Pomalé vedenie na ekg

Poruchy srdcového rytmu a vodivosti - zmeny v normálnom slede kontrakcií srdca v dôsledku porúch funkcií automatizmu, excitability, vodivosti a kontraktility. Poruchy rytmu sú jedným z najčastejších prejavov srdcových ochorení a iných patologických stavov. Deti majú rovnaké poruchy rytmu ako dospelí, ale ich príčiny, priebeh, liečebné prístupy a prognóza majú množstvo funkcií.

Neexistujú žiadne spoľahlivé údaje o prevalencii porúch rytmu u detí. V štruktúre detských kardiovaskulárnych ochorení predstavujú arytmie (na základe zistiteľnosti) 2,3 až 27%, ale často sú zistené u zdravých detí. Poruchy srdcového rytmu a vodivosti sa nachádzajú u detí všetkých vekových kategórií, vrátane novorodencov; sú zistené aj u plodu. Frekvencia sa zvyšuje v puberte.

Poruchy rytmu môžu byť vrodené alebo získané a sú spôsobené kardiálnymi, extracardiálnymi a sprievodnými príčinami. K srdcovým príčinám arytmií patria vrodené a získané srdcové vady, reumatické ochorenia srdca a nereumatická karditída, infekčná endokarditída, kardiomyopatia a iné srdcové ochorenia. Odhalili jasné poruchy rytmu vzťahu s PMH a inými malými anomáliami srdca. Arytmie sa môžu vyvinúť pri ochoreniach nervového a endokrinného systému, mnohých somatických porúch, akútnych a chronických infekčných chorôb, intoxikácii, predávkovaní alebo nedostatočnej reakcii na lieky, nedostatku niektorých stopových prvkov (horčík, selén). Emocionálne a fyzické preťaženie, ako aj syndróm vegetatívnej dystónie a psychogénne poruchy spojené s nekardiálnou patológiou ovplyvňujú tvorbu porúch rytmu.

Hlavným patogenetickým faktorom arytmií je zhoršená tvorba impulzov a / alebo rýchlosť vzrušenia v dôsledku inhibície funkcie sínusového uzla, aktivácie ektopických kardiostimulátorov a fungovania ďalších dráh. Tieto poruchy sa vyskytujú v dôsledku zápalových, dystrofických, nekrotických a sklerotických procesov v srdcovom svale a v systéme srdcového vedenia alebo v dôsledku elektrolytovej nerovnováhy, čo vedie k zmenám v bunkovom metabolizme a iónovom zložení vnútorného prostredia kardiomyocytov.

U detí je pravdepodobnejšie, že arytmie budú mať mimokardiálny pôvod. Zároveň hrá dôležitú úlohu perinatálna patológia (nepriaznivý priebeh tehotenstva a pôrodu, predčasné tehotenstvo, intrauterinná hypotrofia, infekcia), čo vedie k narušeniu morfogenézy a funkčnej nezrelosti systému srdcového vedenia. Perinatálne poškodenie centrálneho nervového systému môže viesť k narušeniu neurovegetatívnej regulácie rytmu so zmenami vo vzťahu medzi sympatickým a parasympatickým rozdelením autonómneho nervového systému, čo vedie k elektrickej nestabilite myokardu a systému srdcového vedenia, ako aj k zníženiu funkčných rezerv adaptácie sympatatoadrenálnej zložky regulácie srdcového rytmu.

História detí s poruchami rytmu často odhaľuje nepriaznivý priebeh perinatálneho obdobia, rodinnú záťaž kardiovaskulárnych ochorení, opakované akútne infekčné ochorenia a ložiská chronickej infekcie. Pri vyšetrení sa často vyskytuje hypertenzno-hydrocefalický syndróm, reziduálne neurologické symptómy, rôzne psycho-vegetatívne poruchy, prejavy dysplázie spojivového tkaniva a niekedy oneskorený motorický vývoj a puberta.

Poruchy rytmu u detí sú často asymptomatické, čo neumožňuje stanoviť presný čas ich výskytu. V približne 40% prípadov sú arytmie detegované náhodne (na EKG) alebo počas vyšetrenia v dôsledku akútnych respiračných vírusových infekcií. Deti, menej často ako dospelí, sa sťažujú na búšenie srdca, pocit prerušenia činnosti srdca, jeho blednutie, dokonca aj pri ťažkých formách arytmie. Okrem toho, pri prepubertálnych a pubertálnych rytmoch môže mať porucha jasný emocionálny odtieň spôsobený psycho-vegetatívnymi poruchami a sú sprevádzané ďalšími srdcovými a mimokardiálnymi ochoreniami: bolesť v oblasti srdca, zvýšená excitabilita, poruchy spánku a meteosenzitivita. S arytmiami sú možné slabosť, závraty a mdloby (s bradykardiou sinusov, atrioventrikulárnou blokádou, syndrómom chorých sínusov, paroxyzmálnymi tachykardiami).

Objektívne vyšetrenie u detí s poruchami rytmu môže odhaliť zvýšenie alebo spomalenie pulzu, zmenu jeho povahy (nesprávne s periodickými zrážkami, striedanie periód zvyšovania a spomaľovania, dočasné alebo trvalé oslabenie pulzovej vlny, prítomnosť kompenzačnej pauzy). Vyhodnotenie ďalších hlavných charakteristík kardiovaskulárneho systému (krvný tlak, veľkosť srdca, zvukové tóny, srdcový hluk) umožňuje stanoviť alebo vylúčiť srdcové ochorenie ako príčinu arytmie.

Hlavnou metódou na detekciu a vyhodnotenie arytmií je EKG. S jeho pomocou je možné detegovať také asymptomatické poruchy rytmu, ako sú jednotlivé extrasystoly, Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm, spomalenie atrioventrikulárneho vedenia, migrácia kardiostimulátora. Keď sa EKG vykonáva u detí, často sa identifikuje sínusová arytmia a izolovaná nekompletná blokáda pravého zväzku His, čo predstavuje variant vekovej normy.

Klinické a elektrokardiografické vyšetrenie umožňuje stanoviť typ poruchy rytmu (funkčné alebo organické), najmä extrasystoly. Extrasystoly funkčného pôvodu sa najčastejšie zisťujú v období pred pubertou a puberte, sú nestále, zvyčajne vymiznú alebo sa výrazne zmenia so zmenou polohy tela a cvičením. Extrasystoly najčastejšie pochádzajú z pravej komory alebo sú supraventrikulárneho pôvodu.

S cieľom objasniť pôvod porúch rytmu, kardio-intervalalografiu, 24-hodinové monitorovanie Holterovho EKG, sa vykonávajú funkčné testy: záťažové testy (záťažový test, ergometria na bicykli, test na bežeckom páse) a testy na drogy [atropín, propranolol, izoprenalín (izadrín), guiluritalmo atď. ]. Ak je podozrenie na organické poškodenie srdca, vykonajú sa röntgenové snímky a echokardiografia. Vyžaduje sa aj hodnotenie vegetatívneho a psychologického stavu dieťaťa, neurofyziologické vyšetrenie [EEG, echoencefalografia (Echo), REG], konzultácia s neurológom, otorinolaryngológom, endokrinológom, očníkom.

Holterov monitoring umožňuje oveľa častejšie ako štandardné EKG detekovať poruchy rytmu aj u zdravých detí (migrácia kardiostimulátora, extrasystoly, atď.) A určiť ich vzťah s periódami denného a nočného spánku (cirkadiánna závislosť), čo je dôležité pre voľbu spôsobu liečby.

Štúdia stavu autonómneho nervového systému potvrdzuje významnú úlohu jeho dysfunkcie pri arytmiách. Prevalencia parasympatika v prípade nedostatočnosti sympatických vplyvov sa teda nachádza v extrasystoloch, spomaľovaní atrioventrikulárneho vedenia, ako aj u detí s chronickou tachyarytmiou a dokonca predsieňovou fibriláciou.

