Prehľad pľúcnej embólie: čo to je, symptómy a liečba

Z tohto článku sa dozviete: čo je pľúcna embólia (abdominálna pľúcna embólia), čo spôsobuje jej vývoj. Ako sa toto ochorenie prejavuje a ako nebezpečné, ako ho liečiť.

Autor článku: Nivelichuk Taras, vedúci oddelenia anestéziológie a intenzívnej starostlivosti, 8 rokov praxe. Vysokoškolské vzdelávanie v odbore Všeobecné lekárstvo.

Pri tromboembólii pľúcnej tepny trombus uzatvára tepnu, ktorá prenáša venóznu krv zo srdca do pľúc na obohatenie kyslíkom.

Embólia môže byť odlišná (napríklad plyn - keď je nádoba blokovaná vzduchovou bublinou, bakteriálna - uzavretie lúmenu cievy zrazeninou mikroorganizmov). Lumen pľúcnej artérie je zvyčajne blokovaný trombom vytvoreným v žilách nôh, rúk, panvy alebo v srdci. Pri prietoku krvi sa táto zrazenina (embolus) prenesie do pľúcneho obehu a blokuje pľúcnu artériu alebo jednu z jej vetiev. To narúša prietok krvi do pľúc, čo spôsobuje výmenu kyslíka za oxid uhličitý.

Ak je pľúcna embólia ťažká, potom ľudské telo dostáva málo kyslíka, čo spôsobuje klinické príznaky ochorenia. S kritickým nedostatkom kyslíka hrozí bezprostredné ohrozenie ľudského života.

Lekári rôznych špecialít, vrátane kardiológov, kardiochirurgov a anestéziológov sa zaoberajú problémom PE.

Príčiny pľúcnej embólie

Patológia sa vyvíja v dôsledku hlbokej žilovej trombózy (DVT) v nohách. Krvná zrazenina v týchto žilách môže odtrhnúť, preniesť sa do pľúcnej tepny a zablokovať ju. Dôvody vzniku trombózy v krvných cievach opisuje triáda Virchowa, ku ktorej patria:

1. Zhoršený prietok krvi.
2. Poškodenie cievnej steny.
3. Zvýšená zrážanlivosť krvi.

1. Poškodený prietok krvi

Hlavnou príčinou zhoršeného prietoku krvi v žilách nôh je pohyb človeka, čo vedie k stagnácii krvi v týchto cievach. To zvyčajne nie je problém: akonáhle sa človek začne pohybovať, krvný prietok sa zvyšuje a krvné zrazeniny sa netvoria. Dlhodobá imobilizácia však vedie k významnému zhoršeniu krvného obehu a vzniku hlbokej žilovej trombózy. Takéto situácie sa vyskytujú:

• po mŕtvici;
• po chirurgickom zákroku alebo poranení;
• s inými závažnými chorobami, ktoré spôsobujú ležanie osoby;
• počas dlhých letov v lietadle, cestovanie autom alebo vlakom.

2. Poškodenie cievnej steny

Ak je poškodená cievna stena, jej lumen môže byť zúžený alebo zablokovaný, čo vedie k tvorbe trombu. Krvné cievy sa môžu poškodiť v prípade poranení - počas zlomenín kostí, počas operácií. Zápal (vaskulitída) a určité lieky (napríklad lieky používané na chemoterapiu rakoviny) môžu poškodiť cievnu stenu.

3. Posilnenie zrážania krvi

Pľúcny tromboembolizmus sa často vyvíja u ľudí, ktorí majú ochorenia, pri ktorých sa krv ľahšie zráža ako normálne. Tieto ochorenia zahŕňajú:

• Malígne neoplazmy, použitie chemoterapeutických liekov, radiačná terapia.
• Zlyhanie srdca.
• Trombofília je dedičné ochorenie, pri ktorom má krv človeka zvýšenú tendenciu tvoriť krvné zrazeniny.
• Antifosfolipidový syndróm je ochorenie imunitného systému, ktoré spôsobuje zvýšenie hustoty krvi, čo uľahčuje tvorbu krvných zrazenín.

Iné faktory, ktoré zvyšujú riziko pľúcnej embólie

Existujú aj iné faktory, ktoré zvyšujú riziko pľúcnej embólie. K nim patria:

1. Vek nad 60 rokov.
2. Doteraz prenesená hlboká žilová trombóza.
3. Prítomnosť príbuzného, ​​ktorý mal v minulosti hlbokú žilovú trombózu.
4. Nadváha alebo obezita.
5. Tehotenstvo: Riziko pľúcnej embólie sa zvyšuje na 6 týždňov po pôrode.
6. Fajčenia.
7. Užívanie antikoncepčných tabliet alebo hormonálnej terapie.

Charakteristické príznaky

Tromboembolizmus pľúcnej artérie má nasledujúce príznaky:

• Bolesť na hrudi, ktorá je zvyčajne akútna a horšia s hlbokým dýchaním.
• Kašeľ krvavým spútom (hemoptýza).
• Dýchavičnosť - osoba môže mať ťažkosti s dýchaním aj v pokoji a počas cvičenia sa zhoršuje dýchavičnosť.
• Zvýšenie telesnej teploty.

V závislosti od veľkosti blokovanej artérie a množstva pľúcneho tkaniva, v ktorom je narušený prietok krvi, môžu byť vitálne funkcie (krvný tlak, srdcová frekvencia, okysličovanie krvi a rýchlosť respirácie) normálne alebo patologické.

Klasické príznaky pľúcnej embólie zahŕňajú:

• tachykardia - zvýšená srdcová frekvencia;
• tachypnea - zvýšená frekvencia dýchania;
• zníženie saturácie kyslíka v krvi, čo vedie k cyanóze (zmena sfarbenia kože a slizníc na modrú);
• hypotenzia - pokles krvného tlaku.

Ďalší vývoj ochorenia:

1. Telo sa snaží kompenzovať nedostatok kyslíka zvýšením srdcovej frekvencie a dýchania.
2. To môže spôsobiť slabosť a závraty, pretože orgány, najmä mozog, nemajú dostatok kyslíka na normálne fungovanie.
3. Veľký trombus môže úplne blokovať prietok krvi v pľúcnej artérii, čo vedie k okamžitej smrti osoby.

Keďže väčšina prípadov pľúcnej embólie je spôsobená cievnou trombózou v nohách, lekári musia venovať osobitnú pozornosť symptómom tohto ochorenia, ku ktorým patria:

• Bolesť, opuch a zvýšená citlivosť v jednej z dolných končatín.
• Horúca koža a sčervenanie v mieste trombózy.

diagnostika

Diagnóza tromboembolizmu sa stanovuje na základe sťažností pacienta, lekárskeho vyšetrenia a pomocou ďalších vyšetrovacích metód. Niekedy je veľmi ťažké diagnostikovať pľúcnu embóliu, pretože jej klinický obraz môže byť veľmi rôznorodý a podobný iným ochoreniam.

Na objasnenie vykonanej diagnózy:

1. Elektrokardiogram.
2. Krvný test na D-dimér - látka, ktorej hladina sa zvyšuje v prítomnosti trombózy v tele. Pri normálnej hladine D-diméru chýba pľúcny tromboembolizmus.
3. Stanovenie hladiny kyslíka a oxidu uhličitého v krvi.
4. Rádiografia orgánov hrudnej dutiny.
5. Ventilačná-perfúzna kontrola - slúži na štúdium výmeny plynov a prietoku krvi v pľúcach.
6. Angiografia pľúcnej artérie je röntgenové vyšetrenie pľúcnych ciev pomocou kontrastných látok. Týmto vyšetrením možno identifikovať pľúcne embólie.
7. Angiografia pľúcnej artérie pomocou počítačovej alebo magnetickej rezonancie.
8. Ultrazvukové vyšetrenie žíl dolných končatín.
9. Echokardioskopia je ultrazvuk srdca.

Metódy spracovania

Výber taktiky na liečbu pľúcnej embólie vykonáva lekár na základe prítomnosti alebo neprítomnosti bezprostredného ohrozenia života pacienta.

