Patogenéza srdcového zlyhania

Na rozdiel od všeobecného presvedčenia, syndróm zlyhania srdca nie je v skutočnosti ochorenie srdca. Okrem toho srdcové zlyhanie nie je ochorenie, ale syndróm, to znamená určitý stav, ktorý vzniká v dôsledku rôznych príčin a vedie k srdcovému výdaju krvi, ktorý nezodpovedá úplným potrebám tela. Inými slovami, čerpacia funkcia srdcového svalu klesá.

Ak to hovorí obrazne, potom srdce je biologické čerpadlo, kvôli ktorej krvný obeh v tele. Srdcový sval so silou vyvoláva krv do tepien a pod tlakom, ktorý preteká krvnými cievami. Rytmické emisie udržiavajú konštantnú cirkuláciu určitej rýchlosti. Pod vplyvom rôznych príčin sa srdcový sval oslabuje, už nemôže poskytovať potrebné uvoľňovanie síl, krvný obeh sa spomaľuje a v dôsledku toho stagnuje krv v jednom alebo inom kruhu krvného obehu.

Príčiny zlyhania srdca.

Zlyhanie srdca môže byť spôsobené tromi dôvodmi:
Prvý je spôsobený preťažením srdca spôsobeným zvýšeným objemom cirkulujúcej krvi a / alebo vysokým tlakom. Podobný stav môže byť spôsobený napríklad pri hypertenzných srdcových ochoreniach, získaných alebo vrodených srdcových vadách, pľúcnom srdci a podobne.
Druhým dôvodom je zníženie kontraktilnej (pumpovacej) funkcie srdcového svalu a zníženie hmotnosti myokardu. Táto situácia nastáva napríklad v dôsledku poinfarktovej kardiosklerózy, infarktu myokardu, aneuryzmy srdcového svalu a podobne.
A tretie - degeneratívne zmeny v myokarde, ktoré sa vyskytujú v dôsledku vývoja hemochromatózy, amyloidózy a ďalších patologických procesov.

Kardiomyopatia, myokarditída, myokardiálna dystrofia najrozmanitejšej etiológie a otrava kardiotropnými jedmi môže byť príčinou srdcového zlyhania, ktoré je charakteristické pre akútnu formu zlyhania srdca.

Patogenéza zlyhania srdca.

Patogenéza syndrómu srdcového zlyhania závisí od príčin. Hlavným významom je najčastejšie zníženie kontraktility myokardu, zvyčajne kvôli zlyhaniu zásobovania energiou myokardiálnej funkcie v dôsledku nízkej účinnosti použitia a nedostatočnej tvorby ATP v srdcovom svale.

Prispejte k tomu:
- Nedostatočný prívod kyslíka do myokardu počas hypoxémie u pacientov s respiračným zlyhaním, zníženým prietokom krvi v cievach srdcového svalu, anémiou a podobne;
- Preťaženie myokardu pri hyperfunkcii srdcového svalu, tyreotoxikóze, arteriálnej hypertenzii a iných ochoreniach;
- Neúplné využitie produktov a kyslíka v myokarde v dôsledku nedostatku určitých enzýmov, napríklad nedostatku vitamínu B, diabetes mellitus atď.
V patogenéze srdcového zlyhania má veľký význam narušenie funkčných schopností bunkových membrán, ktoré sa vyskytujú pri rôznych formách degenerácie srdcového svalu, čo vedie k narušeniu katiónov vápnika, sodíka a draslíka vo fázach diastoly a systoly, čo v konečnom dôsledku vedie k významnému zníženiu kontraktilnej sily myokardu.

Klasifikácia zlyhania srdca.

Existuje niekoľko klasifikácií srdcového zlyhania. Zvyčajne sa v klinickej praxi používajú tri: vo forme zlyhania srdca, v mieste lokalizácie, ako aj v štádiách vývoja ochorenia.

Symptómy srdcového zlyhania.

Klinický obraz priamo súvisí s charakterom procesu, stupňom vývoja a lokalizáciou lokalizácie. Bežné sú však nasledujúce príznaky:
- Dyspnea v ťažkých prípadoch, dokonca aj v pokoji, pocit nedostatku dychu,
- Kašeľ bez chladu. Vyskytuje sa v dôsledku stagnácie prietoku krvi v pľúcach a tvorby exsudátu v dôsledku "potenia" plazmy z ciev v tkanive. V závažnejších prípadoch dochádza k hemoptýze.
- Zväčšená pečeň, niekedy sprevádzaná tupou bolesťou v pravej hypochondriu.
- Večerný opuch nôh, ktorý sa neskôr môže stať bežným.