V ťažkých prípadoch sa v podmienkach špecializovanej nemocnice vykonáva elektrokardiografia atriodálneho vodivého systému, mapovanie povrchového EKG (na lokálnu diagnostiku porúch rytmu) a ďalšie špeciálne výskumné metódy.

Rad arytmií (izolovaná tachykardia a bradykardia, zriedkavé nestabilné monotopické extrasystoly, mierne stupne porúch vedenia, migrácia kardiostimulátora) zvyčajne nie sú sprevádzané organickou srdcovou patológiou a výrazne subjektívnymi prejavmi a sú celkom priaznivé. Niektoré formy porúch rytmu, najmä perzistentné, môžu zhoršiť stav pacienta, nepriaznivo ovplyvniť hemodynamiku, spôsobiť pokles srdcového výdaja a poškodenie koronárneho obehu, čo vedie k nepriaznivému výsledku. To je možné pri komorových a supraventrikulárnych tachykardiách, častých polytopických extrasystoloch, výraznom spomalení srdcového rytmu, atrioventrikulárnej blokáde, predĺženom Q-T syndróme (Romano-Wardov syndróm).

U novorodencov a malých detí môžu byť poruchy rytmu asymptomatické a ťažké, s komplikáciami. U starších detí je zvyčajne prognóza porúch rytmu priaznivá, ale pretrvávajúce arytmie, najmä ťažké formy, môžu tiež viesť k nepriaznivému výsledku.

Vedenie v srdci, jeho spomalenie, porušenie: príčiny, lokalizácia, ako nebezpečná

Vodivosť srdcového svalu je koncept, ktorý odráža vedenie excitácie pozdĺž častí systému vedenia, ktoré predstavuje sinoatriálny uzol v pravej predsieni, vodivé vlákna v stene predsiení, atrioventrikulárny uzol medzi predsieňami a komorami a dve nohy jeho zväzku v hrúbke komôr končiacich Purkyňovými vláknami. Elektrický signál vzniká v bunkách sinoatriálneho uzla a postupne prechádza týmito štruktúrami, čo vedie najprv k excitácii predsiení a potom k komorám. To prispieva k efektívnemu vylučovaniu krvi zo srdca do aorty.

práce systému srdcového vedenia, identifikovali jeho kľúčové komponenty

Pri normálnej srdcovej frekvencii sa vykonáva frekvencia 60 - 80 rezov za minútu. Oneskorenie pri vykonávaní impulzu, ktorý sa môže vyskytnúť v ktorejkoľvek časti srdcového svalu, vedie k tomu, že rytmus „vystupuje“ z normálnej frekvencie a vyvíja sa úplný alebo čiastočný srdcový blok. Dôvody pre to môžu byť dosť neškodné a spôsobené vážnymi ochoreniami srdca.

Je potrebné rozlišovať medzi pojmom "spomalenie" a "porušením" vodivosti. Napríklad, ak pacient videl na EKG záver takú frázu ako „spomalenú atrioventrikulárnu vodivosť“, znamená to, že má epizódy atrioventrikulárneho bloku 1 stupňa.

Spomalenie vedenia indikuje, že pacient má v súčasnosti blokádu stupňa 1, v zásade nie je nebezpečná, ale s vysokou pravdepodobnosťou stupňa 2 a 3, ktorý prechádza do blokády, čo už môže predstavovať ohrozenie zdravia a dokonca života.

Ak je protokol EKG porušením vedenia, znamená to, že pacient má zodpovedajúcu blokádu 2 alebo 3 stupne.

Porušenie vodivosti srdca môže byť úplné, keď sa impulz nevykonáva úplne cez jednu alebo inú časť srdca, alebo čiastočný (neúplný), keď sa impulz uskutočňuje, ale s oneskorením. Úplná blokáda je oveľa nebezpečnejšia ako neúplná.

Porušenie sínusovej vodivosti

Iným spôsobom sa nazýva sinoatriálna blokáda. Elektrický impulz vznikajúci v sínusovom uzle sa nemôže úplne dostať do predsiení a ich excitácia nastáva s oneskorením. Často sa vyskytuje u zdravých ľudí a nevyžaduje aktívnu liečbu, ale môže sa vyskytnúť aj pri organických ochoreniach srdcového tkaniva.

dôvody:

• Neurocirkulačná dystónia s prevládajúcim účinkom na sínusový uzol nervu vagus, ktorý môže spomaliť tep srdca,
• Zväčšené (hypertrofované) srdce u športovcov
• Predávkovanie srdcovými glykozidmi (strofantín, Korglikon, digoxín) používané pri liečbe iných typov arytmií,
• Rôzne srdcové chyby,
• Ischémia myokardu.

príznaky:

1. S čiastočným porušením vodivých symptómov sa zriedkavo vyskytuje,
2. S úplným porušením vodivosti dochádza k pocitu srdcového zlyhania, nepohodlia v hrudníku, závratu v dôsledku zhoršenia zásobovania mozgu krvou v dôsledku zriedkavých kontrakcií srdca.
3. Pulz sa stáva zriedkavým - menej ako 50 za minútu.

EKG počas sinoatriálnej blokády - prolaps predsieňovej a komorovej kontrakcie (komplex PQRS)

Retardácia intrakardiálneho vedenia

Vnútorná predsieňová blokáda nenesie bezprostredné ohrozenie života, avšak jej prítomnosť u pacienta môže naznačovať, že má vysoké riziko fibrilácie predsiení, čo môže viesť k nebezpečným komplikáciám.

fibrilácia predsiení - nebezpečná komplikácia intraatriálneho vedenia

dôvody:

príznaky:

1. Spomalenie intraatriálneho vedenia špecifických symptómov spravidla nemá a prejavuje sa len na EKG,
2. Symptómy kauzálneho ochorenia sú charakteristické - dýchavičnosť pri chôdzi alebo pri odpočinku, edém dolných končatín, cyanotické farbenie kože, bolesť v hrudníku atď.

Porušenie vodivosti atrioventrikulárneho uzla

AV-blokáda 1 a 2 stupne znamená, že vedenie excitácie do komôr z predsiení je oneskorené, ale impulzy dosahujú komôr. Kompletný 3 stupňový blok indikuje, že neprechádza jediný impulz do komôr a sú redukované oddelene od predsiení. Je to nebezpečný stav, pretože 17% všetkých prípadov náhlej srdcovej smrti je spôsobených blokádou stupňa 3.

dôvody:

Atrioventrikulárny blok sa spravidla vyvíja s defektmi, ischemickou chorobou srdca, akútnym infarktom myokardu, myokarditídou (zápalové poškodenie myokardu), kardiosklerózou (náhrada normálneho srdcového svalu tkanivom jazvy v dôsledku infarktu myokardu, myokarditídy),

príznaky:

1. Blokáda 1 a 2 stupňa nemusí byť symptomatická, ak sa mierne zníži pulz (50 - 55 za minútu),
2. Počas blokády 3 stupne a tiež pri významnej bradykardii (menej ako 40 za minútu) sa vyvinú Morgagni-Edems-Stokesove záchvaty (MES) - náhla slabosť, studený pot, mdloba a strata vedomia na niekoľko sekúnd. Záchvaty v dôsledku zhoršeného prietoku krvi v cievach mozgu. Útok vyžaduje pohotovostnú starostlivosť, pretože môže spôsobiť úplnú zástavu srdca a smrť.

