trombóza, čo je akútne blokovanie arteriálneho lúmenu srdca. Tento proces vedie k vytvoreniu veľkej fokálnej, transmurálnej nekrózy svalovej vrstvy srdca - myokardu.
2. Koronárna stenóza je zúženie vnútorného lúmenu artérie spôsobené opuchom cholesterolového plaku s hrubým infarktom.
3. Stenózna rozšírená koronárna skleróza, ktorá predstavuje zúženie vnútorného lúmenu niekoľkých srdcových arteriálnych ciev, vyskytujúcich sa na pozadí sklerózy myokarditídy, ktorá vyvoláva malý fokálny subendokardiálny infarkt.

Posledný z faktorov ich klinických prejavov nie je malý. S rozvojom tohto faktora sa významne zvyšuje mortalita srdcových infarktov. Schéma vývoja ochorenia zahŕňa niekoľko štádií, z ktorých hlavné sú porušenie procesu kŕmenia srdcového svalu, rozvoj nekrotických javov a tvorba jaziev spojivového tkaniva na povrchu alebo v hrúbke myokardu. Infarkt myokardu v etiológii má niekoľko štádií vývoja.

Čo je to srdcový infarkt a aká je jeho etiológia?

Infarkt myokardu je ochorenie, ktoré je spôsobené výskytom nekrózy časti svalovej vrstvy srdca, ktorá je výsledkom nástupu akútnej ischémie spojenej s blokovaním vnútorného lúmenu vetvy koronárnych arteriálnych ciev výsledným trombom.

Niekedy je možné vyvinúť infarkt myokardu v dôsledku spazmu koronárnej artérie, blokovania jeho vnútorného lúmenu embóliou alebo aterosklerotickým plakom. Infarkt sa tiež môže vyvinúť v dôsledku prasknutia koronárnej arteriálnej cievy.

Infarkt myokardu je možné považovať za komplikáciu vyplývajúcu z vývoja rôznych ochorení, sprevádzaných výskytom akútnej koronárnej insuficiencie. Napríklad blokovanie srdcovej tepny trombom alebo embólom je možné s rozvojom endokarditídy as niektorými typmi srdcových defektov, ktoré sú komplikované intrakavitárnou trombózou. Oklúzia je možná pri vzniku koronaritídy so systémovou artritídou. Najčastejšie sa však srdcový infarkt vyskytuje u pacienta na pozadí aterosklerózy srdcových tepien. Dnes je bežné považovať srdcový infarkt za nezávislé ochorenie. Toto ochorenie je veľmi vážny a najzávažnejší typ ischemickej choroby srdca.

Patogenéza infarktu

Tvorba nekrotického svalu srdca počas vývoja srdcového infarktu je vždy spôsobená rozvojom hypoxie, ku ktorej dochádza v dôsledku progresie ischémie v dôsledku redukcie a zastavenia prietoku krvi arteriálnou cievou, ktorá poskytuje krv do špecifickej oblasti srdcového svalu.

Najčastejšie sa patogenéza procesu blokovania arteriálnych ciev takmer úplne zhoduje s patogenézou trombózy krvných ciev na povrchu vláknitého plaku. U pacienta nie je vždy možné stanoviť špecifické príčiny infarktu myokardu.

Často sa pozoruje výskyt a progresia srdcového infarktu v dôsledku vysokého fyzického, psychického alebo emocionálneho stresu na tele. V akejkoľvek z možností pre progresiu ochorenia prispievajú k vysokej aktivite v srdci a uvoľneniu hormónov produkovaných nadobličkami do krvného obehu. Tieto procesy sú sprevádzané aktiváciou procesov zrážania krvi. So zvýšením kontraktilnej aktivity srdcového svalu sa zvyšuje potreba kyslíka a turbulentný pohyb krvi v oblasti cievy, kde dochádza k tvorbe plakov, prispieva k tvorbe krvnej zrazeniny.

Choroba je sprevádzaná zlyhaním, keď srdce plní svoju funkciu čerpania krvi.

V prípade rozvoja rozsiahleho infarktu myokardu sa môže vyvinúť akútne srdcové zlyhanie ľavej komory a kardiogénny šok. Smrť s takýmto vývojom ochorenia sa môže vyskytnúť v priebehu niekoľkých minút po ukončení dodávky krvi do koronárnej artérie. Najčastejšou príčinou smrti v období akútneho vývoja ochorenia je proces komorovej fibrilácie.

Predpoklady pre rozvoj rôznych typov arytmií pri infarkte sa objavujú ako výsledok nepravidelnej sekvencie pri šírení excitačného impulzu cez svalovú vrstvu srdca. Faktom je, že nekrotizované oblasti myokardu nie sú schopné iniciovať vzrušenie. Okrem toho elektrická stabilita tkaniva v oblasti nekrózy vyvoláva rozvoj ohnísk nekontrolovaného vzrušenia. Tieto ložiská slúžia ako zdroje extrasystoly, tachykardie a ventrikulárnej fibrilácie.

Penetrácia produktov nekrózy myokardu do krvi spôsobuje, pod kontrolou imunitného systému, tvorbu protilátok, ktoré vnímajú produkty produkované nekrotizáciou myokardu ako cudzie proteíny. Tieto javy prispievajú k rozvoju postinfarktového syndrómu.

Patologická anatómia ochorenia

Najčastejšie sa choroba zisťuje v ľavej srdcovej komore. Keď sa vyskytne letálny výsledok (niekoľko hodín alebo dní po zastavení prietoku krvi koronárnou artériou), zóna ischemickej nekrózy je jasne viditeľná v myokarde s nepravidelnými obrysmi a krvácaním umiestneným po obvode ohniska. Okrem toho sú identifikované centrá deštrukcie svalových vlákien, ktoré sú obklopené zhlukmi leukocytov.

V dôsledku progresie ochorenia, začínajúc od štvrtého dňa po nástupe ochorenia, sa tvoria fibroblasty v ložiskách nekrózy, ktoré sú predchodcami spojivového tkaniva, ktoré tvorí jemnú (60 dní neskôr) hustú jazvu. Vznik takéhoto vzdelávania ako poinfarktovej jazvy je spravidla úplne ukončený 6 mesiacov po nástupe vývoja ochorenia. Počas tohto obdobia sa vyvíja tzv. Post-infarktová kardioskleróza. Vývoj nekrózy myokardu je schopný pokryť celú hrúbku tejto srdcovej vrstvy v postihnutej oblasti. Tento typ srdcového infarktu, nazývaný transmurálny, môže byť umiestnený bližšie k vnútornej alebo vonkajšej membráne srdca.

