Chronická celková porucha (obe komory srdca)

Chronická celková porucha (obe komory srdca) je charakterizovaná stagnáciou v hlavnom a menšom obehu. V poslednom štádiu dochádza k edému, anasarke, ascites, hydrothoraxu, hydroperikardu, cirhóze a degenerácii tkanív a orgánov.

Kardiologická škola, najmä klinika ND Strazhesko, vypracovala štúdiu o štádiách chronického srdcového zlyhania (zlyhanie obehu), ktoré odrážajú nielen kvantitatívny aspekt (stupeň), ale aj kvalitatívne rozlišujúce stavy pacienta s obehovým zlyhaním v každom štádiu (pozri klasifikáciu). zlyhanie obehu).

V tomto počiatočnom štádiu, dyspnoe, palpitácie a iné nepríjemné pocity v oblasti srdca, únava sa objaví len so zvýšenou fyzickou námahou, ktorá skôr (pred rozvojom chronického zlyhania obehu) nespôsobovala tieto javy. Tak napríklad pri dýchaní po schodoch do 4. až 5. poschodia, krátkej vzdialenosti do kopca, pri behu alebo rýchlom chôdzi na krátku vzdialenosť atď. Sa objavuje krátkosť dychu a srdcového tepu. Hoci v pokoji nie je narušená hemodynamika a funkcie orgánov a systémov, reakcia obehového a dýchacieho ústrojenstva na svalovú prácu je predĺžená. To sa prejavuje subjektívnymi symptómami (dýchavičnosť, búšenie srdca, únava), veľké zvýšenie tepovej frekvencie, výrazné zvýšenie dýchania a pomalšie ako je obvyklé, návrat do pôvodného stavu. Jednorazové podanie diuretika (napríklad furosemidu) často zvyšuje diurézu do 12 hodín po 500 ml alebo viac. Veľkosť a tón srdca podľa základného ochorenia.

Venózny tlak je v normálnych medziach, externé respiračné indexy sa nemenia (s výnimkou mitrálnej stenózy, pri ktorej sa vyvinie hypertenzia pľúcnej cirkulácie a sklerózy pľúcnej artérie a jej vetiev, čo vedie k určitému narušeniu týchto funkcií). Existuje tendencia k určitému spomaleniu prietoku krvi av niektorých prípadoch k tendencii k zvýšenému prekrveniu pečene a pľúc. Spotreba kyslíka v pokoji je normálna, svalové napätie sa zväčšuje vo väčšej miere ako normálne a trvá dlhšie; dlh kyslíka po práci je väčší ako u zdravých ľudí a neskôr sa eliminuje. Keď ergometrický test na bicykli odhalil zníženie tolerancie cvičenia. Indikátory acidobázického stavu a iónovej rovnováhy sa nemenia, metabolizmus sacharidov, bielkovín a tukov nie je narušený, aj keď so zvýšenými požiadavkami na výmenu je odhalená nestabilita chemického zloženia krvi a určitá nedokonalá regulácia homeostázy.

Druhá fáza (alebo stupeň). V období A (chronické zlyhanie obehu v štádiu IIA), dýchavičnosť, búšenie srdca a iné nepríjemné pocity v oblasti srdca sa počas normálnej svetelnej fyzickej námahy objavuje zvýšená únava (stúpanie do 2. poschodia schodov, mierny výstup na horu, mierna chôdza atď.) ).. Určené mierne fenomény stagnácie v pečeni (s niektorými z jej nárastu) a pľúca, niekedy pastoznost dolných končatín, miznú v dopoludňajších hodinách. Výrazne sa znižuje pracovná kapacita.

V období B (chronické zlyhanie obehu v štádiu IIB), dýchavičnosť, búšenie srdca a iné nepríjemné pocity v oblasti srdca sa vyskytujú s najmenšou námahou a dokonca aj v pokoji, žily sú opuchnuté, pečeň je zväčšená, permanentný edém sa vyvíja najprv na dolných končatinách a potom na spodnej časti chrbta, kmeň, anasarca, môže byť ascites, hydrothorax, hydropericardium. Pacienti v tejto fáze sú zablokovaní.

Zvýšenie venózneho tlaku v štádiu II u všetkých pacientov: pri chronickom obehovom zlyhaní (HNK) IIA je v priemere 1,61 kPa (165 mm vody. Čl.) Namiesto normy na 1 kPa (100 mm vody). IIB -2,03 kPa (208 mm wg.). Rýchlosť krvného obehu (ruka-jazyk) je výrazne spomalená: s HNK IIA - od 20 do 40 s (s normou 16-17 s), v priemere 28,7, s HNK IIB - od 27 do 53 s, v priemere 36,8, Vitálna kapacita pľúc sa zníži v priemere o HNK IIA o 30%, v štádiu HNK IIB o 40%. Zvýšil sa minútový objem pľúcnej ventilácie, znížilo sa percento absorbovaného kyslíka z inhalovaného vzduchu, zaznamenala sa hypoxémia a zvýšená spotreba kyslíka po práci. Celý dýchací systém je v stave zvýšeného fungovania. Tieto zmeny sa do značnej miery zaznamenávajú počas štádia HNC IIB. V prípade štádií HNA IIA, hoci sú menej výrazné, sú už zistené v pokoji.

Ak sú ukazovatele acidobázického stavu stále normálne, potom sa po práci spravidla zmenia.

Retencia vody a solí v tkanivách sa zisťuje zvýšením hmotnosti pacienta a edému. Denné množstvo chloridov vylučovaných močom sa znižuje a vylučovanie draslíka sa zvyšuje.

Všetky väzby metabolického metabolizmu (zvýšené krvné bielkoviny, hlavne globulíny, znížený albumín-globulínový koeficient, mierna azotémia) sú porušené a obsah kyseliny mliečnej v krvi sa zvyšuje. Všetky hemodynamické konštanty sa menia: zvyšuje sa hmotnosť cirkulujúcej krvi, spomaľuje sa prietok krvi, zvyšuje sa venózny tlak, znižuje sa minútový objem krvi atď.

Tretí stupeň (chronické zlyhanie obehu v štádiu III) nastáva ako dôsledok predĺženej cirkulačnej poruchy a príbuzných porúch. Krvná stáza v malej a veľkej cirkulácii krvného riečišťa je označená (anasarca, ascites, hydrothorax, atď.), Avšak v porovnaní s vyčerpaním a stratou hmotnosti pacienta (často zamaskovanou edémom) a hlbokými dystrofickými procesmi je menej dôležitá. Neschopnosť úplne stratená.

Znižuje sa krvný tlak, venózna zostáva zvýšená. Rýchlosť krvného prietoku sa drasticky spomaľuje, životná kapacita pľúc, množstvo pľúcnej ventilácie a použitie kyslíka z inhalovaného vzduchu sa znižuje. Takéto indikátory, ako sú respiračný koeficient, saturácia arteriálnej a venóznej krvi kyslíkom, spotreba kyslíka v pokoji sú tiež znížené. Zvýšenie spotreby kyslíka po práci je slabé alebo chýba. Výmena plynu plynule klesá. Vyčerpanie kompenzačných adaptácií respiračného systému končí potlačením aktivity respiračného centra a často dochádza k pravidelnému dýchaniu.