EKG ukazuje stratu komorových komplexov pri normálnej frekvencii predsieňových kontrakcií (počet P-vĺn je väčší ako komplex QRS)

Porušenie intraventrikulárneho vedenia

Tento typ zahŕňa úplnú alebo neúplnú blokádu zväzku zväzku Jeho. Ak dôjde k porušeniu ventrikulárneho vedenia pozdĺž pravej nohy zväzku His, potom kontrakcia pravej komory trpí, ak je vľavo, potom vľavo.

dôvody:

• U zdravých ľudí sa môže vyskytnúť neúplná blokáda pravej nohy,
• U detí môže otvorené oválne okno v srdci viesť k lokálnemu porušeniu intraventrikulárneho vedenia,
• Kompletné blokáda ktoréhokoľvek z ramien indikujúcich srdcové choroby, ako je napríklad hypertrofia (opuch a zahusťovanie) myokardu v zverákov ventily, koronárneho srdcového ochorenia, akútneho infarktu myokardu, hypertrofia myokardu s pľúcna choroba (obštrukčná bronchitída, bronchiálna astma, bronchiektázia), infarkt po infarkte kardioskleróza, kardiomyopatia.

typy intraventrikulárnych blokád - poruchy vedenia na nohách jeho zväzku

príznaky:

1. Čiastočné porušenie vodivosti sa nemusí prejaviť klinicky,
2. Úplná blokáda je charakterizovaná príznakmi, ako je zriedkavý pulz, bolesť na hrudníku, strata vedomia,
3. Ak pacient náhle prejavil intenzívnu bolesť v hrudnej kosti, silnú slabosť, studený pot, pocit slabosti, zriedkavý pulz a úplnú ľavú blokádu na EKG, s najväčšou pravdepodobnosťou sa vyvíja akútny infarkt myokardu, „skrytý“ na EKG za blokádou. Je to práve kvôli neschopnosti určiť srdcový záchvat na jednom EKG pre takéto sťažnosti, že je nutná neodkladná hospitalizácia.

Nešpecifickým porušením intraventrikulárneho vedenia je blokovanie impulzu v najvzdialenejších častiach srdcového svalu - v Purkyňových vláknach. Dôvody sú rovnaké ochorenia ako v blokáde zväzku His, znaky na EKG sú minimálne a neexistujú žiadne klinické príznaky.

Na EKG - deformované komorové komplexy

Vo väčšine prípadov je teda diagnóza „porušenia intraventrikulárneho vedenia“ u relatívne zdravých ľudí variantom normy a je spôsobená neúplnou blokádou správneho zväzku Jeho.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm (ERW syndróm)

Vedenie vzrušenia srdcom sa môže nielen spomaliť, ale aj urýchliť. Je to spôsobené funkciou ďalších dráh pre impulz, s touto patológiou Kentových lúčov cez atrioventrikulárne spojenie. Výsledkom je, že excitácia sa prenáša na komory oveľa rýchlejšie ako normálne, čo spôsobuje ich častejšie kontrakcie, a navyše sa impulzy pohybujú v opačnom smere k predsieni, čo spôsobuje supraventrikulárne tachykardie.

Šípka na elektrokardiograme označuje charakteristický príznak syndrómu ERW - „delta“ vlny na začiatku komorového komplexu.

dôvody

ERW syndróm je vrodené ochorenie, pretože po 20 týždňoch tehotenstva sa normálne dopĺňajú ďalšie spôsoby u plodu. V prípade ERW syndrómu zostávajú funkčné. Genetická predispozícia, negatívne faktory pôsobiace na plod (ožarovanie, užívanie drog, alkohol, toxické lieky tehotnej ženy) môžu ovplyvniť výskyt tejto patológie.

príznaky

Syndróm sa môže prejaviť ako v detstve, tak v dospelosti, alebo sa nemusí prejaviť vôbec a potom je diagnostikovaný len EKG. Symptómy sínusovej tachykardie alebo fibrilácie predsiení sú charakteristické - zvýšenie tepovej frekvencie viac ako 200 za minútu, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť a pocit nedostatku vzduchu. Vo veľmi zriedkavých prípadoch vznik život ohrozujúcich arytmií - komorovej fibrilácie.

Syndróm skrátil interval PQ

Ide o zvláštnu formu syndrómu ERW, iba abnormálne dráhy pôsobia len Jamesove zväzky medzi predsieňou a dolnou časťou atrioventrikulárneho uzla. Je to tiež vrodená vlastnosť. Ak je diagnostikovaná len EKG, bez toho, aby boli sprevádzané symptómami, potom hovoria o fenoméne skráteného PQ a ak sú sprevádzané príznakmi tachykardie, potom o syndróme skráteného PQ. Rozdiely medzi syndrómom ERW a PQ v znakoch na EKG.

Ktorý lekár má kontaktovať na diagnostiku porúch vedenia?

Ak pacient zistil podobné príznaky, musí sa obrátiť na kardiológa a lepšie na arytmológa na ďalšie vyšetrenie a rozhodnúť o potrebe liečby.

Lekár predpíše ďalšie výskumné metódy:

• Monitorovanie EKG Holter pre presnejšiu diagnostiku porúch vedenia v rôznych časoch dňa,
• Vzorky EKG s testom zaťaženia - bežecký pás, ergometria bicykla. Chôdza na bežeckom páse alebo šliapanie na stabilnom bicykli so superponovanými elektródami EKG pomôže presnejšie identifikovať vzťah porúch vedenia s záťažou,
• Ultrazvuk srdca (echokardiografia) zobrazuje anatomickú štruktúru srdca, odhaľuje ochorenie srdca a tiež umožňuje vyhodnotiť funkciu kontraktility myokardu.

Je to dôležité! Ak ste si všimli príznaky porúch vedenia alebo boli zistené na EKG, mali by ste sa čo najskôr poradiť s lekárom, aby ste vylúčili nebezpečné ochorenia srdca, ktoré si vyžadujú aktívnu liečbu.

Ak sú takéto znaky, okamžite volajte záchrannú službu,

1. Zriedkavý impulz menej ako 45 - 50 za minútu alebo rýchly impulz viac ako 120 za minútu,
2. Strata vedomia, slabosť,
3. Bolesť v srdci
4. Studený pot, slabosť
5. Ťažká dýchavičnosť.

Liečba porúch vedenia

Liečba sa vykonáva pod dohľadom miestneho lekára na klinike alebo na oddelení kardiológie (arytmológie). Liečba by mala začať odstránením príčiny poruchy vedenia. Ak nie je zistené ochorenie srdca, predpisujú sa vitamíny a lieky, ktoré zlepšujú výživu srdcového svalu, napríklad preduktálne, ATP atď.

V prípade úplného porušenia vodivosti, ktorá spôsobuje výraznú bradykardiu, sa vyrieši otázka inštalácie umelého kardiostimulátora.

So syndrómom ERW a skráteným PQ s výraznými príznakmi tachyarytmií je možná rádiofrekvenčná ablácia (RFA). Toto je zničenie ďalších zväzkov vedenia zavedením zariadenia cez tepny do srdcovej dutiny.

Komplikácie a prognóza

S čiastočne narušeným vedením v srdci je prognóza priaznivá. Ak dôjde k úplnému upchatiu ktorejkoľvek časti srdcového svalu, prognóza je nepriaznivá, pretože môže viesť ku komplikáciám - zástava srdca a náhla smrť, komorová fibrilácia a tromboembolické komplikácie, ako napríklad pľúcna embólia a ischemická cievna mozgová príhoda.

Poruchy srdcového rytmu a vodivosti u detí: typy arytmií a tachykardií

Vo všeobecnosti sú všetky poruchy srdcového rytmu u detí zjednotené pod všeobecným termínom „arytmia“, ktorý je v poslednom vydaní ICD kódovaný ako šifry 147-149 a v klasifikátore databázy Diseases Database je priradený kód D001145. Ak hovoríme o porušovaní vodivosti srdca u detí, potom sa pri ich klasifikácii rozlišuje atrioventrikulárna, sinusová predsieňová, intraatriálna a intraventrikulárna blokáda.

Poruchy srdcového rytmu (HCP) u detí sú skupinou chorôb, ktoré sa prejavujú ako porucha normálnej frekvencie a pravidelnosti srdcových kontrakcií, spôsobená zmenou zdroja vzrušenia srdca alebo zhoršeným vedením impulzov a predsieňovou a komorovou aktiváciou.