Niekedy sú možné izolované infarkty, ktoré sa vyvíjajú v priehradke medzi žalúdkami. V prípade perikardiálnej poruchy sa vyskytujú príznaky rozvoja fibrinóznej perikarditídy. Ak je endokard poškodený, môžu sa vyskytnúť krvné zrazeniny, ktoré vyvolávajú vývoj embólie tepien pľúcneho obehu. Pomerne často choroba vyvoláva vývin srdcovej aneuryzmy. V dôsledku krehkosti srdcového svalu v mieste jeho nekrózy sa môžu objaviť trhliny, ktoré môžu vyvolať perforáciu priehradky medzi komorami.

Epidemiológia srdcového infarktu

MI je pomerne časté ochorenie, ktoré často vedie k smrti. V poslednej dobe existuje tendencia znižovať úmrtnosť na infarkt myokardu. Často sa môže vyskytnúť srdcový infarkt u ľudí v mladšom veku. Infarkt vo veku 35-50 rokov je častejší u mužov ako u žien. Maximálny vývoj počtu infarktov myokardu u ľudí nastáva vo veku 50 rokov.
Epidemiológia infarktu myokardu zahŕňa rizikové faktory, ktoré možno rozdeliť na zvládnuteľné a nekontrolované.

Riadené rizikové faktory sú nasledovné:

• fajčenie;
• zvýšené hladiny celkového cholesterolu;
• znížená fyzická aktivita;
• nadbytok telesnej hmotnosti;
• menopauza;
• používanie vo veľkých množstvách alkoholických nápojov;
• stresujúce situácie.

Nekontrolovateľné faktory sú:

• pohlavie pacienta;
• vek pacienta;
• rodinný rozvoj včasného ochorenia koronárnych artérií;
• predtým presunuté infarktom myokardu;
• ťažká angína;
• koronárna ateroskleróza.

Pri vývoji srdcového infarktu je veľký význam spojený s poruchami spojenými s koronárnym obehom a spazmom srdcových ciev. Okrem toho je veľký význam zlepšenie krvných trombogénnych charakteristík.

Liečba etiológie infarktu myokardu

Infarkt myokardu: príčiny, prvé príznaky, pomoc, terapia, rehabilitácia

Na liečbu hypertenzie, naši čitatelia úspešne používať ReCardio. Vzhľadom na popularitu tohto nástroja sme sa rozhodli ponúknuť ho vašej pozornosti.
Prečítajte si viac...

Infarkt myokardu je forma ischemickej choroby srdca, čo je nekróza srdcového svalu, spôsobená náhlym zastavením koronárneho prietoku krvi v dôsledku ochorenia koronárnych tepien.

Choroby srdca a krvných ciev stále zaujímajú vedúcu pozíciu v počte úmrtí na celom svete. Každý rok sa milióny ľudí stretávajú s určitými prejavmi koronárnych srdcových ochorení - najčastejšou formou poškodenia myokardu, ktorá má mnoho typov, čo vždy vedie k narušeniu obvyklého spôsobu života, strate pracovných schopností a zabitiu veľkého počtu prípadov. Jedným z najčastejších prejavov ischemickej choroby srdca je infarkt myokardu (MI), zároveň je to najčastejšia príčina smrti takýchto pacientov a rozvinuté krajiny nie sú výnimkou.

Podľa štatistík je v USA zaregistrovaných len jeden milión nových prípadov infarktu myokardu, približne tretina pacientov zomiera a približne polovica úmrtí sa vyskytne v prvej hodine po vzniku nekrózy v myokarde. Medzi chorými sú čoraz častejšie ľudia so zdatným postavením v mladom a staršom veku a niekoľkokrát viac mužov ako žien, hoci vo veku 70 rokov tento rozdiel zaniká. S vekom sa počet pacientov neustále zvyšuje, medzi nimi sa objavuje čoraz viac žien.

Treba však poznamenať a pozitívne trendy spojené s postupným znižovaním úmrtnosti v dôsledku vzniku nových metód diagnózy, moderných metód liečby, ako aj zvýšenej pozornosti na tie rizikové faktory pre rozvoj ochorenia, ktorým môžeme zabrániť. Boj proti fajčeniu na štátnej úrovni, podpora základov zdravého správania a životného štýlu, rozvoj športu, tvorba zodpovednosti vo vzťahu k ich zdraviu medzi obyvateľstvom tak výrazne prispieva k prevencii akútnych foriem ICHS, vrátane infarktu myokardu.

Príčiny a rizikové faktory infarktu myokardu

Infarkt myokardu je nekróza (smrť) časti srdcového svalu v dôsledku úplného zastavenia prietoku krvi koronárnymi artériami. Dôvody jeho vývoja sú dobre známe a opísané. Výsledkom rôznych štúdií problému koronárnych srdcových ochorení bola identifikácia mnohých rizikových faktorov, z ktorých niektoré nie sú závislé od nás a iní sú schopní vylúčiť každého zo svojho života.

Je známe, že dôležitú úlohu pri vývoji mnohých chorôb hrá genetická predispozícia. Koronárna choroba srdca nie je výnimkou. Prítomnosť krvných príbuzných pacientov s ochorením koronárnych artérií alebo inými prejavmi aterosklerózy zvyšuje riziko infarktu myokardu niekoľkokrát. Arteriálna hypertenzia, rôzne metabolické poruchy, ako je cukrovka, hypercholesterolémia, sú tiež veľmi nepriaznivým pozadím.

Existujú aj tzv. Modifikovateľné faktory, ktoré prispievajú k akútnej koronárnej chorobe srdca. Inými slovami, toto sú podmienky, ktoré môžu byť buď úplne odstránené, alebo ich účinky môžu byť výrazne znížené. V súčasnej dobe sa vďaka hlbokému pochopeniu mechanizmov vývoja chorôb, vzniku moderných metód včasnej diagnostiky, ako aj vývoju nových liekov stalo možné zaoberať sa poruchami metabolizmu tukov, udržiavať normálny krvný tlak a hladinu cukru v krvi.

Nezabudnite, že vylúčenie fajčenia, nadmerné požívanie alkoholu, stres, ako aj dobrá fyzická kondícia a udržiavanie primeranej telesnej hmotnosti významne znižujú riziko kardiovaskulárnych ochorení vo všeobecnosti.

Príčiny srdcového infarktu podmienene rozdelené do dvoch skupín:

1. Významné aterosklerotické zmeny v koronárnych artériách;
2. Neaterosklerotické zmeny v koronárnych artériách srdca.

Problém aterosklerózy sa v súčasnosti stáva nekontrolovateľným a nie je len medicínskeho, ale aj sociálneho charakteru. Je to kvôli rôznorodosti jeho foriem, ktorých prejavy môžu výrazne skomplikovať životy takýchto pacientov, ako aj potenciálne nebezpečné smrteľné následky. Koronárna ateroskleróza teda spôsobuje vznik ischemickej choroby srdca, ktorej jedným z najzávažnejších variantov bude infarkt myokardu. Pacienti majú najčastejšie simultánnu léziu dvoch alebo troch tepien naraz, pričom zásobujú srdcový sval krvou, zatiaľ čo veľkosť ich stenózy dosahuje 75% alebo viac. V takýchto prípadoch je veľmi pravdepodobné, že dôjde k rozvoju rozsiahleho srdcového infarktu, ktorý ovplyvňuje niekoľko jeho stien.

