Atrioventrikulárna porucha vedenia

Atrioventrikulárne vedenie je čas, počas ktorého impulz vyvinutý v sínusovom atriálnom uzle dosiahne pracovný komorový myokard.

Porušenie atrioventrikulárneho vedenia môže spôsobiť blokádu srdcového svalu, ktorý je plný rôznych komplikácií až po zástavu srdca.

Atrioventrikulárny rytmus

AV nodálny rytmus je vzácna forma arytmie. Toto je prípad, keď sa uzol AV stane kardiostimulátorom. Menej pulzov sa vyskytuje v ňom ako pri normálnych frekvenciách, srdcová frekvencia kolíše v rámci 40 tepov za minútu.

Impulzy sa vyskytujú v proximálnej, strednej alebo distálnej časti AV uzla. Ak sa pulz vyskytuje v hornej časti, srdcová frekvencia sa mení na 70-80 úderov. V prípade pulzu v strednej a vzdialenej časti rytmu AV spojenia sa spomalí.

Impulz z AV uzla ide tak do komôr, ako aj do predsiení. Ak impulz vznikol v hornej časti uzla, potom sa predsiene najprv znížia, ak sa v dolnej časti nachádzajú komory.

Klinicky nie je atrioventrikulárny rytmus zvlášť zjavný. Pacienti nemajú žiadne sťažnosti na svoje zdravie. Pulse má veľa naplnenia, pomalé. Prvý tón a apikálny impulz sú mierne posilnené.

Keď je AV vedenie narušené, je možné vidieť, že pulz na zápästí a krčných žilách pulzuje súčasne.

AV vodivosť Spomalenie

Spomalenie atrioventrikulárnej vodivosti sa prejavuje tým, že impulz prechádza pomaly. To je zreteľne vidieť na EKG, kde je viditeľné predĺženie intervalu PQ, ktoré je viac ako 0,20 sekundy.

Spomalenie AV vedenia u detí je charakterizované tým, že interval PQ presahuje 0,17 sekundy.

V zriedkavých prípadoch sa spomalenie AV vedenia prejavuje zmenou trvania PQ intervalu, ktorá je spôsobená sínusovou arytmiou alebo respiráciou.

Atrioventrikulárne oneskorenie

Čo je atrioventrikulárne oneskorenie? Ide o zníženie rýchlosti impulzu pri prechode z predsiene do zväzku. Atrioventrikulárne oneskorenie je spojené s abnormálnym srdcovým rytmom. Je to preto, že jej predsieňová kontrakcia končí pred začiatkom komorovej kontrakcie.

Atrioventrikulárna disociácia

Fenomén, keď atria a komory srdca pracujú nekonzistentne, sa nazýva atrioventrikulárna disociácia. V prípade, že horná a dolná komora srdca má dva rôzne kardiostimulátory, existuje podobné rušenie vedenia.

AV disociácia, ktorá nie je spojená s blokádou, sa môže objaviť s AV nodálnym rytmom. Ak je sínusový rytmus podobný únikovému rytmu a výskyt P-vĺn sa vyskytuje priamo pred QRS a zuby sa prekrývajú s komplexom, potom sa táto podmienka nazýva izorytická AV disociácia.

Disociácia môže tiež nastať v dôsledku zvýšenia aktivity iných kardiostimulátorov (ventrikulárnych, uzlových alebo podriadených), ktoré často presahujú normálny sínusový rytmus. V tomto prípade hovoria o náhradnej AB disociácii.

Oddelenie AV na EKG vyzerá takto:

• P zuby nemajú trvalé spojenie s komplexmi QRS;
• QRS frekvencia je vyššia ako frekvencia P vlny;
• P vlny môžu sledovať QRS komplexy, byť v strede alebo pred nimi.

Atrioventrikulárna komunikácia

Srdcové ochorenie spojené so zhoršeným vývojom AV chlopní a srdcovým septom, nazývané atrioventrikulárna komunikácia.

• atrioventrikulárna komunikácia, plná forma;
• prerušovaná forma;
• neúplný formulár.

Symptómy tohto patologického stavu sú dýchavičnosť, zvýšená únava pacienta, ku ktorej dochádza aj pri minimálnej námahe. Koža je anemická, deti s touto patológiou sa vyvíjajú fyzicky pomalšie ako ich zdraví rovesníci, s väčšou pravdepodobnosťou trpia respiračnými ochoreniami.

Keď AV komunikácia u pacientov určuje nerovnomernú srdcovú frekvenciu, arytmiu, srdcový šelest.

Liečba je promptná. Po operácii je prognóza prežitia 20 rokov 70%. V prípade potreby reoperácie sa prognóza zníži o 5%.

Vedenie v srdci, jeho spomalenie, porušenie: príčiny, lokalizácia, ako nebezpečná

Vodivosť srdcového svalu je koncept, ktorý odráža vedenie excitácie pozdĺž častí systému vedenia, ktoré predstavuje sinoatriálny uzol v pravej predsieni, vodivé vlákna v stene predsiení, atrioventrikulárny uzol medzi predsieňami a komorami a dve nohy jeho zväzku v hrúbke komôr končiacich Purkyňovými vláknami. Elektrický signál vzniká v bunkách sinoatriálneho uzla a postupne prechádza týmito štruktúrami, čo vedie najprv k excitácii predsiení a potom k komorám. To prispieva k efektívnemu vylučovaniu krvi zo srdca do aorty.

práce systému srdcového vedenia, identifikovali jeho kľúčové komponenty

Pri normálnej srdcovej frekvencii sa vykonáva frekvencia 60 - 80 rezov za minútu. Oneskorenie pri vykonávaní impulzu, ktorý sa môže vyskytnúť v ktorejkoľvek časti srdcového svalu, vedie k tomu, že rytmus „vystupuje“ z normálnej frekvencie a vyvíja sa úplný alebo čiastočný srdcový blok. Dôvody pre to môžu byť dosť neškodné a spôsobené vážnymi ochoreniami srdca.

Je potrebné rozlišovať medzi pojmom "spomalenie" a "porušením" vodivosti. Napríklad, ak pacient videl na EKG záver takú frázu ako „spomalenú atrioventrikulárnu vodivosť“, znamená to, že má epizódy atrioventrikulárneho bloku 1 stupňa.

Spomalenie vedenia indikuje, že pacient má v súčasnosti blokádu stupňa 1, v zásade nie je nebezpečná, ale s vysokou pravdepodobnosťou stupňa 2 a 3, ktorý prechádza do blokády, čo už môže predstavovať ohrozenie zdravia a dokonca života.

Ak je protokol EKG porušením vedenia, znamená to, že pacient má zodpovedajúcu blokádu 2 alebo 3 stupne.

Porušenie vodivosti srdca môže byť úplné, keď sa impulz nevykonáva úplne cez jednu alebo inú časť srdca, alebo čiastočný (neúplný), keď sa impulz uskutočňuje, ale s oneskorením. Úplná blokáda je oveľa nebezpečnejšia ako neúplná.

Porušenie sínusovej vodivosti

Iným spôsobom sa nazýva sinoatriálna blokáda. Elektrický impulz vznikajúci v sínusovom uzle sa nemôže úplne dostať do predsiení a ich excitácia nastáva s oneskorením. Často sa vyskytuje u zdravých ľudí a nevyžaduje aktívnu liečbu, ale môže sa vyskytnúť aj pri organických ochoreniach srdcového tkaniva.

dôvody:

• Neurocirkulačná dystónia s prevládajúcim účinkom na sínusový uzol nervu vagus, ktorý môže spomaliť tep srdca,
• Zväčšené (hypertrofované) srdce u športovcov
• Predávkovanie srdcovými glykozidmi (strofantín, Korglikon, digoxín) používané pri liečbe iných typov arytmií,
• Rôzne srdcové chyby,
• Ischémia myokardu.

príznaky:

1. S čiastočným porušením vodivých symptómov sa zriedkavo vyskytuje,
2. S úplným porušením vodivosti dochádza k pocitu srdcového zlyhania, nepohodlia v hrudníku, závratu v dôsledku zhoršenia zásobovania mozgu krvou v dôsledku zriedkavých kontrakcií srdca.
3. Pulz sa stáva zriedkavým - menej ako 50 za minútu.

