Hlavná

Dystónia

Klasifikácia infarktu myokardu: druhý typ, jeho klinika, priebeh a prognóza

Infarkt myokardu je rozdelený do dvoch typov. Prvý je najbežnejší a je považovaný za klasický, zatiaľ čo druhý je vyvinutý z iných dôvodov. Tento typ srdcového infarktu je hrozbou pre zdravie a život pacienta, preto, keď sa objavia prvé príznaky, je naliehavé zavolať sanitku. Na prevenciu stavu pomôže pravidelné vyšetrenie špecialistom, najmä v prítomnosti rizikových faktorov.

Infarkt je nekróza (odumieranie) buniek v dôsledku celkového nedostatku kyslíka. S akumuláciou údajov o vývoji tohto stavu bola prijatá klasifikácia, podľa ktorej boli rozlíšené dva typy.

Prvý je považovaný za klasický, pretože jeho vývojový program bol zverejnený už dlho. Vyskytuje sa u 8 z 10 pacientov, ktorí mali infarkt myokardu podľa údajov Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) zo začiatku posledného desaťročia minulého storočia. Druhý typ je vyvinutý inými mechanizmami a dôvodmi.

Tento typ infarktu má rovnaký konečný výsledok ako prvá nekróza kardiomyocytov (srdcové svalové bunky). Nevyvoláva sa však z dôvodu akútneho zastavenia krvného obehu koronárnou cievou v dôsledku jeho trombózy. Možné sú dve možnosti:

  • zvyšujúce sa potreby myokardu presahujú kapacitu plavidiel na ich poskytovanie;
  • potreby srdcového svalu zostávajú na rovnakej úrovni a možnosti ich poskytovania sú znížené.

Obe situácie vedú k akútnemu nedostatku kyslíka. Bunkový cyklus pre výrobu energie sa zastaví, spustia sa ďalšie mechanizmy. Vyrába sa bez účasti kyslíka v dôsledku intracelulárnych zdrojov. Ale keďže kardiomyocyt sa neustále znižuje a vyžaduje veľa energie, tieto rezervy sa rýchlo vyčerpávajú. Nekróza sa vyskytuje.

Situácie vedúce k rozvoju nerovnováhy potrieb a možností sú možné v kardiálnych aj nekardiálnych patológiách.

Medzi nimi sú cievne ochorenia a ochorenia krvi.

K srdcovým abnormalitám, ktoré môžu spôsobiť druhý typ infarktu myokardu, patria:

  • aterosklerózy koronárnych ciev;
  • rôzne poruchy rytmu;
  • abnormality vývoja koronárnych ciev;
  • srdcové chyby.

Ateroskleróza je hlavnou príčinou prvého a druhého typu srdcového infarktu. Ale na rozdiel od prvého, druhý plak v koronárnych cievach je stabilný. Nie sú predmetom ničenia, nevedú k masívnej trombóze. Aterosklerotické plaky zvierajú lumen ciev. Výsledkom je pokles prietoku krvi. Ateroskleroticky zmenená nádoba môže spôsobiť nekrózu len s úplným zastavením krvného obehu, čo je možné pri spazme. Tento jav sa vyskytuje často, ale netrvá dostatočne dlho na rozvoj nekrózy. Nádoba môže relaxovať v stave ischémie. S porážkou koronárnych tepien aterosklerózou tento mechanizmus nefunguje. Kŕč trvá dlhšie a relaxácia prebieha pomaly.

Poruchy rytmu ako faktor pri vývoji druhého typu srdcového infarktu ovplyvňujú dva základné princípy. Väčšina z nich (sprevádzaná zvýšením srdcovej frekvencie) zvyšuje potreby myokardu. V určitom bode deficit dosahuje taký limit, že sa vyvíja akútna ischémia a nastáva nekróza. Keď sa bradyarytmie (srdcová frekvencia pod normálnou hodnotou), množstvo krvi z aorty znižuje. To vedie k deficitu, ktorý pri zhoršených poruchách rytmu zvyšuje a vedie k nekróze.

Anomálie cievneho vývoja vyvolávajú ischémiu v dôsledku vzniku deficitu. Najčastejšie sa vyskytuje s rastúcimi potrebami srdca. Modifikované (zlý ťah, zhoršená inervácia, atď.) Cievy nemôžu odstrániť deficit. Ďalej sa proces vyvíja podľa zvyčajného mechanizmu - ischémie a nekrózy.

Srdcové defekty môžu spôsobiť deficienciu tak znížením krvného prietoku, ako aj zvýšením potreby srdca. Prvý jav je zvlášť častý, pretože väčšina defektov v priebehu času preťažuje rôzne časti svalu (napríklad aortálna stenóza zvyšuje tlak na steny ľavej komory). V dôsledku toho sa ich zásobovanie krvou zhoršuje v dôsledku skutočnosti, že koronárne cievy nemôžu odolávať vonkajšiemu tlaku a úplne sa zovrieť.

Extrakardiálne patológie nie sú spojené s koronárnou cirkuláciou (okrem blokády embólií (embólie), ale miesto jej pôvodu je mimo orgánu). Medzi tieto dôvody patria:

  • arteriálna hypertenzia (vysoký krvný tlak);
  • anémia;
  • výrazné zníženie krvného tlaku (hypotenzia);
  • ochorenia krvi a stavy spojené so zvýšenou zrážanlivosťou;
  • tuková a vzduchová embólia.

Hypertenzia je najčastejšia zo všetkých nekardiálnych príčin infarktu myokardu. Jej úlohou je zvýšiť potreby srdca. S rozvojom hypertenznej krízy (zvýšenie systolického krvného tlaku až na 180 mm Hg. Art. A vyššie) je myokard pod obrovským tlakom. To je spôsobené tým, že srdce sa stáva ťažšie čerpať krv. Deficit sa vyvíja v dôsledku rastúceho dopytu. Potom proces pokračuje ako štandard (nekróza).

Anémia alebo anémia v dôsledku poklesu počtu červených krviniek. Tieto bunky nesú kyslík, takže srdce zažíva počas normálnej prevádzky nedostatok. Ak sa zvýšia potreby myokardu, okamžite sa vyvíja nedostatok.

Zníženie krvného tlaku vedie k zníženiu srdcového výdaja na systolu (kontrakcie srdcových komôr). Z tohto dôvodu sa prietok krvi v koronárnych artériách zhoršuje. Nedostatok sa vyvíja v dôsledku nedostatku kyslíka. Pravdepodobnosť ischémie nie je závislá ani na stupni hypotenzie, ako na jej trvaní. Zvlášť nebezpečné je zníženie krvného tlaku na pozadí masívneho krvácania. V tomto prípade neexistujú mechanizmy na udržanie koronárneho prietoku krvi, deficit sa rýchlo rozvíja.

Rôzne stavy a ochorenia sprevádzané zvýšenou zrážanlivosťou môžu viesť k tvorbe krvných zrazenín. Prúdia krvným riečiskom do srdca, odkiaľ sú opäť vyhodené do krvného obehu. Počas systoly existuje možnosť krvnej zrazeniny v koronárnej cieve. K tromboembólii dochádza so všetkými následnými následkami.

Tuková embólia sa vyskytuje pri rôznych poraneniach, keď kusy kostnej drene a kompaktné skupiny adipocytov (tukové bunky) vstupujú do krvného obehu. Môžu viesť k zablokovaniu koronárnych ciev.

V plynnom embóliu sa tvoria traumatické častice z bublín, keď určité látky (najmä dusík a kyslík) prechádzajú z rozpusteného stavu do plynného. Tento proces sa vyvíja vo vnútri ciev. Emboly sa šíria po celom tele. Keď sú v koronárnych cievach, upchávajú ich.

Infarkt myokardu, bez ohľadu na typ, má niekoľko spoločných príznakov:

  • Bolesti hrudníka v angíne.
  • Pocit nedostatku dychu alebo dýchavičnosti.