Oveľa zriedkavejšie, nie viac ako 5-7% prípadov, neterosklerotické zmeny ciev, ktoré ho kŕmia, môžu byť príčinou infarktu myokardu. Napríklad zápal arteriálnej steny (vaskulitída), spazmus, embólia, vrodené anomálie vaskulárneho vývoja, tendencia k hyperkoagulácii (zvýšené zrážanie krvi) môže tiež viesť k zhoršenému prietoku krvi v koronárnych artériách. Užívanie kokaínu, bohužiaľ, veľmi rozšírené, a to aj medzi mladými ľuďmi, môže viesť nielen k ťažkej tachykardii, ale aj k výraznému spazmu tepien srdca, ktorý je nevyhnutne sprevádzaný podvýživou jeho svalu s výskytom nekrózy v ňom.

Treba poznamenať, že iba srdcový infarkt vyplývajúci z aterosklerózy je nezávislé ochorenie (nozológia) a jedna z foriem ICHS. V iných prípadoch, keď je neterosklerotická lézia, nekróza myokardu bude len syndróm, ktorý komplikuje iné ochorenia (syfilis, reumatoidnú artritídu, poranenia mediastinálnych orgánov, atď.).

Existujú určité rozdiely vo výskyte infarktu myokardu v závislosti od pohlavia. Podľa rôznych údajov, u mužov vo veku 45 - 50 rokov, srdcový infarkt sa vyskytuje 4 - 5 krát častejšie v srdci ako u ženskej populácie. Je to spôsobené neskorším výskytom aterosklerózy u žien v dôsledku prítomnosti hormónov estrogénu, ktoré majú ochranný účinok. Vo veku 65-70 rokov tento rozdiel zmizne a približne polovica pacientov sú ženy.

Patogenetické mechanizmy infarktu myokardu

Aby sme pochopili podstatu tejto zákernej choroby, je potrebné pripomenúť hlavné črty štruktúry srdca. Každý z nás vie, že je to svalový orgán, ktorého hlavnou funkciou je pumpovať krv do veľkých a malých kruhov krvného obehu. Ľudské srdce je štvorkomorové - má dve predsiene a dve komory. Jeho stena sa skladá z troch vrstiev:

• Endokard je vnútorná vrstva, podobná ako v cievach;
• Myokard je svalová vrstva, na ktorej spočíva hlavný náklad;
• Epikard - pokrýva srdce vonku.

Okolo srdca je dutina perikardu (srdcové tričko) - obmedzený priestor obsahujúci malé množstvo tekutiny potrebnej na jeho pohyb počas kontrakcií.

Keď infarkt myokardu nevyhnutne ovplyvňuje strednú, svalovú, vrstvu a endokard a perikard, aj keď nie vždy, ale často sa tiež zúčastňuje patologického procesu.

Krvné zásobovanie srdca sa vykonáva pravou a ľavou koronárnou artériou, ktorá sa tiahne priamo z aorty. Uzatvorenie ich lúmenu, a najmä keď sú zle vyvinuté kolaterálne (bypassové) cesty prietoku krvi, je sprevádzané výskytom ohnísk (foci) ischémie a nekrózy v srdci.

Je známe, že základom patogenézy alebo vývojového mechanizmu akútneho infarktu myokardu je aterosklerotické poškodenie cievnej steny a trombózy a arteriálneho spazmu, ktoré z nej vyplývajú. Sekvencia vývoja patologických zmien je vyjadrená triádou:

1. Prasknutie lipidového plaku;
2. trombóza;
3. Vaskulárny reflexný spazmus.

Na pozadí aterosklerózy v stenách tepien zásobujúcich srdce krvou sa časom ukladajú masy tuk-proteín, klíčiace spojivové tkanivo s tvorbou vláknitého plaku, ktorý pôsobí v lúmene cievy a výrazne ju zužuje. U akútnych foriem ICHS stupeň zúženia dosahuje dve tretiny priemeru cievy a ešte viac.

Zvýšený krvný tlak, fajčenie, intenzívna fyzická námaha môžu spôsobiť prasknutie plaku s poškodením integrity vnútornej výstelky artérie a uvoľnením ateromatóznych hmotností do jej lúmenu. Prirodzenou reakciou na poškodenie cievnej steny v takejto situácii sa stáva trombóza, ktorá je na jednej strane ochranným mechanizmom určeným na odstránenie defektu a na druhej strane - hrá významnú úlohu pri zastavení prietoku krvi cievou. Po prvé, vo vnútri poškodeného plaku sa tvorí trombus, potom sa šíri do celého lúmenu cievy. Často takéto krvné zrazeniny dosahujú dĺžku 1 cm a úplne uzavrú postihnutú artériu s prerušením toku krvi v nej.

Počas tvorby trombu sa uvoľňujú látky, ktoré spôsobujú spazmus ciev, ktoré môžu byť obmedzené alebo pokrývajú celú koronárnu artériu. V štádiu vývoja spazmov dochádza k ireverzibilnému a úplnému uzavretiu lúmenu cievy a zastaveniu prietoku krvi - okluzívnej obštrukcii, ktorá vedie k nevyhnutnej smrti (nekróze) oblasti srdcového svalu.

Posledný patogenetický mechanizmus vzniku nekrózy v srdci počas závislosti od kokaínu je zvlášť výrazný, keď dokonca aj pri absencii aterosklerotických lézií a trombóz môže výrazný spazmus spôsobiť úplné uzavretie lumenu artérie. Pravdepodobnú úlohu kokaínu je potrebné mať na pamäti pri rozvoji srdcového infarktu v srdci u mladých a predtým zdravých ľudí, ktorí predtým nemali žiadne príznaky aterosklerózy.

Okrem opísaných hlavných mechanizmov pre rozvoj infarktu myokardu, rôznych imunologických zmien, zvýšenia aktivity zrážania krvi, môže mať nepriaznivý účinok nedostatočný počet obvodových (kolaterálnych) ciest prietoku krvi.

Video: infarkt myokardu, lekárska animácia

Štrukturálne zmeny v centre nekrózy myokardu

Najčastejším miestom infarktu myokardu je stena ľavej komory, ktorá má najväčšiu hrúbku (0,8 - 1 cm). To je spojené s významnou funkčnou záťažou, pretože krv je odtiaľ odsávaná pod vysokým tlakom do aorty. S výskytom ťažkostí - aterosklerotického poškodenia steny koronárnej artérie zostáva značné množstvo srdcového svalu bez krvného zásobenia a prechádza nekrózou. Najčastejšie sa nekróza vyskytuje v prednej stene ľavej komory, vzadu, vo vrchole, ako aj v medzikomorovej priehradke. Infarkty v pravej polovici srdca sú veľmi zriedkavé.