EKG počas sinoatriálnej blokády - prolaps predsieňovej a komorovej kontrakcie (komplex PQRS)

Retardácia intrakardiálneho vedenia

Vnútorná predsieňová blokáda nenesie bezprostredné ohrozenie života, avšak jej prítomnosť u pacienta môže naznačovať, že má vysoké riziko fibrilácie predsiení, čo môže viesť k nebezpečným komplikáciám.

fibrilácia predsiení - nebezpečná komplikácia intraatriálneho vedenia

dôvody:

príznaky:

1. Spomalenie intraatriálneho vedenia špecifických symptómov spravidla nemá a prejavuje sa len na EKG,
2. Symptómy kauzálneho ochorenia sú charakteristické - dýchavičnosť pri chôdzi alebo pri odpočinku, edém dolných končatín, cyanotické farbenie kože, bolesť v hrudníku atď.

Porušenie vodivosti atrioventrikulárneho uzla

AV-blokáda 1 a 2 stupne znamená, že vedenie excitácie do komôr z predsiení je oneskorené, ale impulzy dosahujú komôr. Kompletný 3 stupňový blok indikuje, že neprechádza jediný impulz do komôr a sú redukované oddelene od predsiení. Je to nebezpečný stav, pretože 17% všetkých prípadov náhlej srdcovej smrti je spôsobených blokádou stupňa 3.

dôvody:

Atrioventrikulárny blok sa spravidla vyvíja s defektmi, ischemickou chorobou srdca, akútnym infarktom myokardu, myokarditídou (zápalové poškodenie myokardu), kardiosklerózou (náhrada normálneho srdcového svalu tkanivom jazvy v dôsledku infarktu myokardu, myokarditídy),

príznaky:

1. Blokáda 1 a 2 stupňa nemusí byť symptomatická, ak sa mierne zníži pulz (50 - 55 za minútu),
2. Počas blokády 3 stupne a tiež pri významnej bradykardii (menej ako 40 za minútu) sa vyvinú Morgagni-Edems-Stokesove záchvaty (MES) - náhla slabosť, studený pot, mdloba a strata vedomia na niekoľko sekúnd. Záchvaty v dôsledku zhoršeného prietoku krvi v cievach mozgu. Útok vyžaduje pohotovostnú starostlivosť, pretože môže spôsobiť úplnú zástavu srdca a smrť.

EKG ukazuje stratu komorových komplexov pri normálnej frekvencii predsieňových kontrakcií (počet P-vĺn je väčší ako komplex QRS)

Porušenie intraventrikulárneho vedenia

Tento typ zahŕňa úplnú alebo neúplnú blokádu zväzku zväzku Jeho. Ak dôjde k porušeniu ventrikulárneho vedenia pozdĺž pravej nohy zväzku His, potom kontrakcia pravej komory trpí, ak je vľavo, potom vľavo.

dôvody:

• U zdravých ľudí sa môže vyskytnúť neúplná blokáda pravej nohy,
• U detí môže otvorené oválne okno v srdci viesť k lokálnemu porušeniu intraventrikulárneho vedenia,
• Kompletné blokáda ktoréhokoľvek z ramien indikujúcich srdcové choroby, ako je napríklad hypertrofia (opuch a zahusťovanie) myokardu v zverákov ventily, koronárneho srdcového ochorenia, akútneho infarktu myokardu, hypertrofia myokardu s pľúcna choroba (obštrukčná bronchitída, bronchiálna astma, bronchiektázia), infarkt po infarkte kardioskleróza, kardiomyopatia.

typy intraventrikulárnych blokád - poruchy vedenia na nohách jeho zväzku

príznaky:

1. Čiastočné porušenie vodivosti sa nemusí prejaviť klinicky,
2. Úplná blokáda je charakterizovaná príznakmi, ako je zriedkavý pulz, bolesť na hrudníku, strata vedomia,
3. Ak pacient náhle prejavil intenzívnu bolesť v hrudnej kosti, silnú slabosť, studený pot, pocit slabosti, zriedkavý pulz a úplnú ľavú blokádu na EKG, s najväčšou pravdepodobnosťou sa vyvíja akútny infarkt myokardu, „skrytý“ na EKG za blokádou. Je to práve kvôli neschopnosti určiť srdcový záchvat na jednom EKG pre takéto sťažnosti, že je nutná neodkladná hospitalizácia.

Nešpecifickým porušením intraventrikulárneho vedenia je blokovanie impulzu v najvzdialenejších častiach srdcového svalu - v Purkyňových vláknach. Dôvody sú rovnaké ochorenia ako v blokáde zväzku His, znaky na EKG sú minimálne a neexistujú žiadne klinické príznaky.

Na EKG - deformované komorové komplexy

Vo väčšine prípadov je teda diagnóza „porušenia intraventrikulárneho vedenia“ u relatívne zdravých ľudí variantom normy a je spôsobená neúplnou blokádou správneho zväzku Jeho.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm (ERW syndróm)

Vedenie vzrušenia srdcom sa môže nielen spomaliť, ale aj urýchliť. Je to spôsobené funkciou ďalších dráh pre impulz, s touto patológiou Kentových lúčov cez atrioventrikulárne spojenie. Výsledkom je, že excitácia sa prenáša na komory oveľa rýchlejšie ako normálne, čo spôsobuje ich častejšie kontrakcie, a navyše sa impulzy pohybujú v opačnom smere k predsieni, čo spôsobuje supraventrikulárne tachykardie.

Šípka na elektrokardiograme označuje charakteristický príznak syndrómu ERW - „delta“ vlny na začiatku komorového komplexu.

dôvody

ERW syndróm je vrodené ochorenie, pretože po 20 týždňoch tehotenstva sa normálne dopĺňajú ďalšie spôsoby u plodu. V prípade ERW syndrómu zostávajú funkčné. Genetická predispozícia, negatívne faktory pôsobiace na plod (ožarovanie, užívanie drog, alkohol, toxické lieky tehotnej ženy) môžu ovplyvniť výskyt tejto patológie.

príznaky

Syndróm sa môže prejaviť ako v detstve, tak v dospelosti, alebo sa nemusí prejaviť vôbec a potom je diagnostikovaný len EKG. Symptómy sínusovej tachykardie alebo fibrilácie predsiení sú charakteristické - zvýšenie tepovej frekvencie viac ako 200 za minútu, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť a pocit nedostatku vzduchu. Vo veľmi zriedkavých prípadoch vznik život ohrozujúcich arytmií - komorovej fibrilácie.

Syndróm skrátil interval PQ

Ide o zvláštnu formu syndrómu ERW, iba abnormálne dráhy pôsobia len Jamesove zväzky medzi predsieňou a dolnou časťou atrioventrikulárneho uzla. Je to tiež vrodená vlastnosť. Ak je diagnostikovaná len EKG, bez toho, aby boli sprevádzané symptómami, potom hovoria o fenoméne skráteného PQ a ak sú sprevádzané príznakmi tachykardie, potom o syndróme skráteného PQ. Rozdiely medzi syndrómom ERW a PQ v znakoch na EKG.

Ktorý lekár má kontaktovať na diagnostiku porúch vedenia?

Ak pacient zistil podobné príznaky, musí sa obrátiť na kardiológa a lepšie na arytmológa na ďalšie vyšetrenie a rozhodnúť o potrebe liečby.

Lekár predpíše ďalšie výskumné metódy:

• Monitorovanie EKG Holter pre presnejšiu diagnostiku porúch vedenia v rôznych časoch dňa,
• Vzorky EKG s testom zaťaženia - bežecký pás, ergometria bicykla. Chôdza na bežeckom páse alebo šliapanie na stabilnom bicykli so superponovanými elektródami EKG pomôže presnejšie identifikovať vzťah porúch vedenia s záťažou,
• Ultrazvuk srdca (echokardiografia) zobrazuje anatomickú štruktúru srdca, odhaľuje ochorenie srdca a tiež umožňuje vyhodnotiť funkciu kontraktility myokardu.

