Etiológia a patogenéza aterosklerózy

V súčasnosti veľká časť dospelej populácie trpí poruchami metabolizmu lipidov a súvisiacimi chorobami. Jednou z týchto patológií je ateroskleróza. Ide o zákerné ochorenie postihujúce cievny endotel, ktoré vedie k narušeniu zásobovania orgánov a tkanív celého organizmu krvou.

Aby sme pochopili, čo sa deje s nástupom a vývojom tejto patológie, je potrebné podrobne študovať patogenézu aterosklerózy.

Mechanizmus vzniku patológie

Patogénne aspekty tvorby a rozvoja aterosklerózy sú pre bežného človeka dosť ťažké pochopiť. Podobne ako akékoľvek iné ochorenie, aterosklerotické poškodenie cievneho lôžka nenastáva len. Etiológia aterosklerózy spočíva v systematickom vystavení organizmu rizikovým faktorom:

• jesť príliš veľa živočíšneho tuku;
• nedostatok pravidelnej fyzickej aktivity, tréning kardiovaskulárneho systému;
• vášeň pre alkohol a tabak;
• nadváha, čo vedie k výraznému nárastu BMI;
• problémy s metabolizmom sacharidov;
• stav chronického stresu;
• pohlavia a vekové faktory;
• prítomnosť aterosklerózy u blízkych príbuzných.

Po štúdiu kapitoly 10 učebnice "Normálna fyziológia", ktorú upravil V. Pokrovsky, je možné vytvoriť predstavu o metabolizme a energii v ľudskom tele. Pod vplyvom nepriaznivých faktorov sa spúšťajú procesy súvisiace s patofyziológiou. Pri patologických stavoch dochádza k narušeniu metabolizmu tukov. Prvým znakom týchto zmien je pretrvávajúci nárast cholesterolu v krvi, najmä jeho „zlá“ frakcia (LDL).

Za normálnych podmienok sa všetok cholesterol, ktorý pochádza z potravy a produkuje telo, využíva v pečeni. V patológii sa pečeň prestáva vyrovnávať s funkciou, ktorá mu bola pridelená, takže častice lipidu v nadmernom množstve naďalej voľne cirkulujú v krvnom obehu. V priebehu času, trvalá hyperlipidémia spúšťa proces tvorby aterosklerotických vrstiev na stenách artérií. Typická sekvencia zmien v aterogenéze je charakterizovaná patanatomiou, ktorá je inherentná len v tomto procese.

Proces tvorby plakov

Podľa teórie patogenézy lipidovej infiltrácie zaujíma aterogenéza popredné miesto vo vývoji aterosklerózy. Ide o komplexný proces tvorby aterosklerotických plakov, ktorý sa vyvíja podľa špecifického vzoru. Skladá sa z niekoľkých etáp s jasným sledom. Jeho klinika závisí od toho, v akom štádiu patogenézy je choroba, a teda aj v liečebnom režime.

Vzhľad tukových škvŕn a prúžkov

Toto je počiatočné štádium patogenézy aterosklerózy. Primárne štádium ochorenia sa nazýva lipoidóza. V tomto čase sa vytvorili penové bunky. Potom sa usadia na endotelovej výstelke veľkých ciev vo forme sotva viditeľných tukových usadenín, ktoré vyzerajú ako žltkasté škvrny. Ako choroba postupuje, dochádza k postupnej fúzii škvrnitých prvkov, čo vedie k výskytu lipidových pásov na intime krvných ciev.

Na pozadí zmien charakteristických pre primárnu patogenézu aterosklerózy sa zvyšuje permeabilita stien cievneho lôžka. Priechodnosť ciev sa nemení, krvné zásobovanie orgánov sa vykonáva v pravidelnom režime, takže pacienti stále nepozorujú žiadne príznaky ochorenia.

Primárna blokáda

Druhý stupeň patogenézy aterosklerózy sa nazýva liposclerosis. Morfogenéza tohto štádia spočíva v tom, že v skôr vytvorených tukových pásmach začína proces proliferácie spojivového tkaniva, čo vedie k ich fibróze. Vláknitý plak má jadro, ktoré je reprezentované zhlukom lipidových častíc.