Oblasť nekrózy myokardu sa prejaví voľným okom po 24 hodinách od začiatku jej vývoja: objaví sa červenkastá a niekedy sivožltá oblasť, obklopená tmavočerveným pruhom. Mikroskopické vyšetrenie postihnutého srdca môže byť rozpoznané ako infarkt detekciou poškodených svalových buniek (kardiomyocytov) obklopených zápalovým "hriadeľom", krvácaním a edémom. Postupom času je zameranie poškodenia nahradené spojivovým tkanivom, ktoré je zhutnené a mení sa na jazvu. Všeobecne platí, že vytvorenie takejto jazvy trvá asi 6-8 týždňov.

Vývoj jazvy možno považovať za priaznivý výsledok ochorenia, pretože často umožňuje pacientovi žiť viac ako jeden rok, kým sa srdce prestane vyrovnávať s jeho funkciou.

Transmurálny infarkt myokardu sa označuje vtedy, keď celá hrúbka srdcového svalu podlieha nekróze, zároveň je vysoko pravdepodobné, že endokard a perikard sa zúčastňujú patologického procesu s výskytom sekundárneho (reaktívneho) zápalu - endokarditídy a perikarditídy.

Poškodenie a zápal endokardu je spojený s výskytom krvných zrazenín a tromboembolického syndrómu a perikarditída v priebehu času povedie k proliferácii spojivového tkaniva v dutine srdcového košeľa. Súčasne perikardiálna dutina zarastá a tvorí takzvané "lastúrové srdce" a tento proces je základom vzniku následného chronického srdcového zlyhania v dôsledku obmedzenia jeho normálnej pohyblivosti.

Pri včasnej a primeranej zdravotnej starostlivosti väčšina pacientov, ktorí prežili akútny infarkt myokardu, zostáva nažive a v ich srdci sa vyvíja hustá jazva. Avšak nikto nie je imúnny voči opakovaným epizódam obehového zastavenia v artériách, dokonca ani u tých pacientov, u ktorých bola chirurgicky chirurgicky obnovená priechodnosť ciev srdca (stentovanie). V tých prípadoch, keď so vzniknutou jazvou vzniká nové ohnisko nekrózy, hovoria o opakovanom infarkte myokardu.

Druhý infarkt sa spravidla stane smrteľným, ale nie je určený presný počet, ktorý je pacient schopný znášať. V zriedkavých prípadoch sú v srdci tri odložené epizódy nekrózy.

Niekedy môžete nájsť takzvaný opakovaný srdcový infarkt, ktorý sa vyskytuje v čase, keď sa jazvové tkanivo tvorí v srdci v mieste akútneho. Pretože, ako bolo uvedené vyššie, je v priemere 6–8 týždňov potrebné „zrenie“ jazvy, je to práve v čase, keď sa môže objaviť relaps. Tento typ srdcového infarktu je veľmi nepriaznivý a nebezpečný pri vývoji rôznych smrtiacich komplikácií.

Niekedy sa vyskytne mozgový infarkt, ktorého príčinou bude tromboembolický syndróm s rozsiahlou transmurálnou nekrózou zahŕňajúcou proces endokardu. To znamená, že tromby vytvorené v dutine ľavej komory, keď je poškodená vnútorná výstelka srdca, vstupujú do aorty a jej vetiev, ktoré nesú krv do mozgu. Keď sa prekrýva lumen mozgových ciev a dochádza k smrti (infarktu) mozgu. V takýchto prípadoch sa táto nekróza nazýva mŕtvica, pretože ide o komplikáciu a dôsledok infarktu myokardu.

Druhy infarktu myokardu

K dnešnému dňu neexistuje jediná všeobecne uznávaná klasifikácia srdcového infarktu. Na klinike, na základe množstva potrebnej pomoci, prognózy ochorenia a charakteristík kurzu sa rozlišujú tieto typy:

• Makrofokálny infarkt myokardu je transmurálny a netransmurálny;
• Malé fokálne - intramurálne (v hrúbke myokardu), subendokardiálne (pod endokardom), subepikardiálne (v oblasti srdcového svalu pod epikardom);
• Infarkt myokardu ľavej komory (predné, apikálne, laterálne, septálne, atď.);
• Srdcový záchvat pravej komory;
• Predsieňový infarkt myokardu;
• Komplikované a nekomplikované;
• Typické a atypické;
• Opakované, opakujúce sa, opakujúce sa infarkty.

Okrem toho existujú obdobia infarktu myokardu:

1. preinfarction;
2. Najostrejšie;
3. akútne;
4. subakútnej;
5. Po infarkte.

Prejavy srdcového infarktu

Symptómy infarktu myokardu sú celkom charakteristické a spravidla umožňujú podozrenie s vysokým stupňom pravdepodobnosti aj v období pred vznikom infarktu vývoja ochorenia. Takže pacienti zažívajú dlhšie a intenzívnejšie bolesti na hrudníku, ktoré sú horšie na liečbu nitroglycerínom, a niekedy vôbec nezmiznú. Môžete pociťovať dýchavičnosť, potenie, rôzne arytmie a dokonca aj nevoľnosť. Pacienti zároveň trpia ešte ťažšou fyzickou námahou.

Súčasne sú charakteristické myokardové poruchy spojené s charakteristikou elektrokardiografického poškodenia krvného riečišťa a sú zvlášť účinné na to, aby sa ich detekcia monitorovala jeden deň alebo viac (Holterov monitoring).

Najcharakteristickejšie príznaky srdcového infarktu sa objavujú v akútnom období, keď sa objaví zóna nekrózy a rozšíri sa v srdci. Toto obdobie trvá od pol hodiny do dvoch hodín a niekedy aj dlhšie. Existujú faktory, ktoré vyvolávajú vývoj akútneho obdobia u citlivých jedincov s aterosklerotickými léziami koronárnych artérií:

• Nadmerná fyzická námaha
• Ťažký stres;
• Operácie, zranenia;
• Prehriatie alebo prehriatie.

Hlavným klinickým prejavom nekrózy v srdci je bolesť, ktorá je veľmi intenzívna. Pacienti ho môžu charakterizovať ako pálenie, zúženie, utláčanie, „dýku“. Bolestivosť má lokalizáciu hrudníka, môže sa cítiť na pravej a ľavej strane hrudnej kosti a niekedy pokrýva prednú časť hrudníka. Charakteristická je šírenie (ožarovanie) bolesti v ľavej ruke, lopatka, krk, dolná čeľusť.

U väčšiny pacientov je syndróm bolesti veľmi výrazný, čo spôsobuje určité emocionálne prejavy: pocit strachu zo smrti, vyjadrenie úzkosti alebo apatie a niekedy vzrušenie sprevádzajú halucinácie.