Pri pľúcnej embólii sa liečba uskutočňuje hlavne pomocou antikoagulancií - liekov, ktoré oslabujú zrážanie krvi. Zabraňujú zväčšeniu krvnej zrazeniny, takže ich telo pomaly absorbuje. Antikoagulanciá tiež znižujú riziko ďalších krvných zrazenín.

V závažných prípadoch je potrebná liečba na odstránenie krvnej zrazeniny. To sa môže uskutočniť pomocou trombolytík (liekov, ktoré štiepia krvné zrazeniny) alebo chirurgického zákroku.

antikoagulanciá

Antikoagulanciá sa často nazývajú lieky na riedenie krvi, ale v skutočnosti nemajú schopnosť riediť krv. Majú vplyv na faktory zrážania krvi, čím zabraňujú ľahkej tvorbe krvných zrazenín.

Hlavnými antikoagulanciami používanými na pľúcnu embóliu sú heparín a warfarín.

Heparín sa vstrekuje do tela intravenóznymi alebo subkutánnymi injekciami. Tento liek sa používa hlavne v počiatočných štádiách liečby pľúcnej embólie, pretože jeho pôsobenie sa vyvíja veľmi rýchlo. Heparín môže spôsobiť nasledujúce vedľajšie účinky:

• horúčka;
• bolesti hlavy;
• krvácanie.

Väčšina pacientov s pľúcnym tromboembolizmom vyžaduje liečbu heparínom najmenej 5 dní. Potom sa im predpíše perorálne podávanie tabliet warfarínu. Pôsobenie tohto lieku sa vyvíja pomalšie, je predpísané na dlhodobé použitie po ukončení podávania heparínu. Tento liek sa odporúča užívať najmenej 3 mesiace, hoci niektorí pacienti potrebujú dlhšiu liečbu.

Keďže warfarín pôsobí na zrážanie krvi, pacienti musia starostlivo sledovať jeho činnosť pravidelným určovaním koagulogramu (krvný test na zrážanie krvi). Tieto testy sa vykonávajú ambulantne.

Na začiatku liečby warfarínom môže byť potrebné vykonať testy 2-3 krát týždenne, čo pomáha určiť vhodnú dávku lieku. Potom je frekvencia detekcie koagulogramu približne 1 krát za mesiac.

Účinok warfarínu ovplyvňujú rôzne faktory vrátane výživy, užívania iných liekov a funkcie pečene.

Tromboembolizmus pľúcnej artérie

Tromboembolizmus pľúcnej artérie je uzavretie lúmenu pľúcnej tepny krvnou zrazeninou (krvnou zrazeninou) oddelenou od steny žily alebo pravého srdca. Tým sa zastaví prietok krvi do oblasti pľúcneho tkaniva, ktoré je zásobované uzavretou tepnou. Možný je ďalší rozvoj srdcového infarktu (smrti) tejto pľúcnej oblasti a zápalu pľúc v srdcovej oblasti (rozvoj zápalu v oblasti mŕtveho tkaniva pľúc).

Symptómy pľúcnej embólie

tvar

dôvody

Kardiológ pomôže pri liečbe ochorení

diagnostika

• Analýza histórie ochorenia a sťažností (keď (ako dlho) dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, slabosť, únava, vykašliavanie krvi je zaznamenaná, s ktorou pacient spája výskyt týchto príznakov).
• Analýza dejín života. Ukazuje sa, čo boli pacienti a jeho blízki príbuzní chorí, či sa v rodine vyskytli prípady trombózy (tvorba krvných zrazenín), či pacient užíval nejaké lieky (hormóny, lieky na zníženie hmotnosti, diuretiká), či boli zistené nádory, či bol v nich prítomný nádor. s toxickými (toxickými) látkami. Všetky tieto faktory môžu vyvolať nástup ochorenia.
• Fyzikálne vyšetrenie. Farba kože, prítomnosť opuchu, hluk pri počúvaní zvukov srdca, fenomény stagnácie v pľúcach, či sú zóny „tichých pľúc“ (oblasti, kde zvuky dýchania nie sú počuteľné).
• Test krvi a moču. Vedené na identifikáciu komorbidít, ktoré môžu ovplyvniť priebeh ochorenia, na identifikáciu komplikácií ochorenia.
• Biochemická analýza krvi. Hladina cholesterolu (látky podobné tuku), hladiny cukru v krvi, kreatinínu a močoviny (produkty rozkladu proteínov), kyseliny močovej (produkt rozkladu z bunkového jadra) je určená na detekciu sprievodného poškodenia orgánov.
• Definícia krvi troponínu T alebo I (látky, ktoré sú normálne vo vnútri buniek srdcového svalu a uvoľňujú sa do krvi, keď sú tieto bunky zničené) - pomáha odhaliť prítomnosť akútneho infarktu myokardu (odumretie oblasti srdcového svalu v dôsledku zastavenia krvného obehu), ktorého príznaky sú podobné PEL.
• Nasadený koagulogram (stanovenie indikátorov systému zrážania krvi) - umožňuje určiť zvýšenú zrážanlivosť krvi, významnú spotrebu faktorov zrážanlivosti (látky používané na tvorbu krvných zrazenín), na identifikáciu výskytu krvných zrazenín v krvných zrazeninách (normálne krvné zrazeniny a ich kolaps by nemal byť).
• Stanovenie počtu D-dimérov v krvi (produkt deštrukcie krvnej zrazeniny) - táto látka indikuje prítomnosť trombu v tele s trvaním maximálne 14 dní. V ideálnom prípade by sa malo touto štúdiou začať vyšetrenie pacienta s podozrením na pľúcnu embóliu. S negatívnym výsledkom štúdie je vylúčený tromoembolizmus, ku ktorému došlo v posledných dvoch týždňoch.
• Elektrokardiografia (EKG). S masívnym pľúcnym tromboembolizmom sa vyskytujú príznaky EKG akútneho pľúcneho srdca (preťaženie pravého srdca): S1 Q3 syndróm T3. Absencia zmien EKG nevylučuje prítomnosť pľúcnej embólie. V niektorých prípadoch vzor EKG pripomína príznaky akútneho infarktu myokardu (smrť časti srdcového svalu) zadnej steny ľavej komory.
• X-ray hrudníka - umožňuje vylúčiť pľúcne ochorenia, ktoré môžu spôsobiť podobné príznaky, ako aj oblasť infarktu-pneumónie (zápal pľúcnej oblasti prijímajúcej krv z cievy uzavretej krvnou zrazeninou). Takmer tretina pacientov nemá žiadne rádiografické znaky embólie.
• Echokardiografia (ultrazvukové vyšetrenie srdca) - umožňuje zistiť výskyt akútneho pľúcneho srdca (zväčšenie pravého srdca), vyhodnotiť stav chlopní a myokardu (srdcový sval). Môže sa použiť na detekciu krvných zrazenín v dutinách srdca a veľkých pľúcnych artériách, aby sa určila závažnosť zvýšeného tlaku v pľúcnom obehu. Absencia zmien v echokardiografii nevylučuje diagnózu pľúcnej embólie.
• Ultrazvukové vyšetrenie žíl dolných končatín (USDG, duplex, triplex) - umožňuje zistiť zdroj krvných zrazenín. Môžete posúdiť polohu, dĺžku, veľkosť krvných zrazenín, posúdiť riziko ich separácie, teda hrozbu opakovaného tromboembolizmu.
• Konzultácia pulmonológa.
• Moderné metódy diagnózy pľúcnej embólie sa vykonávajú pozitívnym krvným testom na D-dimér (hladina vyššia ako 0,5 mg / l). Tieto štúdie vám umožňujú určiť lokalizáciu (umiestnenie) a veľkosť lézie, dokonca aj vidieť cievu uzavretú trombom. Vyžadujú použitie drahého vybavenia a špičkových špecialistov, takže sa nepoužívajú vo všetkých nemocniciach.