Syndróm bolesti sa vyskytuje v takmer 90% prípadov. Najčastejšie je podobný záchvatu stenokardie. Zaznamenali sme aj bolesť za hrudnou kosťou inej povahy. Pacienti ich najčastejšie opisujú ako represívne a kompresívne. Bolesť sa podáva v krku, ľavom ramene, pod ľavým lopatkou. Ale so srdcovým infarktom sú intenzívnejšie a trvajú niekoľko hodín a dokonca aj dní.

Pocit nedostatku vzduchu a dýchavičnosti sa pozoroval u 7 z 10 pacientov. Mechanizmus ich vývoja je spojený so zlyhaním srdca (vyvíja sa v dôsledku poškodenia myokardu) a syndrómom závažnosti bolesti. Ich závislosť je priamo úmerná. Čím viac nekrózy, výraznejšie zlyhanie srdca a silnejší pocit nedostatku vzduchu a dýchavičnosti.

V niektorých prípadoch sa infarkt myokardu prejavuje atypickými príznakmi. Bolesť môže chýbať alebo byť v oblasti brucha. Pacient môže cítiť len mierne ochorenie. Zriedkavo chorí ľudia na nič nesťažujú. V takýchto prípadoch určite pomôže elektrokardiografia (EKG). Len to umožní včas stanoviť presnú diagnózu, ktorá ovplyvňuje prognózu života a zdravia.

Klinicky významné sú okolnosti srdcového infarktu. Druhý typ vždy vzniká náhle, uprostred úplnej pohody. Zriedkavo môže predchádzať krátke obdobie nejakej choroby. Výnimkou je arteriálna hypertenzia, ktorá sa vyskytuje dlho pred infarktom. Pri prvom type je vždy choroba.

Liečba infarktu myokardu nie je významne ovplyvnená jeho typom. Musí obsahovať tieto položky:

  • Úľava od bolesti Normy znamenajú použitie liekov: Morfín, Fentanyl.
  • Anticoagulants. Ide o heparín a jeho deriváty. Zavádza sa v prvých minútach a počas akútnych, akútnych období.
  • Protidoštičkové činidlá. Ide o aspirín, Plavix (jeho analógy, Brilint, Clopidogrel).
  • Dusičnany. Podľa noriem "schovávačiek" sa roztoky Isoketh, Perlinganite alebo Izocradine používajú na podávanie kvapkaním. Sú nepretržite používané počas akútneho obdobia.

Fibrinolytická terapia (podávanie liekov na odsávanie krvných zrazenín) v prípade srdcového infarktu druhého typu sa zvyčajne nevykonáva, pretože existujú prísne indikácie na podávanie týchto liekov (Streptokinase, Alteplaza, Metalise a ďalšie).

Ďalšia liečba (po 4-8 týždňoch po registrácii srdcového infarktu) znamená celoživotný záznam u kardiológa. Musíte neustále užívať protidoštičkové lieky, ako aj odstrániť hlavnú príčinu ochorenia.

Klasifikácia infarktu myokardu a druhové rozdiely

Infarkt myokardu sa nazýva poškodenie srdcového svalu v dôsledku prerušenia jeho krvného zásobovania. V časti, kde sa vyvíjalo hladovanie kyslíkom, bunky odumreli, prvá zomrie do 20 minút po zastavení prietoku krvi.

Srdcový infarkt patrí medzi najzávažnejšie ochorenia, ktoré spôsobujú úmrtnosť. Každý rok v samotnej Európe zomrie z tohto dôvodu 4,3 milióna ľudí.

Fázy vývoja a typické formy kliniky

Klasifikácia infarktu myokardu predpokladá štyri štádiá vývoja ochorenia podľa času a klinického obrazu - poškodenie, akútne, subakútne, kožné.

Obdobie poškodenia (počiatočné)

Symptómy sa vyskytujú od niekoľkých hodín do 3 dní. V tomto štádiu je pozorované transmurálne poškodenie vlákien v dôsledku porúch obehového systému. Čím dlhšia je latentná fáza, tým závažnejšie ochorenie.

Rozpoznanie ochorenia umožňuje EKG. Ióny draslíka, ktoré presahujú mŕtve bunky, vytvárajú prúdy poškodenia. Potom je tu patologická Q vlna, ktorá je fixovaná na druhý deň.

Ak sa v srdci objavia nekrotické abnormality, segment ST je oveľa vyšší ako izolín, konvexita smeruje nahor a opakuje sa tvar monofázickej krivky. Zároveň je fixovaná fúzia tohto segmentu s pozitívnou T-vlnou.

Je pozoruhodné, že ak nie je Q vlna, potom všetky bunky srdcového svalu sú stále nažive. Tento zub sa môže objaviť aj na 6. deň.

akútna

Trvanie druhého stupňa je od 1 dňa do 3 týždňov.

Postupne sa z poškodenej zóny vymývajú draselné ióny, čím sa oslabuje sila prúdov. Poškodená oblasť sa zároveň znižuje, pretože niektoré vláknité úseky zomierajú a prežívajúca časť sa pokúša zotaviť a zmenila na ischémiu (lokálny pokles krvného obehu).

ST segment klesá na izolín a záporná T vlna získava expresívny obrys. Pri infarkte prednej steny ľavej komory myokardu je však pravdepodobné, že ST elevácia pretrváva určitý čas.

Ak dôjde k rozsiahlemu transmurálnemu srdcovému infarktu, rast segmentu ST trvá najdlhšie, čo naznačuje vážny klinický obraz a zlú prognózu.

Ak v prvej fáze nebola žiadna Q vlna, teraz sa objavuje vo forme QS s transmurálnym a QR s netransmurálnym typom.

subakútnej

Fáza trvá približne 3 mesiace, niekedy až jeden rok.

V tomto štádiu prechádzajú hlboko poškodené vlákna do zóny nekrózy, ktorá sa stabilizuje. Ostatné vlákna sú čiastočne obnovené a tvoria zónu ischémie. V tomto období lekár určí veľkosť lézie. V budúcnosti je zóna ischémie redukovaná, vlákna v nej sa zotavujú.

Jazykové (konečné)

Zjazvenie vlákien trvá celý život pacienta. V mieste nekrózy sú spojené tkanivá susedných zdravých oblastí. Proces je sprevádzaný kompenzačnou hypertrofiou vlákien, postihnuté oblasti sú redukované, transmurálny typ sa niekedy zmení na netransmurálny.

V poslednom štádiu kardiogram nie vždy zobrazuje Q vlnu, takže EKG neoznamuje chorobu. Neexistuje žiadna zóna poškodenia, segment ST sa zhoduje s izolínom (infarkt myokardu prebieha bez jeho vzostupu). Vzhľadom na nedostatok ischémie, EKG vykazuje pozitívnu T vlnu, charakterizovanú rovinnosťou alebo nižšou výškou.

Anatómia lézie

Anatómia lézie rozlišuje ochorenie:

  • transmurálnych;
  • intramurální;
  • subendokardiálnou;
  • subepicardial.

transmurálnych

Pri transmurálnom infarkte dochádza k ischemickému poškodeniu celej svalovej vrstvy orgánu. Choroba má mnoho príznakov, ktoré sú charakteristické pre iné ochorenia. Vďaka tomu je liečba oveľa ťažšia.

Podľa symptómov sa choroba podobá angíne pectoris s tým rozdielom, že v druhom prípade je ischémia dočasným javom av prípade srdcového infarktu sa stáva nezvratným.

nástenná maľba

Lézia je koncentrovaná v hrúbke steny ľavej komory, neovplyvňuje endokard alebo epikard. Veľkosť lézie môže byť rôzna.

subendokardiálnou

Takzvaný infarkt vo forme úzkeho pásu na endokarde ľavej komory. Potom je postihnutá oblasť obklopená subendokardiálnym poškodením, v dôsledku čoho segment ST klesá pod izolín.