Aterosklerotický plak má hustú textúru, výrazne sa zväčšuje, získava zaoblený tvar. Tieto negatívne zmeny vedú k tomu, že tuková vrstva vyčnieva do lúmenu cievneho lôžka a stáva sa prekážkou prietoku krvi. V tomto štádiu patogenézy sa diagnóza ochorenia stáva informatívnou - pomocou inštrumentálnych metód je možné vizualizovať prítomnosť patologických porastov v cievach, odhaliť poruchy prietoku krvi v postihnutej časti cievneho lôžka.

Komplikovaný plak

V prípade, že neboli uskutočnené žiadne terapeutické opatrenia, patogenéza aterosklerózy prechádza do ďalšieho štádia, ktoré je charakterizované určitou patologickou anatómiou. Jadro, pozostávajúce z tuku, sa výrazne zväčšuje. To vyvoláva poškodenie vaskulárnej siete aterosklerotickej formácie, ktorá vedie k krvácaniu v jej dutine. Vláknitá kapsula je vystavená riedeniu, je zničená, na jej povrchu sa postupne vytvárajú defekty: trhliny, vredy.

V tomto štádiu patogenézy ochorenia sú pacienti s aterosklerózou vystavení riziku trombotických komplikácií. V dôsledku prasknutia plaku, jeho zväčšené lipidové jadro vstupuje do lúmenu vaskulárnej siete. S prúdom krvi môže tuková guľôčka upchať jednu alebo iné cievy, čo spôsobuje ischemické poškodenie orgánu, ktorý dodáva krv do tejto oblasti cievneho lôžka. Posledným štádiom patogenézy aterosklerózy je ukladanie vápenatých solí do aterosklerotických nádorov, ako aj do stien postihnutých ciev.

Čo je to komplikovaný a nekomplikovaný plak

Podľa jednej z moderných teórií výskytu takejto choroby ako je ateroskleróza, etiológia a patogenéza tvorby všetkých plakov sú rovnaké. Existuje však separácia plakov na komplikované a nekomplikované. Prvá možnosť je tzv. Žltý plaket, ktorý sa vyznačuje prítomnosťou silného jadra a tenkého plášťa. Ako patologický proces postupuje, dochádza k významnej proliferácii vnútorného obsahu plaku, v jeho kapsule sa objavujú deštruktívne zmeny (vredy, slzy). Poškodenie zásobníka spojivového tkaniva vedie k uvoľneniu tukového jadra, čo môže spôsobiť trombotické komplikácie.

Druhou možnosťou sú „biele“ plakety. Patogenéza ich tvorby je rovnaká ako u "žltých". Tento typ formácie je však obklopený silnou škrupinou obsahujúcou veľké množstvo kolagénu a elastických vláknitých látok. Dokonca aj so zvýšením veľkosti mastnej jadra nie je porušená jej integrita. Funkcia tohto typu telesného tuku je ich schopnosť dosiahnuť pomerne veľké veľkosti. To je spojené s rozvojom významnej stenózy poškodenej oblasti cievneho lôžka, čo je významnou prekážkou prietoku krvi.

Patogenéza aterosklerózy je komplexný, viaczložkový proces, ktorého štúdium a porozumenie dáva lekárom a pacientom možnosť zabrániť progresii ochorenia, aby sa zabránilo výskytu fatálnych komplikácií. Osoby nad 40 rokov musia podstúpiť každoročné vyšetrenie a viesť zdravý životný štýl, aby sa nestali obeťou tejto nebezpečnej choroby!

Etiológia a patogenéza aterosklerózy, ako sa choroba vyvíja

Ateroskleróza zostáva jednou z najbežnejších chorôb cievneho systému. Je plná vážnych zdravotných následkov v neprítomnosti riadnej liečby. Ale ani pri správnej terapii nie je možné sa úplne uzdraviť. Preto je mimoriadne dôležité poznať vlastnosti tohto ochorenia, jeho patogenézu a prvé príznaky.

Čo je príčinou aterosklerózy?