• špirálová počítačová tomografia pľúc (špirálové CT) - röntgenová metóda vyšetrenia, ktorá umožňuje identifikovať problémovú oblasť v pľúcach;
• angiopulmonografia - röntgenové vyšetrenie pľúcnych ciev so zavedením kontrastu - špeciálna látka, ktorá robí cievy viditeľnými na röntgenovom vyšetrení;
• perfúzna pľúcna scintigrafia je metóda na stanovenie pľúcneho prietoku krvi, pri ktorej sa pacientovi intravenózne vstrekujú rádioaktívne značené proteínové častice. Tieto častice voľne prechádzajú veľkými ľahkými pôžičkami, ale uviaznu v malých a vyžarujú žiarenie gama. Špeciálna kamera sníma gama lúče a prekladá ich do obrazu. Početom prilepených proteínových častíc je možné odhadnúť veľkosť a umiestnenie zóny poškodenia pľúcneho prietoku krvi;
• farebná Dopplerova štúdia prietoku krvi v hrudníku (ultrazvuková metóda).

Liečba pľúcnej embólie

Komplikácie a následky

• Masívna pľúcna embólia - náhla smrť.
• Infarkt pľúc (infarktová pneumónia) - smrť pľúcnej oblasti s rozvojom zápalového procesu na tomto mieste.
• Pleurizmus (zápal pohrudnice - vonkajšia výstelka pľúc).
• Respiračná porucha (nedostatok kyslíka v tele).
• Relapse (re-tromboembolizmus), častejšie počas prvého roka.

Prevencia pľúcnej embólie

• zdroje

• Národné klinické smernice All-Russian Scientific Society of Cardiology. Moskva, 2010. 592 s.
• Prvá pomoc v núdzi: sprievodca pre lekára. Podľa všeobecného zákona č. prof. V.V. Nikonov. Elektronická verzia: Charkov, 2007. Vypracovala Katedra pohotovostnej medicíny, medicíny katastrof a vojenskej medicíny KMAPE.
• Agnelli G., Bergqvist D., Cohen A. a kol. Randomizovaná dvojitá slepá štúdia a predoperačná štúdia štúdie PEGASUS [abstrakt] // Blood. - 2003. - Zv. 102. - S. 15a.
• Buller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE. Antitrombotická liečba venóznej tromboembolickej choroby: 7. konferencia ASSR o antitrombotickej a trombolitickej terapii. CHEST 2004: 126: 401S - 428S.

Čo robiť s pľúcnou embóliou?

• Vyberte si vhodného kardiológa
• Absolvujte skúšky
• Zaobchádzajte s lekárom
• Dodržujte všetky odporúčania

Prevencia, diagnostika a liečba pooperačného pľúcneho tromboembolizmu

O článku

Pre citáciu: Karelov A.E., Khvedelidze I.A. Prevencia, diagnostika a liečba pooperačnej pľúcnej embólie / BC. 2013. №2. 56

Zhrnutie. Prevencia, diagnostika a liečba pooperačného pľúcneho tromboembolizmu sú pomerne náročnou úlohou. Je to spôsobené nešpecifickosťou klinického obrazu, potrebou použitia komplexného nákladného vybavenia a širokým spektrom prístupov k výberu schémy liečby liečivami. Výskyt nových liekov v arzenále lekára si vyžaduje starostlivý prístup k predpisu a presvedčivý dôkaz o ich účinnosti. Hlavnú úlohu teraz zohráva presná implementácia vybraného algoritmu na prevenciu, diagnostiku a liečbu tohto stavu, ako aj možnosti nemocníc a preferencií ošetrujúcich lekárov.

Kľúčové slová: pooperačná PE, profylaxia heparínu, bemiparín.