V normálnom priebehu ochorenia excitácia rýchlo prechádza subendokardiálnymi sekciami myokardu. Preto patologická Q vlna nemá čas na to, aby sa objavila nad infarktovou zónou, hlavnou črtou subendokardiálnej formy je, že ST segment pod elektrickým vedením je horizontálne posunutý nad léziu o viac ako 0,2 mV.

subepicardial

Lézia sa vyskytuje v blízkosti epikardu. Na kardiograme je subepikardiálna forma vyjadrená v zníženej amplitúde R vlny, v elektrónoch na infarktovej ploche je pozorovaná patologická Q vlna a tiež ST segment vystupuje nad vrstevnicu. Negatívna T vlna sa objaví v počiatočnom štádiu.

Viac informácií o určovaní ochorenia na EKG nájdete vo videu:

Objem postihnutej oblasti

Existuje veľký fokálny alebo Q-infarkt myokardu a malé ohnisko, ktoré sa tiež nazýva non-Q-infarkt.

macrofocal

Spôsobuje veľkú fokálnu infarktovú trombózu alebo dlhodobý spazmus koronárnej artérie. Je to spravidla transmurálne.

Nasledujúce príznaky naznačujú vývoj Q-infarktu:

  • bolesť za hrudnou kosťou, dáva pravú hornú časť tela, pod ľavú lopatku, do dolnej čeľuste, do iných častí tela - rameno, rameno na pravej strane, epigastrium;
  • neúčinnosť nitroglycerínu;
  • trvanie bolesti je iné - krátkodobé alebo viac ako jeden deň, je možné niekoľko útokov;
  • slabosť;
  • depresia, strach;
  • často - dýchavičnosť;
  • zníženie krvného tlaku u pacientov s hypertenziou;
  • bledosť kože, cyanóza (cyanóza) slizníc;
  • nadmerné potenie;
  • niekedy - bradykardia, v niektorých prípadoch premena na tachykardiu;
  • arytmie.

Vyšetrenie orgánu odhalí znaky aterosklerotickej kardiosklerózy, expanziu srdca naprieč. Nad hrotom a v Botkinovom bode je prvý tón oslabený, niekedy rozdelený, dominuje druhý tón, sú počuť systolické zvuky. Obidva tóny srdca sa stlmia. Ak sa však nekróza vyvinula nie na pozadí patologických zmien orgánu, prevláda prvý tón.

Pri veľkom fokálnom infarkte je počuť perikardiálny frikčný šum, srdcový rytmus sa cvála, čo naznačuje oslabenie kontrakcie srdcového svalu.

Laboratórne testy odhalili vysokú hladinu leukocytov v tele, zvýšenie ESR (po 2 dňoch), účinok "nožníc" je pozorovaný v pomere medzi týmito dvoma indikátormi. Makrofokálna forma je sprevádzaná ďalšími biochemickými anomáliami, z ktorých hlavnou je hyperfermentémia, ktorá sa vyskytuje v prvých hodinách a dňoch.

Pri veľkej ohniskovej forme je indikovaná hospitalizácia. V akútnom období je pacientovi predpísaný odpočinok, mentálny odpočinok. Potraviny - frakčné, obmedzené kalórie.

Účelom farmakoterapie je prevencia a eliminácia komplikácií - srdcového zlyhania, kardiogénneho šoku, arytmií. Na zmiernenie bolesti sa používajú narkotické analgetiká, neuroleptiká a nitroglycerín (intravenózne). Pacientovi sa predpisuje antispazmodiká, trombolytiká, antiarytmiká, β-adrenergné blokátory, antagonisty vápnika, magnézia atď.

Malé ohnisko

V tejto forme má pacient malé lézie srdcového svalu. Ochorenie je charakterizované ľahším priebehom v porovnaní s veľkými fokálnymi léziami.

Zvuk tónov zostáva nezmenený, nie je tu žiadny cválajúci rytmus a šum perikardiálneho trenia. Teplota stúpa na 37,5 stupňov, ale nie vyššie.

Hladina leukocytov je približne 10 000 - 12 000, vysoká ESR nie je vždy zistená, vo väčšine prípadov sa nevyskytuje eozinofília a posun bodnutia. Enzýmy sa aktivujú krátko a mierne.

Na elektrokardiograme RS segment - T posuny, najčastejšie klesá pod izolín. Pozorujú sa aj patologické zmeny vlny T: spravidla sa stáva zápornou, symetrickou a má špicatý tvar.

Malý fokálny infarkt je tiež dôvodom hospitalizácie pacienta. Ošetrenie sa uskutočňuje s použitím rovnakých prostriedkov a metód ako vo veľkej fokálnej forme.

Prognóza tejto formy je priaznivá, úmrtnosť je nízka - 2 - 4 prípady na 100 pacientov. Aneuryzma, ruptúra ​​srdca, srdcové zlyhanie, asystolia, tromboembolizmus a iné následky malého fokálneho infarktu myokardu sú zriedkavé, ale táto fokálna forma ochorenia u 30% pacientov sa vyvíja vo veľkých ohniskách.

lokalizácia

V závislosti od lokalizácie sa infarkt myokardu vyskytuje v nasledujúcich klinických možnostiach:

  • ľavej a pravej komory - prietok krvi do ľavej komory sa často zastaví a súčasne sa môže naraz ovplyvniť niekoľko stien.
  • sept, keď trpí interventrikulárne septum;
  • apikálna - nekróza sa vyskytuje na vrchole srdca;
  • bazálne - poškodenie vysokých delení zadnej steny.

Atypické typy ochorení

Okrem vyššie uvedeného existujú aj iné formy tohto ochorenia - atypické. Vyvíjajú sa v prítomnosti chronických ochorení a zlých návykov v dôsledku aterosklerózy.

Atypické formy významne komplikujú diagnózu.

Existujú gastralgické, astmatické, asymptomatické a mnohé ďalšie variácie srdcových infarktov. Podrobnejšie o atypických formách infarktu myokardu sme povedali v inom článku.

mnohorakosť

Na tomto základe sa rozlišujú tieto typy infarktu myokardu:

  • primárne - objavuje sa prvýkrát;
  • opakujúce sa - lézia je fixovaná dva mesiace po predchádzajúcom a v tej istej zóne;
  • pokračovanie - rovnaké ako opakujúce sa, ale postihnutá oblasť je iná;
  • opakované - je diagnostikované za dva mesiace a neskôr, je ovplyvnená akákoľvek zóna.

Preto pri prvých príznakoch, ktoré môžu naznačovať srdcový infarkt, okamžite vyhľadajte lekársku pomoc.

Typy infarktu myokardu: anginálne, atypické a iné formy

Druhy infarktu myokardu - čo je a čo je základom klasifikácie ochorenia? Infarkt myokardu sa nazýva zmäkčenie tkanív v dôsledku nekrózy, t.j. ich smrti v dôsledku neprítomnosti kyslíka.

Infarkt myokardu sa môže vyskytnúť v rôznych vnútorných orgánoch, ale najčastejším je infarkt myokardu. Čo je to a prečo sa to deje? Vzhľadom na funkčný význam srdca a veľkú potrebu srdcového svalu pre kyslík sa infarkt myokardu vyvíja veľmi rýchlo a je sprevádzaný nezvratnými následkami. Bolo vytvorených niekoľko druhov klasifikácií infarktu myokardu, z ktorých každý má hodnotu na klinike.