Je to dôležité! Ak ste si všimli príznaky porúch vedenia alebo boli zistené na EKG, mali by ste sa čo najskôr poradiť s lekárom, aby ste vylúčili nebezpečné ochorenia srdca, ktoré si vyžadujú aktívnu liečbu.

Ak sú takéto znaky, okamžite volajte záchrannú službu,

1. Zriedkavý impulz menej ako 45 - 50 za minútu alebo rýchly impulz viac ako 120 za minútu,
2. Strata vedomia, slabosť,
3. Bolesť v srdci
4. Studený pot, slabosť
5. Ťažká dýchavičnosť.

Liečba porúch vedenia

Liečba sa vykonáva pod dohľadom miestneho lekára na klinike alebo na oddelení kardiológie (arytmológie). Liečba by mala začať odstránením príčiny poruchy vedenia. Ak nie je zistené ochorenie srdca, predpisujú sa vitamíny a lieky, ktoré zlepšujú výživu srdcového svalu, napríklad preduktálne, ATP atď.

V prípade úplného porušenia vodivosti, ktorá spôsobuje výraznú bradykardiu, sa vyrieši otázka inštalácie umelého kardiostimulátora.

So syndrómom ERW a skráteným PQ s výraznými príznakmi tachyarytmií je možná rádiofrekvenčná ablácia (RFA). Toto je zničenie ďalších zväzkov vedenia zavedením zariadenia cez tepny do srdcovej dutiny.

Komplikácie a prognóza

S čiastočne narušeným vedením v srdci je prognóza priaznivá. Ak dôjde k úplnému upchatiu ktorejkoľvek časti srdcového svalu, prognóza je nepriaznivá, pretože môže viesť ku komplikáciám - zástava srdca a náhla smrť, komorová fibrilácia a tromboembolické komplikácie, ako napríklad pľúcna embólia a ischemická cievna mozgová príhoda.

V.2. Atrioventrikulárna porucha vedenia

Prezentácia materiálu o porušovaní atrioventrikulárnej vodivosti začína klasifikáciou. Obvykle sa rozlišujú tri stupne atrioventrikulárneho bloku, každý stupeň má svoj vlastný názov:

1. Stupeň atrioventrikulárneho bloku 1 - spomalenie atrioventrikulárnej vodivosti.

2. Atrioventrikulárny blok 2. stupňa - nekompletný atrioventrikulárny blok. Tento stupeň má tri možnosti.

c) blokáda vysokého stupňa.

3. Atrioventrikulárny blok 3. stupeň - úplný atrioventrikulárny blok. Dve možnosti:

Podrobnejšie zvážte rôzne stupne a varianty atrioventrikulárneho bloku, ale najprv si spomeniete:

Impulz vytvorený v sínusovom uzle presahuje hranice a spadá do systému predsieňového vedenia, reprezentovaného Bachmannovým lúčom. Prostredníctvom tohto systému vedenia sa excitácia rozširuje doprava a potom do ľavej predsiene. Elektrokardiograficky je tento proces indikovaný tvorbou P-vlny, spodná vetva tohto Bachmannovho zväzku spôsobí sinusový impulz na atrioventrikulárne spojenie. Sínusový impulz, dosahujúci atrioventrikulárne spojenie, ním prechádza, prechádza fyziologickým oneskorením jeho držania.

Fyziologické oneskorenie impulzu je nevyhnutné pre normálnu intrakardiálnu hemodynamiku: predsiene, kontrakcie (po excitácii), destiláciu krvi do komôr, ich naplnenie, a potom nasleduje excitácia a následná kontrakcia komôr.

Opakovane sme zaznamenali, že čas, počas ktorého impulz prechádza atrioventrikulárnym spojením, je normálne rovný 0,10 + 0,02 ", T. e., Nie viac ako 0,12 s a je zobrazený P-Q intervalom.

V.2. Atrioventrikulárna porucha vedenia

V.2.1. Atrioventrikulárna blokáda 1. stupňa - spomalenie

Ak sínusový impulz prechádza atrioventrikulárnym spojením vo viac ako 0,12 ", napríklad v 0,14" - dochádza k spomaleniu atrioventrikulárnej vodivosti alebo atrioventrikulárneho bloku 1 stupňa.

Je dôležité pochopiť, že v prípade atrioventrikulárneho bloku 1. stupňa všetky impulzy vychádzajúce zo sínusového uzla prechádzajú atrioventrikulárnym uzlom a dosahujú komôr.

Nezáleží na tom, ako to prechádzajú: aj keď pomaly, aj keď s oneskorením, ale prejsť a prejsť všetky.

V.2. Atrioventrikulárna porucha vedenia

V.2.2. Atrioventrikulárny blok 2 stupne nekompletný

Pre atrioventrikulárny blok 2. stupňa je charakteristické, že časť impulzov, ktoré opustili sínusový uzol, neprechádza atrioventrikulárnym spojením a nedosiahne komory. V dôsledku toho táto časť sínusových impulzov blokovaná atrioventrikulárnym spojením nemôže spôsobiť excitáciu komôr. Preto na elektrokardiograme po vlne P (predsieňová stimulácia) nebude žiadny komorový komplex QRS, ktorý predstavuje excitáciu komôr.

Sínusové impulzy, ktoré prešli atrioventrikulárnym spojením, teda povedú k vytvoreniu komplexu QRS. Na páske EKG bude jasne viditeľná: po vlne P sa zaznamená komplex QRS.

Naproti tomu sínusové impulzy, ktoré neprešli atrioventrikulárnym uzlom, budú „osamelé“ bez komunikácie s komplexom QRS, ktorý je jasne viditeľný na elektrokardiograme: po vlne P na EKG páske sa zaznamená priama izoelektrická čiara.

V závislosti od toho, ako časť sínusových impulzov neprejde atrioventrikulárnym spojením a stratí sa v nej, existuje niekoľko variantov atrioventrikulárneho bloku 2 2. stupňa.

V.2. Atrioventrikulárna porucha vedenia

V.2.2. Atrioventrikulárny blok 2 stupne nekompletný

Atrioventrikulárna vodivosť

Atrioventrikulárne vedenie (z latiny. Atrium - átrium a ventrikula - komora, syn. Predsieňové komorové vedenie) - čas, po ktorý elektrický impulz produkovaný sinoatriálnym uzlom cez vodivý systém srdca dosiahne pracovný myokard komôr.

Obsah

Anatómia atrioventrikulárnej vodivosti

Po vzniku v sinoatriálnom (sinus-atriálnom) uzle je impulz ako v troch lúčoch: Bachmann, Venkebach a Torel, a difúzne pozdĺž predsieňového myokardu dosahuje atrioventrikulárny uzol. Tu je tzv. Atrioventrikulárne oneskorenie. Bunky tohto uzla majú relatívne nízku rýchlosť impulzu. Oneskorenie je nevyhnutné, aby si predsieň mohla čas skrátiť a preniesť krv do komôr. Potom sa impulz ponorí do spoločného kmeňa Svojho zväzku, potom do pravých a ľavých nôh Svojho zväzku a cez vodivé vlákna Purkyňje dosiahne pracovné myokardy komôr, čo vedie k komorovej systole a uvoľneniu krvi do aorty a pľúcnej artérie. Na elektrokardiograme zodpovedá atrioventrikulárna vodivosť P-Q (R) intervalu. Trvanie intervalu P-Q (R) je normálne priemerne 0,12 sek.

Poruchy atrioventrikulárneho vedenia

Môže sa prejaviť ako skrátenie a ťažkosti.