Existujú hlboké metabolické poruchy: proteín s poklesom celkového sérových proteínov, fibrinogén, zvýšenie reziduálneho dusíka, sacharidov (zníženie funkcie glykogénu tvoriacej pečeň, zvýšenie tvorby kyseliny mliečnej, vymiznutie sacharidov vo svaloch a pečeni); Procesy štiepenia prevažujú nad oxidáciou. Dochádza k posunu acidobázického stavu smerom k acidóze. V tele sa zadržiava sodík a chlorid, v tkanivách sa vyvíja hypokalémia.

Hlboké metabolické poruchy sa zosilňujú nielen v dôsledku progresie ochorení obehového systému, ale aj v dôsledku dekompenzácie dýchacieho systému, funkčného zlyhania pečene a niekedy aj obličiek a iných systémov.

Spolu s vyčerpaním kompenzačných schopností organizmu je to druh pasívnej adaptácie na stavy zníženého krvného obehu. Dlhodobé poruchy krvného obehu a hypoxia vedú k významnej atrofii tkanivových prvkov; telesná hmotnosť prudko klesá a nevyžaduje veľké množstvo krvného obehu.

Zlyhanie srdca

Hlavným faktorom v patogenéze srdcového zlyhania je zníženie kontraktility myokardu. Dva typy kontraktility myokardu znižujú energeticko-dynamickú deficienciu, ktorá sa pozoruje pri karditíde, hypoxii, metabolických poruchách a hemodynamickej nedostatočnosti, ktorá sa vyskytuje pri vrodených a získaných srdcových defektoch.

Existujú dva typy zlyhania srdca: syndróm nízkeho srdcového výdaja (akútne srdcové zlyhanie) a kongestívne zlyhanie srdca (zlyhanie srdca). V tele existujú kompenzačné mechanizmy vo forme aktivácie systému sympatiku-nadobličiek, zvýšenia sily kontrakcie srdca a hypertrofie myokardu. S dekompenzáciou, tkanivovou hypoxiou, dýchavičnosťou, akumuláciou oxidovaných produktov metabolizmu v tkanivách, zhoršenou mikrocirkuláciou a zvýšením vaskulárnej permeability, vývojom retencie sodíka a vody. To všetko vedie k zvýšeniu cirkulujúceho objemu krvi a venóznemu tlaku. Pozorované opuchy a ireverzibilné dystrofické zmeny v tkanivách a orgánoch.

Klinické prejavy srdcového zlyhania

Akútne srdcové zlyhanie (syndróm malého srdcového výdaja) je najčastejšie pozorované u malých detí s ťažkou intoxikáciou, infekčnými chorobami, otravou, ťažkými arytmiami, v terminálnych štádiách chronického srdcového zlyhania. Vyskytuje sa akútne zlyhanie ľavej komory, pravej komory a celkové srdcové zlyhanie.

V prípade nedostatočnosti ľavej komory sa pri ťažkej neúčinnej inhalácii (srdcová astma) vyvinie záchvatový záchvat. Je tu dýchavičnosť, kašeľ s napeneným spútom, vracanie, úzkosť. Bledá koža, akrocyanóza, studený lepkavý pot, rýchly pulz, malé plnenie. Srdce znie slabšie, prízvuk II tón pľúcnej tepny. V pľúcach počúvajte mokré sipot. Pri pľúcnom edéme je stav ešte horší. Cyanóza je zvýšená, vedomie je zakalené, potom dochádza k hypoxickej kóme a záchvatom. Dýchanie sa stáva prerušovaným, môže zastaviť dýchanie a srdcovú aktivitu. Existujú tri štádiá zlyhania ľavej komory. Prvá fáza je charakterizovaná zvýšením srdcovej frekvencie o 15-30%, frekvenciou dýchania - o 30-50%. V druhej fáze sa srdcová frekvencia zvyšuje o 30-50%, frekvencia dýchania o 50-70%, výrazná akrocyanóza, vlhké ralesky v pľúcach. Tretia fáza je charakterizovaná mimoriadne závažným stavom, srdcová frekvencia sa zvyšuje o 50-60% alebo viac a rýchlosť dýchania o 70-100% alebo viac. Tam oligúria, anúria, znížený systolický a diastolický tlak.

Akútne zlyhanie pravej komory sa vyvíja so znížením kontraktility myokardu pravej komory. Výsledkom je stagnácia vo veľkom obehu. Pozorujte bledosť kože s akrocyanózou, dýchavičnosťou, tachykardiou, oslabenými srdcovými zvukmi, vláknitým pulzom. Detekujú opuchy žíl, pastoznosť, opuchnutú tvár, zväčšenú pečeň, opuch nôh, dolnú časť chrbta, niekedy ascites, hydrothorax. Pri akútnom zlyhaní pravej komory sú tiež tri štádiá. V prvej fáze sa zvyšuje srdcová frekvencia a rýchlosť dýchania, pozoruje sa zvýšenie pečene o 2-3 cm a nedochádza k opuchu. Druhý stupeň je charakterizovaný zvýšením srdcovej frekvencie, frekvenciou dýchania, zväčšením pečene o 3-5 cm, pastovitým tkanivom, opuchom krčných žíl, výskytom edému a oliguriou. Tretia fáza zahŕňa významné zvýšenie srdcovej frekvencie (50-60%), frekvenciu dýchania (70-100%), hepatosplenomegáliu, významný edém, prejavy anasarky, anúriu a zníženie krvného tlaku.

• V štádiu I sú príznaky zlyhania v pokoji neprítomné a vyskytujú sa po cvičení. U starších detí test 5 pre Shalkovim pomáha identifikovať zlyhanie obehového systému (zvýšená srdcová frekvencia viac ako 25% počiatočnej úrovne, pulzový tlak sa nezvyšuje, srdcová frekvencia a tlak sa normalizujú po 3-5 minútach po cvičení).
• S II A stupeň nedostatočnosti, klinické príznaky sú pozorované v pokoji: mierna dýchavičnosť (nie viac ako 50%), mierna tachykardia (nie viac ako 10-15%), prízvuk II tón nad pľúcnou tepnou, mierne zvýšenie pečene, mierna expanzia tieňa srdca. Druhý stupeň nedostatočnosti je charakterizovaný výraznou dýchavičnosťou (frekvencia dýchania je o 50-70% vyššia ako normálna), tachykardia (tepová frekvencia o 15-25% vyššia ako normálna), kongestívna pneumónia, hepatomegália, prítomnosť edému, ascites, významný nárast veľkosti srdca.
• S III stupňom zlyhania obehového systému je signifikantná dýchavičnosť (rýchlosť dýchania je o 70-100% vyššia ako normálne), tachykardia (zvýšená srdcová frekvencia o 30-40% alebo viac ako normálne), vlhké ralesky na pľúcach, veľká, hustá pečeň, niekedy zväčšená slezina, edém, ascites, anasarca, kachexia.

Paraklinické výskumné metódy: EKG, rádiografia hrudníka, echokardiografia.

Zásady liečby srdcového zlyhania:

1. Obmedzenie fyzickej aktivity (pokoj na lôžku, výživa materského mlieka, sedatív).
2. Oxygenoterapia.
3. Zvýšená kontraktilita myokardu. Na tento účel sa používajú srdcové glykozidy.