Prognóza srdcového zlyhania.

Pre niektorý z vyššie uvedených príznakov, okamžite vyhľadajte lekára. Pamätajte, že srdcové zlyhanie je progresívny syndróm. S tým má naše srdce vynikajúce kompenzačné schopnosti. Je to dobré aj zlé. No, ak pôjdete včas k lekárovi, pretože nám to dá oveľa väčšiu šancu na prežitie. A je to zlé, pretože návštevu lekára môžete odložiť na dlhú dobu, kým nebudete „hrom“, ale keď to „zasiahne“, šance pacienta na prežitie sú oveľa nižšie.

Postarajte sa o svoje zdravie vopred, čím zabezpečíte plný a dlhý život.

Chronické srdcové zlyhanie. Patogenéza.

Chronické zlyhanie srdca -

patofyziologický stav, v ktorom srdce nemôže čerpať množstvo krvi, ktoré potrebuje na metabolizmus tkaniva.

Etiológie.

1) Objemové preťaženie (chlopňová nedostatočnosť)

2) Preťaženie tlakom (aortálna stenóza, mitrálna stenóza, arteriálna hypertenzia)

3) Poškodenie myokardu (ischemická choroba srdca, myokarditída, myokardiopatia, myokardiálna dystrofia atď.).

Vo všeobecnej populácii je 87% prípadov CHF spôsobených IHD a / alebo arteriálnou hypertenziou.

Patogenéza CHF.

V súčasnosti sa preukázal dominantný význam aktivácie neurohumorálnych systémov (v reakcii na pokles srdcového výdaja) v patogenéze srdcového zlyhania. Vedúca hodnota patrí k aktivácii renín-angiotenzín-aldosterónových a sympatik-adrenálnych systémov. Podľa týchto koncepcií, ACE inhibítory, beta-blokátory a inhibítory aldosterónu hrajú dominantnú úlohu v patogenetickej liečbe HF.

Klasifikácia CHF:

Štádium I - počiatočná latencia, prejavuje sa iba vtedy, keď je zaťaženie (dýchavičnosť, búšenie srdca, nadmerná únava) zlyhaním obehu. V possegemodynamike a orgánových funkciách sa nemenia. Asymptomatická dysfunkcia LV.

Štádium II A - dekompenzácia hlavne v jednom okruhu krvného obehu, len známky miernej nedostatočnosti obehovej nedostatočnosti. Adaptívna prestavba srdca a krvných ciev.

Stupeň II B - dekompenzácia v oboch kruhoch krvného obehu, výrazné hemodynamické poruchy.

Štádium III - konečné dystrofické štádium - ireverzibilné dystrofické zmeny na strane vnútorných orgánov so závažnými hemodynamickými poruchami.

Funkčné triedy CHF

I FC: Fyzická aktivita nie je obmedzená. Pacient trpí zvýšenou záťažou, ale môže byť sprevádzaný dýchavičnosťou a / alebo pomalým obnovením sily.

FC II: Menšie obmedzenie fyzickej aktivity: v pokoji nie sú žiadne príznaky, zvyčajná fyzická aktivita je sprevádzaná únavou, dýchavičnosťou alebo búšením srdca.

III FC: Výrazné obmedzenie fyzickej aktivity: v pokoji nie sú žiadne príznaky, fyzická aktivita s nižšou intenzitou v porovnaní s bežným cvičením je sprevádzaná výskytom symptómov.

IV FC: Neschopnosť vykonávať akúkoľvek fyzickú aktivitu bez toho, aby sa objavili nepríjemné pocity; príznaky srdcového zlyhania sú prítomné v pokoji a zhoršujú sa s minimálnou fyzickou aktivitou.

Jednoduchý a fyziologický test s 6-minútovou chôdzou sa široko používa na stanovenie funkčnej triedy CHF. Vzdialenosť v metroch, ktorú môže pacient prejsť bez nepríjemných pocitov, je určená:

FC 0 - viac ako 551 metrov;

FC 1 - 425-550 m;

FC2 - 301-425 m;

FC 3 - 151 - 300 m;

FC 4 - menej ako 150 metrov.