Príčiny a mechanizmy vzniku arytmií u detí

Všetky príčiny nepravidelného srdcového rytmu u detí sú rozdelené na srdcové, nekardiálne a kombinované. Akákoľvek organická choroba srdca sprevádzaná štrukturálnymi zmenami (karditída, kardiomyopatia atď.), Pretlakom (srdcové defekty), ako aj myokardiodystrofiou predisponujú k arytmiám. Príčinami arytmie u detí môžu byť poruchy elektrolytov, toxicko-alergické stavy, ochorenia vnútorných orgánov a endokrinný systém, difúzne ochorenia spojivového tkaniva, sepsa, pneumónia a ďalšie.. Dysfunkcie CNS a autonómneho nervového systému hrajú hlavnú úlohu v arytmii srdca. V organickej chorobe srdca je veľmi dôležitý stav nervového systému. V oblasti poškodenia myokardu sa objavujú impulzy, ktoré vstupujú do centrálneho nervového systému, čo má za následok vznik sympatiku, sympatiku, sympatiku-vagu a ďalších reflexov, ktoré určujú arytmiu. V mnohých typoch arytmií majú veľký význam hypersympatikónia a hypervigosia.

Mechanizmy vývoja arytmie zahŕňajú poruchy tvorby impulzov a budenie excitácie, ako aj kombinované formy.

Arytmie, hlavne kvôli dysfunkcii srdcového automatizmu u detí, sú sínusová arytmia, sínusová brady a tachykardia a migrácia kardiostimulátorov.

Normálny sínusový rytmus je spôsobený pravidelnou aktiváciou kardiostimulátora (kardiostimulátora - kardiostimulátora) v sínusovom uzle umiestnenom medzi ústami dutých žíl. Kritériá pre správny sínusový rytmus u detí: pravidelná sekvenčná séria P-P (R-R), konštantná morfológia P vlny v tomto elektróde, P vlna pred každým komplexom QRST; Pozícia AR v prednej rovine v rámci sektora + 10 ° - + 90 ° (kladná hodnota РРП, aVF).

Sinusová arytmia u dieťaťa: závažná porucha srdcového rytmu pri bradykardii

Sinusová bradykardia je typ srdcovej arytmie u detí, charakterizovaný poklesom srdcovej frekvencie (HR) o viac ako 20% spodnej hranice normálu. Dolné hranice normálnej vekovej hranice HR: do 1 roka - 100 úderov / min., Pre deti prvého týždňa života - 95 úderov / min, do 5 rokov - 80 úderov / min, staršie ako 5 rokov - 60 úderov / min. Počas spánku sú tieto limity nižšie: do 50 rokov u detí vo veku 5 rokov a starších a do 60 rokov u malých detí. Zníženie srdcovej frekvencie u detí zapojených do športu môže byť normálnou fyziologickou reakciou.

Najčastejšou príčinou porúch sínusového rytmu u dieťaťa je zvýšenie nervu nervu vagusu alebo inhibícia automatizmu sínusového uzla. V zriedkavých prípadoch sú zaznamenané štrukturálne zmeny v sínusovom uzle. Na účely diferenciácie sa používa atropínový test. Sínusová bradykardia rezistentná na atropín takmer vždy indikuje štrukturálne zmeny v sínusovom uzle a spravidla má zlú prognózu.

Takáto výrazná arytmia, ako je sínusová bradykardia, sa vyskytuje u detí s reumatizmom, vagotonickým typom vaskulárnej dystónie, s lebečnou traumou, pričom užívajú určité lieky (obzidan, srdcové glykozidy), hyperkalémiu.

Klinický obraz. Pri ťažkej sínusovej bradykardii sa mení minútový objem krvi, u pacienta sa vyvinie slabosť, únava a niekedy aj krátke epizódy straty vedomia. Na elektrokardiograme: normálny zub P, obvyklý komplex QRS. Ak je srdcová frekvencia nižšia ako 40 za minútu, potom to zvyčajne nie je sínusová bradykardia, ale sinus auricular alebo atrioventrikulárny blok.

Liečba nepravidelných srdcových rytmov u dieťaťa s diagnózou sínusovej bradykardie sa vykonáva len vtedy, ak existujú klinické prejavy a má eliminovať provokatívne faktory. Odporúčané podávanie anticholinergných činidiel, napríklad intravenózne Atropinu, subkutánne alebo endobronchiálne rýchlosťou 0,05-1 mg / kg alebo 6-adrenergných liekov, napríklad izoproterenolu, začínajúc dávkou 0,1 mg / kg / min a titráciou. mcg / kg / min

Amisyl sa tiež používa pri 0,2-2 mg / deň, psychostimulanciá, atď. Pri liečbe arytmie sínusovej brady u detí s poruchami srdcového rytmu a intrakardiálnym vedením by sa najprv mali vylúčiť metabolické poruchy a v prípade potreby korigovať. Najťažšou úlohou v týchto prípadoch je hyperkalemická liečba. Zahŕňa infúziu 10% roztoku glukonátu vápenatého (30 mg / kg - pomaly!), 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného (2 ml / h) pod kontrolou CBS, 5% roztok glukózy (> 2 ml / kg / h) s inzulínom (0)., 1 U / kg / h). Intravenózne podávanie neotónu (kreatín fosfát) v dávke 1 g / kg každých 12-24 hodín 4-8 krát má výrazný účinok.

Je potrebné vziať do úvahy, že podporná farmakoterapia bradyarytmií je často neúčinná a ak je to možné, v stacionárnych podmienkach je doplnená prechodnou transvenóznou elektrokardiostimuláciou endokardu.

Pri chronickej, trvalej a závažnej bradykardii, sprevádzanej klinickými prejavmi porúch rytmu a vodivosti, je umelý kardiostimulátor pre deti lemovaný.

Potom sa dozviete, čo je sínusová tachykardia u detí, a ako liečiť túto chorobu.

Sinusová tachykardia srdca u dieťaťa: čo to je a ako liečiť tento typ arytmie

Sinusová tachykardia u dieťaťa je patológia charakterizovaná zvýšenou srdcovou frekvenciou. Kardiostimulátor je sínusový uzol. Charakteristické znaky sínusovej tachykardie sú: postupný nástup, identické P zuby, konštantný P - R interval, správny rytmus, forma a trvanie QRS komplexu sa nemenia.

Pri sínusovej tachykardii sa srdcová frekvencia mení od horného limitu normálu až po 200 úderov za minútu alebo viac u malých detí a 150-180 úderov za minútu u starších detí. Sínusová tachykardia srdca u dieťaťa je príznakom iných patologických procesov v tele, čo vedie k aktivácii sympatického rozdelenia autonómneho nervového systému a najčastejšie je to kompenzačná reakcia zameraná na udržanie normálneho alebo zvýšeného srdcového výdaja v reakcii na hypovolémiu, hypoxiu, stresové a iné poruchy tela.

Príčiny sínusovej tachykardie môžu byť funkčné aj organické: fyzická aktivita, zvýšenie telesnej teploty, tyreotoxikóza, dystónia, užívanie určitých liekov (adrenalín, atropín, izadrín atď.), Infekčné ochorenia, organické ochorenia srdca, anémia atď.

Klinický obraz. Úzkosť, búšenie srdca, kardialgia. Keď auscultation počúval kyvadlový rytmus a zosilnený tón. V sínusovej tachykardii je rytmus menej rigidný ako v paroxyzmálnom rytme. Na EKG: P vlny a komplex QRS sa nemenia.

Liečbu. Krátkodobá sínusová tachykardia zvyčajne nespôsobuje závažné zmeny v hemodynamike, a preto nevyžaduje špecifickú liečbu. Predĺžená sínusová tachykardia, sprevádzaná poklesom diastolickej náplne a znížením kontraktility myokardu, vyžaduje špecifickú liečbu. Na zníženie srdcovej frekvencie sú zvolenými liekmi β-blokátory patriace do druhej triedy antiarytmických liekov podľa všeobecne uznávanej medzinárodnej klasifikácie.

Na liečenie, ako sa má čo najúčinnejšie liečiť sínusová tachykardia u dieťaťa, sa propranolón (obzidan) podáva v dávke 0,1 mg / kg pri rýchlosti nepresahujúcej 1 mg / min. Táto dávka je rozdelená do troch rovnakých častí a podáva bolus s intervalom 2-3 minút.