Zvoleným liekom je digoxín. Digitalizácia chronickej nedostatočnosti sa uskutočňuje v dvoch fázach. Po prvé, polovica dávky nasýtenia je predpísaná po 12-24 hodinách - dávka nasýtenia. V štádiu II je predpísaná udržiavacia dávka, ktorá sa rovná 1/8 dávky nasýtenia každých 12 hodín (denná dávka je ¼ dávky nasýtenia). Dávka nasýtenia interným použitím digoxínu je: do 2 rokov - 0,025-0,035 mg / kg u detí po 2 rokoch - 0,01-0,025 mg / kg u dospelých - do 1 mg denne. Pri intravenóznom podaní sa dávka zníži o 25%. Pri jedinom menovaní digoxínu a verapamilu alebo amiodarónu sa dávka prvej dávky zníži o 50%. Pri akútnom srdcovom zlyhaní sa okrem srdcových glykozidov používajú aj iné inotropné činidlá. Dopamín sa predpisuje v dávke 5-10 µg / kg min intravenózne vo forme infúzií, začínajúc malými dávkami (2 ug / kg za minútu). Dobutamín sa predpisuje podobne ako dopamín. Amrinon zvyšuje srdcový výdaj, po podaní dávky nasýtenia (1-3 mg / kg) sa liek podáva infúziou rýchlosťou 5-10 μg na kg za minútu. Epineprin je predpísaný naposledy v dávke 0,2-1,0 mg / kg za minútu.

Zvýšenie kontraktility myokardu kardiotrofická terapia: polarizačná zmes (20% roztok glukózy 5 ml na kg hmotnosti, 7,5% roztok chloridu draselného 0,3 ml na kg hmotnosti, inzulín 1OD na kg hmotnosti), panangín 0,25 ml na kg v kg, fosfokreatín (neotón), 0,5-1,0 g intravenózne, 2-krát denne, cytochróm C (cytoMac) až do 15 mg, solcoseryl 5-10 ml intravenózne, trimetazidín (preduktálny), 0,02-0,04 g za deň vo vnútri, 5 -10 mg / kg telesnej hmotnosti v glukóze intravenózne, tiotriazolín 2,5% (alebo 1%) pri 20-50-100 mg intramuskulárne alebo intravenózne, 10% roztok mildronátu 8 až 10 mg intramuskulárne alebo intravenózne. Tiotriazolín (tab. 0,1 g) a mildronát (kapsuly 0,25 g) sa môžu užívať enterálne. Sú znázornené orotát draselný, pantotenát vápenatý, multivitamíny, riboxín, kratal, kardonát, fosfadén atď.

V prípade akútneho srdcového zlyhania, terapeutické opatrenia zahŕňajú: reguláciu preloadu, zlepšenie inotropnej aktivity myokardu (srdcové glykozidy nie sú liekmi voľby), redukciu afterloadu, predpisovanie kardiotrofických liekov. Pri ťažkom srdcovom zlyhaní sú srdcové glykozidy kontraindikované.

Pri chronickom srdcovom zlyhaní sa predpisuje postupná liečba. V prípade nedostatočnosti stupňa I, zníženie fyzickej aktivity, potreby soli a tekutiny, predpísať kardiotrofické lieky. V prípade nedostatočnosti II, A stupňov je predpísaný poloprázdny odpočinok, je znížená potreba soli a tekutín, sú znázornené kardiotrofické liečivá a srdcové glykozidy. V prípade nedostatočnosti AI B je znázornený vysoký odpočinok na lôžku, významné zníženie potreby soli a tekutiny (až 2/3 dennej normy), kardiotrofné lieky, kyslíková terapia, inotropné lieky, diuretiká. V prípade nedostatočnosti stupňa III sa komplexná terapia vykonáva všetkými prostriedkami a symptomatickou liečbou dystrofických zmien v tele. Pri insuficiencii pravej komory je kontraindikované použitie srdcových glykozidov alebo ich starostlivé použitie.

Zlyhanie srdca. Príčiny, príznaky, príznaky, diagnostika a liečba patológie.

Stránka poskytuje základné informácie. Primeraná diagnóza a liečba ochorenia je možná pod dohľadom svedomitého lekára.

Zlyhanie srdca je stav, pri ktorom kardiovaskulárny systém nie je schopný zabezpečiť adekvátny krvný obeh. Poruchy sa vyvíjajú v dôsledku toho, že srdce nie je dostatočne silné a tlačí menej krvi do tepien, než je potrebné na uspokojenie potrieb tela.

Príznaky srdcového zlyhania: zvýšená únava, neznášanlivosť fyzickej námahy, dýchavičnosť, opuch. S touto chorobou ľudia žijú desaťročia, ale bez riadnej liečby môže zlyhanie srdca viesť k život ohrozujúcim následkom: pľúcnemu edému a kardiogénnemu šoku.

Príčiny srdcového zlyhania sú spojené s dlhodobým preťažením srdca a kardiovaskulárnymi ochoreniami: ischemickou chorobou srdca, hypertenziou a srdcovými vadami.

Prevalencia. Zlyhanie srdca je jednou z najčastejších patológií. V tomto ohľade konkuruje najbežnejším infekčným chorobám. Z celej populácie trpia 2–3% chronickým srdcovým zlyhaním a medzi ľuďmi nad 65 rokov dosahuje toto číslo 6–10%. Náklady na liečbu srdcového zlyhania sú dvakrát vyššie ako finančné prostriedky vyčlenené na liečbu všetkých foriem rakoviny.

Srdcová anatómia

Srdcom je dutý štvorkomorový orgán, ktorý sa skladá z 2 predsiení a 2 komôr. Predsiene (horné časti srdca) sú oddelené od komôr pomocou septa s ventilmi (dvojlistými a trojlistými), ktoré umožňujú prúdenie krvi do komôr a ich uzavretie, čím zabraňuje ich spätnému prúdu.

Pravá polovica je pevne oddelená od ľavej strany, takže žilová a arteriálna krv sa nemiešajú.

Funkcia srdca:

• Kontraktility. Zmeny srdcového svalu, zmenšenie objemu dutín, zatlačenie krvi do tepien. Srdce pumpuje krv cez telo a pôsobí ako pumpa.
• Automatizmus. Srdce je schopné nezávisle produkovať elektrické impulzy, ktoré spôsobujú jeho kontrakciu. Táto funkcia poskytuje sínusový uzol.
• Vodivosť. Špeciálnymi spôsobmi sa impulzy zo sínusového uzla vedú do kontraktilného myokardu.
• Excitabilita je schopnosť srdcového svalu byť vzrušená impulzmi.

Kruhy krvného obehu.

Srdce pumpuje krv cez dva kruhy krvného obehu: veľké a malé.

• Veľká cirkulácia - krv z ľavej komory vstupuje do aorty az nej cez tepny do všetkých tkanív a orgánov. Tu dáva kyslík a živiny, po ktorých sa vracia cez žily do pravej polovice srdca - do pravej predsiene.
• Pľúcny obeh - krv z pravej komory vstupuje do pľúc. Tu v malých kapilárach, ktoré zaplietajú pľúcne alveoly, krv stráca oxid uhličitý a je opäť nasýtený kyslíkom. Potom sa vracia cez pľúcne žily do srdca, do ľavej predsiene.

Štruktúra srdca.

Srdce sa skladá z troch puzdier a srdcového vaku.