Hemodynamická klasifikácia CHF.

1. Diastolické srdcové zlyhanie. Znížené plnenie a porušenie naplnenia ľavej komory vedie k zvýšeniu diastolického tlaku v ľavej komore nie je zodpovedajúca zmena v jeho objeme. Pasívne zvýšenie tlaku v ľavej predsieni a pľúcnej artérii vedie k vzniku príznakov zlyhania obehu v pľúcnom obehu. Po zavedení pravej komory sa pľúcna hypertenzia zvyšuje a vedie k zlyhaniu pravej komory.
2. Systolické srdcové zlyhanie. Vyvíja sa s poklesom ejekčnej frakcie LV o menej ako 40%.

Clinic.

1. Syndróm zlyhania ľavej komory: dýchavičnosť, astma, kašeľ, hemoptýza, ortopedické, palpitácie.
2. Syndróm insuficiencie pravej komory: hepatomegália, edém, ascites, pečeňový reflux (opuch krčných žíl pri stlačení na pravú hypochondrium), oligúria.
3. Syndróm dystrofických zmien vnútorných orgánov a tkanív: kardiogénna cirhóza pečene, kardiogénna gastritída, kardiogénna bronchitída, trofické zmeny kože (hlavne nôh, dolných končatín) až po rozvoj trofických vredov, srdcovej kachexie.

Diagnóza CHF.

Instrumentálna diagnostika CHF.

Patologické zúbkovanie indikuje infarkt myokardu, zmeny v segmente ST a zub

T pre ischémiu myokardu. Známky hypertrofie ľavej komory naznačujú hypertenzné srdce, srdcové ochorenie aorty alebo hypertrofickú myokardiopatiu. Nízke napätie R vlny sa často pozorujú pri perikarditíde, amyloidóze a hypotyreóze.

Odchýlka elektrickej osi srdca vpravo, blokáda pravej nohy zväzku His a znaky hypertrofie pravej komory sú charakteristické pre CHF spôsobenú pľúcnym srdcom, mitrálnou stenózou.

1. X-ray hrudníka môže diagnostikovať dilatáciu srdca a jeho jednotlivých komôr, ako aj príznaky žilovej stázy. Fuzzy bazálne pľúcne kreslenie, redistribúcia prietoku krvi, zvýšenie ľavej predsiene, obojstranný pleurálny výpotok sú tiež charakteristické pre HF. Neprítomnosť rádiologických príznakov nevylučuje stagnáciu pľúc.
2. Echokardiografia. Umožňuje rozlíšiť systolickú a diastolickú dysfunkciu ľavej komory, identifikovať

vrodené a získané srdcové defekty, aneuryzma ľavej komory, kardiomyopatia, exsudatívna perikarditída, ľavostranná komorová trombóza atď. Medzi typické príznaky srdcového zlyhania patrí zníženie ejekčnej frakcie ľavej komory, rozšírenie dutiny ľavej komory, zvýšenie jej koncových systolických a koncových diastolických rozmerov a zníženie prednej zadnej zadnej komorovej dutiny, zvýšenie jej koncových systolických a koncových diastolických dimenzií a zníženie prednej zadnej zadnej komory.

liečba:

1) ACE inhibítory - inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu - je tkanivový hormonálny systém, ktorý sa podieľa na tvorbe fibrózneho tkaniva. ACE inhibítory v dôsledku toho znižujú proliferáciu fibroblastov a rozvoj fibrózy. Pretože dlhodobé zvýšenie hladiny angiotenzínu II a aldosterónu v krvnej plazme je sprevádzané nekrózou kardiomyocytov, ACE inhibítory a antagonisty aldosterónu môžu poskytnúť ďalší kardioprotektívny účinok. Obzvlášť dôležité je zabránenie vzniku fibrózy v myokarde, pretože akumulácia fibrózneho tkaniva je určujúcim faktorom pri rozvoji diastolickej stuhnutosti srdcových komôr.

Kaptopril - 6,25 mg 3-krát denne

Enalapril - 2,5 mg 2-krát denne

Lisinopril - 2,5 mg 1 krát denne

2) Antagonisty receptora angiotenzínu II (ARA).