5 typov srdcového infarktu podľa klasifikácie Svetovej federácie srdca

Hlavnou klasifikáciou infarktu myokardu je v súčasnosti klasifikácia pripravená spoločnou skupinou vedcov Svetovej federácie srdca, ktorá je založená na princípe integrovaného prístupu k príčinám, patogenéze a klinickým prejavom patológie. Infarkt myokardu je teda rozdelený do 5 typov:

  • spontánny infarkt myokardu typu 1 spôsobený primárnym porušením koronárneho obehu, napríklad deštrukciou steny koronárnej artérie, eróziou aterosklerotického plaku v jeho lúmene, oddelením cievy, t.j. poškodenej kŕmnej nádoby, čo vedie k nedostatočnému trofizmu;
  • Typ 2 je sekundárny infarkt myokardu, ktorý je spôsobený nedostatočným krvným obehom v dôsledku koronárneho spazmu alebo tromboembólie koronárnej artérie. Okrem toho možnými príčinami druhého typu sú anémia, zhoršená adekvátna perfúzia (pumpovanie) krvi, poruchy krvného tlaku, arytmie;
  • typ 3, alebo náhla koronárna smrť spôsobená akútnou ischémiou v kombinácii s poruchami srdcového systému - blokáda ľavej nohy jeho zväzku s charakteristickými znakmi na EKG;
  • typ 4 je rozdelený na 4a - komplikáciu perkutánnej koronárnej intervencie (balóniková angioplastika, stenting) a 4b - komplikáciu koronárnej intervencie spojenej s trombózou stentu;
  • typ 5 - infarkt myokardu spojený s bypassom koronárnej artérie. Môže sa vyskytnúť počas operácie aj ako neskorá komplikácia.

4 a 5 typy indikujú iatrogénnu, t.j. zhoršenú srdcovú cirkuláciu, vyvolanú pôsobením lekárov.

Arbitrážne metódy pre diagnostiku sú EKG (elektrokardiografia), echokardiografia (ultrazvukové vyšetrenie srdca) a stanovenie špecifických markerov zápalu v krvi.

Klasifikácia infarktu myokardu podľa štádia vývoja

Väčšina organických zmien v srdcovom svale počas srdcového infarktu sa vyskytuje v prvých hodinách po nástupe záchvatu. V priebehu infarktu myokardu sa rozlišuje niekoľko období.

  1. Najostrejším obdobím je prvých šesť hodín od začiatku útoku. V tomto čase je zaznamenaná maximálna ischémia, začína sa bunková smrť a aktivujú sa kompenzačné mechanizmy. Dôležitým bodom pri liečbe infarktu je pomôcť práve v tomto období - expanziou ciev a dodaním kyslíka myokardu, môžete zabrániť masívnej bunkovej smrti.
  2. Akútne obdobie začína šesť hodín po ataku a trvá až dva týždne. Počas tohto obdobia je potrebné starostlivo sledovať vitálne funkcie pacienta, pretože riziko opakovaného srdcového infarktu je vysoké. Okrem toho sa počas liečby fibrinolytikami môže vyvinúť nebezpečná komplikácia - reperfúzny syndróm. Vyznačuje sa ešte väčším poškodením srdcového svalu a jeho nekrózou po náhlom obnovení krvného obehu v poškodenej oblasti. Z toho vyplýva, že prietok krvi by sa mal obnoviť pomaly, aby sa zabránilo poškodeniu tkaniva voľnými radikálmi čerstvej krvi.
  3. Subakútne obdobie - od dvoch týždňov do dvoch mesiacov. V tomto okamihu sa tvorí srdcové zlyhanie, pretože čerpacia funkcia je výrazne znížená v dôsledku straty nekrózy z práce. 35% pacientov v tomto období vyvinie Dresslerov syndróm - autoimunitnú reakciu tela na nekrotické tkanivá, čo vedie k prudkému zhoršeniu stavu pacienta. Takýto stav je potlačený liekmi, ktoré potláčajú produkciu protilátok špecifických pre myokard.
  4. Obdobie zjazvenia - začína koncom subakútneho obdobia a trvá až do vzniku jazvy v mieste nekrózy. Vlastnosti tkanivového tkaniva nie sú vôbec podobné vlastnostiam srdcového svalu, srdce nebude schopné plne vykonávať svoju funkciu - výsledkom bude vznik pretrvávajúceho srdcového zlyhania, ktoré bude trvať celý život. Existuje možnosť rednutia steny srdca v oblasti jazvy, ruptúra ​​srdca s výraznou fyzickou námahou.
Väčšina organických zmien v srdcovom svale počas srdcového infarktu sa vyskytuje v prvých hodinách po nástupe záchvatu. Pozri tiež:

Anginálne a atypické formy infarktu myokardu

Rozdelenie do foriem prebieha podľa hlavných symptómov ochorenia. Typickými príznakmi typickej formy infarktu myokardu sú intenzívna pálivá bolesť na hrudníku (lekárska definícia - angina), ktorá vyžaruje medzi lopatkami, ramenom, rebrami alebo čeľusťou a nie je odstránená analgetikami. Tento stav je sprevádzaný arytmiou, slabosťou, tachykardiou, nevoľnosťou, nadmerným potením. Infarkt, ktorý má takéto typické prejavy, sa nazýva anginálna forma - v názve syndrómu bolesti.

Existujú aj iné formy, v ktorých sa klinické prejavy nezhodujú s klasickým knižným obrazom ochorenia. Patrí medzi ne:

  • abdominálny infarkt myokardu - komplex symptómov pripomína akútnu pankreatitídu. Pacient sa sťažuje na bolesť brucha, nadúvanie, nevoľnosť, čkanie, zvracanie. Ťažká bolesť je rovnaká ako pri typickom srdcovom infarkte, nie je zmiernená antispasmodikami a analgetikami;
  • astma - v dôsledku rýchlo progresívneho srdcového zlyhania sa vyvíjajú príznaky podobné bronchiálnej astme, z ktorých hlavnou je dýchavičnosť;
  • bezbolestná forma je typická pre pacientov s diabetes mellitus - kvôli vysokému ukazovateľu glykémie je citlivosť bolesti tlmená. Je to jedna z najnebezpečnejších foriem, pretože zhoršený klinický priebeh podporuje neskorú pomoc pri hľadaní lekárskej pomoci;
  • mozgová alebo mozgová forma - je charakterizovaná stratou vedomia, závratmi, kognitívnymi poruchami a poruchami vnímania. V tomto prípade môže byť infarkt myokardu ľahko zamenený za mŕtvicu;
  • Kolatotoidná forma - v dôsledku kardiogénneho šoku a prudkého poklesu krvného tlaku dochádza ku kolapsu, pacient má závraty, sčernanie očí, silnú slabosť a môže stratiť vedomie;
  • periférne - charakterizované špeciálnym ožarovaním bolesti v hrdle, končatinách alebo prstoch, chrbtice, zatiaľ čo bolesť v srdci je mierna alebo neprítomná;
  • arytmia - hlavným príznakom je výrazná arytmia;
  • edém - rýchly rozvoj srdcového zlyhania vedie k vzniku mimokardiálnych prejavov: opuch nôh a rúk, dýchavičnosť, ascites (tekutina v bruchu).

Atypické formy sa môžu kombinovať navzájom, ako aj s anginálnou formou infarktu myokardu.

Podľa EKG je možné určiť stupeň nekrózy myokardu, jej vzhľad a približnú hĺbku výsledného defektu, aby sa vyhodnotila zostávajúca vodivosť, excitabilita a iné vlastnosti srdcového svalu.

Anatomické klasifikácie

Keďže rôzne časti srdca majú rozdielne plnenie krvi, ich porážka bude mať rôzne prejavy a prognózu. Podľa anatómie lézie sa rozlišujú nasledujúce typy infarktu:

  • transmurálna - nekróza ovplyvňuje celú hrúbku srdcového svalu;
  • intramurálne - fokus sa nachádza v hrúbke steny, najčastejšie v ľavej komore, zatiaľ čo endokard a epikard nie sú ovplyvnené;
  • subendokardiálny - centrum nekrózy sa nachádza úzkym pásikom pod endokardom, často na prednej stene ľavej komory;
  • subepikardiálny - neovplyvňuje hlboké vrstvy srdca, vyvíja sa bezprostredne pod jeho vonkajším plášťom - epikardom.

Na základe anatomickej polohy a veľkosti ohniska nekrózy je izolovaný veľký fokálny infarkt myokardu, tiež transmurálny, tiež označovaný ako Q-infarkt. Názov je spôsobený špecifickými príznakmi EKG tohto typu infarktu myokardu - má Q vlnu zachovanú.