• Perikardium perikard. Vonkajšia vláknitá vrstva srdca srdca voľne obklopuje srdce. Je pripevnený k bránici a hrudníku a fixuje srdce v hrudi.
• Vonkajší plášť je epikard. Jedná sa o tenký transparentný film spojivového tkaniva, ktorý je pevne prilepený k svalovej vrstve. Spolu s perikardiálnym vreckom umožňuje srdcu kĺzať sa bez prekážok počas expanzie.
• Svalová vrstva je myokard. Silný srdcový sval zaberá väčšinu steny srdca. V predsieni sú 2 vrstvy hlboké a povrchné. Vo svalovej membráne žalúdka 3 vrstvy: hlboké, stredné a vonkajšie. Riedenie alebo rast a zahusťovanie myokardu spôsobuje srdcové zlyhanie.
• Vnútorný obal je endokard. Skladá sa z kolagénu a elastických vlákien, ktoré zabezpečujú hladkosť dutín srdca. To je nevyhnutné na to, aby sa krv vkĺzla do komôr, inak sa môžu tvoriť parietálne tromby.

Mechanizmus vzniku srdcového zlyhania

Chronické srdcové zlyhanie sa vyvíja pomaly počas niekoľkých týždňov alebo mesiacov. Pri rozvoji chronického srdcového zlyhania existuje niekoľko fáz:

1. Poškodenie myokardu sa vyvíja v dôsledku srdcového ochorenia alebo predĺženého preťaženia.
   
2. Porušenie kontraktilnej funkcie ľavej komory. Slabo uzatvára kontrakty a pošle nedostatočné množstvo krvi do tepien.
   
3. Stupeň kompenzácie. Kompenzačné mechanizmy sú aktivované na zabezpečenie normálneho fungovania srdca v prevládajúcich podmienkach. Svalová vrstva ľavej komory je hypertrofovaná v dôsledku zvýšenia veľkosti životaschopných kardiomyocytov. Zvýšená sekrécia adrenalínu, ktorá spôsobuje, že sa srdce stále viac a viac uzatvára. Hypofýzová žľaza vylučuje antidiuretický hormón, v dôsledku ktorého krvný obsah stúpa. Zvyšuje sa tak objem čerpanej krvi.
   
4. Vyčerpanie rezerv. Srdce vyčerpáva svoju schopnosť dodávať kardiomyocyty kyslíkom a živinami. Majú nedostatok kyslíka a energie.
   
5. Štádium dekompenzácie - poruchy cirkulácie už nie je možné kompenzovať. Svalová vrstva srdca nie je schopná normálne fungovať. Kontrakcie a relaxácie sa stávajú slabými a pomalými.
   
6. Vzniká srdcové zlyhanie. Srdce je slabšie a pomalšie. Všetky orgány a tkanivá dostávajú nedostatočný kyslík a živiny.

Akútne srdcové zlyhanie sa vyvíja v priebehu niekoľkých minút a neprechádza fázami charakteristickými pre CHF. Srdcový infarkt, akútna myokarditída alebo ťažké arytmie spôsobujú, že kontrakcie srdca sa stávajú letargickými. Súčasne prudko klesá objem krvi vstupujúcej do arteriálneho systému.

Druhy srdcového zlyhania

Chronické srdcové zlyhanie - dôsledok kardiovaskulárnych ochorení. Rozvíja sa postupne a pomaly postupuje. Stena srdca zhrubne v dôsledku rastu svalovej vrstvy. Tvorba kapilár, ktoré zabezpečujú výživu srdca, zaostáva za nárastom svalovej hmoty. Výživa srdcového svalu je narušená a stáva sa stuhnutou a menej elastickou. Srdce sa nedokáže vyrovnať s čerpaním krvi.

Závažnosť ochorenia. Úmrtnosť u ľudí s chronickým srdcovým zlyhaním je 4-8 krát vyššia ako u ich rovesníkov. Bez správnej a včasnej liečby vo fáze dekompenzácie je miera prežitia počas roka 50%, čo je porovnateľné s niektorými onkologickými ochoreniami.

Mechanizmus vývoja CHF:

• Kapacita priepustnosti (prečerpávania) srdca sa znižuje - objavujú sa prvé príznaky ochorenia: fyzická neznášanlivosť, dýchavičnosť.
• Kompenzačné mechanizmy sú zamerané na zachovanie normálneho fungovania srdca: posilnenie srdcového svalu, zvýšenie hladiny adrenalínu, zvýšenie objemu krvi v dôsledku retencie tekutín.
• Podvýživa srdca: svalové bunky sa stali oveľa väčšími a počet krvných ciev mierne vzrástol.
• Kompenzačné mechanizmy sú vyčerpané. Práca srdca je omnoho horšia - pri každom stlačení sa vytlačí málo krvi.

Druhy chronického srdcového zlyhania

V závislosti od fázy srdcového tepu, v ktorom sa porucha vyskytuje:

• Systolické srdcové zlyhanie (systolická kontrakcia srdca). Komory srdca sa slabo sťahujú.
• Diastolické srdcové zlyhanie (diastola - fáza relaxácie srdca), srdcový sval nie je elastický, dobre sa nevoľí a nepretiahne. Preto počas diastoly nie sú komory dostatočne naplnené krvou.

V závislosti od príčiny ochorenia:

• Srdcové zlyhanie myokardu - srdcové ochorenie oslabuje svalovú vrstvu srdca: myokarditídu, srdcové chyby, ischemickú chorobu srdca.
• Zlyhanie srdca preťažením - myokard oslabený v dôsledku preťaženia: zvýšená viskozita krvi, mechanické prekážky pre odtok krvi zo srdca, hypertenzia.

Akútne srdcové zlyhanie (AHF) je život ohrozujúci stav spojený s rýchlym a progresívnym poškodením funkcie čerpania srdca.

Mechanizmus vývoja DOSu

• Myokard nie je dostatočne silný.
• Množstvo krvi vyhodené do tepien sa výrazne zníži.
• Pomalý prechod krvi cez telesné tkanivá.
• Zvýšený krvný tlak v kapilárach pľúc.
• Stagnácia krvi a rozvoj edému v tkanivách.

Závažnosť ochorenia. Akýkoľvek prejav akútneho srdcového zlyhania je život ohrozujúci a môže byť rýchlo smrteľný.

Existujú dva typy SNS:

Porucha pravej komory.

Vyvíja sa s poškodením pravej komory v dôsledku blokovania koncových vetiev pľúcnej tepny (pľúcny tromboembolizmus) a infarktu pravej polovice srdca. Tým sa znižuje objem krvi odčerpávanej pravou komorou z dutých žíl nesúcich krv z orgánov do pľúc.
Zlyhanie ľavej komory je spôsobené zníženým prietokom krvi v koronárnych cievach ľavej komory.

Mechanizmus vývoja: pravá komora pokračuje v pumpovaní krvi do ciev pľúc, ktorých odtok je zlomený. Plúcne cievy sú plné. Levá predsieň nie je schopná prijať zvýšený objem krvi a vyvíja stagnáciu v pľúcnom obehu.
Možnosti priebehu akútneho srdcového zlyhania:

• Kardiogénny šok - významné zníženie srdcového výdaja, systolický tlak nižší ako 90 mm. Hg. st, studená koža, letargia, letargia.
• Pľúcny edém - vyplnenie alveol tekutinou, ktorá presakovala cez kapilárne steny, je sprevádzané závažným respiračným zlyhaním.
• Hypertenzná kríza - funkcia pravej komory je zachovaná na pozadí vysokého tlaku.
• Zlyhanie srdca s vysokým srdcovým výdajom - koža je teplá, tachykardia, stagnácia krvi v pľúcach, niekedy vysoký tlak (so sepsou).
• Akútna dekompenzácia chronického srdcového zlyhania - príznaky OSN sú mierne vyjadrené.