Na liečbu hypertenzie, naši čitatelia úspešne používať ReCardio. Vzhľadom na popularitu tohto nástroja sme sa rozhodli ponúknuť ho vašej pozornosti.
Prečítajte si viac...

Na rozdiel od iných typov ICHS bolestivý záchvat v prípade infarktu trvá najmenej 20-30 minút a anestetický účinok nitroglycerínu chýba.

Za priaznivých okolností sa v mieste zdroja nekrózy začína tvoriť takzvané granulačné tkanivo, bohaté na krvné cievy a fibroblastové bunky tvoriace kolagénové vlákna. Toto obdobie infarktu sa nazýva subakútne a trvá až 8 týždňov. Pravidlom je, že postupuje bezpečne, stav sa začína stabilizovať, bolesť ustupuje a mizne a pacient si postupne zvykne na skutočnosť, že taký nebezpečný jav vydržal.

Následne sa v srdcovom svale v mieste nekrózy vytvorí hustá jazva spojivového tkaniva, srdce sa prispôsobí novým pracovným podmienkam a poinfarktová kardioskleróza označuje nástup ďalšieho obdobia ochorenia, ktoré trvá po skončení života po infarkte. Pocit srdcového infarktu je uspokojivý, avšak dochádza k obnoveniu bolesti v srdcových a angínových záchvatoch.

Kým srdce je schopné kompenzovať svoju aktivitu v dôsledku hypertrofie (zvýšenie) zostávajúcich zdravých kardiomyocytov, príznaky jeho nedostatočnosti sa nevyskytujú. Časom dochádza k úbytku adaptačnej kapacity myokardu a srdcového zlyhania.

Stáva sa, že diagnóza infarktu myokardu je značne komplikovaná jeho nezvyčajným priebehom. To charakterizuje jeho atypické formy:

1. Brušné (gastralgické) - charakterizované bolesťou v epigastriu a dokonca aj v celom bruchu, nevoľnosťou, vracaním. Niekedy môže byť sprevádzané gastrointestinálnym krvácaním spojeným s rozvojom akútnych erózií a vredov. Táto forma infarktu sa musí odlišovať od žalúdočného vredu a dvanástnikového vredu, cholecystitídy, pankreatitídy;
2. Astmatická forma - pokračuje s útokmi udusenia, kašľa, studeného potu;
3. Edematózna forma - charakteristika masívnej nekrózy s celkovým srdcovým zlyhaním, sprevádzaná edematóznym syndrómom, dýchavičnosťou;
4. Arytmická forma, pri ktorej sa poruchy rytmu stanú hlavným klinickým prejavom infarktu myokardu;
5. Mozgová forma je sprevádzaná fenoménom mozgovej ischémie a je charakteristická pre pacientov s ťažkou aterosklerózou ciev zásobujúcich mozog;
6. Opotrebované a asymptomatické formy;
7. Periférna forma s atypickou lokalizáciou bolesti (mandibulárna, ľavostranná, atď.).

Video: neštandardné príznaky srdcového infarktu

Diagnóza infarktu myokardu

Zvyčajne diagnóza srdcového infarktu nespôsobuje závažné ťažkosti. V prvom rade je potrebné starostlivo objasniť sťažnosti pacienta, opýtať sa ho na povahu bolesti, objasniť okolnosti útoku a prítomnosť účinku nitroglycerínu.

Pri vyšetrení pacienta, bledosti kože, príznaky potenia sú viditeľné, cyanóza (cyanóza) je možná.

Mnohé informácie budú poskytnuté takými metódami objektívneho výskumu, ako je palpácia (palpácia) a auskultizácia (počúvanie). Palpácia môže odhaliť:

• Pulzácia v oblasti srdcového vrcholu, precordiálna zóna;
• Zvýšená srdcová frekvencia až na 90 - 100 úderov za minútu;

Auskultácia srdca bude charakterizovaná:

1. Stlmenie prvého tónu;
2. Mäkký systolický šelest na vrchole srdca;
3. Je možný rytmus cvalu (vzhľad tretieho tónu v dôsledku dysfunkcie ľavej komory);
4. Niekedy je počuť IV tón, ktorý je spojený s natiahnutím svalov postihnutej komory alebo s narušeným vedením impulzov z predsiení;
5. Pravdepodobne systolická "mačacia purr" v dôsledku návratu krvi z ľavej komory do átria v prípade patológie papilárnych svalov alebo natiahnutia komorovej dutiny.

Prevažný počet ľudí trpiacich veľkou fokálnou formou infarktu myokardu má tendenciu znižovať krvný tlak, ktorý sa za priaznivých podmienok môže normalizovať v priebehu nasledujúcich 2-3 týždňov.

Charakteristickým príznakom nekrózy v srdci je aj zvýšenie telesnej teploty. Hodnoty spravidla nepresahujú 38 ºС a horúčka trvá približne týždeň. Je pozoruhodné, že u mladších pacientov au pacientov s rozsiahlym infarktom myokardu je zvýšenie telesnej teploty dlhšie a signifikantnejšie ako u malých miest infarktu au starších pacientov.

Okrem fyzikálnych, laboratórne metódy diagnózy MI sú veľmi dôležité. V krvnom teste sú teda možné tieto zmeny:

• Zvýšenie hladiny leukocytov (leukocytóza) - spojené s výskytom reaktívneho zápalu v centre nekrózy myokardu trvá približne týždeň;
• Zvýšenie rýchlosti sedimentácie erytrocytov (ESR) - spojené so zvýšením koncentrácie proteínov, ako je fibrinogén, imunoglobulíny atď. V krvi; maximum pripadne na deň 8-12 od začiatku ochorenia a hodnoty ESR sa vrátia do normálu po 3-4 týždňoch;
• Výskyt tzv. "Biochemických príznakov zápalu" - zvýšenie koncentrácie fibrinogénu, C-reaktívneho proteínu, seromukoidu atď.;
• Výskyt biochemických markerov nekrózy (smrti) kardiomyocytov - bunkových zložiek, ktoré vstupujú do krvného obehu, keď sú zničené (AST, ALT, LDH, proteín myoglobínu, troponíny a ďalšie).

Je ťažké preceňovať význam elektrokardiografie (EKG) v diagnóze infarktu myokardu. Možno táto metóda zostáva jednou z najdôležitejších. EKG je k dispozícii, ľahko sa vykonáva, môže byť zaznamenaný aj doma a zároveň poskytuje veľké množstvo informácií: označuje umiestnenie, hĺbku, prevalenciu srdcového infarktu, prítomnosť komplikácií (napríklad arytmie). S rozvojom ischémie sa odporúča zaznamenávať EKG opakovane s porovnaním a dynamickým pozorovaním.