Viac spoľahlivo blokuje pôsobenie angiotenzínu II na receptorovej úrovni a má v porovnaní s ACE inhibítormi v účinku na RAAS výhody.

Na základe v súčasnosti dostupných údajov sa odporúča ARA, keď nie je možné použiť ACE inhibítor (napríklad kašeľ pri používaní ACE inhibítora).

3) B-blokátory.

Počiatočné dávky liekov by mali byť minimálne. Pre metoprolol je táto dávka 5 mg dvakrát denne, pre bisoprolol 1,25 mg 2-krát denne, karvedilol 3,125 mg 2-krát denne. Tieto dávky by sa mali zdvojnásobiť v intervale 2 týždňov v závislosti od klinickej odpovede na výber optimálnej dávky.

4) Antagonista receptora Aldosterónu.

Spironolaktón (Verohpiron) - úvodná dávka 25 mg, maximálne 200 mg.

5) Diuretiká.

Odstránenie prebytku sodíka a vody z tela vedie k zníženiu stagnácie, poklesu tlaku v srdcových dutinách a zníženiu objemového preťaženia.

Chronické srdcové zlyhanie

Chronické srdcové zlyhanie (CHF) je patogénny stav predurčený neschopnosťou prístroja na cirkuláciu krvi zabezpečiť metabolické potreby tela.

O akútnom HF (syndróm malého srdcového výdaja) sa hovorí, keď sa jeho príznaky objavia v priebehu niekoľkých hodín alebo dní od momentu expozície etiologickému faktoru.

Patogenéza chronického srdcového zlyhania

Chronické srdcové zlyhanie (CHF) je najčastejšou príčinou invalidity a úmrtnosti u ľudí s vaskulárnymi abnormalitami. Podľa materiálov národných registrov európskych krajín je prevalencia CHF medzi dospelou populáciou do štyroch percent a zvyšuje sa v pomere k veku, vrátane viac ako desiatich percent u ľudí starších ako šesťdesiat. Popri významnej prevalencii je pre CHF charakteristická vysoká miera hospitalizácie a nepriaznivá prognóza: viac ako 50% pacientov zomrie do 5 rokov po vzniku prvých príznakov chronického srdcového zlyhania. Vo väčšine krajín sveta vrátane Ruska rastie podiel obyvateľstva starších vekových skupín, čoraz dôležitejšia je otázka štúdia chronického srdcového zlyhania. Najobľúbenejšími etiologickými faktormi CHF sú arteriálna hypertenzia, koronárna choroba srdca a ich kombinácia.

Je známe, že produkty lipidovej peroxidácie (LPO) menia procesy bunkového delenia a rastu, vytvárajú opuchy a dokonca rozpad mitochondrií, deaktivujú tiolové enzýmy, ktoré sa podieľajú na respirácii a glykolýze, oxidujúce SH-skupiny proteínov, tokoferoly, fosfolipidy. V posledných rokoch sa potvrdila úloha systémovej zápalovej odpovede na progresiu CHF. Podľa výsledkov jednej z vykonaných štúdií sa zistili zmeny vo funkčnom stave pečene u 61% pacientov so štádiom II A a u všetkých pacientov so štádiom II B chronického srdcového zlyhania. U pacientov so štádiom IIB boli vyslovené CHF, cholestatické, cytolytické a mezenchymálne zápalové syndrómy, ako aj vývoj hepatocelulárnej nedostatočnosti. U pacientov s PA vo fáze CHF prevládal cholestatický syndróm v 42,6% prípadov. Pacienti s chronickým srdcovým zlyhaním boli charakterizovaní porušením systému peroxidácie lipidov - antioxidačnou ochranou, tvorbou systémovej zápalovej odpovede, ktorá bola sprevádzaná rozvojom metabolickej intoxikácie a bola výraznejšia u pacientov so štádiom II CHF. Bola odhalená asociácia patogenetických väzieb progresie CHF so zhoršeným funkčným stavom pečene. Získané výsledky teda poukazujú na potrebu diferencovaného použitia hepatoprotektívnej terapie už v raných štádiách patologického procesu, aby sa zabránilo progresii ochorenia, zvýšila sa účinnosť liečby a znížila sa refraktérnosť na liečbu pacientov s CHF.