Ateroskleróza je proces ukladania tukových buniek na komíny krvných ciev. Ako choroba postupuje, tvoria sa veľké cholesterolové plaky. Postupne znižujú lumen krvných ciev. Pri neprítomnosti úplnej terapie sa plaky môžu prekrývať viac ako 50% priemeru cievy. To vedie k narušeniu dodávky krvi do vnútorných orgánov.

V zdravom cievnom systéme sa netvoria lipidové škvrny. Na začiatku tohto procesu vždy vedie k vplyvu negatívnych faktorov. Odborníci spájajú etiológiu aterosklerózy s nasledujúcimi okolnosťami:

1. Zvýšený cholesterol. Negatívny účinok nadmerného cholesterolu bol prvýkrát objavený experimentálne vedcami. Experimentálne zvieratá boli kŕmené potravou obohatenou cholesterolom. Výsledkom bolo pozorovanie tvorby plakov na stenách tepny. Z toho vyplýva, že tieto faktory sú vzájomne prepojené. Neskôr odborníci dokázali, že kľúčovú úlohu zohráva nielen konzumácia cholesterolu, ale aj porušovanie metabolizmu lipidov. Výsledkom je, že koncentrácia lipoproteínov s nízkou hustotou významne prevyšuje množstvo lipoproteínov s vysokou hustotou.
2. Vyvoláva vývoj ochorenia a nervového faktora. Ak je človek dlhodobo v stresovej situácii, psycho-emocionálne preťaženie, prepätie, neuroendokrinná regulácia metabolizmu tukov a proteínov zlyhá. Výsledkom je tvorba plakov.
3. Vývoj aterosklerózy prispieva k oslabenému stavu cievnych stien. Ovplyvňuje vplyv infekčných chorôb, arteriálnej hypertenzie. Dôležitú úlohu pritom zohráva vek osoby.

Jedným z faktorov ovplyvňujúcich etiológiu aterosklerózy je dedičnosť. Preto by ľudia, ktorí mali príbuzných trpiacich touto chorobou, mali byť pozorní na svoje zdravie a mali by sa vyhýbať všetkým provokujúcim faktorom. Riziková skupina zahŕňa aj:

1. Muži nad 50 rokov.
2. Ľudia majú nadváhu.
3. Fajčiari a alkoholici.
4. Trpí cukrovkou.
5. Pacienti s diagnózou dny.
6. Menopauzálne ženy. Počas tohto obdobia sa v tele vyskytuje aktívna produkcia progesterónu, čo vedie k zvýšenej tvorbe tukových buniek.
7. Ľudia, u ktorých sa vyskytujú hormonálne zmeny. Môže to byť spôsobené porušením funkcie štítnej žľazy.

Vyhnite sa rozvoju aterosklerózy pomôže splniť správny životný štýl, odmietnutie mastných a vyprážaných potravín, včasné lekárske vyšetrenia. Vyhnite sa stresovým situáciám a psychickému a emocionálnemu preťaženiu.

Len pod podmienkou včasnej diagnózy bude možné zvládnuť vývoj ochorenia. V opačnom prípade sa môžu vyvinúť závažné komplikácie, ktoré sa ťažko liečia.

Fázy vývoja ochorenia

Postupne sa vyvíja ateroskleróza. Odborníci identifikujú niekoľko kľúčových štádií tohto ochorenia:

1. Prvý. V krvi sa zvyšuje koncentrácia lipoproteínov a cholesterolu. Zároveň sa na povrchu ciev začnú tvoriť malé škvrny tukových buniek. Môžu byť pozorované súčasne v niekoľkých artériách.
2. Druhý. Koncentrácia lipoproteínov sa postupne zvyšuje. Formácie sú hustejšie. Ak pacient trpí cukrovkou, lipoproteíny produkujú rezistenciu na glukózu. Ich úplná oxidácia sa nevyskytuje. Tukové škvrny sa zväčšujú.
3. Tretí. Existujú patologické zmeny v endoteli. Namiesto pásov tukových buniek sa vyvíja zápalový proces. Zároveň sa tvoria veľké plaky a zrazeniny. Postupom času sa lumen ciev prekrýva čoraz viac. To vedie k zhoršeniu krvného zásobovania vnútorných orgánov, čo je spojené so závažnými následkami pre zdravie a dokonca aj pre ľudský život.