Atenolol sa podáva v dávke 5 mg / kg počas 5 minút. Ak po dobu 10 minút nedôjde k žiadnemu efektu, môžete znova zadať rovnakú dávku. Potom sa liečivo používa perorálne v dávke 50 mg 1 krát denne.

Metoprolol sa podáva v dávke 5 mg rýchlosťou 1 mg / min. Pri neprítomnosti účinku v rovnakej dávke dvakrát opakujte interval 5 minút. Potom sa liek môže podávať orálne počas 25-50 mg 2-krát denne.

Esmolol sa podáva bolus v dávke 0,5 mg / kg počas 1 minúty, potom infúzne 50 μg / kg počas 4 minút. V budúcnosti sa liek podáva injekčne v rovnakej bolusovej dávke a titrácia infúzie od 100 do 300 mg / kg / min po dobu nie dlhšiu ako 2 dni.

Všetky adrenergné blokátory majú negatívny inotropný účinok a môžu zhoršiť srdcové zlyhanie, môžu zintenzívniť spazmus koronárnych artérií v dôsledku prudkého zvýšenia a-adrenergnej aktivity. Ak sú príznaky bradykardie, AV-blokáda, má sa okamžite prerušiť predĺženie intervalu P-Q> 0,24 s beta-blokátormi.

Supraventrikulárna srdcová tachykardia u detí: príznaky a liečba tohto typu arytmie

Supraventrikulárna tachykardia (SVT) je najčastejšou patologickou arytmiou v pediatrickej praxi. Morfologicky EKG ukazuje pravidelný P-R interval a úzky QRS komplex. Patologická morfológia P vlny a zhoršené pomery P - R s predĺženými P - R intervalmi a neprítomnosť alebo obtiažne stanovenie P zubov sa však zvyčajne prejavujú u novorodencov a dojčiat, CTD môže byť pri rýchlosti 200 - 300 bpm / min; vo vyššom veku - zvyčajne 150-250 úderov / min. Väčšina detí s SVT má normálny odstup P-R a komplex QRS. U detí do 3 rokov je interval PR viac ako 80 ms, vo veku od 3 do 16 rokov - 100 ms; u dospelých - 120 ms. SVT je často komplikované kongestívnym zlyhaním srdca. U starších detí môže byť SVT zhoršená inými príčinami nízkeho srdcového výdaja: horúčkou, sepsou, septickým šokom a hypovolémiou.

Klinický obraz. Symptómy tohto typu arytmie u detí sú podráždenosť, palpitácie. U detí môže mať CBT bolesť na hrudníku a u dojčiat, prudký výkrik a podráždenosť. Počas auskultácie je počuť kyvadlový rytmus a zosilnený I tón.

Liečbu. Pri identifikovaných symptómoch takejto tachykardie u detí je prvou úlohou liečby po adekvátnom adekvátnom okysličení obnovenie normálneho srdcového rytmu a prerušenie SVT na prvom mieste, ak je komplikované zvýšeným kongestívnym zlyhaním srdca. Považuje sa za prirodzené liečiť všetky deti s SVT pomocou techník, ktoré zvyšujú tón nervu vagus.

Ďalším spôsobom, ako potlačiť SVT, je použitie a-adrenergných sympatomimetík, čo vedie k zvýšeniu systémovej vaskulárnej rezistencie a stimulácii vagotonického reflexu. Na tento účel je prospešné použitie metoxamínu a fenylefrínu (mezaton). Adenozín sa stal liekom prvého stretnutia pre liečbu cirkulácie impulzov v SVT. Je predpísaný v dávke 50 µg / kg a ak je to potrebné, opakuje sa 3-krát za 30 minút (celková dávka nie je vyššia ako 3 mg). Prínos sa preukázal pri ukončení supraventrikulárnych tachyarytmií liekov blokujúcich β-adrenoceptory (obzidan, esmolol, atď.).

Nadmerná sínusová tachykardia u detí: príčiny, príznaky a čo robiť počas útoku

Nadmerná sínusová tachykardia u malých detí (akútna koronárna insuficiencia alebo Kiss toxikóza) je špeciálnym variantom toxikózy. Príčinou tohto typu tachykardie u malých detí je vírusová infekcia. Podstatou tejto možnosti je, že dominantným v klinickom priebehu a výsledku je srdcové zlyhanie, ktoré sa vyvíja v dôsledku nadmernej sínusovej tachykardie u predtým zdravého dieťaťa. Tachykardia sa považuje za nadmernú vzhľadom na skutočnosť, že v dôsledku významného zníženia času diastoly je venózny prietok značne sťažený a objem mŕtvice je kriticky znížený. Tieto zmeny ovplyvňujú koronárny prietok krvi, čo vedie k nedostatočnému prekrveniu myokardu.

Klinický obraz. Útok na nadmernú tachykardiu u dieťaťa alebo Kish toxémiu sa zvyčajne vyvíja v prítomnosti vírusovej infekcie. Na druhý alebo tretí deň ochorenia sa objavia neurologické poruchy. Sú obmedzené na dráždivú fázu s charakteristickým vzrušením alebo somnolenciou, s motorickým nepokojom, hyperkinézou. Pre infekčnú toxikózu sú typické symptómy narušeného periférneho prietoku krvi, nedostatočnej difúznej insuficiencie, črevnej parézy a pre-anurického štádia zlyhania obličiek. Dieťa je bledé, niekedy má "mramorovanie" kože, nechtov a pier s cyanotickým odtieňom, kožný záhyb je zhrubnutý, voskový. Dýchanie je časté, plytké, takzvané „dýchanie búšenej šelmy“.

Fyzikálne vyšetrenie hrudných orgánov odhaľuje príznaky emfyzému, drsné dýchanie, „suchý“ tracheobronchiálny strom a zníženie limitov relatívnej srdcovej otupenosti. Žalúdok je opuchnutý, koža nad pupkom je lesklá. Pečeň nie je spočiatku zväčšená. Identifikovaná oligúria. Klinickému obrazu dominuje tachykardia na pozadí hypertermie, hluchota srdcových tónov, počuje sa systolický šelest. Pulz je slabý, najmenej 200 úderov za 1 minútu - výrazne vyššia ako úroveň zodpovedajúca teplote tela dieťaťa. Charakterizované zmenou pomeru "pulz / dýchanie" v smere relatívne väčšieho zvýšenia počtu tepov.

EKG ukazuje sínusovú tachykardiu s vymiznutím intervalu T-P a uložením P vlny na zostupnom segmente vlny T.

Ak sa neodstráni tachykardia, potom po 8-12 hodinách sa objavia klinické príznaky dekompenzácie srdca (periorbitálny edém, zväčšená pečeň, zvýšený CVP viac ako 0,784 kPa - 8 cm vodný stĺpec) a elektrokardiografický dôkaz zvýšenej hypoxie myokardu (pokles S-T intervalu pod izoelektrický línie, negatívna T vlna, najmä na ľavej strane hrudníka vedie k srdcovému zlyhaniu, dosahuje hyposystolický stupeň, je sprevádzaný arteriálnou hypotenziou s klinikou pľúcneho edému alebo príznakmi významné stagnácie v systémovom obehu. nabiehajú zväčšenie pečene, edém objavujú časté. postupuje infarkt hypoxii, objavia zreteľné známky intraventrikulárne poruchy vedenia, EKG zistilo predĺženie intervalu Q-T. Tachykardia nahrádza bradykardiu nasledovaný srdcovým zlyhaním.

Čo robiť s týmto typom tachykardie u dieťaťa?

Liečba toxózy Kish by mala byť komplexná a mala by pozostávať zo štyroch zložiek:

1. Antiarytmická liečba.
2. Eliminácia infekčnej toxikózy.
3. Liečba srdcového zlyhania.
4. Etiotropná terapia.

Nepravidelný srdcový rytmus u dieťaťa mimo sínusového uzla: extrasystole

Pri poruchách ektopického rytmu sa ohniská excitácie objavujú mimo sínusového uzla. Tieto zahŕňajú extrasystolu, paroxyzmálnu a neparoxysmálnu tachykardiu, atriálnu fibriláciu a flutter.