Skrátenie atrioventrikulárneho vedenia (neprítomnosť atrioventrikulárneho oneskorenia) má za následok takmer simultánnu kontrakciu komôr a predsiení, v dôsledku čoho atria nemajú čas úplne sa sťahovať a hádzať krv do komôr. Pozorované pri vrodených ochoreniach: Wolff-Parkinsonov-biely syndróm a syndróm Clerk-Levy-Cristesko. V obidvoch syndrómoch sú medzi predsieňami a komorami ďalšie rýchlo vodivé zväzky. Vo Wolf-Parkinson-White syndróme sú ďalšie zväzky Kentu umiestnené okolo vláknitých prstencov atrioventrikulárnych chlopní. Clerk-Levy-Cristesko syndróm je charakterizovaný prítomnosťou ďalšieho, rýchlo vodivého Jamesovho zväzku medzi predsieňovým myokardom a vetvou His zväzku.

Funkčné skrátenie atrioventrikulárnej vodivosti je možné pri strese, cvičení a používaní liekov, ktoré stimulujú β-adrenoreceptory. Pozri tiež beta adrenomimetiká.

Obtiažnosť atrioventrikulárneho vedenia (atrioventrikulárna (AV) blokáda) môže byť funkčná aj symptómom mnohých organických ochorení srdca.

Funkčná retardácia atrioventrikulárneho vedenia (stupeň AV blok 1) sa často pozoruje u športovcov s výraznou vagotóniou. Interval P-Q (R) v tomto prípade môže dosiahnuť 0,2 sekundy, ale blokáda s prerušením vedenia pulzu z predsiene na komory (AV blokáda 2 a 3 stupne) sa nikdy nepozorovala. Pri ťažkej vagotónii spojenej so zvýšením vzostupnej aferentácie z vnútorných orgánov (abdominálna chirurgia s nedostatočnou mierou anestézie a použitím M-cholinoblokérov, úder do solárneho plexu) alebo použitie anticholínesterázových činidiel, M-cholinomimetík, srdcových glykozidov atď. až po úplnú atrioventrikulárnu blokádu (AV blokáda 3 stupne). Funkčná atrioventrikulárna blokáda sa tiež pozoruje pri použití β-blokátorov, antiarytmických liekov a pri nižšom infarkte myokardu (zadnodiafragmalnom). Atrioventrikulárny blok 2 a 3 stupne môže viesť k mdloby (Morgagni-Adams-Stokesov syndróm), pretože mozog trpí nedostatkom kyslíka v dôsledku zriedkavej srdcovej frekvencie.

Organický problém atrioventrikulárneho vedenia je pozorovaný pri infarkte myokardu (najmä prednom), myokarditíde, Lenegreho chorobe (srdcovej skleróze) po operácii srdca.

Liečba porúch atrioventrikulárneho vedenia

Prístupy k liečbe atrioventrikulárnych porúch vedenia závisia od základného ochorenia.

Skrátenie vodivosti, ak nevedie k závažným arytmiám, zvyčajne nevyžaduje liečbu. Ak je však stav sprevádzaný častou extrasystolou alebo rekurentnou paroxyzmálnou tachykardiou, je chirurgická liečba najúčinnejšia (napríklad deštrukcia ďalšieho Kentovho lúča pri Wolf-Parkinsonovom-bielom syndróme). Antiarytmiká sa používajú ako paliatívna liečba. Je nežiaduce používať antiarytmiká IV skupiny (blokátory kalciového kanála: verapamil, diltiazem, atď.) V syndrómoch Wolf-Parkinson-White a Clerk-Levi-Kristesko, pretože významne spomaľujú vodivosť uzlov bez ovplyvňovania vodivosti ďalších lúčov. To môže vyvolať opakovaný vstup arymie: extrasystoly a paroxyzmálnu tachykardiu.

Liečba retardácie atrioventrikulárneho vedenia závisí od jej etiológie. Fizoilogicheskogo predĺženie intervalu P-Q (R) liečba nevyžaduje. S progresívnou atrioventrikulárnou blokádou spojenou s prítomnosťou organického ochorenia srdca (ischemická choroba srdca, infarkt myokardu, myokarditída, Lenegra choroba atď.) Je kardiostimulátor implantovaný

Atrioventrikulárna vodivosť

Atrioventrikulárne vedenie (z latiny. Atrium - átrium a ventrikula - komora, syn. Predsieňové komorové vedenie) - čas, po ktorý elektrický impulz produkovaný sinoatriálnym uzlom cez vodivý systém srdca dosiahne pracovný myokard komôr.

Obsah

Po vzniku v sinoatriálnom (sinus-atriálnom) uzle je impulz ako v troch lúčoch: Bachmann, Venkebach a Torel, a difúzne pozdĺž predsieňového myokardu dosahuje atrioventrikulárny uzol. Tu je tzv. Atrioventrikulárne oneskorenie. Bunky tohto uzla majú relatívne nízku rýchlosť impulzu. Oneskorenie je nevyhnutné na to, aby si predsiene vyhradili čas na uzavretie a hádzanie krvi do komôr. Potom sa impulz ponorí do spoločného kmeňa Svojho zväzku, potom do pravých a ľavých nôh Svojho zväzku a cez vodivé vlákna Purkyňje dosiahne pracovné myokardy komôr, čo vedie k komorovej systole a uvoľneniu krvi do aorty a pľúcnej artérie. Na elektrokardiograme zodpovedá atrioventrikulárna vodivosť P-Q (R) intervalu. Trvanie intervalu P-Q (R) je normálne priemerne 0,12 sek.

Môže sa prejaviť ako skrátenie a ťažkosti.

Skrátenie atrioventrikulárneho vedenia (neprítomnosť atrioventrikulárneho oneskorenia) má za následok takmer simultánnu kontrakciu komôr a predsiení, v dôsledku čoho atria nemajú čas úplne sa sťahovať a hádzať krv do komôr. Pozorované pri vrodených ochoreniach: Wolff-Parkinsonov-biely syndróm a syndróm Clerk-Levy-Cristesko. V obidvoch syndrómoch sú medzi predsieňami a komorami ďalšie rýchlo vodivé zväzky. Vo Wolf-Parkinsonovom-bielom syndróme sa nachádzajú ďalšie zväzky Kentu okolo vláknitých prstencov atrioventrikulárnych chlopní. Clerk-Levy-Cristesko syndróm je charakterizovaný prítomnosťou ďalšieho, rýchlo vodivého Jamesovho zväzku medzi predsieňovým myokardom a vetvou His zväzku.

Funkčné skrátenie atrioventrikulárnej vodivosti je možné pri strese, cvičení a používaní liekov, ktoré stimulujú β-adrenoreceptory. Pozri tiež beta adrenomimetiká.

Obtiažnosť atrioventrikulárneho vedenia (atrioventrikulárna (AV) blokáda) môže byť funkčná aj symptómom mnohých organických ochorení srdca.

Funkčná retardácia atrioventrikulárneho vedenia (stupeň AV blok 1) sa často pozoruje u športovcov s výraznou vagotóniou. Interval P-Q (R) v tomto prípade môže dosiahnuť 0,2 sekundy, ale blokáda s prerušením vedenia pulzu z predsiene na komory (AV blokáda 2 a 3 stupne) sa nikdy nepozorovala. Pri ťažkej vagotónii spojenej so zvýšením vzostupnej aferentácie z vnútorných orgánov (abdominálna chirurgia s nedostatočnou mierou anestézie a použitím M-cholinoblokérov, úder do solárneho plexu) alebo použitie anticholínesterázových činidiel, M-cholinomimetík, srdcových glykozidov atď. až po úplnú atrioventrikulárnu blokádu (AV blokáda 3 stupne). Funkčná atrioventrikulárna blokáda sa tiež pozoruje pri použití β-blokátorov, antiarytmických liekov a pri nižšom infarkte myokardu (zadnodiafragmalnom). Atrioventrikulárny blok 2 a 3 stupne môže viesť k mdloby (Morgagni-Adams-Stokesov syndróm), pretože mozog trpí nedostatkom kyslíka v dôsledku zriedkavej srdcovej frekvencie.

Organický problém atrioventrikulárneho vedenia je pozorovaný pri infarkte myokardu (najmä prednom), myokarditíde, Lenegreho chorobe (srdcovej skleróze) po operácii srdca.

Prístupy k liečbe atrioventrikulárnych porúch vedenia závisia od základného ochorenia.