V skorých štádiách vývoja ochorenia je liečba liekmi veľmi úspešná. Ale ak začnete ochorenie, možno budete potrebovať operáciu.

Ako sa vyvíja ateroskleróza?

Odborníci nemôžu jednoznačne opísať patogenézu aterosklerózy. Existuje niekoľko hlavných teórií o tomto:

1. Cholesterol. Primárny faktor vyvolávajúci vývoj ochorenia sa stáva porušením metabolizmu lipidov. Súčasne poškodenie stien tepny iba zhoršuje priebeh problému. Ukladanie cholesterolu prispieva k patológii metabolizmu lipidov, nadmernej konzumácii potravín obsahujúcich túto látku, mechanickým účinkom na cievny systém. Energetická potreba cievnych stien je doplnená pomocou lipidov obsiahnutých v plazme. U zdravého človeka tieto lipidy nepretrvávajú a pochádzajú z lymfatického systému. Ak sa ich koncentrácia v krvi dramaticky zvýši, začnú ležať na stenách ciev. Táto teória nám neumožňuje jednoznačne odpovedať na otázku, prečo sa plaky tvoria len v artériách a neovplyvňujú žily. Ateroskleróza je často pozorovaná u ľudí s prirodzenou hladinou cholesterolu.
2. Endoteliálny. Patogenéza aterosklerózy môže byť tiež založená na predpoklade, že endotelová patológia sa stáva kľúčovým faktorom vo vývoji ochorenia. V tomto prípade patológie metabolizmu lipidov pôsobia len ako sprievodná odchýlka. Cievny systém je ovplyvnený rôznymi faktormi, napríklad vystavením vírusom. Poškodenie cievnej steny prispieva k lipidovému peroxidu. V dôsledku toho je zvýšená produkcia enzýmu prostacyklínu syntetázy v arteriálnych bunkách. Výsledkom je lokálny nedostatok prostacyklínu. Na cievnej stene dochádza k adhézii krvných doštičiek, čo urýchľuje tvorbu plakov.
3. Monoklonálna. Podľa tejto teórie sa aterosklerotický plak javí ako benígny nádor. Začiatok jeho vzniku je aktivita vírusov a mutagénov.
4. Autoimunitné. Patologický proces je spúšťaný autoimunitnými komplexmi, ktoré obsahujú lipoproteíny, ktoré pôsobia ako antigény. Tieto komplexy spôsobujú poškodenie cievnych stien. Inhibujú proces oxidácie cholesterolu, preto majú priaznivý vplyv na rozvoj hyperlipoproteinémie.
5. Metafora prekrytia. Existuje teória, že fibrín sa stáva príčinou tvorby plakov. Pri sérovej distrakcii preniká do tepny. Príčinou ukladania tukových buniek je trombóza. Fibrín sa neustále akumuluje v stenách ciev. V prítomnosti nepriaznivých faktorov sa mení na kolagén, z ktorého sa následne vytvára spojivové tkanivo.

Pri ateroskleróze môže byť patogenéza spojená s rôznymi faktormi. Vyhnúť sa narodeniu choroby je možné len úplným odstránením nepriaznivých faktorov.

Ako sa vytvára plak?

Všetky teórie sa zhodujú na jednej veci - s aterosklerózou, dochádza k zlyhaniu metabolizmu lipidov a vzniku patológie cievnych povrchov. Plaky môžu byť umiestnené pozdĺž cievnej steny. Rastú pomaly. Ak sa plak rozvíja pozdĺž cievy, potom predstavuje vážne nebezpečenstvo pre ľudský život.

Plaky sa tvoria v mieste infiltrácie intimálnych lipidov. Tieto miesta sa nazývajú lipidové pruhy. Cez nich do stien krvných ciev prenikajú monocyty. Transformujú sa do makrofágov, ktoré sú vybavené lipoproteínovými receptormi s nízkou hustotou. Po pretečení týchto buniek fagocytovanými lipoproteínmi sa tieto bunky zmenia na penové bunky. Hromadenie takýchto penových buniek vytvára lipidové prúžky.