Tromboembolizmus pľúcnej artérie (PE) je jednou z veľmi častých a hrozných núdzových situácií, vrátane v pooperačnom období. Príčinou pľúcnej embólie je oklúzia trupu alebo malých vetiev tepien pľúcneho obehu s tromboembolizmom s rozvojom srdcového zlyhania pravej komory a potom biventrikulárneho zlyhania srdca.
V štruktúre úmrtnosti na kardiovaskulárne ochorenia sa PE nachádza na treťom mieste po infarkte myokardu a mŕtvici. V ekonomicky vyspelých krajinách každoročne zomiera 0,1% populácie z tejto patológie [1, 3, 9]. Nie je možné poskytnúť presný odhad frekvencie pooperačnej pľúcnej embólie, pretože tento stav je často asymptomatický.
V živote je diagnóza pľúcnej embólie stanovená v menej ako 70% prípadov. Úmrtnosť medzi pacientmi bez patogenetickej terapie je podľa rôznych autorov 40% alebo viac, s masívnou pľúcnou embóliou dosahujúcou 70% a s včasnou zahájenou liečbou sa pohybuje od 2 do 8% [1, 9]. Podľa niektorých autorov je pľúcna embólia príčinou 5% úmrtí po všeobecnej chirurgii a 23,7% po ortopedických operáciách. Pľúcna embólia je jedným z popredných miest v pôrodníckej praxi: úmrtnosť z tejto komplikácie sa pohybuje od 1,5 do 2,7% na 10 000 pôrodov av štruktúre úmrtnosti matiek je 2,8–9,2% [2].
V európskych krajinách, najmä vo Francúzsku, je frekvencia pľúcnej embólie až 100 tisíc prípadov ročne, 65 000 pacientov je hospitalizovaných s pľúcnou embólií v Anglicku a Škótsku av Taliansku - 60 tisíc pacientov ročne [8]. V Spojených štátoch amerických je ročne identifikovaných až 150 tisíc pacientov, ktorí trpia pľúcnou embóliou ako komplikáciou rôznych ochorení. Spomedzi hospitalizovaných pacientov sa 70% podieľa na podiele terapeutických pacientov [8]. Podľa Framinghamovej štúdie je úmrtie na pľúcnu embóliu 15,6% z celkovej úmrtnosti v nemocnici a 18% prípadov je v prípade chirurgických pacientov a 82% sú pacienti s terapeutickou patológiou [1, 9].
Treba si uvedomiť, že zdroj trombu, ktorý sa dostáva do malého kruhu krvného obehu, sa nachádza hlavne v cievach spodnej vena cava panvy, a to v žilách dolných končatín a malej panve. Najčastejšie sa primárna krvná zrazenina nachádza v ileocavalových segmentoch alebo proximálnych žilách dolných končatín (segment popliteálneho a femorálneho femuru). Venózna trombóza s lokalizáciou v distálnych častiach hlbokých žíl dolných končatín (tibia) je komplikovaná pľúcnou embólií v 1 - 5% prípadov. V poslednom čase boli hlásené prípady zvýšenia pľúcnej embólie z povodia hornej vény cava (do 3,5%) v dôsledku umiestnenia venóznych katétrov na jednotkách intenzívnej starostlivosti a jednotkách intenzívnej terapie [1, 9].
Najnebezpečnejšie pre rozvoj pľúcnej embólie sú "plávajúce tromby", ktoré majú fixačný bod v distálnom venóznom lôžku; zvyšok sa nachádza voľne a nie je spojený so žilnými stenami v celej dĺžke a ich dĺžka sa môže pohybovať od 5 do 20 cm. “Plávajúci trombus” sa zvyčajne tvorí v žilách menšieho kalibru a proces tvorby trombov prebieha bližšie k väčším: - na popliteálnu žilu, potom na hlbokú a spoločnú femorálnu tepnu, od vnútornej - až po obyčajnú bedrovú kosť, od bežného iliaku - po dolnú dutú žilu [1].
Veľkosti tromboembólie určujú ich lokalizáciu v cievach pľúcnej artérie, zvyčajne sú fixované v miestach delenia ciev pľúc. Podľa rôznych autorov sa embolizácia kmeňa a hlavných vetiev pľúcnej tepny vyskytuje v 50%, lobar a segmente - v 22%, malé vetvy - v 30% prípadov. Súčasné poškodenie tepien obidvoch pľúc dosahuje 65% všetkých prípadov pľúcnej embólie, v 20% je postihnutá len tá pravá, v 10% je postihnutá len ľavá pľúca, dolné laloky sú štyrikrát častejšie ako horné pľúca [9].
Rizikovými faktormi pre venózny tromboembolizmus (najmä pľúcna embólia) sú: pokročilý vek, dlhodobá nehybnosť (v dôsledku parézy končatín, po úrazoch, pooperačnom období, častých a dlhodobých letov v lietadlách alebo cestovaní v automobiloch atď.), Rakovina, zranenia (najmä zlomeniny veľkých kostí), chirurgické zákroky a intravaskulárne invazívne manipulácie (subklavický katéter, atď.), pričom sa užívajú určité lieky (hormonálna substitučná liečba, t perorálne kontraceptíva, chemoterapia), chronické zlyhanie srdca alebo dýchania, tehotenstvo a popôrodné obdobie, trombofília. Existujú dôkazy, že pľúcna embólia je tiež spojená s takýmito problémami, ako sú obezita, metabolický syndróm, hypertenzia, fajčenie, kardiovaskulárne príhody (infarkt myokardu, mŕtvica). Tromboembolické komplikácie sa podľa rôznych autorov vyskytujú u 30 - 60% pacientov s mozgovou príhodou, ktoré spôsobujú paralýzu dolných končatín u 5 - 35% pacientov po infarkte myokardu, u viac ako 12% pacientov s kongestívnym zlyhaním srdca. Vážnym rizikovým faktorom je anamnéza ochorenia dolných končatín, najmä hlbokej žilovej trombózy. Frekvencia pľúcnej embólie sa zvyšuje s vekom: priemerný vek pacientov s pľúcnou embóliou je 62 rokov, pričom väčšina (najmenej 65%) pacientov starších ako 60 rokov a pacientov nad 80 rokov, pľúcna embólia je 8-krát častejšia ako u ľudí mladších ako 50 rokov [1, 9].
Krvné zrazeniny zo žíl dolných končatín a panvy s prietokom krvi do pravej predsiene, potom do pravej komory, kde sú fragmentované. Z pravej komory krvné zrazeniny spadajú do pľúcneho obehu. Masívna pľúcna embólia je sprevádzaná zvýšeným tlakom v pľúcnej artérii, čo vedie k zvýšeniu celkovej vaskulárnej rezistencie v pľúcach. Existuje preťaženie pravej komory, pokles srdcového výdaja a rozvoj akútnej kardiovaskulárnej nedostatočnosti.
Diagnóza pooperačnej pľúcnej embólie nie je ľahká úloha. Symptómy pľúcnej embólie nemajú jasnú špecifickosť, klinický obraz súvisí s exacerbáciou ochorení, ako je koronárna choroba srdca, chronické srdcové zlyhanie, ochorenie pľúc, alebo je jednou z komplikácií rakoviny, traumy, rozsiahlych chirurgických zákrokov.
Najcharakteristickejšie symptómy pľúcnej embólie sú „tichá“ dýchavičnosť inspiračného typu s frekvenciou až 24 tepov / min. a vyššie, tachykardia viac ako 90 úderov / min., bledosť s popolavým odtieňom kože. Pri masívnej pľúcnej embólii je výrazná cyanóza tváre, krku a hornej polovice tela (v 20% prípadov). Bolesť na hrudníku pri embólii hlavného kmeňa pľúcnej artérie má natrhnutú povahu (podráždenie aferentných koncov uložených v stene tepny). Prudký pokles koronárneho prietoku krvi v dôsledku poklesu mŕtvice a minútových objemov srdca môže spôsobiť bolesť angíny pectoris. Akútny opuch pečene pri zlyhaní pravej komory spôsobuje silnú bolesť v pravej hypochondriu, často kombinovanú so symptómami peritoneálneho podráždenia a črevnej parézy. Vývoj akútneho pľúcneho srdca sa prejavuje opuchom krčných žíl, patologickou pulzáciou v epigastriu. Na aorte je počuť prízvuk tónu II, systolický šelest v procese xiphoidu a rytmus cvalu v Botkinovom bode. Stredný venózny tlak sa môže významne zvýšiť. Ťažká arteriálna hypotenzia až do vzniku šoku naznačuje masívnu pľúcnu embóliu. Hemoptýza, zaznamenaná u 30% pacientov, je spôsobená rozvojom pľúcneho infarktu [1, 7, 9].
Metódy inštrumentálnej diagnostiky vyžadujú špeciálne postupy s obmedzenou distribúciou. Patrí sem predovšetkým angiografia pľúcneho obehu ("zlatý štandard" pre diagnostiku pľúcnej embólie) a scintigrafie pľúc.
Počas angiografie sú priamymi znakmi pľúcnej embólie defekty v plnení cievneho lúmenu a amputácia (t.j. zlom) cievy a nepriama expanzia hlavných pľúcnych artérií, redukcia počtu kontrastných periférnych vetiev, deformácia pľúcneho vzoru.
Rádiografické štúdie sú neinformatívne. Najcharakteristickejšie symptómy akútneho pľúcneho srdca (v 15% prípadov) ako prejavy pľúcnej embólie sú expanzia hornej dutej žily a tieňa srdca vpravo, ako aj opuch kužeľa pľúcnej artérie, ktorý sa prejavuje vyhladením pásu srdca a opuchom druhého oblúka za ľavým obrysom. Je možné pozorovať rozšírenie pľúcneho koreňa (v 4–16% prípadov), jeho „odrezanie“ a deformáciu na postihnutej strane. Pri embólii v jednej z hlavných vetiev pľúcnej artérie, v lobaroch alebo v segmentových vetvách, pri absencii pozadia bronchopulmonálnej patológie, je pľúcny vzor ochudobnený (symptóm „Westermark“). Disková atelektáza, zaznamenaná v 3 - 8% prípadov, zvyčajne predchádza rozvoju pľúcneho infarktu a je spôsobená bronchiálnou obštrukciou s hemoragickou sekréciou alebo zvýšeným množstvom bronchiálneho hlienu, ako aj znížením produkcie alveolárnej povrchovo aktívnej látky. Infarkt pľúc sa vyvíja v dňoch 2 - 3 po embolizácii a klinicky sa prejavuje bolesťami na hrudníku počas dýchania a kašľa, dýchavičnosťou, tachykardiou, crepitusom, vlhkými výronmi v pľúcach a hypertermiou.
Diagnostický algoritmus pre pľúcnu embóliu je v súčasnosti založený hlavne na použití počítačovej tomografie (CT), citlivej, neinvazívnej a relatívne dostupnej metódy vyšetrenia, ale najprv je potrebné vylúčiť pacientov, ktorí nepotrebujú CT (u pacientov s vysokým rizikom, ktorí používajú echokardiogram (EchoCG), pre pacientov nízke riziko - stanovením pravdepodobnosti pľúcnej embólie a stanovením hladiny D-diméru). CT vyšetrenie je v súčasnosti uznávané odborníkmi ako najvhodnejšia metóda na potvrdenie prítomnosti krvnej zrazeniny v pľúcnych cievach, ktorá sa odporúča pre rutinnú klinickú prax. U vysokorizikových pacientov je na potvrdenie alebo elimináciu pľúcnej embólie postačujúci konvenčný (jeden detektor) CT, ale u pacientov s nízkym rizikom sa odporúča použiť multi-detektor CT, ktorý umožňuje jasnejšie vizualizovať segmentové a subsegmentálne vetvy pľúcnej artérie a spoľahlivo potvrdiť alebo vylúčiť pľúcnu embóliu. Ak nie je možné použiť multi-detektor CT, títo pacienti majú buď diagnózu pľúcnej embólie s pozitívnymi výsledkami jednodetektorového CT, alebo je potrebná dvojitá kontrola na vylúčenie pľúcnej embólie, keď sú negatívne výsledky jedno detektora CT porovnávané s venóznou kompresnou ultrasonografiou, a ak obe metódy vyšetrenia nedetekujú krvné zrazeniny, potom je možné odstrániť diagnózu pľúcnej embólie.
Na EKG akútne preťaženie pravej komory v dôsledku vysokého tlaku v pľúcnom obehu vedie k vzniku zubov SI a QIII (tzv. Typ SI-QIII). V elektróde V1, V2 sa zvyšuje amplitúda R-vlny, v elektrónoch V4 - V6 môže byť S-vlna. ST segment je diskontinuálne posunutý smerom dole v elektrónoch I, II, aVL a smerom nahor v elektrónoch III, aVF, niekedy V1 a V2. Zároveň sa objavuje výrazná záporná T vlna v elektrónoch V1 - V4, ako aj v II a aVF. Preťaženie pravej predsiene môže viesť k vzniku vysokej vlny P v dierach II a III (P-pulmonale). Symptómy akútneho preťaženia pravej komory sú častejšie pozorované pri embólii trupu a hlavných vetiev pľúcnej artérie ako pri léziách lobarových a segmentových vetiev.
Pomocou EchoCG je možné vyhodnotiť hemodynamické parametre a štrukturálny stav myokardu, závažnosť hypertenzie v pľúcnom obehu, prítomnosť trombotických mas v srdcových dutinách, eliminovať srdcové defekty a vyhodnotiť výsledky liečby. Najčastejšie sa zistila dilatácia pravých častí srdca a pľúcnej tepny, paradoxný pohyb medzikomorovej priehradky, trikuspidálna regurgitácia, nedostatok kolapsu dolnej dutej žily, otvorené oválne okno, ktoré je zriedkavé.