Zostávajúce tri možnosti sa týkajú malej fokálnej lézie, nemajú Q vlnu na kardiograme, a preto sa nazývajú non-Q infarkty.

Ďalšia klasifikácia berie do úvahy lokalizáciu centra nekrózy v anatomických oblastiach srdca:

  • infarkt myokardu ľavej komory - vyskytuje sa najčastejšie. V závislosti od postihnutej steny sa rozlišuje predná, bočná, dolná a zadná dispozícia;
  • izolovaný vrchol srdca;
  • septálny infarkt - oblasť lézie je medzikomorová priehradka;
  • infarkt myokardu pravej komory - je extrémne vzácny, rovnako ako lézia zadnej steny srdca.

Je možná zmiešaná lokalizácia.

Diagnóza ochorenia

Arbitrážne metódy pre diagnostiku sú EKG (elektrokardiografia), echokardiografia (ultrazvukové vyšetrenie srdca) a stanovenie špecifických markerov zápalu v krvi.

Na základe anatomickej polohy a veľkosti ohniska nekrózy je izolovaný veľký fokálny infarkt myokardu, tiež transmurálny, tiež označovaný ako Q-infarkt. Názov je spôsobený špecifickými príznakmi EKG tohto typu infarktu myokardu - má Q vlnu zachovanú.

Podľa EKG je možné určiť stupeň nekrózy myokardu, jej vzhľad a približnú hĺbku výsledného defektu, aby sa vyhodnotila zostávajúca vodivosť, excitabilita a iné vlastnosti srdcového svalu.

Echokardiografia spája klasický EKG s ultrazvukovým vyšetrením srdca a pomocou Dopplerovho efektu vizualizuje pohyb krvného obehu v srdci. Tento režim vám umožňuje vidieť hemodynamiku, chlopňovú nedostatočnosť, regurgitáciu množstva krvi, ktoré sú potrebné na posúdenie následkov infarktu. EchoCG tiež umožňuje určiť presné umiestnenie nekrózy.

Biochemická analýza krvi slúži ako konečné potvrdenie diagnózy. Po deštrukcii buniek myokardu sa uvoľňujú proteíny a enzýmy (troponín, CK-MB, atď.). Naznačujú vysokú špecificitu nekrózy, to znamená lokalizáciu fokusu v myokarde.

Všetky tieto klasifikácie pomáhajú presne určiť typ infarktu myokardu, rozvíjať princípy prístupu ku každému z nich, hodnotiť požadované množstvo liečby a následnú rehabilitáciu a niekedy s vysokým stupňom presnosti, aby bolo možné predpovedať.

video

Ponúkame na prezeranie videa na tému článku.

Typy infarktu myokardu

Infarkt myokardu (MI) môže byť tiež kategorizovaný podľa etiológie, ako je definované v smerniciach Európskej srdcovej spoločnosti:

Typ 1. Spontánny infarkt myokardu (MI) spojený s ischémiou spôsobenou primárnym koronárnym javom (ako je erózia, prasknutie, trhanie pneumatiky alebo disekcia aterosklerotického plaku).

Typ 2. Sekundárny infarkt myokardu (MI) spojený s ischémiou spôsobenou buď zvýšením spotreby kyslíka myokardu alebo znížením koronárneho prietoku krvi (napríklad v dôsledku angiospazmu koronárnych artérií, embólie koronárnych artérií, arytmie, arteriálnej hypertenzie (AH) alebo hypotenzie),

Typ 3. Neočakávaná náhla srdcová smrť (vrátane srdcovej zástavy, ktorej často predchádzali príznaky umožňujúce podozrenie na ischémiu myokardu), sprevádzaná najmä zvýšením elevácie ST segmentu alebo blokádou ľavej vetvy jeho zväzku, alebo príznakmi čerstvej trombózy koronárnych artérií počas koronárnej angiografie (CAT ) a / alebo pri pitve; súčasne sa vyvíja smrť pred odobratím vzorky krvi alebo v období pred objavením sa biomarkerov nekrózy myokardu v krvi.

Typ 4a. Infarkt myokardu (MI) spojený s postupom invazívnej intrakoronárnej perkutánnej intervencie (CHKB).

Typ 4b. Infarkt myokardu (MI) spojený s trombózou stentu, ako je dokumentované pri CAG alebo pitve.

Typ 5. Infarkt myokardu (MI) spojený s bypassom koronárnej artérie.

Typy infarktu myokardu

Pri infarkte myokardu znamená nekrotické poškodenie srdcového svalu v dôsledku nedostatočného zásobovania krvou. Blokovanie koronárnych ciev vedie k hladovaniu kyslíkom a postupnej smrti zdravých buniek. Vývoj ochorenia je ovplyvnený nasledujúcimi faktormi: štádium, klinická forma, závažnosť symptómov, počet srdcových záchvatov v histórii. Existuje niekoľko klasifikácií infarktu myokardu, ktoré zjednodušujú formuláciu správnej diagnózy. V závislosti od získaných informácií je pacient liečený na základe patogenetickej klasifikácie a individuálnych charakteristík pacienta.

Fázy vývoja poškodenia myokardu

K srdcovému infarktu dochádza náhle, na pozadí dlhodobej ischémie, čo prináša pacientovi množstvo bolestivých pocitov. Tlaková bolesť za hrudnou kosťou pretrváva až do vytvorenia zóny nekrózy. Potom dochádza k nahradeniu odumretých buniek spojivovým tkanivom.

Infarkt myokardu - stav núdze, najčastejšie spôsobený trombózou koronárnej artérie

Choroba prebieha v niekoľkých štádiách, ktoré sú charakterizované rôznymi zmenami klinického obrazu a tvarom zubov na EKG:

  • štádium poškodenia - spočiatku je bez povšimnutia, časom dochádza k akútnej cirkulačnej poruche, ktorá vedie k transmurálnemu poškodeniu svalového tkaniva srdca (trvá niekoľko hodín, ale môže sa vyvinúť až tri dni);
  • najakútnejšie obdobie znamená srdcový infarkt, sprevádzaný silnými bolesťami s rýchlym rozšírením nekrotického fokusu, ak patologický zub Q nemal čas na to, aby sa vytvoril skôr, potom sa to prejaví na EKG už v akútnom štádiu;
  • akútna perióda - začína niekoľko hodín po ataku, trvá až 14 dní, počas akútneho obdobia, produkty rozpadu tkanív vstupujú do krvného obehu a spôsobujú intoxikáciu, segment ST stúpa, T vlna pozitívne sa stáva negatívnou;
  • subakútne štádium - sprevádzané segmentom ST, ktorý sa približuje k izoelektrickej línii, úľave od nekrotického syndrómu a nástupu tvorby jaziev spojivového tkaniva, subakútne obdobie trvá ďalších 1,5 až 2 mesiace.

Dokončuje patogenézu štádia infarktu myokardu. Tvorba zóny spojivového tkaniva na srdci vedie k poklesu v oblasti funkčných kardiomyocytov. Po vymiznutí typických príznakov nasleduje dlhá doba rehabilitácie.

Anatomická klasifikácia infarktu myokardu

Srdce je rozdelené do troch guličiek (endokard, svalová guľa a epikard), ktorých porážka môže mať rôzne komplikácie. Zdravotná prognóza závisí od umiestnenia postihnutej oblasti a jej oblasti. Najzávažnejšia je rozsiahla lézia ľavej komory, ktorá vedie k významnému narušeniu srdcovej aktivity.