Ako sa vyvíjajú plaky, v nich sa začnú tvoriť prvky spojivového tkaniva. Stávajú sa kolagénom a elastickými vláknami. Výsledkom ich zapečatenia je výskyt vaskulárnej sklerózy.

V poslednom štádiu ochorenia je pozorovaný vývoj plakov do komplikovaných foriem. Prekrývajú lumen krvných ciev. V tomto prípade sú plaky nasýtené vápnikom, čo komplikuje proces prietoku krvi. Čím hustejšia je doska, tým bezpečnejšie je. Ak je plak uvoľnený, môžu sa z neho odtrhnúť prvky, čo môže viesť k vážnym následkom.

Hlavné typy aterosklerotických plakov

Kľúčovým faktorom, ktorým sa klasifikujú aterosklerotické plaky, je ich stabilita. Existujú dva hlavné typy:

1. Stabilné plaky. Pre takéto formácie sú charakteristické nehybnosť, pomalý rast. Môžu byť tvorené v priebehu rokov a nepreukazujú sa. Tieto plaky majú štruktúru kolagénu. Príznaky ochorenia sa v tomto prípade objavia až po pokrytí viac ako 50% lúmenu cievy. Zároveň trpí angínou, ischémiou a inými nepríjemnými príznakmi.
2. Nestabilné plaky. Sú dosť mobilné, môžu rásť dostatočne rýchlo. Štruktúra takýchto formácií je lipid. Prvky sa môžu od takýchto plakov odtrhnúť. Tvoria krvnú zrazeninu. Súčasne sa môže objaviť angína pectoris, infarkt myokardu a mŕtvica. Ak pacient nie je včas vybavený lekárskou pomocou, pravdepodobnosť úmrtia je veľká.

Nebezpečenstvo pre ľudské zdravie sú oba typy plakov. Čím skôr sa problém identifikuje a začne sa príslušná liečba, tým väčšia je šanca na zachovanie ľudského života a zdravia.

symptomatológie

Symptómy aterosklerózy budú do značnej miery závisieť od artérií, v ktorých sa plaky nachádzajú. Možné sú nasledujúce možnosti:

1. Porážka koronárnych ciev. Vývoj ochorenia v tomto prípade vedie k zníženiu prietoku krvi do srdcového svalu. V dôsledku toho sa vyvíja tachykardia a angína. Osoba je trápená bolestivými pocitmi v oblasti hrudníka. Môžu byť podávané na rameno alebo pod lopatku. Dýchanie je poškodené, počas inhalácie sa môže cítiť bolesť. Často dochádza k zakaleniu vedomia, možnému mdloby. Cold extremities, po celú dobu chcem zahriať. To môže spôsobiť záchvaty zvracania a nevoľnosť.
2. Prekrývanie hlavnej aorty srdca. So silným prekrytím lúmenu osoby trápenej silnou bolesťou v hrudi. Krvný tlak stúpa, sú záchvaty závratov, problémy s prehĺtaním reflex. V ušiach začnú rásť vlasy. Na tvári sa zdajú byť. Muž rastie rýchlejšie, jeho vlasy sa zmenili.
3. Ateroskleróza abdominálnej zóny. Doska sa tvorí v nádobe umiestnenej v bruchu. V tomto prípade je človek trápený problémami so stolicou, bolestivými pocitmi po jedle, zvýšenou tvorbou plynu. Zlyháva sa zlyhanie obličiek, arteriálna hypertenzia.
4. Vzhľad plakov v artériách končatín je sprevádzaný silným blanšírovaním kože, prejavom cievneho vzoru, pocitom chladu v rukách a nohách. Ak je človek dlhodobo v nepohodlnej polohe, objavuje sa pocit, ako by sa okolo tela behali husia koža.
5. Poškodenie mozgových ciev. Táto forma aterosklerózy je považovaná za jednu z najnebezpečnejších. Narušené zásobovanie mozgu krvou vedie k nezvratným následkom. V ťažkých prípadoch je mŕtvica, osoba spadne do kómy. Tým trpia všetky systémy a vnútorné orgány tela. Príznaky takéhoto problému sú celkom živé. Osoba počuje tinnitus, tam sú bolesti hlavy, ktoré sú ťažké utopiť aj s liekmi. Často sa zvyšuje krvný tlak, mučená nespavosť, porucha dýchacieho systému. Človek sa stáva nervózny, letargický, rýchlo podráždený, vždy vyzerá unavený, pamäť sa zhoršuje.