Vo výsledkoch laboratórnych testov môže vysoký titer D-diméru naznačovať, že pacient má venóznu trombózu a pľúcnu embóliu len vtedy, ak sú vylúčené iné stavy, ktoré sa vyskytujú pri tvorbe fibrínu, ako je nekróza a zápal (pri ochoreniach brušnej a hrudnej dutiny, abscesov, po nedávnej operácii a poranení). Tento indikátor môže byť zároveň použitý ako skríningová metóda z dôvodu svojej vysokej citlivosti. Indikátory, ktoré jednoznačne indikujú výskyt pľúcnej embólie, však neexistujú.
Pravdepodobnosť pľúcnej embólie sa môže vopred odhadnúť na stupnici M.W. Roges a P.S. Wells (2001) [7]:
• klinické príznaky hlbokej žilovej trombózy dolných končatín - 3 body;
• pri diferenciálnej diagnóze pľúcnej embólie je pravdepodobnejšia ako u iných chorôb - 3 body;
• tachykardia> 100 úderov / min. - 1,5 bodu;
• imobilizácia alebo operácia počas posledných 3 dní - 1,5 bodu;
• trombóza hlbokých žíl dolných končatín alebo pľúcna embólia v histórii - 1,5 bodu;
• hemoptýza - 1 bod;
• onkologická patológia v súčasnosti alebo na predpis do 6 mesiacov. - 1 bod.
Ak množstvo nepresahuje 2 body, pravdepodobnosť pľúcnej embólie je nízka; so skóre 2-6 - stredne; viac ako 6 bodov - vysoká.
Okrem toho sa v posledných rokoch v Európe často používa tzv. Ženevská stupnica [4]:
• tachykardia ≥95 úderov / min. - 5 bodov;
• tachykardia 75–94 úderov / min. - 3 body;
• klinické príznaky hlbokej žilovej trombózy dolných končatín (bolesť pri palpácii žily + opuch jednej končatiny) - 4 body;
• podozrenie na hlbokú žilovú trombózu dolných končatín (bolesť v jednej končatine) - 3 body;
• potvrdená trombóza hlbokých žíl dolných končatín alebo pľúcna embólia v anamnéze - 3 body;
• chirurgia alebo zlomenina počas posledného mesiaca - 2 body;
• hemoptýza - 2 body;
• onkologická patológia - 2 body;
• vek nad 65 - 1 bod.
Ak množstvo nepresiahne 3 body, pravdepodobnosť pľúcnej embólie je nízka; so skóre 4–10 - mierny; ≥11 bodov - vysoká.
Hlavnými smermi liečby pľúcnej embólie sú podpora hemodynamiky a dýchania, reperfúzia (trombolýza alebo chirurgické odstránenie embólií z pľúcnych artérií), antikoagulačná liečba. V tomto prípade stratégia liečby významne závisí od stupňa rizika [1, 7].
Antikoagulačná liečba sa má začať okamžite u pacientov s vysokou alebo strednou pravdepodobnosťou PE v procese diagnostiky, bez čakania na konečné potvrdenie diagnózy. Vzhľadom na vysoké riziko rýchleho rozvoja život ohrozujúcich komplikácií, potrebu agresívnej liečby a jej starostlivé klinické a laboratórne monitorovanie, je vhodné vykonávať všetky terapeutické a diagnostické činnosti u pacientov s podozrením na akútnu PEHT na jednotkách intenzívnej starostlivosti.
Liečba pľúcnej embólie u vysoko rizikových pacientov: t
1. Začať liečbu vysokorýchlostnými priamymi antikoagulanciami, po ktorých bude podľa možnosti nasledovať skorý prechod na nepriame.
2. Aby sa zabránilo ďalšiemu progresiu insuficiencie pravej komory, je potrebné eliminovať systémovú arteriálnu hypotenziu. Na tento účel sa odporúča používať vazopresory. U pacientov s nízkym srdcovým výstupom a normálnym krvným tlakom sa môžu použiť inotrópy ako dobutamín a dopamín.
3. Agresívna infúzna liečba sa neodporúča.
4. Pacienti s hypoxémiou musia byť liečení kyslíkom.
5. U vysoko rizikových pacientov s pľúcnou embóliou, sprevádzaných kardiogénnym šokom a / alebo hypotenziou, je indikovaná trombolytická liečba.
6. Ak je trombolýza absolútne kontraindikovaná alebo sa ukázala ako neúčinná, chirurgická embolektómia je alternatívnou metódou reperfúzie a perkutánna katétrová embolektómia alebo fragmentácia trombu sa môže tiež považovať za alternatívny spôsob reperfúzie.
Liečba pľúcnej embólie u pacientov s nízkym (stredným alebo nízkym) rizikom: t
1. Antikoagulačná liečba.
2. Rutinné používanie trombolytickej liečby u pacientov s nízkym rizikom sa neodporúča, ale u niektorých pacientov so stredným rizikom sa môže zvážiť jej realizovateľnosť.
Trombolýza je najúčinnejšia u pacientov, ktorí sa podrobia reperfúzii počas prvých 48 hodín po nástupe pľúcnej embólie, ale trombolytická liečba môže byť úspešná u pacientov, ktorí mali prvé príznaky pľúcnej embólie pred 6–14 dňami. Trombolytická liečba nie je indikovaná u pacientov s nízkym rizikom.
Na trombolytickú liečbu pľúcnej embólie sa v súčasnosti schvaľuje použitie troch liekov [1]:
1. Streptokináza, buď obvyklým spôsobom, - nasycovacia dávka 250 tisíc IU (do 30 minút), potom 100 tisíc IU za hodinu počas 12-24 hodín, alebo pri zrýchlenej dávke - 1,5 milióna IU počas 2 hodín.
2. Urokináza alebo podľa zvyčajnej schémy - nasycovacia dávka 4400 IU / kg telesnej hmotnosti (počas 10 minút), potom 4400 IU / kg telesnej hmotnosti za hodinu počas 12 - 24 hodín alebo 3 milióny IU pre urýchlenú schému pre 2 osoby. h.
3. Aktivátor tkanivového plazminogénu (alteplaz): 100 mg počas 2 hodín alebo 0,6 mg / kg telesnej hmotnosti počas 15 minút. (maximálna dávka 50 mg).
V moderných podmienkach je osobitná úloha venovaná prevencii pľúcnej embólie, ktorá podľa nariadenia Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie z 09.06.2003 č. 233 "O schválení priemyselného štandardu" Protokol pre riadenie pacientov. Prevencia pľúcneho tromboembolizmu počas chirurgických a iných invazívnych zákrokov “,“ pozostáva z nasledujúcich opatrení:
• Identifikácia pacientov s vysokým rizikom pľúcnej embólie.
• Najskoršia aktivácia pacienta v pooperačnom období: vzostup a aktívna chôdza (avšak dlhodobá statická záťaž v stoji, sedenie) je kontraindikovaná.
• Elastická kompresia dolných končatín (elastické bandáže alebo pančuchy s 1 alebo 2 kompresnými triedami). Elastické bandáže alebo pančuchy sa používajú pred operáciou, počas operácie (s výnimkou operácií na dolných končatinách) a po operácii až po prepustenie z nemocnice.
• Prerušovaná pneumokokompresia (odporúča sa použitie v kontraindikáciách na profylaxiu heparínu).
• Užívanie drog.
Algoritmom prevencie s priamymi antikoagulanciami je podávanie heparínu sodného v dennej dávke 15 000 IU, s telesnou hmotnosťou nižšou ako 50 kg, denná dávka heparínu sa znižuje na 10 000 IU. Heparín sa podáva injekčne pod kožu brucha, interval medzi injekciami je 8 hodín Trvanie profylaktickej heparinizácie je najmenej 3 dni. Dlhodobé krvácanie je absolútnou kontraindikáciou pri menovaní antikoagulancií.
Algoritmus profylaxie nepriamymi koagulantmi zahŕňa použitie heparínov s nízkou molekulovou hmotnosťou prvej generácie: dalteparínu, nadroparínu, enoxiparínu. Tieto liečivá sú vhodné v tom, že sa môžu podávať subkutánne jedenkrát denne v dávkach 0,6 ml / deň (0,8 ml / deň s telesnou hmotnosťou vyššou ako 120 kg), 5000 jednotiek / deň (7500 jednotiek / deň s telesnou hmotnosťou nad 0,6 ml / deň). 120 kg) alebo 40 mg / deň (60 mg / deň s telesnou hmotnosťou nad 120 kg).
Protidoštičkové činidlá. Keď hladina krvných doštičiek prevyšuje normu, je indikované menovanie protidoštičkových látok: kyselina acetylsalicylová, tiklopidín, klopidrogel vo všeobecných terapeutických dávkach.
Napriek tomu, že poradové číslo 233 reguluje použitie nefrakcionovaného heparínu a nízkomolekulových heparínov prvej generácie, je potrebné pripomenúť, že v našom arzenáli už existuje príprava nízkomolekulových heparínov druhej generácie. V súčasnosti sa aktívne skúma a množstvo údajov o jeho klinickom použití je obmedzené. Napriek tomu sa už uskutočnili štúdie, ktoré charakterizujú jeho účinnosť u pacientov po ortopedických, gynekologických a iných operáciách.
Bemiparín (Cybor®) je heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou druhej generácie. Má najnižšiu molekulovú hmotnosť, rovnú 3600 Da a najdlhší polčas (5,3 hodiny). Predbežné výsledky nedávnych štúdií naznačujú, že heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou, najmä bemiparín, sa môžu použiť na liečbu a prevenciu tromboembolických komplikácií, vrátane t a mimo nemocnice, u pacientov s miernou pľúcnou embóliou au pacientov s rakovinou [5].
Táto možnosť bola skúmaná v dvojito zaslepenej štúdii CANBESURE (n = 703) [6]. Táto štúdia zahŕňala pacientov starších ako 40 rokov, ktorí podstúpili chirurgický zákrok pre skôr diagnostikované malígne nádory (primárne alebo metastatické) gastrointestinálneho traktu, močového traktu alebo ženského reprodukčného systému. Štúdia zahŕňala iba pacientov s priemernou dĺžkou života najmenej 3 mesiace, u ktorých sa operácia vykonala v celkovej anestézii alebo v spinálnej anestézii a trvala aspoň 30 minút.
Pred randomizáciou všetci pacienti dostali bemiparín subkutánne v dávke 3500 IU 1 p / deň počas 8 ± 2 dní (prvá dávka bola podaná 6 hodín po operácii). Potom boli pacienti náhodne rozdelení do bemiparínovej tromboprofylaxnej skupiny v rovnakom režime počas ďalších 20 ± 2 dní a placebo kontrolnej skupiny. 28 dní po operácii bola vykonaná bilaterálna vzostupná venografia. Dlhodobé výsledky boli pozorované 3 mesiace.
Hlavným koncovým ukazovateľom účinnosti bola kombinácia symptomatickej a asymptomatickej trombózy hlbokých žíl (DVT), nefatálnej PE, ako aj úmrtí z akýchkoľvek príčin. Zahrnutý bol aj prospektívny záznam ďalšieho kombinovaného koncového ukazovateľa vrátane proximálnej HŽT, symptomatického nefatálneho PEH a úmrtia v dôsledku PE.
Hlavný koncový ukazovateľ účinnosti bol zaznamenaný u 10,1% pacientov v skupine s bemiparínom a 13,3% pacientov v skupine s placebom. Hoci rozdiely medzi skupinami nedosiahli štatisticky významnú úroveň (p = 0,263), relatívne riziko vzniku pľúcnej embólie v skupine bemiparínu bolo nižšie o 24,4%.
Frekvencia nástupu ďalšieho koncového parametra bola signifikantne nižšia v skupine s bemiparínom (0,8% oproti 4,6%, p = 0,016) a relatívne riziko vzniku pľúcnej embólie v skupine s bemiparínom bolo o 82,4% nižšie v porovnaní so skupinou s placebom.
Riziko hemoragických komplikácií v predĺžení tromboprofylaxie bemiparínom na 3 týždne. významne nezvyšuje. Závažné krvácanie sa vyvinulo u 0,6% pacientov zo skupiny bemiparínu oproti 0,3% v skupine s placebom (nespoľahlivé rozdiely, p = 0,572).
Výsledky štúdie CANBESURE naznačujú, že je predĺžená na 4 týždne. tromboprofylaxia bemiparínom v dávke 3 500 IU / deň po operácii brucha alebo panvy na odstránenie malígnych nádorov spoľahlivo znižuje riziko vzniku závažného tromboembolizmu bez zvýšenia rizika hemoragických komplikácií v porovnaní so štandardným týždenným cyklom tromboprofylaxie priamymi antikoagulanciami.
Na záver treba povedať, že pooperačná pľúcna embólia zostáva naliehavým súčasným problémom. Napriek prítomnosti veľkého množstva údajov z literatúry, výber liečby a prevencie pooperačnej pľúcnej embólie spočíva na pleciach ošetrujúceho lekára a závisí od dostupnosti zdravotníckeho zariadenia.