Takéto narušenie srdcového rytmu u dieťaťa, ako sú údery, je predčasná kontrakcia srdca spôsobená vzrušením vznikajúcim mimo sínusového uzla. S extrasystolom dochádza k dočasnému spojeniu mimoriadnej redukcie s predchádzajúcou redukciou. Extrasystoly sa delia na predsieňové (supraventrikulárne) a komorové. Zriedkavo sa vyskytujú extrasystoly v sínusovom uzle a v medzikomorovej priehradke. Ak sa miesto výskytu extrasystolov zmení aj v tej istej srdcovej komore, hovoria o polytopickom extrasystole. Komorové extrasystoly sa môžu vyskytovať s určitou sekvenciou vo vzťahu k normálnym cyklom kontrakcií (bi- a quadrigemens). Môžu to byť jednoduché, párové, skupinové. Príčiny extrasystolov u detí môžu byť organické, toxické, hypoxické faktory, ochorenia iných orgánov, ale hlavnými z nich sú aj nekardiálne a neurogénne poruchy.

Pod vplyvom autonómneho nervového systému, predovšetkým parasympatického delenia, priepustnosti membrán, hladín intracelulárneho a extracelulárneho draslíka a zmeny sodíka v bunkách srdcového systému, čo vedie k zhoršeniu excitability, automatizmu a vodivosti s rozvojom extrasystoly.

U väčšiny detí so srdcovou arytmiou sa predčasná perinatálna záťaž (nepriaznivé tehotenstvo a pôrod) a perinatálna encefalopatia v prvom roku života zaznamenali s extrasystolom. Mnohé z nich majú ohniská chronickej infekcie.

Klinický obraz. Často sa vyskytujú sťažnosti na únavu, podráždenosť, závraty atď. Časté a skupinové komorové extrasystoly vedú k poklesu minútového objemu krvi. Pacienti môžu slabnúť. V klinických, laboratórnych a inštrumentálnych vyšetreniach často chýbajú príznaky organického ochorenia srdca u detí s extrasystolmi. Extrasystoly sa môžu vyskytnúť pri karditíde, kardiomyopatii. V neprítomnosti organického ochorenia srdca sa frekvencia extrasystolov mení v závislosti od polohy tela a ďalších faktorov. Znižuje sa v ortostatickej polohe pomocou ergometrie na bicykli s atropínom. Možno, že vzhľad labilné extrasystoly v pokoji a pod zaťažením. Často sa nachádzala neurologická mikrosymptomatológia, hypertonický hydrocefalický syndróm, čo poukazuje na organickú mozgovú nedostatočnosť. Diagnózu arytmie potvrdzujú údaje EKG.

Liečbu. Asymptomatické komorové predčasné údery u zdravých detí nevyžadujú liečbu. V prítomnosti klinických príznakov u pacientov bolo indikované použitie 6-blokátorov. Pri supraventrikulárnych extrasystoloch sa Isoptin predpisuje v dávke 1-3 mg / (kg • deň) v 3-4 dávkach (nie je indikovaný pre WPW syndróm), Obsidan v dávke 0,5-2 mg / (kg • deň) v 4 dávkach, Kordarón v dávke 10–15 mg / (kg • deň) v 2–3 dávkach, potom udržiavacia dávka - 2–5 mg / (kg • deň), Novocainamid v dávke 0,01–0,3 g / (kg • deň) na osobu. 4-6 dávok, Etmozin v dávke 3 mg / (kg • deň) v 3-4 dávkach, Quinidín v jednej dávke 2-3 mg / kg pre 4-6 dávok denne.

Pri liečení porúch rytmu u detí s komorovými extrasystolmi je najlepší účinok dosiahnutý pomocou kordarónu, etmozínu a aymalínu v dávke 1 - 3 mg / (kg • deň) v 34 dávkach; difenin, obzidan. Antiarytmiká sú považované za účinné, ak úplne eliminujú skoré, skupinové a polytopické extrasystoly alebo sa celkový počet extrasystolov znižuje o viac ako 50% v porovnaní s pôvodným. Trvanie užívania týchto liekov 2-4 týždne., Zrušenie by malo byť postupné kvôli možnému efektu "odskoku".

Paroxyzmálna tachykardia u detí: príznaky a spôsob liečby tohto typu arytmie

Paroxysmálna tachykardia u detí je typ arytmie, charakterizovaný nástupom prudkého nárastu srdcovej frekvencie (viac ako 150 za minútu) správneho "rigidného" rytmu, ktorý sa vyskytuje náhle a má špecifické príznaky na EKG.

Klinický obraz. Bledosť kože, zníženie krvného tlaku, polyurie, zvýšená pulzácia žíl v krku. Príznaky tohto typu tachykardie u detí sú rýchly srdcový tep, tlak v hrudníku. Pri dlhodobom záchvate sa rýchlo rozvíja zlyhanie obehového systému, najmä u malých detí. Existujú supraventrikulárne a komorové formy paroxyzmálnej tachykardie, ktoré sa dajú rozlíšiť EKG. Pri supraventrikulárnej tachykardii je P-vlna asociovaná s komplexom QRS, pri ventrikulárnej dysfunkcii je určená komorová disociácia.

Liečbu. Reflexné účinky na nerv vagus: Ashnerov reflex - jednotný tlak dvoma prstami na očné buľvy s očami pacienta s lôžkom zatvoreným na 30-40 sekúnd, po 1-2 minútach môže byť technika opakovaná; masáž pravého karotického sínusu; Valsalva manéver - namáhanie pri maximálnom vdychovaní, zatiaľ čo drží dych; gag reflex - podráždenie lopatky koreň jazyka. Pri liečbe paroxyzmálnej tachykardie u detí sa používajú sedatíva: seduxen, 0,5% roztok v dávke, 1 ml / rok intramuskulárne, tinktúra valeriánu s matkou (2 kvapky / rok života) alebo Pavlovov liek.

S neúčinnosťou týchto opatrení sa zastavenie infekcie zastaví zavedením antiarytmických liekov: ATP 0,3-1 ml intravenózne (neriedené!), Isoptínu (verapamilu) pri 0,1-0,15 mg / kg na 20 ml 5% roztoku glukózy v kombinácii s 2 - 5 ml Pananginu, 0,5% roztok Seduxenu - 0,1 ml / rok života. Po 20-30 minútach sa môže zavedenie opakovať v rovnakej dávke.

Ako liečiť arytmiu u detí sprevádzanú srdcovým zlyhaním? V tomto prípade sa na elimináciu paroxyzmálnej tachykardie používa digoxín, ktorý sa podáva prvý intravenózne alebo intramuskulárne a potom sa podáva orálne. Nasýtená dávka sa volí v rozsahu od 0,03 do 0,05 mg / kg. Digoxín sa kombinuje s izoggínom alebo obzidanom. Z iných antiarytmických liekov na zmiernenie paroxyzmálnej tachykardie sa používa aymalin, prokaínamid, obzidan. Aymalin sa podáva pomaly intravenózne v dávke 1 mg / kg v 15 - 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného, ​​intravenózne v prokaínamide (10% roztok 0,15 - 0,2 ml / kg), najlepšie s mezatonom (0,1 ml / rok života)., Perorálna dávka je 0,01 až 0,03 g / (kg • deň). Novocainamid nie je predpísaný pre CH a nie je kombinovaný so srdcovými glykozidmi. Obzidan v liečbe srdcových arytmií u detí sa používa intravenózne s veľkou opatrnosťou, veľmi pomaly - 0,1% roztok v dávke 0,01-0,02 mg / kg (kontraindikovaný pri kardiomegálii).