Skrátenie vodivosti, ak nevedie k závažným arytmiám, zvyčajne nevyžaduje liečbu. Ak je však stav sprevádzaný častou extrasystolou alebo rekurentnou paroxyzmálnou tachykardiou, je chirurgická liečba najúčinnejšia (napríklad deštrukcia ďalšieho Kentovho lúča pri Wolf-Parkinsonovom-bielom syndróme). Antiarytmiká sa používajú ako paliatívna liečba. Je nežiaduce používať antiarytmiká IV skupiny (blokátory kalciového kanála: verapamil, diltiazem, atď.) V syndrómoch Wolf-Parkinson-White a Clerk-Levi-Kristesko, pretože významne spomaľujú vodivosť uzlov bez ovplyvňovania vodivosti ďalších lúčov. To môže vyvolať opakované vstupné arytmie: extrasystoly a paroxyzmálnu tachykardiu.

Liečba retardácie atrioventrikulárnej vodivosti závisí od jej etiológie. Fyziologické predĺženie intervalu P-Q (R) nevyžaduje liečbu. Pri progresívnom atrioventrikulárnom bloku spojenom s prítomnosťou organického ochorenia srdca (ischemická choroba srdca, infarkt myokardu, myokarditída, Lenegreho choroba atď.) Je kardiostimulátor implantovaný

Príčiny spomaľovania vnútricovej vodivosti

Spomalenie vnútromaternicového vedenia je závažná patológia, ktorá môže vyvolať život ohrozujúce stavy. Čo to je - každý, kto má akúkoľvek dysfunkciu práce srdca, to musí vedieť. Je diagnostikovaná, ak má pacient pomalý srdcový impulz v dôsledku zlého automatizmu, kontraktility a vzrušivosti. Pri tomto ochorení dochádza k zmene rytmu a sily kontrakcie centrálneho obehového orgánu. V určitej časti z nich nie sú žiadne takéto cykly.

definícia

Pred liečbou ochorenia je potrebné zistiť, čo to znamená a zistiť, prečo sa intraatriálne vedenie spomalilo. Zmena poradia tepov nepriaznivo ovplyvňuje prácu srdca a ohrozuje život človeka. Takáto porucha môže znamenať, že proces dodávky krvi z hlavného orgánu krvného obehu do aorty je ťažký.

Klasifikujte niekoľko štádií vývoja tejto patológie. V závislosti od povahy porúch srdcového vedenia sa rozlišujú také blokády:

• Neúplná. Diagnostikované v ranom štádiu vývoja ochorenia. Vyznačuje sa pomalým prenosom impulzov cez vodivé vlákna srdca.
• Dokončené. To prichádza v neprítomnosti riadnej liečby. Spravidla je to nezlučiteľné so životom, pretože to úplne zastavuje prechod impulzov cez vodivý systém.

Dôvod, pre ktorý k takémuto porušeniu došlo, môže spočívať v porážke srdca, prítomnosti porúch, koronárnych ochoreniach. Nie posledná úloha v tejto hre zlé návyky vo forme fajčenia a zneužívania alkoholu. Nezdravý životný štýl, časté stresy a užívanie liekov, ktoré majú stimulujúci účinok na kardiovaskulárny systém, nie sú veľmi dobré na stav srdca.

Na základe umiestnenia blokády sa rozlišujú nasledujúce typy tejto patológie:

• interatriálního;
• sinoarterialnaya;
• atrioventrikulárnej;
• intraventrikulárne (pravá alebo ľavá noha zväzku His).

Odchýlky vo fungovaní orgánov a porúch elektrolytov, ktoré sú zvyčajne spojené s dlhodobým užívaním diuretík, môžu tiež vyvolať spomalenie prenosu srdcových impulzov.

Ako patológia ovplyvňuje telo?

V prípade čiastočnej poruchy sinoarteriálneho vedenia sa symptómy neobjavia, ale v prípade úplného dospelého pacienta sa u pacienta môže vyskytnúť bolesť na hrudníku a závraty spôsobené zlým prietokom krvi v mozgu v dôsledku zriedkavých kontrakcií srdca.

Pokiaľ ide o predsieňovú blokádu, nepredstavuje nebezpečenstvo pre život. S jeho prítomnosťou však zvyšuje riziko fibrilácie predsiení, čo predstavuje vážne ohrozenie ľudského zdravia. Spolu s týmto porušením dýchavičnosti pri odpočinku a pri chôdzi, opuchu nôh namodralejeme na kožu, nepríjemný pocit na hrudi.

Atrioventrikulárny blok nie je vždy vyjadrený symptómami, ale jeho kombinácia s bradykardiou môže ohroziť útokom MAS (Morgagni-Adams-Stokes). Pacient v tomto okamihu môže náhle cítiť slabosť v tele. Je možné, že sa objavia závraty až do straty vedomia. Môžu sa tiež vyskytnúť kŕče spojené so zhoršeným prekrvením krvných ciev v mozgu. Táto podmienka vyžaduje pohotovostnú lekársku starostlivosť. Nečinnosť môže spôsobiť zlyhanie srdca.

Intraventrikulárny typ patológie sa vyskytuje v dôsledku poruchy komorového vedenia cez nohy zväzku His. Čiastočná blokáda sa nie vždy prejavuje a celá je sprevádzaná vzácnym pulzom, stratou vedomia, bolesťou v hrudi.

príznaky

Medzi typické sťažnosti pacientov najčastejšie t

• búšenie srdca;
• porucha srdca;
• periodicky zastavovať redukcie;
• závraty;
• mdloby;
• angina pectoris bolesť v srdci;
• dýchavičnosť.

Príznaky sú zriedkavo pozorované pri spomalení intraventrikulárneho vedenia. Klinický obraz sa prejavuje len v prítomnosti príznakov ochorenia, ktoré bolo príčinou porušenia. Niekedy súčasne pacienti pociťujú rýchlu únavu, slabosť v tele a znížený výkon. Môžu sa vyskytnúť problémy s pamäťou. Zmeny nálady, pocity strachu a úzkosti môžu byť tiež znepokojujúce.

Pri úplnej primárnej blokáde dochádza k lokálnemu porušeniu, ktoré je sprevádzané rôznymi srdcovými defektmi, ktoré môžu byť odstránené len chirurgickým zákrokom. Podobné problémy sú u novorodencov pomerne bežné. Sú diagnostikované u detí, ktoré sa narodili z matiek s kardiovaskulárnymi alebo autoimunitnými ochoreniami.

diagnostika

Ak je prítomný niektorý z týchto príznakov, okamžite vyhľadajte kardiológa alebo arytmológa. Aby bolo možné presne určiť diagnózu a predpísať účinnú liečbu, musí pacient podstúpiť sériu štúdií:

• kardiogram a Holterov monitoring;
• Vzorky EKG so záťažou;
• ultrazvuku srdca alebo echokardiografie.

Ak bola diagnóza potvrdená intra-atriálna porucha, je potrebné čo najskôr získať odborné rady, aby sa predišlo vážnym následkom.

Ak mladý muž musí mať armádu, potom s takou diagnózou môže počítať s uvoľňovaním, najmä ak je pozorovaná porucha vedenia po dobu dlhšiu ako 7 dní. Pretrvávajúce poruchy srdcového rytmu vyžadujú dlhodobú liečbu.

Ako je tehotenstvo s takou diagnózou?

Akékoľvek poruchy v práci ženského tela počas obdobia pôrodov sú nepredvídateľné, najmä pokiaľ ide o patológiu srdca. Poruchy rytmu sú závažným zdravotným problémom, proti ktorému je ohrozená životná aktivita plodu. Mechanizmy vývoja týchto odchýlok sú zvyčajne spojené s hormonálnymi zmenami a funkčnými zmenami, ku ktorým dochádza u tehotnej ženy.

Pri akejkoľvek odchýlke od práce kardiovaskulárneho systému je pacient poslaný na diagnostiku. Výskumné metódy sa nelíšia od všeobecne prijímaných. Ak je to potrebné, predpísané lieky, vrátane antiarytmík.