literatúra
1. Kotelnikov M.V. Pľúcna embólia (súčasné prístupy k diagnostike a liečbe). M., 2002.
2. Makarov O.V., Ozolinya L.A., Parkhomenko T.V., Kerchelaeva S.B. Prevencia tromboembolických komplikácií v pôrodníckej praxi // Rus. med. Zh. 1998. Č. 1. P. 28–32.
3. Darryl Y. Sue, M.D. Pľúcna choroba / Frederic S. Dongard (ed.): Current: Critical Care Diagnosis Liečbu. US - lekárska kniha lange. Prvé vydanie. 496.
4. Le Gal G., Perrier A. Súčasný prístup k diagnostike nemasívnej pľúcnej embólie // Curr. Opin. Pulm. Med. 2006..Vol. 5 (5). 291–298.
5. Martanez-Gonzilez J., Vila L., Rodriguez C. Bemiparin: heparín druhej generácie s nízkou molekulovou hmotnosťou na liečbu a profylaxiu venózneho tromboembolizmu // Expert. Rev. Cardiovasc. Ther. 2008. Vol. 6 (6). 793–802.
6. Monreal B.M., Vignoli A., Lecumberri V.R. et al. Bemiparín v onkológii // Lieky. 2010. Vol. 70 (Suppl. 2). 35–42.
7. Rodger M., Wells P.S. Diagnóza pľúcnej embólie / Tromb. Res. 2001. Vol. 103. P. 225–238.
8. Sharma G.V.R.K., Schoolman M., Sasahara A.A. Diagnóza a liečba pľúcnej embólie // Melvin M., Sheinman, M.D. (eds.) Núdzové stavy srdca. W. B. Saunders Company, 1984. str.
9. Správa pracovnej skupiny. Usmernenia o diagnostike a liečbe pľúcnej embólie. Európska kardiologická spoločnosť // Eur. Heart J. 2000. Vol. 21. P. 1301-1336.