Príčiny zlyhania srdca

Príčiny chronického srdcového zlyhania

• Choroby srdcových chlopní - vedú k prebytku krvi v komorách a ich hemodynamickému preťaženiu.
• Arteriálna hypertenzia (hypertenzná choroba) - je narušený odtok krvi zo srdca, zvyšuje sa objem krvi v nej. Práca v rozšírenom režime vedie k prepracovaniu srdca a roztiahnutiu jeho komôr.
• Stenóza úst aorty - zúženie lúmenu aorty vedie k tomu, že krv sa hromadí v ľavej komore. Tlak v ňom stúpa, komora sa rozširuje, myokard oslabuje.
• Dilatovaná kardiomyopatia je srdcové ochorenie charakterizované natiahnutím srdcovej steny bez jej zahusťovania. Súčasne sa uvoľňovanie krvi zo srdca do tepien znižuje na polovicu.
• Myokarditída - zápal srdcového svalu. Sú sprevádzané porušením vodivosti a kontraktility srdca, ako aj natiahnutím jeho stien.
• Koronárna choroba srdca, infarkt myokardu - tieto ochorenia vedú k narušeniu dodávky krvi do myokardu.
• Tachyarytmie - narušenie srdca srdcovou krvou počas diastoly.
• Hypertrofická kardiomyopatia - dochádza k zahusťovaniu stien komôr, znižuje sa ich vnútorný objem.
• Perikarditída - zápal perikardu vytvára mechanické prekážky pri plnení predsiení a komôr.
• Bazedovoy choroba - v krvi obsahuje veľké množstvo hormónov štítnej žľazy, ktoré majú toxický účinok na srdce.

Tieto ochorenia oslabujú srdce a vedú k tomu, že sú aktivované kompenzačné mechanizmy, ktoré sú zamerané na obnovenie normálneho krvného obehu. V tej dobe sa krvný obeh zlepšuje, ale čoskoro sa vyčerpá rezervná kapacita a príznaky srdcového zlyhania sa prejavia novou silou.

Príčiny akútneho srdcového zlyhania

Poruchy srdca

• Komplikácie chronického srdcového zlyhania so silnou psycho-emocionálnou a fyzickou námahou.
• Pľúcna embólia (jej malé vetvy). Zvýšený tlak v pľúcnych cievach vedie k nadmernému zaťaženiu pravej komory.
• Hypertenzná kríza. Prudký nárast tlaku vedie k spazmu malých tepien, ktoré kŕmia srdce - vyvíja sa ischémia. Zároveň sa dramaticky zvyšuje počet tepov a dochádza k preťaženiu srdca.
• Akútne srdcové arytmie - zrýchlený tep spôsobuje preťaženie srdca.
• Akútne narušenie pohybu krvi vo vnútri srdca môže byť spôsobené poškodením chlopne, prasknutím akordu, prídržnými chlopňami, perforáciou chlopní ventilov, infarktom ventrikulárneho septa, oddelením papilárneho svalu zodpovedného za chlopňu.
• Akútna ťažká myokarditída - zápal myokardu vedie k tomu, že funkcia pumpy je výrazne znížená, srdcový rytmus a vedenie sú narušené.
• Tamponáda srdca - akumulácia tekutiny medzi srdcom a perikardiálnym vreckom. V tomto prípade je dutina srdca stlačená a nemôže byť úplne znížená.
• Akútna arytmia (tachykardia a bradykardia). Závažné arytmie porušujú kontraktilitu myokardu.
• Infarkt myokardu je akútnym porušením krvného obehu v srdci, čo vedie k smrti buniek myokardu.
• Aortálna disekcia - porušuje odtok krvi z ľavej komory a aktivitu srdca ako celku.

Kardiálne príčiny akútneho srdcového zlyhania:

• Ťažká mŕtvica. Mozog vykonáva neurohumorálnu reguláciu srdca, s mŕtvicou, tieto mechanizmy sú zmätené.
• Zneužívanie alkoholu porušuje vodivosť v myokarde a vedie k závažným poruchám rytmu - flutter flutter.
• Útok astmy, nervové vzrušenie a akútny nedostatok kyslíka vedú k poruchám rytmu.
• Otrava bakteriálnymi toxínmi, ktoré majú toxický účinok na srdcové bunky a inhibujú jej aktivitu. Najčastejšími príčinami sú pneumónia, septikémia, sepsa.
• Nesprávne zvolená liečba ochorení srdca alebo samo-zneužívanie drog.

Rizikové faktory pre zlyhanie srdca:

• obezita
• fajčenie, zneužívanie alkoholu
• diabetes mellitus
• hypertonické ochorenie
• ochorenia hypofýzy a štítnej žľazy, sprevádzané zvýšeným tlakom
• akékoľvek ochorenie srdca
• lieky: protinádorové, tricyklické antidepresíva, glukokortikoidné hormóny, antagonisty vápnika.

Príznaky akútneho srdcového zlyhania

Príznaky chronického srdcového zlyhania

• Dyspnea je prejavom nedostatku kyslíka v mozgu. Vyskytuje sa počas fyzickej námahy a vo veľmi pokročilých prípadoch av pokoji.
  
• Intolerancia na fyzickú aktivitu. Počas cvičenia telo potrebuje aktívny krvný obeh a srdce to nedokáže poskytnúť. Preto, keď zaťaženie rýchlo vzniká slabosť, dýchavičnosť, bolesť v hrudi.
  
• Cyanóza. Koža je bledá s modrastým odtieňom kvôli nedostatku kyslíka v krvi. Cyanóza je najvýraznejšia na špičkách prstov, nosa a ušných lalokov.
  
• Opuch. Predovšetkým sú tu opuchy nôh. Sú spôsobené prepadom žíl a uvoľňovaním tekutiny do extracelulárneho priestoru. Neskôr sa tekutina akumuluje v dutinách: brušnej a pleurálnej.
  
• Stáza krvi v cievach vnútorných orgánov spôsobuje zlyhanie v ich práci:
  • Tráviace orgány. Pulzácia v epigastrickej oblasti, bolesť žalúdka, nevoľnosť, vracanie a zápcha.
  • Pečeň. Rýchly nárast a citlivosť pečene sú spojené so stagnáciou krvi v tele. Pečeň zväčšuje a natiahne kapsulu. Počas pohybu a pohmatu človek pociťuje bolesť v pravej hypochondriu. Postupne sa v pečeni vyvíja spojivové tkanivo.
  • Obličky. Zníženie množstva moču, zvýšenie jeho hustoty. V moči sa nachádzajú valce, proteíny a krvné bunky.
  • Centrálny nervový systém. Závraty, emocionálne vzrušenie, poruchy spánku, podráždenosť, únava.

Diagnóza srdcového zlyhania

Inšpekcia. Pri vyšetrení sa odhalí cyanóza (blanšírovanie pier, špička nosa a oblasti vzdialené od srdca). Pulzne časté slabé plnenie. Krvný tlak pri akútnej nedostatočnosti je znížený o 20-30 mm Hg. v porovnaní s pracovníkom. Srdcové zlyhanie sa však môže vyskytnúť na pozadí vysokého krvného tlaku.