EKG príznaky akútnej fázy nekrózy v srdci:

1. prítomnosť abnormálnej Q vlny, ktorá je hlavným znakom nekrózy svalového tkaniva;
2. zníženie veľkosti R-vlny v dôsledku poklesu kontraktilnej funkcie komôr a vedenia impulzov pozdĺž nervových vlákien;
3. kupolovité posunutie intervalu ST smerom nahor od kontúry v dôsledku rozšírenia ohniska infarktu zo subendokardiálnej zóny na subepikardiálnu (transmurálnu léziu);
4. tvorba zubov T.

Podľa typických kardiogramových zmien je možné stanoviť stupeň nekrózy v srdci a určiť jej lokalizáciu s dostatočnou presnosťou. Samozrejme, je nepravdepodobné, že by sa kardiogramové dáta mohli rozlúštiť bez lekárskeho vzdelania, ale lekári záchranných tímov, kardiológovia a terapeuti môžu ľahko určiť nielen prítomnosť srdcového infarktu, ale aj iných porúch srdcového svalu a vedenia.

Okrem týchto metód sa na diagnostiku infarktu myokardu používa echokardiografia (umožňuje určiť lokálnu kontraktilitu srdcového svalu), scintigrafiu rádioizotopov, zobrazovanie magnetickou rezonanciou a počítačovú tomografiu (pomáha určiť veľkosť srdca, jeho dutín, detekciu intrakardiálneho trombu).

Video: prednáška o diagnostike a klasifikácii srdcových infarktov

Komplikácie infarktu myokardu

Infarkt myokardu a sám o sebe predstavuje ohrozenie života a jeho komplikácií. Väčšina tých, ktorí ju podstúpili, sú ponechaní s niektorými alebo inými poruchami činnosti srdca, ktoré sú spojené predovšetkým so zmenami vodivosti a rytmu. V prvých dňoch po nástupe ochorenia sa až u 95% pacientov vyskytnú arytmie. Ťažké arytmie s masívnym srdcovým infarktom môžu rýchlo viesť k srdcovému zlyhaniu. Možnosť ruptúry srdcového svalu, tromboembolického syndrómu tiež spôsobuje veľa problémov pre lekárov aj ich pacientov. Včasná pomoc v týchto situáciách pomôže pacientovi varovať.

Najčastejšie a nebezpečné komplikácie infarktu myokardu:

• Poruchy srdcového rytmu (extrasystol, ventrikulárna fibrilácia, atrioventrikulárna blokáda, tachykardia atď.);
• Akútne srdcové zlyhanie (s masívnymi infarktmi srdca, atrioventrikulárnymi blokádami) - akútne zlyhanie ľavej komory sa môže vyvinúť so symptómami srdcovej astmy a alveolárneho pľúcneho edému, ktoré ohrozujú život pacienta;
• Kardiogénny šok - extrémny stupeň srdcového zlyhania s prudkým poklesom krvného tlaku a zhoršenou dodávkou krvi do všetkých orgánov a tkanív, vrátane životne dôležitých;
• Ruptúry srdca sú najťažšie a najzávažnejšie komplikácie sprevádzané uvoľňovaním krvi do perikardiálnej dutiny a prudkým zastavením srdcovej aktivity a hemodynamiky;
• Aneuryzma srdca (vyvýšenie miesta myokardu v centre nekrózy);
• Perikarditída je zápal vonkajšej vrstvy srdcovej steny v transmurálnych, subepikardiálnych infarktoch, sprevádzaný pretrvávajúcou bolesťou v oblasti srdca;
• Tromboembolický syndróm - v prítomnosti krvnej zrazeniny v infarktovej zóne, v aneuryzme ľavej komory, s predĺženým pokojovým lôžkom, venóznou tromboflebitídou dolných končatín.

Väčšina smrteľných komplikácií sa vyskytuje v časnom období po infarkte, preto je veľmi dôležité starostlivo a nepretržite monitorovať pacienta v nemocnici. Dôsledky rozsiahleho infarktu myokardu zahŕňajú veľkú fokálnu post-infarktovú kardiosklerózu (masívna jazva, ktorá nahrádza miesto mŕtveho myokardu) a rôzne arytmie.

Časom, keď sa vyčerpá schopnosť srdca udržiavať adekvátny prietok krvi v orgánoch a tkanivách, objaví sa kongestívne (chronické) zlyhanie srdca. Títo pacienti budú trpieť edémom, sťažujú sa na slabosť, dýchavičnosť, bolesť a prerušenia práce srdca. Zvýšenie chronického zlyhania obehu je sprevádzané ireverzibilnou dysfunkciou vnútorných orgánov, akumuláciou tekutiny v dutinách brušnej, pleurálnej a perikardiálnej. Takáto dekompenzácia srdcovej činnosti bude nakoniec viesť k smrti chorých.

Princípy liečby infarktu myokardu

Núdzová starostlivosť pre pacientov s infarktom myokardu by sa mala poskytnúť čo najskôr od okamihu jeho vývoja, pretože oneskorenie môže viesť k rozvoju ireverzibilných zmien v hemodynamike a náhlej smrti. Je dôležité, aby bol niekto v blízkosti, ktorý môže aspoň zavolať záchrannú brigádu. Ak máte šťastie a v blízkosti je lekár, jeho kvalifikovaná účasť môže pomôcť vyhnúť sa vážnym komplikáciám.

Princípy starostlivosti o pacientov so srdcovým infarktom sú redukované na postupné poskytovanie terapeutických opatrení:

1. Prednemocničná fáza - zabezpečuje prepravu pacienta a poskytnutie potrebných opatrení sanitkou;
2. V nemocničnej fáze pokračuje zachovanie hlavných funkcií tela, prevencia a kontrola tvorby trombov, poruchy srdcového rytmu a ďalšie komplikácie na jednotkách intenzívnej starostlivosti v nemocnici;
3. Stupeň rehabilitačných aktivít - v špecializovaných sanatóriách pre pacientov s kardiálnym ochorením;
4. Fázová dispenzarizácia a ambulantná liečba - sa vykonáva na klinikách a kardiologických centrách.

Prvá pomoc môže byť poskytnutá v podmienkach nedostatku času a mimo nemocnice. Je dobré, ak existuje možnosť zavolať špecializovanú ambulanciu kardiobrigády, ktorá je pre týchto pacientov vybavená potrebnými liekmi, defibrilátormi, kardiostimulátorom, zariadením na resuscitáciu. V opačnom prípade je potrebné zavolať lineárnu záchrannú brigádu. Takmer všetky z nich majú teraz prenosné EKG zariadenia, ktoré umožňujú vykonať pomerne presnú diagnózu a začať liečbu v krátkom čase.

Základnými princípmi starostlivosti pred príchodom do nemocnice sú adekvátna úľava od bolesti a prevencia trombózy. Keď sa použije:

• Nitroglycerín pod jazykom;
• Zavedenie analgetík (promedol, morfín);
• Aspirín alebo heparín;
• Antiarytmiká v prípade potreby.