Diagnóza chronického srdcového zlyhania

MRI srdca je univerzálna a veľmi presná neinvazívna štúdia, ktorá umožňuje vizualizovať objemy komôr, vyhodnotiť celkovú funkciu, kontraktilitu stien, životaschopnosť myokardu, hrúbku myokardu, zhrubnutie, hmotnosť myokardu a nádorov, srdcové chlopne, identifikovať vrodené chyby a zmeny v perikarde.

• Počítačová tomografia.
• CT angiografia sa používa u pacientov s ochorením koronárnych artérií so záťažovým alebo záťažovým testom.
• Radionuklidová ventrikulografia. Radionuklidová ventrikulografia je rozpoznaná ako relatívne presná metóda stanovenia LVEF a je častejšie uskutočňovaná na určenie zásobovania myokardu, čo zase poskytuje informácie o životaschopnosti myokardu a prítomnosti ischémie.
• Stanovenie funkcie pľúc. Používa sa na identifikáciu alebo vylúčenie pľúcnych príčin dýchavičnosti a na posúdenie úlohy respiračných ochorení pri dýchavičnosti pacienta.
• Srdcová katetrizácia. Katetrizácia srdca nie je potrebná na rutinnú diagnostiku a liečbu pacientov so srdcovým zlyhaním (HF), ale môže indikovať etiológiu a prognózu po revaskularizácii.
• Angiografia srdca. Použitie koronárnej angiografie sa zvažuje u pacientov s HF a anginou pectoris alebo s podozrením na ischemickú dysfunkciu LV. Koronárna angiografia je indikovaná aj u pacientov s refraktérnym HF neznámej etiológie au pacientov s potvrdenou výraznou mitrálnou regurgitáciou krvného alebo aortálneho defektu, ktorý sa dá chirurgicky odstrániť.
• Katetrizácia pravého srdca (CPOS). CPOS poskytuje cenné hemodynamické informácie o plniacom tlaku, vaskulárnej rezistencii a srdcovom výstupe. Pozorovanie hemodynamických zmien umožňuje vyhodnotiť účinnosť liečby u pacientov s ťažkým SZ, ktorí sú refraktérni na liečbu.
• Ambulantné monitorovanie EKG (Holter). Ambulantné monitorovanie EKG je cenné v prítomnosti symptómov arytmie (napr. Srdcový tep alebo synkopa) a na kontrolu frekvencie komorových kontrakcií u pacientov s atriálnou fibriláciou.

Liečba chronického zlyhania srdca

Bolo dokázané, že liečba i-ACE CH zlepšuje ventrikulárnu funkciu a pohodu pacientov, znižuje počet návštev v nemocniciach za zhoršenia CH a zvyšuje prežitie. I-ACE sa predpisuje pacientom, ak je LVEF menej ako 40%, bez ohľadu na symptómy.

1) Beta-blokátory môžu byť iniciované s opatrnosťou pri vykladaní z nemocnice s nedávnou dekompenzáciou.
2) Návštevy každé štyri týždne na zvýšenie dávky beta-blokátorov (u niektorých pacientov môže byť titrácia pomalšia). Nezvyšujte dávku so znakmi zhoršenia SZ, symptomatickej hypotenzie (vrátane závratov) alebo nadmernej bradykardie (pulz menší ako 50 v 1 min.).

V prítomnosti fibrilácie predsiení je digoxín primárnym prostriedkom na kontrolu frekvencie komorových kontrakcií v dôsledku schopnosti potlačiť AV vedenie. Pri zachovanom sínusovom rytme je stanovenie digoxínu odôvodnené aj v prípade závažnej systolickej dysfunkcie - častého paroxyzmálneho udusenia a zlyhania ľavej komory. Digoxín je zvlášť indikovaný u pacientov so zvýšenou veľkosťou srdca, ischemickým pôvodom CHF.

Antagonisti aldosterónu (spironolaktón) kontrolujú iba časť sodíka, vylučujú sa obličkami, ale to je dosť na to, aby spironolaktón (veroshpiron) poskytoval zvýšenie diurézy v rozmedzí 20-25%.

Neuroendokrinný model a neuroendokrinné antagonisty pri liečbe CHF. Názory na to, ako správne zaobchádzať s CHF, sa v priebehu desaťročí zmenili a zdalo sa, že to nebol taký veľký problém, len farmakológovia zatiaľ nenašli „ideálny“ prostriedok pomocnej inotropnej podpory poškodeného myokardu, ale je to otázka času. Nanešťastie sa ukázalo, že všetko je oveľa zložitejšie. Strategické prístupy k liečbe dysfunkcie myokardu sa zlepšili v súlade s možnosťami farmakoterapie.