Nebezpečenstvá a možné komplikácie

Nebezpečenstvo spočíva vo vývoji srdcového zlyhania, infarktu myokardu, fibrilácie predsiení. To hrozí spomalením vnútri atriálneho vedenia:

• angina pectoris;
• trombóza pľúcnej artérie;
• Útok MES;
• ischémia mozgu;
• mŕtvice;
• náhlej srdcovej smrti.

Útoky MES, strata vedomia, epileptiformné záchvaty sa považujú za najnebezpečnejšie pre zdravie. Závažnosť týchto javov závisí najmä od trvania zastavenia komôr a úrovne poklesu pulzu (jeho ukazovatele môžu klesnúť o 10-20 tepov za minútu alebo dokonca nižšie). V čase útoku krvný tlak takmer vždy dosahuje kritickú úroveň. Tento stav sa môže opakovať niekoľkokrát denne počas viac ako 5 minút. Často končí zástavou srdca.

Zvláštnymi rizikami sú následky ochorenia. Okrem záchvatov MEA, ktoré sú spôsobené hladovaním kyslíka v mozgovom tkanive, môže pacient pociťovať zhoršenie pamäti, zhoršenie v priebehu koronárneho ochorenia a zníženie intelektuálnych schopností. Ak sa blokáda z čiastočnej formy zmení na úplnú, ohrozuje komorovú fibriláciu a kardiogénny šok, ktorý končí palpitáciami a náhlou smrťou.

liečba

Spôsob liečenia pacientov je určený individuálne pre každého pacienta. Toto zohľadňuje komorbidity, charakteristiky tela, životný štýl, zdravie a vek.

V boji proti patológii používali rôzne liečebné režimy. Prvá fáza je medikamentózna. S ním môžete spomaliť vývoj ochorenia, ak bol zistený v počiatočnom štádiu. Pre nápravu stavu je priradený komplex vitamínov, minerálov. Veľmi často sa v takýchto situáciách prideľuje „Produkt“. Aby sa zabránilo prechodu ochorenia na závažnejšiu formu, používajú sa vápnikové antigény, trombolytiká a antikoagulanciá. Okrem iných nástrojov, ktoré sa odporúčajú na boj proti zhoršeným vodivým impulzom, by sa malo zdôrazniť:

• prípravky na báze draslíka a horčíka;
• antiischemické liečivá;
• betablokátory a adrenomimetiká.

Taktiež nestojí za terapiu bez liekov, ktorých činnosť je zameraná na zlepšenie práce hlavného orgánu krvného obehu. V tomto prípade je pacient povinný zmeniť životný štýl. Významným bodom je dodržiavať špeciálnu diétu na zníženie množstva škodlivého cholesterolu v krvi.

Intraventrikulárna blokáda v kombinácii so zlyhaním srdca sa lieči glykozidmi. Sú priradení všetkým, bez výnimky, pacientom, ktorým bola diagnostikovaná táto patológia. Ak intraventrikulárna blokáda pokračuje atrioventrikulárnou, tieto lieky sa majú užívať so zvýšenou opatrnosťou a musia sa podrobiť pravidelnej kontrole elektrokardiografickým vyšetrením.

Druhá fáza je chirurgická. Používa sa v zriedkavých prípadoch, keď po liekovej terapii nie je pozitívna dynamika. Chirurgický zákrok sa zvyčajne vykonáva pri zanedbávaní ochorenia. Najbežnejšou operáciou dnes je zavedenie malého prístroja, ktorý slúži na obnovenie srdcovej frekvencie a zlepšenie vodivosti impulzov. Úplná blokáda v kombinácii s bradykardiou vyžaduje použitie kardinálnych opatrení, ktoré zahŕňajú inštaláciu kardiostimulátora.

Ťažká forma ochorenia je liečená zavedením umelého implantátu, ktorý poskytne prenos signálu do sínusového uzla. Existujú prípady, keď sa vykonáva rádiofrekvenčná ablácia. Počas tejto operácie sa zariadenie umiestni do špeciálneho vlákna, ktoré prispieva k zničeniu patologických uzlín srdca. Rádiofrekvenčná ablácia vedie k špičke problematickej oblasti, ktorá bola zodpovedná za oneskorenie impulzov.

Čo sa týka prognózy, záleží hlavne na závažnosti patológie a jej reverzibilite. Ale s neúplnou blokádou je to priaznivejšie ako s úplnou, keď je riziko smrti dostatočne vysoké. Pri úplnom zablokovaní akejkoľvek oblasti srdca sa terapeutické účinky týkajú len eliminácie akútnych symptómov. Úplne sa zbaviť tohto problému je nemožné. Je to spôsobené úzkym prepojením nervového systému a mozgu. Výsledok preto nie je vždy úspešný. Exacerbácie vedenia v 70% prípadov končia smrťou. Dôvodom je nedostatok potrebných živín a v dôsledku toho nedostatok kyslíka v oblastiach mozgu.

V.2. Atrioventrikulárna porucha vedenia

Prezentácia materiálu o porušovaní atrioventrikulárnej vodivosti začína klasifikáciou. Obvykle sa rozlišujú tri stupne atrioventrikulárneho bloku, každý stupeň má svoj vlastný názov:

1. Stupeň atrioventrikulárneho bloku 1 - spomalenie atrioventrikulárnej vodivosti.

2. Atrioventrikulárny blok 2. stupňa - nekompletný atrioventrikulárny blok. Tento stupeň má tri možnosti.

c) blokáda vysokého stupňa.

3. Atrioventrikulárny blok 3. stupeň - úplný atrioventrikulárny blok. Dve možnosti:

Podrobnejšie zvážte rôzne stupne a varianty atrioventrikulárneho bloku, ale najprv si spomeniete:

Impulz vytvorený v sínusovom uzle presahuje hranice a spadá do systému predsieňového vedenia, reprezentovaného Bachmannovým lúčom. Prostredníctvom tohto systému vedenia sa excitácia rozširuje doprava a potom do ľavej predsiene. Elektrokardiograficky je tento proces indikovaný tvorbou P-vlny, spodná vetva tohto Bachmannovho zväzku spôsobí sinusový impulz na atrioventrikulárne spojenie. Sínusový impulz, dosahujúci atrioventrikulárne spojenie, ním prechádza, prechádza fyziologickým oneskorením jeho držania.

Fyziologické oneskorenie impulzu je nevyhnutné pre normálnu intrakardiálnu hemodynamiku: predsiene, kontrakcie (po excitácii), destiláciu krvi do komôr, ich naplnenie, a potom nasleduje excitácia a následná kontrakcia komôr.

Opakovane sme zaznamenali, že čas, počas ktorého impulz prechádza atrioventrikulárnym spojením, je normálne rovný 0,10 + 0,02 ", T. e., Nie viac ako 0,12 s a je zobrazený P-Q intervalom.

V.2. Atrioventrikulárna porucha vedenia

V.2.1. Atrioventrikulárna blokáda 1. stupňa - spomalenie

Ak sínusový impulz prechádza atrioventrikulárnym spojením vo viac ako 0,12 ", napríklad v 0,14" - dochádza k spomaleniu atrioventrikulárnej vodivosti alebo atrioventrikulárneho bloku 1 stupňa.

Je dôležité pochopiť, že v prípade atrioventrikulárneho bloku 1. stupňa všetky impulzy vychádzajúce zo sínusového uzla prechádzajú atrioventrikulárnym uzlom a dosahujú komôr.

Nezáleží na tom, ako to prechádzajú: aj keď pomaly, aj keď s oneskorením, ale prejsť a prejsť všetky.

V.2. Atrioventrikulárna porucha vedenia

V.2.2. Atrioventrikulárny blok 2 stupne nekompletný

Pre atrioventrikulárny blok 2. stupňa je charakteristické, že časť impulzov, ktoré opustili sínusový uzol, neprechádza atrioventrikulárnym spojením a nedosiahne komory. V dôsledku toho táto časť sínusových impulzov blokovaná atrioventrikulárnym spojením nemôže spôsobiť excitáciu komôr. Preto na elektrokardiograme po vlne P (predsieňová stimulácia) nebude žiadny komorový komplex QRS, ktorý predstavuje excitáciu komôr.