Video: prvá pomoc pri infarkte myokardu

Vo fáze hospitalizácie pokračujú iniciované opatrenia na udržanie funkcie kardiovaskulárneho systému. Odstránenie bolesti je z nich najdôležitejšie. Ako analgetiká sa používajú narkotické analgetiká (morfín, promedol, omnopon), v prípade potreby (výrazné vzrušenie, strach), trankvilizéry (Relanium).

Trombolytická terapia má mimoriadny význam. S jeho pomocou sa uskutočňuje lýza (rozpúšťanie) krvnej zrazeniny v koronárnych a malých myokardiálnych artériách s obnovením prietoku krvi. Vzhľadom na to je veľkosť ohniska nekrózy tiež obmedzená, čo znamená, že následná prognóza sa zlepšuje a mortalita klesá. Z liečiv s trombolytickou aktivitou sa najčastejšie používa fibrinolyzín, streptokináza, altepláza atď. Ďalším antitrombotickým činidlom je heparín, ktorý v budúcnosti zabraňuje trombóze a zabraňuje tromboembolickým komplikáciám.

Je dôležité, aby sa trombolytická liečba začala čo najskôr, výhodne v prvých 6 hodinách po vzniku srdcového infarktu, čo významne zvyšuje pravdepodobnosť priaznivého výsledku v dôsledku obnovenia koronárneho prietoku krvi.

S rozvojom arytmií sa predpisujú antiarytmiká, β-adrenergné blokátory (propranolol, atenolol), nitráty (nitroglycerín intravenózne), vitamíny (vitamín E, xantineol nikotinát) sú predpísané na obmedzenie zóny nekrózy, srdcového výtoku a tiež na kardioprotektívne účely.

Podporná liečba po srdcovom infarkte môže trvať celý zvyšok života, jeho pokyny:

1. Udržiavať normálne hladiny krvného tlaku;
2. Boj proti arytmiám;
3. Prevencia trombózy.

Je dôležité si uvedomiť, že len včasná a adekvátna liečba liekmi môže zachrániť život pacienta, a preto bylinná liečba v žiadnom prípade nenahradí možnosti modernej farmakoterapie. Vo fáze rehabilitácie v kombinácii s podpornou liečbou je možné ako doplnok akceptovať rôzne bylinné odvarky. V období po infarkte je teda možné použiť maternice, hloh, aloe, nechtík, ktoré majú tonizujúci a sedatívny účinok.

Diéta a rehabilitácia

Dôležitú úlohu zohráva výživa pacientov s infarktom myokardu. V jednotke intenzívnej starostlivosti v akútnom období priebehu ochorenia je teda potrebné poskytnúť také potraviny, ktoré nie sú zaťažujúce pre srdce a cievy. Povolené sú ľahko stráviteľné, nie hrubé potraviny, ktoré sa berú 5-6-krát denne v malých porciách. Odporúčajú sa rôzne obilniny, kefír, džúsy, sušené ovocie. Ako sa stav pacienta zlepšuje, diéta sa môže rozšíriť, ale je potrebné pripomenúť, že mastné, vyprážané a vysokokalorické potraviny, ktoré prispievajú k porušovaniu metabolizmu tukov a sacharidov s rozvojom aterosklerózy, sú kontraindikované.

V diéte po infarkte musíte zahrnúť produkty, ktoré podporujú pohyb čriev (sušené slivky, sušené marhule, repa).

Rehabilitácia zahŕňa postupné rozširovanie aktivity pacienta a v súlade s modernými koncepciami, čím skôr prichádza, tým priaznivejšia je ďalšia prognóza. Včasná aktivita je prevencia preťaženia pľúc, svalová atrofia, osteoporóza a ďalšie komplikácie. Dôležitá a fyzická rehabilitácia po srdcovom infarkte, ktorá zahŕňa fyzioterapiu, chôdzu.

Ak je pacient v uspokojivom stave a nie sú kontraindikácie, je možné ďalšie uzdravenie v kardiologických sanatóriách.

Obdobia invalidity po infarkte sa určujú individuálne, v závislosti od závažnosti priebehu a prítomnosti komplikácií. Postihnutie dosahuje značné počty a je o to smutnejšie, že stále trpí čoraz mladšie a zdatnejšie obyvateľstvo. Pacienti budú schopní pracovať, ak ich práca nie je spojená so silným fyzickým alebo psycho-emocionálnym stresom a celkový stav je uspokojivý.

Video: srdcový infarkt - od prevencie po rehabilitáciu

Ak zhrnieme, je dôležité mať na pamäti, že sa môžete vyhnúť infarktu, ak pozorujete zdravý životný štýl, dobrú fyzickú aktivitu, žiadne zlé návyky a dobrú výživu. Starostlivosť o vaše zdravie je v každom z nás. Ak sa však takéto ťažkosti stále vyskytujú, nemali by ste čakať a strácať drahocenný čas, mali by ste okamžite konzultovať s lekárom. Pacienti, ktorí dostali primeranú liečbu a dobrú rehabilitáciu, žijú viac ako jeden rok po infarkte.

Čo je etiológia a patogenéza hypertenzie

1. patogenézy
2. etiológie
3. Klasifikácia chorôb - schéma
4. Definícia javiska

Arteriálna hypertenzia označuje patologický nárast krvného tlaku, iný názov je hypertenzia. Patogenéza hypertenzie nie je jednoduchá, dnes nie je úplne pochopená. Predpokladá sa, že hlavným dôvodom vývoja je chronický stres.

Na rozdiel od hypertenzie, ktorá je príznakom závažnejších patológií, arteriálna hypertenzia je nezávislé ochorenie, o ktorom sa bude diskutovať v článku.

patogenézy

Keď dôjde k porušeniu periférneho vaskulárneho tonusu, je tu priaznivé prostredie pre tvorbu hypertenzie. Deformované krvné cievy nemôžu regulovať metabolizmus. Medulla oblongata a hypotalamus prestanú vykonávať svoje funkcie správne, v dôsledku zhoršenej práce týchto orgánov, vzniká zvýšené množstvo tlakových látok.

Reťazec pokračuje v arteriolách, tieto malé tepny prestanú reagovať na minútové uvoľňovanie krvi zo srdca. Tlak vo vnútorných orgánoch sa zvyšuje v dôsledku skutočnosti, že tepny sa nerozširujú.

So zvýšením krvného tlaku v obličkách, telo začne aktívne produkovať renín. Hormón vstupuje do krvného obehu, kde začína interagovať s najsilnejšou substanciou, angiotenzinogénom.