Podobné články v časopise rakoviny prsníka

Zhrnutie. Anémia je jednou z najčastejšie sa vyskytujúcich komplikácií chemoterapie. U pacientov

Tromboembolizmus pľúcnej artérie

Pľúcna embólia (pľúcna embólia) - oklúzia pľúcnej artérie alebo jej vetiev trombotickými masami, čo vedie k život ohrozujúcim poruchám pľúcnej a systémovej hemodynamiky. Klasickými príznakmi pľúcnej embólie sú bolesť na hrudníku, zadusenie, cyanóza tváre a krku, kolaps, tachykardia. Na potvrdenie diagnózy pľúcnej embólie a diferenciálnej diagnózy s inými podobnými príznakmi sa vykonávajú EKG, pľúcny X-ray, echoCG, scintigrafia pľúc a angiopulmonografia. Liečba pľúcnej embólie zahŕňa trombolytickú a infúznu terapiu, inhaláciu kyslíka; ak je neúčinná, tromboemboleaktómia z pľúcnej artérie.

Tromboembolizmus pľúcnej artérie

Pľúcna embólia (PE) - náhle zablokovanie vetiev alebo kmeňa pľúcnej tepny krvnou zrazeninou (embóliou) vytvorenou v pravej komore alebo srdcovom átriu, venóznym ložiskom veľkého obehu a privedeným krvným obehom. V dôsledku toho pľúcna embólia zastaví prívod krvi do pľúcneho tkaniva. K rozvoju pľúcnej embólie dochádza často rýchlo a môže viesť k smrti pacienta.

Pľúcna embólia zabíja 0,1% svetovej populácie. Približne 90% pacientov, ktorí zomreli na pľúcnu embóliu, nemalo v tom čase správnu diagnózu a nebola poskytnutá potrebná liečba. Medzi príčinami úmrtia obyvateľstva na kardiovaskulárne ochorenia patrí PEH na treťom mieste po ICHS a mŕtvici. Pľúcna embólia môže viesť k smrti v nekardiologickej patológii, ktorá vzniká po operáciách, poraneniach, pôrode. Pri včasnej optimálnej liečbe pľúcnej embólie dochádza k vysokému poklesu úmrtnosti na 2 - 8%.

Príčiny pľúcnej embólie

Najčastejšie príčiny pľúcnej embólie sú:

• hlboká žilová trombóza (DVT) nohy (70–90% prípadov), často sprevádzaná tromboflebitídou. Trombóza sa môže objaviť súčasne s hlbokými a povrchovými žilami nohy
• trombóza dolnej dutej žily a jej prítokov
• kardiovaskulárne ochorenia predisponujúce k výskytu krvných zrazenín a pľúcnych embólií (ischemická choroba srdca, aktívny reumatizmus s mitrálnou stenózou a atriálna fibrilácia, hypertenzia, infekčná endokarditída, kardiomyopatia a nereumatická myokarditída)
• septický generalizovaný proces
• onkologické ochorenia (najčastejšie pankreas, žalúdok, rakovina pľúc)
• trombofília (zvýšená intravaskulárna trombóza v rozpore so systémom regulácie hemostázy)
• antifosfolipidový syndróm - tvorba protilátok proti fosfolipidom doštičiek, endotelovým bunkám a nervovému tkanivu (autoimunitné reakcie); Prejavuje sa zvýšenou tendenciou k trombóze rôznych lokalizácií.

Rizikové faktory venóznej trombózy a pľúcnej embólie sú:

• dlhotrvajúci stav nehybnosti (pokoj na lôžku, časté a dlhotrvajúce cestovanie lietadlom, cestovanie, paréza končatín), chronické kardiovaskulárne a respiračné zlyhanie sprevádzané pomalším prietokom krvi a kongesciou žíl.
• príjem veľkého množstva diuretík (strata hmotnosti vody vedie k dehydratácii, zvýšenému hematokritu a viskozite krvi);
• malígne neoplazmy - niektoré typy hemoblastózy, polycytémia vera (vysoký obsah erytrocytov a krvných doštičiek v krvi vedie k ich hyperagregácii a tvorbe krvných zrazenín);
• dlhodobé užívanie určitých liekov (perorálna antikoncepcia, hormonálna substitučná liečba) zvyšuje zrážanlivosť krvi;
• kŕčové ochorenia (s kŕčovými žilami dolných končatín, sú vytvorené podmienky na stagnáciu žilovej krvi a tvorbu krvných zrazenín);
• metabolické poruchy, hemostáza (hyperlipidproteinémia, obezita, diabetes, trombofília);
• chirurgické a intravaskulárne invazívne postupy (napríklad centrálny katéter vo veľkej žile);
• arteriálna hypertenzia, kongestívne zlyhanie srdca, mozgová príhoda, infarkt myokardu;
• poranenia miechy, zlomeniny veľkých kostí;
• chemoterapie;
• tehotenstvo, pôrod, obdobie po pôrode;
• fajčenie, staroba atď.

Klasifikácia TELA

V závislosti od lokalizácie tromboembolického procesu sa rozlišujú nasledujúce možnosti pľúcnej embólie:

• masívny (trombus je lokalizovaný v hlavnom trupe alebo v hlavných vetvách pľúcnej tepny)
• embólia segmentových alebo lobarových vetiev pľúcnej artérie
• embólia malých vetiev pľúcnej artérie (zvyčajne bilaterálna)

V závislosti od objemu odpojeného arteriálneho prietoku krvi počas pľúcnej embólie sa rozlišujú nasledujúce formy:

• malé (menej ako 25% pľúcnych ciev sú postihnuté) - sprevádzané dýchavičnosťou, pravá komora funguje normálne
• submassive (submaximálne - objem postihnutých pľúcnych ciev od 30 do 50%), pri ktorom pacient nemá dýchavičnosť, normálny krvný tlak, nedostatočnosť pravej komory nie je veľmi výrazná
• masívny (objem postihnutého pľúcneho prietoku krvi viac ako 50%) - strata vedomia, hypotenzia, tachykardia, kardiogénny šok, pľúcna hypertenzia, akútne zlyhanie pravej komory
• smrtiaci (objem prietoku krvi v pľúcach je viac ako 75%).

Pľúcna embólia môže byť závažná, mierna alebo mierna.

Klinický priebeh pľúcnej embólie môže byť:

• akútne (fulminantné), keď nastane okamžité a úplné blokovanie hlavného trupu trombu alebo oboch hlavných vetiev pľúcnej tepny. Vyvinúť akútne respiračné zlyhanie, zastavenie dýchania, kolaps, komorovú fibriláciu. Smrteľný výsledok nastane v priebehu niekoľkých minút, infarkt pľúc nemá čas na rozvoj.
• akútne, pri ktorom dochádza k prudkému nárastu obturácie hlavných vetiev pľúcnej artérie a časti lobar alebo segmentu. Začína náhle, rýchlo napreduje, vyvíjajú sa symptómy respiračnej, srdcovej a mozgovej nedostatočnosti. Trvá maximálne 3 až 5 dní, komplikované rozvojom pľúcneho infarktu.
• subakútne (predĺžené) s trombózou veľkých a stredných vetiev pľúcnej artérie a vývojom viacerých pľúcnych infarktov. Trvá niekoľko týždňov, pomaly progreduje, sprevádzané zvýšeným zlyhaním dýchacích ciest a pravej komory. Opakovaný tromboembolizmus sa môže vyskytnúť pri exacerbácii symptómov, čo často vedie k smrti.
• chronická (rekurentná), sprevádzaná rekurentnou trombózou lobar, segmentových vetiev pľúcnej artérie. Prejavuje sa opakovaným pľúcnym infarktom alebo opakovanou pleuróziou (zvyčajne bilaterálnou), ako aj postupným zvyšovaním hypertenzie pľúcneho obehu a rozvojom zlyhania pravej komory. Často sa vyvíja v pooperačnom období na pozadí existujúcich onkologických ochorení, kardiovaskulárnych patológií.