Veľký fokálny (transmurálny) infarkt - poškodenie sa šíri do celej hrúbky srdcového svalu a zachytáva jeho rozľahlú oblasť

Anatomická klasifikácia zahŕňa nasledujúce typy infarktu:

  • transmurálny infarkt (intraparietálny) - ovplyvňuje svalovú vrstvu srdca ako celku a pri absencii včasnej lekárskej starostlivosti vedie k závažným komplikáciám, nekróza môže tiež ovplyvniť epikard a endokard;
  • intramurálna - je charakterizovaná miernou léziou steny ľavej komory, nie je prítomná abnormálna Q vlna, na EKG je prítomná len záporná T vlna a menej výrazný posun segmentu ST;
  • subendokardiálne - zameranie nekrózy je pod úzkym epikardom prúžku a neovplyvňuje iné oblasti srdca, zub Q vo väčšine prípadov chýba, segment ST je pod izolínom vo vzdialenosti väčšej ako 0,2 mV;
  • subepikardiálny - mŕtve pásmo je lokalizované v blízkosti epikardu (vonkajšia vrstva srdca) a prejavuje sa ako zmeny na EKG, patologický zub Q je sledovaný vo vhodných elektrónoch a segment ST stúpa nad izoelektrickú líniu.

Veľké fokálne lézie, ktoré nie sú vždy transmurálne, a malá fokálna nekróza sa odlišujú nad objemom problémovej zóny. V prípade smrti veľkého počtu buniek, ktoré ovplyvňujú len svalovú vrstvu, prognóza vyzerá viac upokojujúco.

Malá fokálna nekróza je sprevádzaná miernymi príznakmi, ale ak sa nelieči, môže sa premeniť na veľkú ohniskovú formu.

Uzavretý lúmen cievy obmedzuje dodávku krvi a kyslíka, čo vedie k smrti časti srdcového svalu

Typy infarktu v závislosti od lokalizácie

ICD-10 má celú triedu s názvom Akútny infarkt myokardu. Táto kategória nezahŕňa prenesenú verziu ochorenia, ako aj komplikácie spojené s tvorbou zdroja nekrózy. Podtriedy transmurálnej formy ochorenia, vytvorené v súlade s nekrózou buniek konkrétnej srdcovej steny, sú oddelene uvedené.

Na základe umiestnenia lézie srdcového svalu sa rozlišujú nasledujúce najbežnejšie typy infarktu myokardu:

  • septa (ovplyvňuje prepážku medzi komorami);
  • bazálne (postihnuté sú vysoké časti zadnej steny srdca);
  • nekróza ľavej komory (vyskytuje sa častejšie ako iné);
  • nekróza pravej komory (v praxi je menej častá).

Existuje mnoho typov nekrotických lézií myokardu (predná stena, diafragmatická stena, dolná stena, atď.), Ako aj niektoré zmiešané varianty, napríklad: anterolaterálna a dolná zadná forma ochorenia. EKG a ultrazvuková diagnostika srdca pomôžu jasnejšie určiť polohu.

Klasifikácia podľa frekvencie

Vzhľadom na každé ochorenie, ktoré sa berie samostatne, najmä z oblasti kardiológie, je vhodné venovať pozornosť zodpovedajúcim zmenám v histórii. Infarkt myokardu - veľmi zákerná choroba, náchylná k relapsu, s každým novým srdcovým infarktom nesie všetky veľké riziká.

Infarkt myokardu môže byť primárny (vyskytuje sa prvýkrát), opakujúci sa (v minulosti už bol infarkt myokardu) a rekurentný (vyvíja sa v období do 28 dní po predchádzajúcom infarkte

Klasifikácia srdcovej nekrózy podľa času vývoja zahŕňa:

  • primárne zameranie - zahŕňa anamnézu akútneho záchvatu spojeného s koronárnou insuficienciou a sprevádzanú tvorbou ohniska nekrózy (diferencovanej od angíny pectoris);
  • opakovaný výskyt ochorenia - vyskytne sa do 8 týždňov po akútnom záchvate, vyžaduje osobitnú pozornosť a kontrolu všetkých životných funkcií, je to veľmi vážny stav, pretože znamená zníženie srdcovej kontraktility;
  • recidivujúce záchvaty - vyskytujú sa najmenej 8 týždňov po prekonaní ochorenia, často sa vyskytujú u starších pacientov, ich príčinou je zvýšené zaťaženie myokardu, čo vedie k rôznym komplikáciám na pozadí bývalej zóny nekrózy.

Ak má pacient v minulosti infarkt myokardu, ale v súčasnosti nie je preukázaná sťažnosť, táto forma ochorenia sa nazýva odložená. Nevyžaduje intenzívnu liečbu, ale núti chorú osobu, aby prehodnotila svoj životný štýl, cvičenie a výživu.

Druhy infarktu v závislosti od klinických prejavov

Vyššie boli uvedené typické varianty vývoja nekrózy srdcového svalu, sprevádzané bolesťou na hrudníku a príznakmi pretrvávajúcej ischémie. Predstavujú najrozsiahlejšiu kategóriu - srdcovú klinickú formu. Avšak atypické prejavy ochorenia, ktoré sú podobné iným patológiám, sú dnes bežné.

Gastritický infarkt myokardu. Prejavuje sa ako silná bolesť v epigastrickej oblasti a pripomína exacerbáciu gastritídy.

Medzi zriedkavejšie klinické formy patria:

  • gastralgické - pripomína poruchy trávenia, sprevádzané bolesťou v epigastrickej zóne, nauzeou, vracaním, flatulenciou, ťažkosťami v pankrease;
  • Collaptoid (cerebrálny) - jeho hlavným príznakom je výrazný závrat, podporovaný bolesťou hlavy, obeť počas útoku je veľmi slabá;
  • astma - tento typ srdcového infarktu je podobný záchvatu bronchiálnej astmy, zahŕňa ťažkú ​​dýchavičnosť, modrú kožu, pocit tlaku v hrudníku;
  • periférny - charakterizovaný bolesťou, dávajúc v ľavom ramene, lopatke a čeľusti, cíti sa silnejší ako pocit pálenia v hrudníku, kým chorý človek sa ťažko pohybuje s problematickou končatinou;
  • asymptomatický - sprevádza malú fokálnu léziu srdcového svalu, možno pozorovať aj u ľudí so zníženou citlivosťou tkanív na bolesť, napríklad v prípade ťažkého diabetes mellitus.

Výskyt charakteristických znakov arytmie sa často vyskytuje počas srdcového infarktu. Niektorí lekári samostatne nazývajú arytmický typ srdcového infarktu, v prípade dôrazu na nerovnomerný tep. Prítomnosť zmiešaného obrazu označuje kombinovanú formu.

Univerzálna klasifikácia infarktu myokardu

Prítomnosť veľkého množstva možností nekrózy srdcového svalu robí diagnózu oveľa ťažšou. Klasifikácia, ktorá zahŕňa všetky z nich, je cenným rozvojom ľudstva. Existujú však prípady, keď lekár vyžaduje rýchlosť konania. Univerzálna klasifikácia infarktu myokardu je potešením založeným na etiológii špecifického variantu ochorenia.

Existuje 5 typov nekrózy srdcového svalu:

  1. Spontánny, ktorého príčina spočíva v primárnej lézii koronárnych ciev v dôsledku ich separácie, blokovania plakom alebo trombusom.
  2. Choroba, ktorá sa vyskytuje na pozadí ischémie spojenej s inými patológiami obehového systému, napríklad: spazmus koronárnych ciev, závažná forma anémie, arteriálna hypertenzia.
  3. Náhla srdcová smrť, ktorej primárnymi príznakmi sa podobá akútna ischémia, je takáto diagnóza uskutočnená pred odobratím krvi a stanovením hladiny biochemických markerov.
  4. Štvrtý typ je rozdelený do dvoch podtypov: A a B. Prvý z nich je spojený s perkutánnym koronárnym zásahom, druhý s trombózou predtým nainštalovaného stentu.
  5. Choroba spôsobená bypassom koronárnych artérií.

Vzhľadom na rôzne možnosti klasifikácie boli vyvinuté mnohé lekárske techniky zamerané na maximalizáciu zotavenia pacienta po útoku. Pre úspešnú liečbu je dôležité nájsť príčinu ochorenia, zozbierať podrobnú históriu, vziať do úvahy všetky klinické príznaky, určiť miesto a štádium nekrózy.