Existujú vedecké predpoklady, že základ ochorenia skrýva dedičné defekty, ktoré sa prejavujú pod vplyvom nepriaznivých faktorov, vyvolávajú mechanizmus rozvoja hypertenzie.

etiológie

Medzi etiológiu a patogenézu hypertenzie patrí primárna a sekundárna hypertenzia. Primárna alebo esenciálna hypertenzia je nezávislé ochorenie, zatiaľ čo sekundárna alebo symptomatická hypertenzia je dôsledkom závažnejších patologických procesov.

Presné príčiny hypertenzie je ťažké určiť, ale je možné identifikovať rizikové faktory, ktoré vyvolávajú rozvoj hypertenzie:

• Nepretržité fyzické alebo nervové napätie - dlhodobý stres nielenže vedie k arteriálnej hypertenzii, ale prispieva aj k jej aktívnemu progresu, navyše môže spôsobiť také nebezpečné následky ako mŕtvica a srdcový infarkt.
• Genetická predispozícia - vedci dokázali, že šanca na rozvoj hypertenzie priamo závisí od toho, koľko príbuzných má túto chorobu.
• Nadváha - všimnite si, že každých desať kilogramov nadmerného podkožného a najmä viscerálneho tuku zvyšuje hladinu krvného tlaku o 2-4 mm Hg. Art.
• Profesionálne faktory - neustála únava očí, vystavenie hluku alebo dlhodobý duševný a emocionálny stres zvyšujú krvný tlak a vedú k rozvoju ochorenia.
• Nadmerne slané jedlo - jeden deň by človek nemal konzumovať viac ako 5 gramov soli, prekročenie dávky zvyšuje riziko hypertenzie.
• Zlé návyky - časté pitie alkoholu, fajčenie, ako aj nadmerná konzumácia kávy zvyšujú tlak, okrem hypertenzie, zvyšuje sa riziko srdcového infarktu a mŕtvice.
• Zmeny súvisiace s vekom - hypertenzia sa často objavuje u chlapcov v dôsledku rýchleho rastu, ako aj u žien v stave menopauzy, keď sa vyskytnú hormonálne poruchy.

Klasifikácia chorôb - schéma

Patogenéza hypertenzie je diagramom foriem patológie a hodnôt počas ich vývoja:

• S mäkkou formou - systolický 140-180, diastolický - 90-105;
• V miernej forme - systolický 180-210, diastolický - 105-120;
• Pri jazde - systolický viac ako 210, diastolický - viac ako 120 mm.

Fáza hypertenzie:

• Prvá fáza - krvný tlak krátko stúpa, rýchlo sa vráti do normálu za priaznivých podmienok;
• Druhá fáza - vysoký krvný tlak už má stabilitu, pacient potrebuje neustále lieky;
• Tretia etapa - komplikácie arteriálnej hypertenzie sa vyvíjajú, zmeny sa vyskytujú v cievach a vnútorných orgánoch - v srdci, mozgu, obličkách.

Je možné rozpoznať nástup ochorenia vývojom počiatočných symptómov, na pozadí prepracovania alebo stresu, môže byť pacient narušený:

• Bolesť hlavy a závraty, pocit ťažkosti;
• Záchvaty nevoľnosti;
• Častá tachykardia;
• Pocit úzkosti.

Keď ochorenie vstúpi do druhej fázy, príznaky sa objavujú častejšie, ich vzhľad prechádza vo forme hypertenzných kríz. Hypertenzné krízy sa nazývajú ostré a neočakávané útoky ochorenia.

Patológia v treťom štádiu sa líši od prvých dvoch lézií vnútorných orgánov, prejavuje sa ako krvácanie, poruchy zraku, ochorenia obličiek. Na diagnostiku arteriálnej hypertenzie postačuje konvenčný monitor krvného tlaku.

Definícia javiska

Hypertenzia má chronický priebeh, podobne ako pri každom chronickom ochorení, obdobia zlepšenia sú nahradené obdobiami exacerbácie. Progresia ochorenia sa vyskytuje iným tempom, už bolo spomenuté, že dve formy hypertenzie sú rozdelené podľa jeho progresie. Pomalý vývoj zahŕňa všetky tri štádiá, každá definícia je založená predovšetkým na prítomnosti alebo neprítomnosti zmien vo vnútorných orgánoch - srdci, obličkách, mozgu, sietnici.

Vnútorné orgány zostávajú nezmenené len v prvej fáze patológie. Počiatočná forma ochorenia je sprevádzaná zvýšenou sekréciou adrenalínu a noradrenalínu, čo je pravdepodobnejšie u chlapcov počas aktívneho rastu a sexuálneho vývoja. Aké prejavy sú charakteristické pre počiatočnú formu hypertenzie?

Symptómy pokrývajú srdcový sval - bolesť v srdci a tachykardiu, bolesť môže byť v predlaktí. Ďalšími príznakmi sú sčervenanie tváre a bielkoviny očí, nadmerné potenie, zimnica, pocit strachu a vnútorný stres.

Nárast v ľavej srdcovej komore je neprítomný, funkcia obličiek sa nemení, zriedkavo sa vyskytujú krízy. Diastolický tlak je 95-104 mm Hg, systolický - 160-179 mm Hg. Art. Počas dňa sa môžu meniť hodnoty tlaku, ak osoba odpočíva, tlak sa normalizuje. Druhá etapa už predpokladá zmeny vo vnútorných orgánoch - jeden alebo niekoľko. Po prvé, porušenia sa týkajú obličiek - tekutina je zadržiavaná v tele, v dôsledku toho sa objavuje opuch a opuch tváre.

Pacienti majú necitlivé prsty, časté sťažnosti sa týkajú bolesti hlavy, z nosa prúdi krv. Štúdie, ako je EKG, röntgenové vyšetrenie ukazujú zvýšenie v ľavej komore, a zmeny tiež pokrývajú oko oka. Zníži sa prietok krvi obličkami, spomalí sa glomerulárna filtrácia.

Renografia ukazuje difúzne bilaterálne zníženie funkcie obličiek. Zo strany centrálneho nervového systému sú možné prejavy vaskulárnej nedostatočnosti, prechodnej ischémie. V druhej fáze sa diastolický tlak pohybuje od 105 do 114 mm Hg a systolický tlak je 180-200 mm Hg. Art.

V poslednom štádiu sa objavujú patologické zmeny vo vnútorných orgánoch, tlak je neustále v rozsahu 200-230 / 115-129 mm Hg. Art. Stav je charakterizovaný tlakovými rázmi a ich spontánnym poklesom.

Často sú tu hypertenzné krízy, spolu s nimi dochádza k porušeniu mozgového obehu, paralýze, paréze. Zmeny postihujú obličky, orgán podlieha arteriológii a arterioloscleróze. Takéto stavy vyvolávajú primárnu vrásčitú obličku, ktorá sa stáva prvým krokom k chronickému zlyhaniu obličiek.

Odporúčame, aby ste si prečítali o týchto príznakoch a kríze prvej pomoci v tomto článku.