Príznaky PE

Symptomatológia pľúcnej embólie závisí od počtu a veľkosti trombóznych pľúcnych artérií, rýchlosti tromboembolizmu, stupňa zastavenia krvného zásobenia pľúcneho tkaniva a počiatočného stavu pacienta. Pri pľúcnej embólii existuje široké spektrum klinických stavov: od takmer asymptomatického priebehu k náhlej smrti.

Klinické prejavy PE sú nešpecifické, môžu byť pozorované pri iných pľúcnych a kardiovaskulárnych ochoreniach, ich hlavný rozdiel je ostrý, náhly nástup v neprítomnosti iných viditeľných príčin tohto stavu (kardiovaskulárne zlyhanie, infarkt myokardu, pneumónia atď.). V klasickej verzii TELA je charakteristický celý rad syndrómov:

1. Kardiovaskulárne:

• akútnej vaskulárnej insuficiencie. Dochádza k poklesu krvného tlaku (kolaps, cirkulačný šok), tachykardii. Tepová frekvencia môže dosiahnuť viac ako 100 úderov. za minútu.
• akútnej koronárnej insuficiencie (u 15-25% pacientov). Prejavuje sa náhlymi ťažkými bolesťami za hrudnou kosťou inej povahy, ktorá trvá niekoľko minút až niekoľko hodín, atriálna fibrilácia, extrasystola.
• akútne pľúcne srdce. V dôsledku masívnej alebo submassive pľúcnej embólie; prejavuje sa tachykardiou, opuchom (pulzáciou) krčných žíl, pozitívnym venóznym pulzom. Edém v akútnom pľúcnom srdci sa nevyvíja.
• akútnej cerebrovaskulárnej nedostatočnosti. Mozgové alebo fokálne poruchy, mozgová hypoxia sa vyskytujú a v závažnej forme, cerebrálny edém, mozgové krvácanie. Prejavuje sa závratmi, hučaním v ušiach, hlbokou slabosťou, kŕčmi, vracaním, bradykardiou alebo kómou. Môže sa vyskytnúť psychomotorická agitácia, hemiparéza, polyneuritída, meningeálne symptómy.

• akútne respiračné zlyhanie sa prejavuje dýchavičnosťou (od pocitu nedostatku vzduchu až po veľmi výrazné prejavy). Počet dychov je viac ako 30-40 za minútu, je zaznamenaná cyanóza, koža je popol-šedá, bledá.
• stredne ťažký bronchospastický syndróm je sprevádzaný suchým pískaním.
• infarkt pľúc sa vyvinie 1 až 3 dni po pľúcnej embólii. Existujú sťažnosti na dýchavičnosť, kašeľ, bolesť v hrudníku zo strany lézie, zhoršená dýchaním; hemoptýza, horúčka. Jemne prebublávajúce vlhké ralesky, hluk z pleurálneho trenia. Pacienti so závažným srdcovým zlyhaním majú významné pleurálne výpotky.

3. Horúčkovitý syndróm - subfebrilná, horúčkovitá telesná teplota. Súvisí so zápalovými procesmi v pľúcach a pohrudnici. Trvanie horúčky sa pohybuje od 2 do 12 dní.

4. Abdominálny syndróm je spôsobený akútnym, bolestivým opuchom pečene (v kombinácii s črevnou parézou, peritoneálnym podráždením a čkaním). Prejavuje sa akútnou bolesťou v pravej hypochondriu, popraskaním, zvracaním.

5. Imunologický syndróm (pulmonitída, recidivujúca pleuritída, kožná vyrážka podobná urtikárii, eozinofília, výskyt cirkulujúcich imunitných komplexov v krvi) sa vyvíja po 2-3 týždňoch ochorenia.

Komplikácie PE

Akútna pľúcna embólia môže spôsobiť zástavu srdca a náhlu smrť. Keď sa spúšťajú kompenzačné mechanizmy, pacient neodumiera okamžite, ale pri absencii liečby sekundárne hemodynamické poruchy veľmi rýchlo postupujú. Kardiovaskulárne ochorenia pacienta významne znižujú kompenzačné schopnosti kardiovaskulárneho systému a zhoršujú prognózu.

Diagnóza pľúcnej embólie

V diagnóze pľúcnej embólie je hlavnou úlohou určiť umiestnenie krvných zrazenín v pľúcnych cievach, zhodnotiť stupeň poškodenia a závažnosti hemodynamických porúch, identifikovať zdroj tromboembolizmu, aby sa zabránilo recidíve.

Zložitosť diagnózy pľúcnej embólie určuje potrebu takýchto pacientov nachádzať sa v špeciálne vybavených cievnych oddeleniach, ktoré majú čo najširšie možnosti pre špeciálny výskum a liečbu. Všetci pacienti s podozrením na pľúcnu embóliu majú nasledujúce testy: t

• starostlivé anamnézy, hodnotenie rizikových faktorov pre DVT / PE a klinické symptómy
• všeobecné a biochemické testy krvi a moču, analýza krvných plynov, koagulogram a plazmatický D-dimér (metóda diagnostiky žilových krvných zrazenín)
• EKG v dynamike (na vylúčenie infarktu myokardu, perikarditídy, zlyhania srdca)
• RTG pľúc (na vylúčenie pneumotoraxu, primárnej pneumónie, nádorov, zlomenín rebier, pohrudnice)
• echokardiografia (na detekciu zvýšeného tlaku v pľúcnej artérii, preťaženie pravého srdca, krvných zrazenín v srdcových dutinách)
• pľúcna scintigrafia (zhoršená perfúzia krvi pľúcnym tkanivom poukazuje na pokles alebo neprítomnosť prietoku krvi v dôsledku pľúcnej embólie)
• angiopulmonografia (pre presné stanovenie polohy a veľkosti krvnej zrazeniny)
• USDG žily dolných končatín, kontrastná venografia (na identifikáciu zdroja tromboembolizmu)

Liečba pľúcnej embólie

Pacienti s pľúcnou embólií sa umiestnia na jednotku intenzívnej starostlivosti. V prípade núdze je pacient úplne resuscitovaný. Ďalšia liečba pľúcnej embólie je zameraná na normalizáciu pľúcneho obehu, prevenciu chronickej pľúcnej hypertenzie.

Aby sa zabránilo recidíve pľúcnej embólie, je potrebné pozorovať prísny odpočinok. Na udržanie okysličovania sa kyslík nepretržite vdychuje. Masívna infúzna terapia sa vykonáva na zníženie viskozity krvi a udržanie krvného tlaku.

V počiatočnom období bola indikovaná trombolytická liečba, aby sa krvná zrazenina rozpustila čo najrýchlejšie a obnovila sa krvná cirkulácia do pľúcnej artérie. V budúcnosti sa na prevenciu recidívy pľúcnej embólie vykonáva liečba heparínom. V prípadoch infarktu-pneumónie je predpísaná antibiotická liečba.

V prípadoch masívnej pľúcnej embólie a neúčinnej trombolýzy vykonávajú vaskulárni chirurgovia chirurgickú tromboemboleaktómiu (odstránenie trombu). Ako alternatíva k embolektómii sa používa fragmentácia tromboembolizmu katétrom. Keď sa vykonáva recidivujúca pľúcna embólia, nastaví sa špeciálny filter do vetiev pľúcnej artérie, inferior vena cava.

Prognóza a prevencia pľúcnej embólie

S včasným zabezpečením plného objemu starostlivosti o pacienta je priaznivá prognóza života. S výraznými kardiovaskulárnymi a respiračnými poruchami na pozadí rozsiahlej pľúcnej embólie mortalita presahuje 30%. Polovica recidív pľúcnej embólie sa vyvinula u pacientov, ktorí nedostávali antikoagulanciá. Včasná, riadne vykonaná antikoagulačná liečba znižuje riziko pľúcnej embólie o polovicu.

Aby sa zabránilo tromboembolizmu, včasnej diagnostike a liečbe tromboflebitídy, je potrebné vymenovanie nepriamych antikoagulancií pacientom v rizikových skupinách.