Počúvanie srdca. Pri akútnom srdcovom zlyhaní je počúvanie srdca ťažké kvôli dýchavičnosti a dýchaniu. Môžete však identifikovať:

• oslabenie I tónu (zvuk komorovej kontrakcie) v dôsledku oslabenia ich stien a poškodenia srdcových chlopní
• štiepenie (split) II tónu na pľúcnej artérii naznačuje neskoršie uzavretie pľúcneho arteriálneho ventilu
• Štvrtý srdcový tón sa deteguje, keď sa zníži hypertrofovaná pravá komora.
• diastolický hluk - zvuk naplnenia krvi počas relaxačnej fázy - krv presakuje cez ventil pľúcnej tepny, kvôli jeho expanzii
• poruchy srdcového rytmu (spomalenie alebo zrýchlenie)

Elektrokardiografia (EKG) je potrebná pre všetky porušenia srdca. Tieto príznaky však nie sú špecifické pre zlyhanie srdca. Môžu sa vyskytnúť pri iných ochoreniach:

• príznaky zjazvenia srdca
• príznaky zahusťovania myokardu
• poruchy srdcového rytmu
• rušenie vedenia

ECHO-KG s dopplerografiou (ultrazvuk srdca + Doppler) je najinformatívnejšou metódou diagnostiky srdcového zlyhania:

• pokles množstva krvi vyhodenej z komôr je znížený o 50%
• zhrubnutie stien komôr (hrúbka prednej steny presahuje 5 mm)
• zvýšenie objemu srdcových komôr (priečna veľkosť komôr presahuje 30 mm)
• znížená komorová kontraktilita
• expandovanej pľúcnej aorty
• poruchy srdcových chlopní
• nedostatočný kolaps dolnej dutej žily na vdýchnutí (menej ako 50%) naznačuje stagnáciu krvi v žilách pľúcneho obehu
• zvýšený tlak v pľúcnej artérii

Röntgenová štúdia potvrdzuje zvýšenie pravého srdca a zvýšenie krvného tlaku v cievach pľúc:

• vydutie kmeňa a rozšírenie vetiev pľúcnej tepny
• fuzzy kontúry veľkých pľúcnych ciev
• zvýšenie veľkosti srdca
• oblasti s vysokou hustotou spojené s opuchom
• prvý opuch sa objavuje okolo priedušiek. Vytvorená charakteristika "netopiera netopiera"

Skúmanie hladiny natriuretických peptidov v krvnej plazme - stanovenie hladiny hormónov vylučovaných bunkami myokardu.

Normálne úrovne:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Čím väčšia je odchýlka od normy, tým ťažšie je štádium ochorenia a horšia je prognóza. Normálny obsah týchto hormónov indikuje absenciu srdcového zlyhania.
Liečba akútneho srdcového zlyhania

Potrebujete hospitalizáciu?

Fázy starostlivosti o pacienta s akútnym srdcovým zlyhaním

Hlavné ciele liečby akútneho srdcového zlyhania: t

• rýchla obnova krvného obehu v životne dôležitých orgánoch
• zmiernenie symptómov ochorenia
• normálny srdcový rytmus
• obnovenie prietoku krvi v nádobách na kŕmenie srdca

V závislosti od typu akútneho srdcového zlyhania a jeho prejavov sa injekčne podávajú lieky, ktoré zlepšujú činnosť srdca a normalizujú krvný obeh. Potom, čo bolo možné zastaviť záchvat, začnite liečbu základného ochorenia.

Ťažké srdcové zlyhanie

Ťažké srdcové zlyhanie: príznaky a liečba

Toto ochorenie je často charakteristické pre starších ľudí, ako aj pre ľudí so srdcovým ochorením (kvôli nadmernému stresu na tele, toto ochorenie je hlavným faktorom, ktorý vyvoláva rozvoj srdcového zlyhania).

Klasifikácia zlyhania srdca

Choroba má niekoľko výrazných foriem, líšiacich sa klinickými prejavmi a príčinami. Podľa povahy ochorenia sa rozlišujú chronické a akútne srdcové zlyhanie. Podľa miesta distribúcie sú rozdelené ľavé ventrikulárne, pravé ventrikulárne a celkové srdcové zlyhanie. Každá z týchto foriem má rôzne prejavy a vyžaduje individuálny prístup pri výbere liečby.

Príznaky ochorenia

Symptómy sú rozdelené podľa základných typov patológií. Akútna forma srdcového zlyhania je charakterizovaná bolesťou v hrudníku (v oblasti srdca), pričom bolesť je stenokardickej povahy a trvá viac ako dvadsať minút. Okrem toho sa môže objaviť bolesť na hrudníku, znížený pulz, dýchavičnosť, cyanóza kože tváre, končatín alebo pier. Provokujúcim faktorom v tomto prípade je infarkt myokardu, ktorý vyžaduje okamžitú výzvu na kvalifikovaného špecialistu.

Chronické srdcové zlyhanie má mierne odlišné príznaky: hypotenziu, slabosť, ospalosť, záchvaty astmy, dýchavičnosť, závraty, nevoľnosť, výskyt edému av niektorých prípadoch dokonca stratu vedomia.

Zlyhanie ľavej komory sa často prejavuje dýchavičnosťou počas stresovej situácie alebo nadmernou fyzickou námahou. Porucha pravej komory je charakterizovaná edémom (najmä opuchom nôh alebo rúk, v niektorých prípadoch brušnej dutiny). Môže sa vyskytnúť aj bolesť v pravej hypochondriu, ktorá signalizuje porušenie krvného obehu v pečeni. Rovnaké príznaky charakteristické pre insuficienciu ľavej komory a pravej komory sú tiež charakterizované úplným srdcovým zlyhaním.

Pomoc pri vzniku srdcového zlyhania

Ochorenie má tendenciu prechodne prúdiť do chronickej formy. Aby sa tomu zabránilo (alebo aby sa zmiernil priebeh ochorenia, ak sa mu nevyhnete), je nevyhnutné prísne dodržiavať nasledujúce odporúčania:

- v každom prípade nedokončiť príjem liekov predpísaných lekárom na vlastnú vôľu;

- starostlivo sledujte telesnú hmotnosť s rýchlym nárastom, okamžite sa poraďte so svojím lekárom;

- príjem soli by mal byť znížený na minimum (päť gramov denne), pretože jeho nadbytok významne zabraňuje odobratiu tekutiny, čo zvyšuje príznaky srdcového zlyhania;

- Alkohol sa odporúča obmedziť a prestať fajčiť.

Veľmi účinný ľudový liek pri liečbe srdcového zlyhania je digitalis (digitalis). Jeho zvláštnosť spočíva v tom, že ovplyvňuje len choré srdce, bez toho, aby to malo vplyv na zdravý. Prípravky na základe digitalisu zvyšujú kontraktilnú funkciu myokardu, v dôsledku čoho sa množstvo ejekčnej krvi zväčšuje.

Chirurgické metódy sa tiež používajú na prevenciu ďalšieho poškodenia srdca a zlepšenie jeho funkcie. Patrí medzi ne: posunovanie, inštalácia špeciálneho zariadenia na mechanickú podporu ľavej komory a operácia srdcových chlopní.

Ak sa príznaky ochorenia začali objavovať oveľa častejšie a jasnejšie, mali by ste sa tiež poradiť s odborníkom. Priaznivý účinok má pravidelné mierne cvičenie, program, ktorý je zostavený so svojím lekárom.