Sínusové impulzy, ktoré prešli atrioventrikulárnym spojením, teda povedú k vytvoreniu komplexu QRS. Na páske EKG bude jasne viditeľná: po vlne P sa zaznamená komplex QRS.

Naproti tomu sínusové impulzy, ktoré neprešli atrioventrikulárnym uzlom, budú „osamelé“ bez komunikácie s komplexom QRS, ktorý je jasne viditeľný na elektrokardiograme: po vlne P na EKG páske sa zaznamená priama izoelektrická čiara.

V závislosti od toho, ako časť sínusových impulzov neprejde atrioventrikulárnym spojením a stratí sa v nej, existuje niekoľko variantov atrioventrikulárneho bloku 2 2. stupňa.

V.2. Atrioventrikulárna porucha vedenia

V.2.2. Atrioventrikulárny blok 2 stupne nekompletný

Atrioventrikulárny blok

Atrioventrikulárna (atrioventrikulárna) blokáda (AV-blokáda) je porušením vodivej funkcie, ktorá sa prejavuje spomalením alebo zastavením prechodu elektrického impulzu medzi predsieňami a komorami, čo vedie k srdcovému rytmu a hemodynamike. AV blokáda môže byť asymptomatická alebo sprevádzaná bradykardiou, slabosťou, závratmi, mozgovými príhodami a stratou vedomia. Atrioventrikulárny blok je potvrdený elektrokardiografiou, Holterovým EKG monitorovaním, EFI. Liečba atrioventrikulárneho bloku môže byť medikácia alebo kardiochirurgia (implantácia kardiostimulátora).

Atrioventrikulárny blok

Na základe atrioventrikulárnej blokády je spomalenie alebo úplné zastavenie prechodu pulzu z predsiene do komôr v dôsledku porážky samotného AV uzla, zväzku Jeho alebo nôh zväzku Jeho. Čím nižšia je úroveň lézií, tým závažnejšia je blokáda a neuspokojivá prognóza. Prevalencia atrioventrikulárneho bloku je vyššia u pacientov so sprievodnou kardiopatológiou. Medzi osobami so srdcovým ochorením sa stupeň AV blokády vyskytuje v 5% prípadov, stupeň II - v 2% prípadov sa AV-blokáda III. Stupňa zvyčajne vyvíja u pacientov starších ako 70 rokov. Náhla srdcová smrť sa podľa štatistík vyskytuje u 17% pacientov s úplnou AV-blokádou.

Atrioventrikulárny uzol (AV uzol) je súčasťou systému srdcového vedenia, čím je zabezpečená konzistentná redukcia predsiení a komôr. Pohyb elektrických impulzov zo sínusového uzla sa v AV uzle spomaľuje, čo umožňuje znížiť predsieň a prinútiť krv do komôr. Po krátkom oneskorení sa impulzy šíria pozdĺž zväzku Jeho a jeho nôh k pravej a ľavej komore, čo prispieva k ich excitácii a kontrakcii. Tento mechanizmus poskytuje alternatívne zníženie predsieňového a komorového myokardu a udržuje stabilnú hemodynamiku.

Klasifikácia AV blokád

V závislosti od úrovne, pri ktorej dochádza k narušeniu elektrického impulzu, sa izoluje proximálna, distálna a kombinovaná atrioventrikulárna blokáda. V proximálnej AV blokáde môže byť vedenie impulzu narušené na úrovni predsiení, AV uzla, kmeňa jeho vetvy; distálne - na úrovni odbočiek Jeho; pri kombinácii - sú pozorované viacúrovňové poruchy vedenia.

Vzhľadom na trvanie vývoja atrioventrikulárneho bloku sa rozlišujú jeho akútne (pri infarkte myokardu, predávkovanie liekmi atď.), Prerušované (intermitentné - pri ischemickej chorobe srdca, sprevádzané prechodnou koronárnou insuficienciou) a chronické formy. Podľa elektrokardiografických kritérií (spomalenie, periodicita alebo úplná absencia vedenia impulzov do komôr) sú tri stupne atrioventrikulárneho bloku:

• I stupeň - atrioventrikulárne vedenie cez AV uzol sa spomalí, ale všetky predsieňové impulzy sa dostanú do komôr. Nie je klinicky rozpoznateľné; na EKG je interval P-Q predĺžený> 0,20 sekundy.
• Stupeň II - neúplný atrioventrikulárny blok; nie všetky predsieňové impulzy sa dostanú do komôr. Na EKG - periodický prolaps komorových komplexov. Existujú tri typy AV blokády Mobitz II:

1. Mobitz typu I - oneskorenie každého nasledujúceho impulzu v AV-uzle vedie k úplnému oneskoreniu jedného z nich ak strate komorového komplexu (Samoilov-Wenckebachova perióda).
1. Mobitz Typ II - Kritické oneskorenie impulzov sa náhle vyvíja, bez toho, aby predišlo predĺženiu doby oneskorenia. Súčasne sa zaznamenáva neprítomnosť každého druhého (2: 1) alebo tretieho (3: 1) impulzu.

• Stupeň III - (úplný atrioventrikulárny blok) - úplné zastavenie prechodu impulzov z predsiení do komôr. Atria sa uzatvára pod vplyvom sínusového uzla, komory vo svojom vlastnom rytme, najmenej 40-krát za minútu, čo nestačí na zabezpečenie dostatočného krvného obehu.

Atrioventrikulárna blokáda stupňa I a II je čiastočná (neúplná), blokáda stupňa III - úplná.

Dôvody pre rozvoj AV-blokád

Podľa etiológie sa rozlišujú funkčné a organické atrioventrikulárne bloky. Funkčná AV blokáda v dôsledku zvýšeného tonusu parasympatického delenia nervového systému. Stupeň atrioventrikulárneho bloku I a II v izolovaných prípadoch pozorovaných u mladých fyzicky zdravých jedincov, trénovaných športovcov, pilotov. Zvyčajne sa vyvíja vo sne a zmizne počas fyzickej aktivity, čo je vysvetlené zvýšenou aktivitou nervu vagus a je považovaná za variant normy.

AV-blokády organickej (srdcovej) genézy sa vyvíjajú ako dôsledok idiopatickej fibrózy a sklerózy srdcového vodivého systému pri rôznych chorobách. Príčiny srdcovej AV blokády môžu byť reumatické procesy v myokarde, kardioskleróza a syfilitická choroba srdca, infarkt interventrikulárneho septa, srdcové defekty, kardiomyopatia, myxedém, difúzne ochorenia spojivového tkaniva, myokarditída rôzneho pôvodu (autoimunitné, difterické a, srdcové nádory, atď. Pri srdcovej AV blokáde možno najskôr pozorovať čiastočné blokovanie, avšak s postupujúcou kardiopatológiou sa vyvíja blokáda štádia III. Yeni.

Rôzne chirurgické zákroky môžu viesť k rozvoju atrioventrikulárnych blokád: náhrada aortálnej chlopne, vrodené srdcové chyby, atrioventrikulárna RFA srdca, katetrizácia pravého srdca atď.

Vrodená forma atrioventrikulárnej blokády (1:20 000 novorodencov) je v kardiológii pomerne zriedkavá. V prípade vrodených AV blokov nie sú žiadne oblasti systému vedenia (medzi predsieňami a AV uzlom, medzi AV uzlom a komorami alebo oboma nohami jeho vetvy) s rozvojom primeranej úrovne blokády. U štvrtiny novorodencov je atrioventrikulárna blokáda kombinovaná s ďalšími vrodenými abnormalitami srdca.

Jednou z príčin atrioventrikulárny blok nie je nezvyčajné, intoxikácie drogami: srdcové glykozidy (digitalis), beta-blokátory, blokátory kalciových kanálov (verapamil, diltiazem, aspoň - corinfar), antiarytmiká (chinidín), soli lítia, niektoré lieky a ich kombinácie.