Klasifikácia infarktu myokardu: typy, štádiá a formy

Klasifikácia infarktu myokardu podľa ICD - 10 priradí I21 akútnej forme ochorenia. V tejto skupine sa dva typy infarktov líšia v hĺbke poškodenia - transmurálnej a subendokardiálnej. Na druhej strane majú subkódové číselné označenie v závislosti od miesta a kombinácie s hypertenziou. Opakovaná koronárna trombóza myokardu je kód I22.

Čo je to srdcový infarkt?

Infarkt myokardu je akútnou formou ischémie srdcového svalu. Prudký pokles alebo zastavenie prietoku krvi myokardu spôsobuje nekrózu (smrť) jeho oblastí. Morfológiou tohto procesu je myomalacia (zmäkčenie) poškodenej zóny a zápal okolitých tkanív.

Dôvodom ich výskytu je zúženie koronárnych artérií s aterosklerotickými plakmi. V mieste akumulácie tukových usadenín sa tvoria krvné zrazeniny, čo spôsobuje zastavenie prietoku krvi v myokarde. Hypertermia organizmu sa pozoruje ako dôsledok pádu odumretej kože do krvných produktov. Čím širšia a hlbšia je oblasť nekrózy, tým vyššia je teplota.

Vývoj srdcového infarktu prispieva k cukrovke, abdominálnej obezite, arteriálnej hypertenzii, imobilnému životnému štýlu, nervovému alebo fyzickému stresu. Provokujúce faktory sú fajčenie, pitie alkoholu.

Priebeh infarktu v etapách

Priebeh akútnej ischémie je rozdelený do 5 typov. Každá z nich je charakterizovaná zmenami na elektrokardiograme (EKG), dynamikou laboratórnych údajov. Klinický obraz je rozdelený na obdobia alebo fázy infarktu podľa času:

  1. Počiatočné obdobie sa považuje za stav pred infarktom, ktorý trvá 4-6 týždňov. Vyznačuje sa paroxyzmálnou konstrikčnou bolesťou v oblasti srdca vyžarujúcou na ľavú ruku, rameno, zuby, pod lopatkou. Už v tomto štádiu stúpa krvný tlak, u niektorých pacientov dochádza k arytmii. Ak tlakové bolesti v hrudnej stene nezmiznú v priebehu 30 - 40 minút a nie sú zmiernené nitroglycerínom, znamená to hroziacu hrozbu srdcového infarktu. Títo pacienti potrebujú neodkladnú diagnostiku a lekársku starostlivosť.
  2. Druhý typ srdcového infarktu - najakútnejšie štádium - je sprevádzaný neznesiteľnou bolesťou za hrudnou kosťou. V tomto období sa zodpovedajúca zóna myokardu zničí, čo sa prejaví na EKG oblúkovým vzostupom segmentu ST. Najakútnejšia fáza trvá až 2-3 hodiny.
  3. Akútne obdobie srdcového infarktu trvá niekoľko hodín až 14 - 16 dní a prejavuje sa silnou bolesťou spôsobenou tvorbou nekróznej zóny.
  4. Subakútny stupeň 4 typu infarktu je charakterizovaný nahradením odumretej kože spojivovým tkanivom. Obdobie trvá od 2-3 týždňov do 1,5–2 mesiacov. Stav pacienta je stabilizovaný. Bolesť a tachykardia nie sú označené.
  5. Zjazvenie postihnutej oblasti končí 2 mesiace po nástupe ochorenia. Táto fáza je diagnostikovaná lekármi ako postinfarktová kardioskleróza, ktorá pokračuje po zvyšok ich života.

Najnebezpečnejším obdobím srdcového infarktu je najakútnejšie štádium, v ktorom sa odvíja typický klinický obraz. Bolestivý syndróm dosahuje takú intenzitu, že je účinne odstránený len liekmi. Zvýšený krvný tlak začína klesať na 80/30 mm. Hg. Art.

Je to dôležité! V tomto štádiu sa môže vyvinúť kardiogénny šok, zlyhanie ľavej komory.

Pre subakútne štádium je charakteristické zníženie bolesti, zlepšenie celkového stavu. Telesná teplota je normalizovaná, tachykardia sa znižuje. Druhy infarktu sa líšia u rôznych pacientov. Aj v subakútnom období sa môžu vyvinúť tromboembolické komplikácie.

Dôsledkom infarktu myokardu je zmena štruktúry srdca. Stena ľavej komory v zóne mŕtveho priestoru je zahustená. Zdravé tkanivo myokardu je hypertrofické kvôli zvýšenému stresu. V dôsledku zhoršenia funkcie pumpy sa často vyvíja srdcové zlyhanie a môže sa vytvoriť aneuryzma steny orgánu.

Klasifikácia infarktu myokardu ICD

Odrody koronárnej trombózy sú spôsobené niekoľkými príznakmi akútnej ischémie trvajúcej až 4 týždne.

Desiata revízia medzinárodnej klasifikácie chorôb zdieľa akútny infarkt myokardu (AMI) podľa stupňa prevalencie a lokalizácie lézie. Údaje uvedené v tabuľke.

Klasifikácia infarktu myokardu: druhý typ, jeho klinika, priebeh a prognóza

Infarkt myokardu je rozdelený do dvoch typov. Prvý je najbežnejší a je považovaný za klasický, zatiaľ čo druhý je vyvinutý z iných dôvodov. Tento typ srdcového infarktu je hrozbou pre zdravie a život pacienta, preto, keď sa objavia prvé príznaky, je naliehavé zavolať sanitku. Na prevenciu stavu pomôže pravidelné vyšetrenie špecialistom, najmä v prítomnosti rizikových faktorov.

Infarkt je nekróza (odumieranie) buniek v dôsledku celkového nedostatku kyslíka. S akumuláciou údajov o vývoji tohto stavu bola prijatá klasifikácia, podľa ktorej boli rozlíšené dva typy.

Prvý je považovaný za klasický, pretože jeho vývojový program bol zverejnený už dlho. Vyskytuje sa u 8 z 10 pacientov, ktorí mali infarkt myokardu podľa údajov Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) zo začiatku posledného desaťročia minulého storočia. Druhý typ je vyvinutý inými mechanizmami a dôvodmi.

Tento typ infarktu má rovnaký konečný výsledok ako prvá nekróza kardiomyocytov (srdcové svalové bunky). Nevyvoláva sa však z dôvodu akútneho zastavenia krvného obehu koronárnou cievou v dôsledku jeho trombózy. Možné sú dve možnosti:

  • zvyšujúce sa potreby myokardu presahujú kapacitu plavidiel na ich poskytovanie;
  • potreby srdcového svalu zostávajú na rovnakej úrovni a možnosti ich poskytovania sú znížené.

Obe situácie vedú k akútnemu nedostatku kyslíka. Bunkový cyklus pre výrobu energie sa zastaví, spustia sa ďalšie mechanizmy. Vyrába sa bez účasti kyslíka v dôsledku intracelulárnych zdrojov. Ale keďže kardiomyocyt sa neustále znižuje a vyžaduje veľa energie, tieto rezervy sa rýchlo vyčerpávajú. Nekróza sa vyskytuje.

Situácie vedúce k rozvoju nerovnováhy potrieb a možností sú možné v kardiálnych aj nekardiálnych patológiách.

Medzi nimi sú cievne ochorenia a ochorenia krvi.

K srdcovým abnormalitám, ktoré môžu spôsobiť druhý typ infarktu myokardu, patria:

  • aterosklerózy koronárnych ciev;
  • rôzne poruchy rytmu;
  • abnormality vývoja koronárnych ciev;
  • srdcové chyby.