Ťažké srdcové zlyhanie: príznaky a liečba

Praktická medicína má termín organickej srdcovej lézie - srdcového zlyhania. V článku sa bude diskutovať o symptómoch a liečbe tohto ochorenia. Porušenie kardiovaskulárneho systému vedie k odchýlkam v práci všetkých ostatných telesných systémov. Toto ochorenie spravidla postihuje starších a ľudí trpiacich srdcovými vadami, pretože vedú k nadmernému zaťaženiu orgánov. Spolu s hemodynamickými poruchami je hlavným faktorom vo vývoji ochorenia.

Zlyhanie srdca: Klasifikácia

Toto ochorenie má niekoľko výrazných foriem, líšiacich sa klinickými prejavmi a príčinami. Chronické a akútne srdcové zlyhanie je iné (príznaky a liečbu budeme analyzovať o niečo neskôr) - podľa povahy kurzu. Lokalizácia je rozdelená na ľavú komorovú a pravú komorovú, ako aj celkovú. Všetky tieto formy majú rôzne prejavy a vyžadujú odlišný prístup počas liečby.

Zlyhanie srdca: Príznaky a liečba

Symptómy majú zmysel rozdeliť podľa hlavných typov patológií. V akútnej forme srdcového zlyhania je pacient znepokojený bolesťou v hrudníku (oblasť srdca), majú stenokardický charakter a môžu trvať viac ako dvadsať minút. Dôvodom v tomto prípade je infarkt myokardu, ktorý vyžaduje okamžitý prístup k lekárovi. Okrem bolesti môže nastať aj závažnosť hrudníka, dýchavičnosť, znížený pulz, cyanóza kože končatín, tvár, pery. Symptómy chronického srdcového zlyhania - a liečba - majú iné: hypotenzia, ospalosť, slabosť, dýchavičnosť, záchvaty astmy, závraty, opuch, nevoľnosť, strata vedomia. Zlyhanie ľavej komory sa prejavuje hlavne v dýchavičnosti so silným stresom alebo fyzickou námahou. Pre nedostatočnosť pravej komory je charakteristický opuch vo veľkom kruhu krvného obehu, opuchy nôh a rúk, niekedy - brušnej dutiny. Tam môže byť bolesť v pravej hypochondrium, čo naznačuje porušenie krvného obehu v pečeni. V prípade úplného srdcového zlyhania sa prejavujú príznaky charakteristické pre ľavú a pravú komorovú komoru.

Výskyt srdcového zlyhania dramaticky zhoršuje prognózu. Úmrtnosť tehotných žien s dekompenzovaným srdcovým ochorením je 10-krát vyššia ako u tehotných žien s kompenzovaným srdcovým ochorením. Príčinou dekompenzácie môžu byť exacerbácie reumatickej karditídy, výskyt septickej endokarditídy (čo môže viesť k výskytu lézií chlopne) alebo vírusová myokarditída, pľúcna embólia, srdcový rytmus a poruchy vedenia alebo respiračná alebo systémová infekčná choroba. Ťažká arteriálna hypertenzia, vznik toxémie u tehotných žien, anémia, exacerbácia tyreotoxikózy, fyzické a nervové preťaženie, prudká zmena klimatických podmienok, narušenie diéty, spôsob a poradie liečby môžu tiež prispieť k rozvoju dekompenzácie.

Klinické príznaky insuficiencie ľavej komory a pravej komory počas tehotenstva nepodliehajú zmenám, ale niekedy sa hemodynamické zmeny spôsobené tehotenstvom môžu zamieňať s príznakmi zlyhania obehového systému (vrátane kardiovaskulárneho ochorenia). Treba mať na pamäti, že v prítomnosti tehotného srdcového zlyhania sa srdcový výdaj v oveľa menšej miere zvyšuje a objem cirkulujúcej krvi sa zvyšuje významne viac ako u zdravých tehotných žien; zvýši sa venózny tlak, spomalí sa prietok krvi. Keď zlyhanie obehového systému u gravidných žien zvyšuje objem extracelulárnej tekutiny, najmä v dôsledku objemu intersticiálnej tekutiny av menšom rozsahu v dôsledku zvýšenia objemu cirkulujúcej plazmy; fázová analýza sistaly odhalí syndróm srdcovej hypotézy; zvyšuje sa intracelulárny obsah sodíka a znižuje sa obsah vápnika v krvnej plazme.

V prítomnosti závažného srdcového zlyhania, ako aj zhoršenia funkcie srdca, v prvých týždňoch tehotenstva môže ďalší stres na srdce spôsobený tehotenstvom viesť k úmrtiu pacienta pred pôrodom. V takýchto prípadoch je gravidita kontraindikovaná a ak sa vyskytne, mala by byť prerušená v skorom termíne po intenzívnej lekárskej príprave. Vo väčšine prípadov sa má kombinácia srdcového ochorenia s tehotenstvom, otázky týkajúce sa prijateľnosti zachovania tehotenstva a taktiky liečby a liečby tehotného pacienta riešiť individuálne. Treba mať na pamäti, že ženy, ktoré mali srdcové zlyhanie počas predchádzajúceho tehotenstva, sú náchylnejšie k rýchlejšiemu vývoju počas súčasného tehotenstva. Najnebezpečnejšie (v súvislosti s výskytom srdcového zlyhania počas tehotenstva a pôrodu) sú nozologické formy srdcových a cievnych defektov výrazné mitrálne, aortálne a pulmonálne stenózy, ťažká mitrálna aortálna insuficiencia, Eisenmengerov syndróm, Fallot tetrad, výrazná aortálna koarktácia.

Frekvencia výskytu srdcového zlyhania so srdcovým ochorením sa zvyšuje po 20. týždni tehotenstva, dosahuje maximum do 26.-32. Týždňa, potom sa trochu znižuje. V zriedkavých prípadoch sa srdcové zlyhanie vyskytuje už v 8.-9. Týždni tehotenstva. Niektorí autori sa domnievajú, že srdcové zlyhanie rôznych stupňov sa vyskytuje u 50% tehotných žien so srdcovými vadami. Počas pôrodov sa akútne srdcové zlyhanie v moderných podmienkach vyskytuje zriedkavo. Riziko jeho výskytu sa v období po pôrode opäť zvyšuje. U pacientov trpiacich mitrálnym ochorením sa pľúcny edém najčastejšie vyskytuje v období maximálnych homodynamických zmien: v 28. - 36. týždni tehotenstva a 24 - 48 hodín po pôrode. Riziko dlhodobej mortality u týchto pacientov zostáva zvýšené rok po pôrode.

Významnou výzvou je diagnostika postupného rozvoja srdcového zlyhania počas tehotenstva. Počiatočnými príznakmi môžu byť nedostatočné zvýšenie telesnej hmotnosti, dyspnoe a tachykardia počas tehotenstva. Ak chcete zistiť známky stagnácie v pľúcach, môžete monitorovať rozťažnosť pľúc v dynamike meraním ich vitálnej kapacity. Známkami počiatočnej dekompenzácie môžu byť tachypnoe, ťažká dýchavičnosť, kongestívny kašeľ (niekedy s hemoptýzou), vlhké jemné bublinky v dolných pľúcnych oblastiach, ktoré nezmiznú po hlbokom dýchaní a kašľaní, ťažkej tachykardii, nočných záchvatoch dýchavičnosti alebo srdcovom rytme. Hroziacim príznakom je zvýšenie extrasystoly u tehotných žien, ktoré trpia srdcovými defektmi, pretože potom sa môže vyskytnúť atriálna fibrilácia s následným rozvojom zlyhania obehu alebo tromboembolických komplikácií.