Srdce je „pumpa“, ktorá pracuje zle, takže toto čerpadlo musí byť neustále stimulované digoxínom. S príchodom diuretík sa otvorili nové možnosti liečby. Nielen srdce, ale aj obličky sú zodpovedné za závažné príznaky.
Moderné lekárske prípravky (valsartan, losartan) v liečbe CHF však nepreukázali účinnosť presahujúcu ACE inhibítory. Preto sa ich použitie odporúča len v prípadoch neznášanlivosti ACE inhibítora.

Ak existuje farmakologická skupina kardioprotektívneho účinku, prvým zástupcom by mali byť beta-blokátory (BAB). Kľúčovým bodom kardioprotekcie beta blokády je, samozrejme, pôsobiť proti kardiotoxickému účinku nerentabilných častí norepinefrínu. Pod jeho vplyvom kardiomyocyty prepadajú vápnikom a rýchlo umierajú. Jeden zo štyroch BAB - metoprolol sukcinátu, bisoprololu, karvedilolu a nebivalolu by mal v prípade absencie kontraindikácií používať všetci pacienti s chronickým srdcovým zlyhaním, a to je dôležité až po dosiahnutí stabilného stavu pacienta.

V prítomnosti dekompenzácie použitie blokátorov kalciových kanálov (CCA) len zhoršuje klinický priebeh CHF v dôsledku ich výrazného kardiodepresívneho účinku. Použitie BKK môže byť odôvodnené preferenčným diastolickým CHF. Vymenovanie krátkodobo pôsobiacich dihydropyridínov (nifedipín) je sprevádzané významnou aktiváciou sympatiku, preto sú pacienti s chronickým srdcovým zlyhaním so zriedkavými výnimkami (bradykardia) kontraindikovaní.

Hoci chronické srdcové zlyhanie je skôr závažný klinický syndróm a príznaky výrazne zhoršujú kvalitu života, moderná farmakoterapia umožňuje pacientovi dlhodobo udržiavať relatívne uspokojivý funkčný stav. Pravidelný pravidelný príjem základnej liečby preto zahŕňa určité povinnosti.

Transplantácia srdca je bežný spôsob liečenia HF v konečnom štádiu. Transplantácia, aplikovaná za podmienok správnych výberových kritérií, významne zvyšuje úroveň prežitia, toleranciu k fyzickej námahe, urýchľuje návrat do práce a zlepšuje kvalitu života v porovnaní s bežnou liečbou.

Významný prielom bol v technológii zariadení na podporu ľavej komory (LLV) a umelého srdca. Súčasné indikácie na použitie PPLH a umelého srdca zahŕňajú transplantáciu a manažment pacientov s akútnou ťažkou myokarditídou. Aj keď táto skúsenosť je stále nevýznamná, zariadenia sa môžu uvažovať o dlhodobom používaní, kým sa plánuje konečný postup.

Za ultrafiltráciu sa považuje zníženie pľúcneho preťaženia pľúc (pľúcny a / alebo periférny edém) u jednotlivých pacientov a korekcia hyponatrémie u symptomatických pacientov refraktérnych na diuretiká.

Diaľkový monitoring je možné definovať ako dlhodobý zber informácií o pacientovi a možnosť zobraziť tieto informácie bez jeho prítomnosti.

Nepretržitá analýza týchto údajov a účinné používanie zariadenia môže aktivovať mechanizmy oznamovania, keď sa zistia klinicky významné zmeny, a tým uľahčiť liečbu pacienta. Diaľkové monitorovanie môže znížiť využívanie systému zdravotníckych zdrojov v dôsledku zníženia miery hospitalizácie pre chronické SZ a opakovaných hospitalizácií.

• Antitrombotická terapia na prevenciu tromboembolizmu sa odporúča u všetkých pacientov s AF, pokiaľ nie sú kontraindikovaní.

• Dlhodobá perorálna antikoagulačná liečba antagonistami vitamínu K sa odporúča u pacientov s AF s vysokým rizikom mŕtvice / tromboembolizmu, ak nie sú kontraindikácie.