Ak záchvat pretrváva dlhý čas a objavia sa príznaky HF, pridajú sa diuretiká (lasix alebo furosemid v dávke 1 mg / kg, veroshpiron 2-4 mg / kg). Ak je liečba neúčinná, je indikovaná defibrilácia alebo chirurgická liečba implantáciou kardiostimulátora schopná prerušiť vznikajúci impulz. Po zastavení útoku sú predpísané psychoterapia, akupunktúra, dehydratačná terapia, sedatíva, trankvilizéry, neuroleptiká atď. Antiarytmiká na liečbu arytmie u detí so symptómami paroxyzmálnej tachykardie sa neodporúčajú dlhodobo, s výnimkou prípadov s častými záchvatmi (niekoľkokrát mesačne). Týmto pacientom sa predpisuje izoptín, Cordarón, Novocainamid.

Komorová paroxyzmálna tachykardia u detí: hlavné symptómy a liečba

Komorová paroxyzmálna tachykardia je život ohrozujúci stav, najmä ak je dlhá. Najčastejšie sa vyskytuje u detí s organickým srdcovým ochorením (karditída, kardiomyopatia, syndróm predĺženého intervalu Q-T, syndróm chorého sínusu). Deti s hypersympatikóniou sú predisponované k komorovej paroxyzmálnej tachykardii.

Klinický obraz. Stav pacienta počas záchvatu je závažný. Hlavnými príznakmi takejto tachykardie u dieťaťa sú dýchavičnosť, bolesť v srdci a pocit ťažkosti v hrudníku. Možná strata vedomia, rýchlo sa vyvíjajúce zlyhanie srdca. Pri komorovej paroxyzmálnej tachykardii je frekvencia pulzácií žíl na krku nižšia ako tepna tepny, pretože systolická predsieň je riadená sínusovým uzlom. Na EKG: frekvencia komorových kontrakcií je 150 - 200 za minútu, zmenený a rozšírený QRS komplex so sekundárnymi odchýlkami intervalu ST; stabilný interval Pp; atrioventrikulárna disociácia; odvodňovacie komplexy. ST segment nesúhlasí s hlavnou odchýlkou ​​komplexu QRS.

Liečbu. Lidokaín sa podáva intravenózne pomaly v dávke 0,5-1 mg / kg ako 1% roztok glukózy. Ak sa účinok nevyskytne, po 10-15 minútach liek sa znovu podáva v rovnakej dávke.

S predĺženým záchvatom na liečbu poruchy srdcového rytmu u detí sa pokračuje v podávaní lidokaínu rýchlosťou 1-2 mg / (kg • h) počas 28–48 hodín spolu s draslíkovými prípravkami. Pri neefektívnosti je možné použiť Aymalín - intravenózne v dávke 1 mg / kg pre 15 až 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného, ​​chinidín v množstve 2 až 3 mg / kg 4 až 6-krát denne, hodnotený 0,01 až 0,02 mg / kg. (pomaly), 10% roztok novocinamidu pri 0,15-0,2 ml / kg. Počas záchvatu komorovej paroxyzmálnej arytmie u detí počas liečby ochorenia sa neodporúča podávať srdcové glykozidy, pretože prispievajú k rozvoju komorovej fibrilácie. S neefektívnosťou medikamentóznej terapie je znázornená srdcová defibrilácia, ktorá zavádza umelý kardiostimulátor.

Ťažká tachykardia u dieťaťa: flutter a fibrilácia predsiení

Elektrofyziologické mechanizmy atriálneho flutteru sú rovnaké ako pri paroxyzmálnej tachykardii, ale pri atriálnom flutteri u detí je spravidla prítomné organické ochorenie srdca v kombinácii s autonómnou dysfunkciou. Každý nasledujúci systol začína ihneď po konci predchádzajúceho, takže plnenie predsiení je ťažké a ich aktivita ovplyvňuje plnenie komôr.

Klinický obraz. Palpitácie, bolesť v srdci, závraty a bolesť hlavy.

Kritériá pre atriálny flutter s ťažkou tachykardiou u dieťaťa na EKG: rýchly, pravidelný, pripomínajúci videné zuby v dvoch elektródach, počet vĺn (F-vĺn) je od 250 do 350 za minútu, izoelektrická čiara medzi vlnami chýba, QRS komplexy sú normálne, široké alebo počet a pravidelnosť komorových komplexov závisí od stavu atrioventrikulárnej vodivosti. Pomer frekvencie predsieňových a komorových kontrakcií je zvyčajne 2: 1.

Liečbu. Predpisujú sa antiarytmiká: izoptín, 0,1-0,15 mg / kg na 20 ml 5% roztoku glukózy, chinidín, 2-3 mg / kg, 4-6-krát denne, vyšetrené 1-2 mg / (kg • deň) ) v 3-4 dávkach, kordarón 10-15 mg / (kg • deň) v 2-3 dávkach. Pri zvýšení CH je zobrazená predsieňová elektrostimulácia. Potrebná liečba základného ochorenia.

Predsieňová fibrilácia (fibrilácia) - náhrada predsieňovej systoly nekoordinovanými kontrakciami jednotlivých svalových vlákien. Pri vývoji fibrilácie predsiení zohráva hlavnú úlohu zvýšená excitabilita predsiení v kombinácii s ľahkým výskytom funkčných blokád. Žalúdky sú arytmicky redukované pod vplyvom impulzov, ktoré k nim prichádzajú cez atrioventrikulárny uzol z blikajúceho atria.

Zvyčajne sa pozoruje u detí s organickým srdcovým ochorením, hoci idiopatické varianty sú možné bez príznakov organického poškodenia tohto orgánu.

Klinický obraz. Palpitácie, ťažkosti s dýchaním, nepohodlie za hrudnou kosťou, pocit strachu, „pulzový deficit“ v porovnaní so srdcovou frekvenciou; možné porušenie hemodynamiky - až po rozvoj pľúcneho edému, náchylnosť k trombóze.

Na EKG: počet predsieňových kontrakcií sa pohybuje od 400 do 700 za minútu; namiesto vlny P sa priebežne zaznamenávajú vlny po rôznych tvaroch, veľkostiach a dĺžkach; nepravidelný komorový rytmus, QRS komplexy sú náhodne usporiadané, normálne alebo nenormálne.

Liečbu. Útok je zastavený rovnakým spôsobom ako pri supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardii, okrem reflexných účinkov, po ktorých nasleduje udržiavacia antiarytmická liečba s izoptinom 0,1-0,15 mg / kg na 20 ml 5% roztoku glukózy, chinidín 2-3 mg / kg 4 - 6-krát denne s obzidanom v dávke 1-2 mg / (kg • deň) v 3-4 dávkach. Priraďte sedatíva, sedatíva. Liečia základné ochorenie.

Keď je refraktérne srdcové zlyhanie preukázané defibriláciou, párová endokardiálna elektrická stimulácia srdca.

Chvenie a komorová fibrilácia u detí: klinické odporúčania pre arytmie

Chvenie a komorová fibrilácia. Mechanizmus a patogenéza komorového flutteru sú podobné mechanizmom atriálneho flutteru a fibrilácie predsiení. Tieto javy sa spravidla vyskytujú u detí so závažným poškodením myokardu a vyžadujú si pohotovostnú starostlivosť. Chvenie a komorová fibrilácia zvyčajne spôsobujú náhlu arytmogénnu smrť u detí s karditídou, kardiomyopatiou, prolapsom mitrálnej chlopne, WPW syndrómom, úplnou atrioventrikulárnou blokádou.

Príznaky komorovej fibrilácie na EKG: žiadna diastolická pauza, fúzia počiatočnej a konečnej časti komorového komplexu, žiadna jasná diferenciácia segmentu ST a T vlny, široké vlny za sebou s frekvenciou 250-300 za minútu. Keď sa komory chvejú, prakticky neexistuje žiadny srdcový výdaj: hoci sa komôrky sťahujú, nie sú vyplnené kvôli neprítomnosti diastoly.