Akútne zlyhanie ľavej komory u tehotných žien sa môžu vyskytnúť pacientky a puerpery, ak majú srdcové ochorenie aorty, arteriálnu hypertenziu (najmä počas krízy), výraznú koarktáciu aorty, predĺženú existujúcu atriálnu fibriláciu. Môže byť vyvolaný fyzickou námahou, zvýšením krvného tlaku, významným zvýšením telesnej teploty v dôsledku výskytu interkurentného ochorenia, intravenózneho podávania významných množstiev krvi alebo krvných náhrad v strate krvi, predĺženej tachykardie a nervového napätia. Akútne zlyhanie ľavej komory vedie k prekročeniu krvi v pľúcnom obehu a prejavuje sa u tehotných žien so srdcovou astmou a pľúcnym edémom (kardiogénny šok vyplývajúci z rozsiahleho infarktu myokardu nebol doteraz pozorovaný u gravidných žien, hoci prípady vývoja infarktu myokardu boli opakovane opísané).

Srdcová astma často sa vyvíja neskoro večer alebo v noci (v prípade akútneho preťaženia srdca sa môže objaviť kedykoľvek počas dňa) a prejavuje sa ako vážny záchvat inspiračnej dyspnoe, udusenia. Pacient pociťuje akútny nedostatok vzduchu, úzkosť a strach, často dochádza k kašľu s malým seróznym hlienom. Pri vyšetrení sa pozoruje bledosť kože a často potenie a cyanóza. Pacienti majú tendenciu zaujať polohu sedenia, vyhnúť sa pohybom. Dýchanie je časté, povrchné. V dolných častiach pľúc (hlavne v chrbte), je počuť vlhké, niekedy suché, sipot; môžu zmeniť svoju lokalizáciu. Zvyčajne sa pozoruje tachykardia, u niektorých pacientov dochádza k striedaniu pulzov (striedanie normálnych a slabých plniacich pulzových vĺn), krvný tlak sa môže zvýšiť (niekedy znížiť).

Nekooperatívny záchvat srdcovej astmy môže viesť k pľúcnemu edému. V tomto prípade dochádza k prudkému zhoršeniu, sprevádzanému bolestivým kašľom, s hojným speneným seróznym spútom (často ružovým z prímesi krvi). Pokožka sa stáva šedo-cyanotickou, pokrytou studeným potom. Dych prebubláva. Počas auskultácie na všetkých častiach pľúc je počuť hojné vlhké malé a veľké bubliny. Je tu ostrá tachykardia. U niektorých pacientov so srdcovou astmou sa prejavuje bronchospastická zložka (najmä u fajčiarov žien trpiacich chronickou bronchitídou).

V zriedkavých prípadoch je možná kombinácia srdcovej a bronchiálnej astmy. Nesprávna diferenciálna diagnostika týchto dvoch stavov vedie k nedostatočnej (a niekedy život ohrozujúcej) terapeutickej taktike. Je potrebné vziať do úvahy, že v prípade srdcovej astmy sú v anamnéze kardiovaskulárne ochorenia, pacient je v ortopnoe, bledosť a akrocyanóza sú zaznamenané, dýchanie je časté, plytké, dýchanie je ťažké (menej často a dýchanie); ak je hlien, potom je serózny, bohatý; sipot vlhký, hlavne v dolných oblastiach chrbtice pľúc. V prípade bronchiálnej astmy je zaznamenaná anamnéza ochorenia priedušiek a pľúc; pacient stojí alebo sedí, leží na okraji postele, stola alebo stoličky; je zaznamenaná rozliata cyanóza; dýchanie je zvyčajne zriedkavé s pomocnými svalmi, výdych je ťažký; spúta sa vylučuje na konci ataku, viskózna, sklovitá; Sipot, pískanie, bzučanie, počuť po celom povrchu pľúc.

Akútne zlyhanie pravej komory u tehotných žien sa zvyčajne vyskytuje tromboembolizmus trupu alebo hlavnej vetvy pľúcnej artérie, menej často s ruptúrou interventrikulárnej priehradky. Je spôsobená rýchlo sa zvyšujúcou stagnáciou žíl a prejavuje sa prudkou cyanózou, opuchom krčných žíl, prudkým a bolestivým zväčšením pečene, niekedy sprevádzaným reflexným zvracaním.

Chronické zlyhanie ľavej komory u tehotných žien Môže sa vyskytnúť u tých istých ochorení, ako je akútny nedostatok, a navyše pri chronických ochoreniach myokardu a perikardu. Výsledné preťaženie v cievach pľúc sa prejavuje krátkym dychom - prvýkrát s miernou fyzickou námahou, potom s bežným domácim zaťažením (obliekanie, jedenie) a nakoniec v pokoji; tachykardia, kašeľ, vlhký jemný sipot v zadnej časti pľúc. U pacientov s ťažkou deficienciou sa pacienti cítia uľavene, keď sú v polosede, pričom nohy sú sploštené. Často sa vyskytuje striedavý pulz a niekedy je na vrchole srdca počuť trojdielny rytmus (presystolický cval). Röntgenové vyšetrenie odhalí ťažkosti pľúcneho vzoru, posilnenie tieňa pľúc

Chronické zlyhanie pravej komory sa vyvíja predovšetkým pri chronických pľúcnych ochoreniach, niektorých vrodených srdcových vadách, ktoré sa vyskytujú pri preťažení pravej komory, nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne, poškodení myokardu, adhezívnej perikarditíde. Sekundárne zlyhanie pravej komory sa môže spojiť so zlyhaním ľavej komory po ťažkých poruchách pľúcneho obehu, čím sa zvýši tlak v cievach pľúcneho systému a dôjde k preťaženiu pravej komory. Zlyhanie pravej komory sa prejavuje príznakmi stagnácie v žilách veľkej strmej cirkulácie a pretrvávajúcej tachykardie. Žily na krku (a často na ramenách) sú opuchnuté, pulzujúce. Označené: acrocyanóza; zníženie teploty kože; zvýšená a stredne ťažká bolesť pečene; edém, najprv výraznejší večer, neskôr perzistentný, najprv len na nohách, neskôr na bokoch, dolnej časti chrbta, brušnej stene. Pri ťažkej insuficiencii pravej komory sa tekutina akumuluje v seróznych dutinách a ascite, hydrothoraxe a hydroperikarde (zvyčajne mierne exprimovanom). Charakteristické sú oliguria a prevalencia nočnej diurézy počas dňa s miernou albuminúriou a hematuriou. Možno vznik kongestívnej arteriálnej hypertenzie, kongestívnej gastritídy; duševných porúch spôsobených stagnáciou v žilách mozgu.

Nedostatočnosť oboch komôr srdca primárne sa vyskytuje v difúznych léziách myokardu a sekundárne, keď je ventrikulárna insuficiencia spojená so zlyhaním ľavej komory. Príležitostne sa klinicky vyskytujú príznaky stagnácie v cievach pľúc av žilách pľúcneho obehu, ale prevládajú symptómy zlyhania pravej komory.