Ateroskleróza je hlavnou príčinou prvého a druhého typu srdcového infarktu. Ale na rozdiel od prvého, druhý plak v koronárnych cievach je stabilný. Nie sú predmetom ničenia, nevedú k masívnej trombóze. Aterosklerotické plaky zvierajú lumen ciev. Výsledkom je pokles prietoku krvi. Ateroskleroticky zmenená nádoba môže spôsobiť nekrózu len s úplným zastavením krvného obehu, čo je možné pri spazme. Tento jav sa vyskytuje často, ale netrvá dostatočne dlho na rozvoj nekrózy. Nádoba môže relaxovať v stave ischémie. S porážkou koronárnych tepien aterosklerózou tento mechanizmus nefunguje. Kŕč trvá dlhšie a relaxácia prebieha pomaly.

Poruchy rytmu ako faktor pri vývoji druhého typu srdcového infarktu ovplyvňujú dva základné princípy. Väčšina z nich (sprevádzaná zvýšením srdcovej frekvencie) zvyšuje potreby myokardu. V určitom bode deficit dosahuje taký limit, že sa vyvíja akútna ischémia a nastáva nekróza. Keď sa bradyarytmie (srdcová frekvencia pod normálnou hodnotou), množstvo krvi z aorty znižuje. To vedie k deficitu, ktorý pri zhoršených poruchách rytmu zvyšuje a vedie k nekróze.

Anomálie cievneho vývoja vyvolávajú ischémiu v dôsledku vzniku deficitu. Najčastejšie sa vyskytuje s rastúcimi potrebami srdca. Modifikované (zlý ťah, zhoršená inervácia, atď.) Cievy nemôžu odstrániť deficit. Ďalej sa proces vyvíja podľa zvyčajného mechanizmu - ischémie a nekrózy.

Srdcové defekty môžu spôsobiť deficienciu tak znížením krvného prietoku, ako aj zvýšením potreby srdca. Prvý jav je zvlášť častý, pretože väčšina defektov v priebehu času preťažuje rôzne časti svalu (napríklad aortálna stenóza zvyšuje tlak na steny ľavej komory). V dôsledku toho sa ich zásobovanie krvou zhoršuje v dôsledku skutočnosti, že koronárne cievy nemôžu odolávať vonkajšiemu tlaku a úplne sa zovrieť.

Extrakardiálne patológie nie sú spojené s koronárnou cirkuláciou (okrem blokády embólií (embólie), ale miesto jej pôvodu je mimo orgánu). Medzi tieto dôvody patria:

  • arteriálna hypertenzia (vysoký krvný tlak);
  • anémia;
  • výrazné zníženie krvného tlaku (hypotenzia);
  • ochorenia krvi a stavy spojené so zvýšenou zrážanlivosťou;
  • tuková a vzduchová embólia.

Hypertenzia je najčastejšia zo všetkých nekardiálnych príčin infarktu myokardu. Jej úlohou je zvýšiť potreby srdca. S rozvojom hypertenznej krízy (zvýšenie systolického krvného tlaku až na 180 mm Hg. Art. A vyššie) je myokard pod obrovským tlakom. To je spôsobené tým, že srdce sa stáva ťažšie čerpať krv. Deficit sa vyvíja v dôsledku rastúceho dopytu. Potom proces pokračuje ako štandard (nekróza).

Anémia alebo anémia v dôsledku poklesu počtu červených krviniek. Tieto bunky nesú kyslík, takže srdce zažíva počas normálnej prevádzky nedostatok. Ak sa zvýšia potreby myokardu, okamžite sa vyvíja nedostatok.

Zníženie krvného tlaku vedie k zníženiu srdcového výdaja na systolu (kontrakcie srdcových komôr). Z tohto dôvodu sa prietok krvi v koronárnych artériách zhoršuje. Nedostatok sa vyvíja v dôsledku nedostatku kyslíka. Pravdepodobnosť ischémie nie je závislá ani na stupni hypotenzie, ako na jej trvaní. Zvlášť nebezpečné je zníženie krvného tlaku na pozadí masívneho krvácania. V tomto prípade neexistujú mechanizmy na udržanie koronárneho prietoku krvi, deficit sa rýchlo rozvíja.

Rôzne stavy a ochorenia sprevádzané zvýšenou zrážanlivosťou môžu viesť k tvorbe krvných zrazenín. Prúdia krvným riečiskom do srdca, odkiaľ sú opäť vyhodené do krvného obehu. Počas systoly existuje možnosť krvnej zrazeniny v koronárnej cieve. K tromboembólii dochádza so všetkými následnými následkami.

Tuková embólia sa vyskytuje pri rôznych poraneniach, keď kusy kostnej drene a kompaktné skupiny adipocytov (tukové bunky) vstupujú do krvného obehu. Môžu viesť k zablokovaniu koronárnych ciev.

V plynnom embóliu sa tvoria traumatické častice z bublín, keď určité látky (najmä dusík a kyslík) prechádzajú z rozpusteného stavu do plynného. Tento proces sa vyvíja vo vnútri ciev. Emboly sa šíria po celom tele. Keď sú v koronárnych cievach, upchávajú ich.

Infarkt myokardu, bez ohľadu na typ, má niekoľko spoločných príznakov:

  • Bolesti hrudníka v angíne.
  • Pocit nedostatku dychu alebo dýchavičnosti.

Syndróm bolesti sa vyskytuje v takmer 90% prípadov. Najčastejšie je podobný záchvatu stenokardie. Zaznamenali sme aj bolesť za hrudnou kosťou inej povahy. Pacienti ich najčastejšie opisujú ako represívne a kompresívne. Bolesť sa podáva v krku, ľavom ramene, pod ľavým lopatkou. Ale so srdcovým infarktom sú intenzívnejšie a trvajú niekoľko hodín a dokonca aj dní.

Pocit nedostatku vzduchu a dýchavičnosti sa pozoroval u 7 z 10 pacientov. Mechanizmus ich vývoja je spojený so zlyhaním srdca (vyvíja sa v dôsledku poškodenia myokardu) a syndrómom závažnosti bolesti. Ich závislosť je priamo úmerná. Čím viac nekrózy, výraznejšie zlyhanie srdca a silnejší pocit nedostatku vzduchu a dýchavičnosti.

V niektorých prípadoch sa infarkt myokardu prejavuje atypickými príznakmi. Bolesť môže chýbať alebo byť v oblasti brucha. Pacient môže cítiť len mierne ochorenie. Zriedkavo chorí ľudia na nič nesťažujú. V takýchto prípadoch určite pomôže elektrokardiografia (EKG). Len to umožní včas stanoviť presnú diagnózu, ktorá ovplyvňuje prognózu života a zdravia.

Klinicky významné sú okolnosti srdcového infarktu. Druhý typ vždy vzniká náhle, uprostred úplnej pohody. Zriedkavo môže predchádzať krátke obdobie nejakej choroby. Výnimkou je arteriálna hypertenzia, ktorá sa vyskytuje dlho pred infarktom. Pri prvom type je vždy choroba.

Liečba infarktu myokardu nie je významne ovplyvnená jeho typom. Musí obsahovať tieto položky:

  • Úľava od bolesti Normy znamenajú použitie liekov: Morfín, Fentanyl.
  • Anticoagulants. Ide o heparín a jeho deriváty. Zavádza sa v prvých minútach a počas akútnych, akútnych období.
  • Protidoštičkové činidlá. Ide o aspirín, Plavix (jeho analógy, Brilint, Clopidogrel).
  • Dusičnany. Podľa noriem "schovávačiek" sa roztoky Isoketh, Perlinganite alebo Izocradine používajú na podávanie kvapkaním. Sú nepretržite používané počas akútneho obdobia.

Fibrinolytická terapia (podávanie liekov na odsávanie krvných zrazenín) v prípade srdcového infarktu druhého typu sa zvyčajne nevykonáva, pretože existujú prísne indikácie na podávanie týchto liekov (Streptokinase, Alteplaza, Metalise a ďalšie).

Ďalšia liečba (po 4-8 týždňoch po registrácii srdcového infarktu) znamená celoživotný záznam u kardiológa. Musíte neustále užívať protidoštičkové lieky, ako aj odstrániť hlavnú príčinu ochorenia.