Príznaky blokády AV

Charakter klinických prejavov atrioventrikulárnej blokády závisí od úrovne poruchy vedenia, stupňa blokády, etiológie a závažnosti sprievodného ochorenia srdca. Blokácie, ktoré sa vyvinuli na úrovni atrioventrikulárneho uzla a nespôsobujú bradykardiu, sa neprejavujú klinicky. Klinika AV blokády s touto topografiou porušovania sa vyvíja v prípadoch závažnej bradykardie. Z dôvodu nízkej srdcovej frekvencie a poklesu krvného obehu v minútach srdca počas fyzickej námahy majú títo pacienti slabosť, dýchavičnosť a niekedy aj anginózne ataky. V dôsledku poklesu krvného obehu mozgu sa môžu vyskytnúť závraty, prechodné pocity zmätenosti a mdloby.

Keď je stupeň atrioventrikulárneho bloku II, pacienti pociťujú stratu pulznej vlny ako prerušenia v oblasti srdca. Pri AV-blokáde typu III dochádza k útokom Morgagni-Adams-Stokesovho: spomalenie pulzu na 40 alebo menej úderov za minútu, závraty, slabosť, sčernanie očí, krátkodobá strata vedomia, bolesť srdca, cyanóza tváre, možné kŕče. Vrodená AV blokáda u pacientov v detstve a dospievaní môže byť asymptomatická.

Komplikácie AV blokád

Komplikácie atrioventrikulárnych blokád sú spôsobené najmä výrazným spomalením rytmu, ktorý sa vyvíja na pozadí organickej lézie srdca. Najbežnejší priebeh AV blokády je sprevádzaný výskytom alebo zhoršením chronického srdcového zlyhania a rozvojom ektopických arytmií, vrátane komorovej tachykardie.

Priebeh úplného atrioventrikulárneho bloku môže byť komplikovaný rozvojom Morgagni-Adams-Stokesových útokov spojených s hypoxiou mozgu v dôsledku bradykardie. Nástupu záchvatu môže predchádzať pocit tepla v hlave, záchvaty slabosti a závraty; počas útoku sa pacient zbledne, potom sa vyvíja cyanóza a strata vedomia. V tomto bode môže byť potrebné, aby pacient vykonal nepriamu masáž srdca a mechanickej ventilácie, pretože dlhodobá asystólia alebo pridanie komorových arytmií zvyšuje pravdepodobnosť náhlej srdcovej smrti.

Opakované epizódy straty vedomia u starších pacientov môžu viesť k rozvoju alebo zhoršeniu duševných a duševných porúch. Menej často sa u AV-blokátorov môže vyvinúť arytmogénny kardiogénny šok, častejšie u pacientov s infarktom myokardu.

V podmienkach nedostatku krvného zásobovania počas AV blokád sa niekedy pozorujú javy kardiovaskulárnej insuficiencie (kolaps, synkopa), exacerbácia ischemickej choroby srdca a ochorení obličiek.

Diagnostikujte AV blokádu

Pri posudzovaní anamnézy pacienta v prípade podozrenia na atrioventrikulárny blok sa zistí skutočnosť infarktu myokardu, myokarditídy, iných kardiopatológií, užívania liekov, ktoré porušujú atrioventrikulárnu vodivosť (digitalis, β-blokátory, blokátory kalciových kanálov atď.).

Počas auskultúry srdcového rytmu sa ozve správny rytmus, prerušený dlhými pauzami, čo indikuje stratu komorových kontrakcií, bradykardiu, vzhľad Strazheskovho kanónu I tónu. Stanoví sa zvýšenie pulzácie krčných žíl v porovnaní s karotickými a radiálnymi artériami.

Na EKG sa stupeň AV bloku I prejavuje predĺžením intervalu P-Q> 0,20 s; Stupeň II - sínusový rytmus s pauzami, ako výsledok prolapsu komorov komôr po vlne P, vzhľad komplexov Samoilov-Wenckebach; Stupeň III - zníženie počtu komorových komplexov faktorom 2-3 v porovnaní s predsieňovými (od 20 do 50 za minútu).

Denné monitorovanie EKG na Holteri s AV-blokádou vám umožňuje porovnať subjektívne pocity pacienta s elektrokardiografickými zmenami (napr. Mdloby s ťažkou bradykardiou), vyhodnotiť stupeň bradykardie a blokády, vzťah s aktivitou pacienta, lieky, určiť prítomnosť indikácií pre implantáciu kardiostimulátora atď.

Vykonaním elektrofyziologickej štúdie srdca (EFI) sa špecifikuje topografia AV bloku a určia sa indikácie jeho chirurgickej korekcie. S prítomnosťou sprievodnej kardiopatológie a na jej detekciu počas AV blokády sa vykonáva echokardiografia, MSCT alebo MRI srdca.

Ďalšie laboratórne testy na AV blokádu sú indikované v prítomnosti komorbidných stavov a ochorení (stanovenie hladiny elektrolytov v krvi počas hyperkalémie, obsah antiarytmík počas predávkovania, aktivita enzýmov pri infarkte myokardu).

Liečba AV blokád

Ak je stupeň atrioventrikulárneho bloku I, ktorý sa vyskytuje bez klinických prejavov, možné iba dynamické pozorovanie. Ak je AV blokáda spôsobená liekmi (srdcové glykozidy, antiarytmiká, β-blokátory), je potrebná úprava dávky alebo úplné zrušenie.

V prípade AV blokády srdcovej genézy (v prípade infarktu myokardu, myokarditídy, kardiosklerózy a pod.) Sa vykoná priebeh liečby β-adrenergnými stimulátormi (izoprenalínom, orcyprenalínom) a indikuje sa ďalšia implantácia kardiostimulátora.

Izoprenalín (sublingválne), atropín (intravenózne alebo subkutánne) sú liekmi prvej pomoci na zmiernenie útokov Morgagni-Adams-Stokes. Pri symptómoch kongestívneho zlyhania srdca sa predpisujú diuretiká, srdcové glykozidy (s opatrnosťou), vazodilatátory. Ako symptomatická liečba chronickej formy AV blokád sa liečba uskutočňuje teofilínom, extraktom belladonny, nifedipínom.

Radikálna metóda liečby AV blokov je inštalácia kardiostimulátora (ECS), obnovenie normálneho rytmu a srdcovej frekvencie. Indikácie pre endokardiálnu EX-implantáciu sú prítomnosť anamnézy Morgagni-Adams-Stokesových záchvatov (dokonca aj jedného); komorová frekvencia menej ako 40 za minútu a asystolická perióda 3 sekundy alebo viac; AV blokáda stupňa II (II typ Mobitz) alebo stupňa III; kompletný AV blok, sprevádzaný anginou pectoris, kongestívnym zlyhaním srdca, vysokou arteriálnou hypertenziou atď.

Prognóza a prevencia AV blokád

Vplyv rozvinutej atrioventrikulárnej blokády na budúci život a pracovnú kapacitu pacienta je determinovaný radom faktorov a predovšetkým úrovňou a stupňom blokády, základným ochorením. Najzávažnejšia prognóza pre AV blokádu III. Stupňa: pacienti sú postihnutí, rozvoj srdcového zlyhania.

Komplikáciou prognózy je rozvoj distálnych AV blokád kvôli hrozbe úplnej blokády a vzácneho komorového rytmu, ako aj ich výskytu na pozadí akútneho infarktu myokardu. Včasná implantácia kardiostimulátora môže zvýšiť dĺžku života pacientov s AV blokádami a zlepšiť ich kvalitu života. Kompletná vrodená atrioventrikulárna blokáda prognosticky priaznivejšia ako získaná.

Atrioventrikulárna blokáda je spravidla spôsobená základným ochorením alebo patologickým stavom, preto jej prevencia je eliminácia etiologických faktorov (liečba srdcovej patológie, eliminácia nekontrolovaného príjmu liekov, ktoré ovplyvňujú vedenie impulzov atď.). Na prevenciu exacerbácie stupňa AV blokády je indikovaná implantácia kardiostimulátora.