Keď blikajú komôrky, ich celková systola sa nevyskytuje, objem srdcových komôr sa nemení. Na EKG, keď chýba komorová fibrilácia, nie sú žiadne charakteristické obrysy komorového komplexu, sú zaznamenané nepravidelné vlny s ostrými vrcholmi rôznych tvarov a trvania. Chvenie a komorová fibrilácia rýchlo vedú k hypoxii centrálneho nervového systému.

Klinický obraz. Pacient sa počas záchvatu objaví závrat, slabosť, strata vedomia, neurologické príznaky a zástava srdca.

Liečbu. Zaviesť lidokaín v dávke 1-2 mg / kg intravenózne v prúde alebo 1 mg / kg amaelínu (nie viac ako 50 mg) v izotonickom roztoku chloridu sodného, ​​4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného v 2-2,5 ml / kg pod kontrolou CBS polarizácie zmes. V súlade s klinickými pokynmi je defibrilácia indikovaná aj pre tento typ arytmie.

Intraventrikulárne a iné poruchy srdcového prenosu u detí

Poruchy vedenia sa nazývajú blokáda srdca. Podľa lokalizácie sa delia na atrioventrikulárne, sinoatriálne, intraatriálne a intraventrikulárne.

Atrioventrikulárny blok je porušením vedenia impulzov z predsiene do komôr prostredníctvom AV spojenia, ktoré sa prejavuje spomalením atrioventrikulárneho vedenia, zmenou P-Q intervalu. Sú neúplné (I a II stupne) a úplné (III stupne) blokády. Všetky typy atrioventrikulárnej blokády môžu byť prechodné a perzistentné, vrodené a získané.

Tým, atrioventrikulárna rušenie intraventrikulárne srdcové vedenie u detí môže spôsobiť dystónia na vagotonické typu vrodené malformácie srdcový systém, zápalové zmeny v myokardu, intoxikácie lieky (digoxín, a-blokátory), kardiomyopatia, srdcová nádor, difúzna ochorenie spojivového tkaniva, atď,

• I stupeň atrioventrikulárneho bloku je sprevádzaný predĺžením P-Q intervalu (zvyčajne viac ako 0,18-0,20 s), každá P vlna je spojená s QRS komplexom, všetky predsieňové impulzy dosahujú komôr. Takáto blokáda je častejšie funkčná a menej častá pri organickej chorobe srdca.
• Keď je stupeň atrioventrikulárneho bloku II, nie všetky predsieňové impulzy sa vykonávajú na komorách, čo vedie k oddeleným komorovým kontrakciám. EKG ukazuje progresívny nárast v intervale P-R - až do zablokovania tepu srdca; postupné skrátenie intervalu R-R - až kým nie je zablokovaná vlna P; R-R interval, vrátane blokovanej P vlny, je kratší ako súčet dvoch R-R intervalov; Komplexy QRS sa nemenia.
• Stupeň atrioventrikulárneho bloku III (úplná blokáda) sa prejavuje nezávisle od predsieňových a komorových kontrakcií v správnom rytme. Frekvencia predsieňových impulzov zvyčajne leží v medziach, ktoré sú vlastné automatizmu sínusového uzla. Frekvencia komorových impulzov je nižšia. Komory sú aktivované pomocným kardiostimulátorom umiestneným distálnou blokádou v atrioventrikulárnom uzle, v zväzku jeho vetiev. Ak sa blokáda nachádza v hlavných vetvách tohto systému, potom sa nazýva priečny. V etiológii kompletný atrioventrikulárny blok hrá úlohu vnútromaternicové infekcie, defekt v prevodového systému srdca, srdcovú nádoru, fibroelastóza atď Znaky celý AV bloku na EKG. Nezávislé atriálnej a ventrikulárnej aktivita, fibrilácia rytmus častejšie ako v rytme komôr, komplex QRS je normálne alebo aberantne,

Klinický obraz. V atrioventrikulárnom bloku I je zaznamenaná bolesť srdca, závraty, únava, potenie; s blokádou stupňa II - strata vedomia, bolesť v srdci, závraty, únava; počas blokády stupňa III sú možné záchvaty straty vedomia s kŕčmi alebo bez nich (záchvaty Morgagni-Adams-Stokes), závraty. V priebehu času sa u detí vyvinie hypertenzia, zvýšenie veľkosti srdca, hypertrofia myokardu.

Liečbu. Blokáda AV štádia I spravidla nie je život ohrozujúcim stavom, ktorý nevyžaduje špecifickú liečbu. Blokáda AV stupňa II je neškodná porucha vedenia, ktorá sa vyskytuje u detí, najmä tých, ktorí sa zúčastňujú na športe, a nevyžaduje špecifickú liečbu. V prípade klinických príznakov je indikovaný atropín. Pri AV blokáde typu Mobitz-2 sa poruchy vedenia môžu transformovať na úplnú blokádu, a preto aj pri absencii symptómov sa pacientom zobrazí kardiostimulátor.

Pacienti s vrodenou AV-blokádou spravidla reagujú pozitívne na zavedenie atropínu, zatiaľ čo AV-blokáda, ku ktorej dochádza po chirurgických zákrokoch na srdci, nereaguje na liečbu atropínom. Pre všetky typy AV blokád je najúčinnejším liekom izoproterenolchlorid, ktorý sa podáva intravenózne infúziou v dávke 0,1 až 5 μg / kg / min. Časté záchvaty AV blokády, sprevádzané zhoršenou hemodynamikou, sú indikáciou pre inštaláciu umelého kardiostimulátora. Liečia základné ochorenie.

Poruchy srdcového rytmu a vedenia u detí: príznaky a liečba SSS

Syndróm slabosti uzlín (SSSU) je zníženie schopnosti sínusového uzla hrať úlohu dominantného kardiostimulátora. Syndróm sa môže vyvíjať postupne alebo náhle, krátkodobo pretrvávať, byť vrodený a získaný. SSS sa prejavuje sínusovou bradykardiou, bradykardickým syndrómom, tachykardiou, sinoaurikulárnou blokádou, asystoliou. Na pozadí bradykardie a extrasystolov sú možné ataky atriálneho flutteru alebo atriálnej fibrilácie, paroxyzmálna tachykardia, extrasystolovo - kompenzačné udržanie hemodynamiky. Príčinou SSS môžu byť organické zmeny v samotnom uzle alebo v koronárnych artériách, ktoré ho kŕmia. U detí je tiež funkčná SSSU v dôsledku ťažkej vagotónie. Záškrt, organické lézie koronárnych ciev, srdcový chirurgický zákrok, karditída, kardiomyopatia a nádory vedú k rozvoju skutočného SSS.

Klinický obraz. Bradykardia do 30-60 úderov za minútu, arytmia, bezvedomie (mdloby, synkopa), slabosť, závraty. V priebehu času sa vytvára AG.

Na EKG, vo funkčnej SSSU, sú zaznamenané ďalšie prejavy vagotónie: predĺženie intervalu P-Q, vysoké zuby T, nízke zuby R. Na organickej SSS je tiež možné mať atrioventrikulárne bloky. EKG nie vždy umožňuje potvrdiť diagnózu, preto vykonávajú provokatívne testy (klinický test, ergometria na bicykli, atropínový test), v ktorých sa rytmus mierne zrýchľuje (menej ako 30% počiatočného). V diagnostike SSS majú veľký význam kardiointervalografia a monitorovanie.

Liečbu. Keď sa používa fibrilácia predsiení a paroxyzmálna tachykardia, používajú sa antiarytmiká: Aymalín v dávke 2-3 mg / (kg • deň) v 3-4 dávkach, Etmozin v dávke 3 mg / (kg • deň) v 3-4 dávkach, Cordarone 10-15 mg / (kg • deň) v 2-3 dávkach. Keď synkopa a záchvaty komorovej fibrilácie ukázali lemovanie kardiostimulátora. V rozpore s rytmom a vedením srdca u detí sprevádzaných vagotóniou sa amisyl používa v dávke 0,2-2 mg / deň, ako aj v prípravkoch belladonna.