Keď sa objavia prvé negatívne príznaky, okamžite vyhľadajte lekára. Vlastná liečba v takejto situácii je neprijateľná. Výsledkom môže byť rozvoj závažných ochorení.

Diagnostické opatrenia

Diagnostika hrá kľúčovú úlohu pri udržiavaní zdravia pri ateroskleróze. Čím skôr je prítomnosť choroby odhalená, tým väčšia je šanca zastaviť vývoj ochorenia. Odborníci používajú tieto metódy:

1. Prieskum a vyšetrenie pacienta. Lekár zistí všetky príznaky, meria krvný tlak pacienta, analyzuje ochorenia, ktoré osoba trpí skôr. Stanovuje sa prítomnosť priťažujúcich okolností, ako je obezita, používanie účinných liekov atď. Špecialista vykonáva vizuálnu prehliadku osoby, počas ktorej sa hodnotí stav vlasovej línie, deformácia nechtovej platničky, prítomnosť edému a tak ďalej.
2. Laboratórne štúdium krvných testov. V priebehu takejto štúdie sa stanoví hladina cholesterolu, vypočíta sa koeficient aterogenity a ďalšie parametre.
3. Angiografia. Počas takéhoto vyšetrenia sa do krvi pacienta vstrekne špecializované kontrastné činidlo. Potom sa urobí rádiografický obraz. To umožňuje špecialistovi posúdiť stav aorty. Všetky plaky sa dajú ľahko rozlíšiť na obrázku.
4. Ultrazvukové vyšetrenie. Takáto štúdia umožňuje stanoviť rýchlosť prúdenia krvi v študovanom mieste. Z tohto dôvodu sa môže vyhodnotiť závažnosť lézie.
5. Magnetická rezonančná terapia. Je to jedna z najúspešnejších a najbezpečnejších metód vyšetrovania. Vykonáva sa na špecializovaných zariadeniach, ktoré sú založené na odozve buniek tela na silné magnetické pole. Ako výsledok, špecialista dostane niekoľko snímok celého cievneho systému v rôznych rovinách. V najmenších následkoch je možné študovať polohu a povahu plakov.

Môžu sa použiť aj iné metódy stanovenia presnej diagnózy. Metódu diagnózy zvolí lekár na základe charakteristík ochorenia.

Základné terapeutické techniky

Čím skôr sa začne liečba aterosklerózy, tým je pravdepodobnejšie, že zastaví jej rozvoj. Špecialisti používajú nasledujúce terapeutické techniky:

1. Korekcia životného štýlu. Vyžaduje úplné odmietnutie zlých návykov, zmenu stravovacieho správania. Odporúčané dodržiavanie diétnej diéty. Je potrebné chodiť viac, ísť na šport, vyhnúť sa stresovým situáciám, psychickým a fyzickým prepätiam.
2. Liečba liekmi. Existuje niekoľko skupín liekov, ktoré majú pozitívny vplyv na priebeh ochorenia. Táto metóda je veľmi účinná v počiatočných štádiách aterosklerózy.
3. Chirurgický zákrok. Táto technika sa používa, keď prebieha forma aterosklerózy. Ak plaky narástli tak, že pokrývajú viac ako 50% lúmenu cievy, je indikovaný chirurgický zákrok.

Ateroskleróza je chronické ochorenie. Zbavte sa ho navždy nemožné. Pacienti by preto mali vyvinúť maximálne úsilie na spomalenie progresie ochorenia.

Liečba liekmi

Počas liečby aterosklerózy sa používajú rôzne lieky na zníženie koncentrácie cholesterolu, zvýšenie lúmenu krvných ciev a na stimuláciu krvného obehu. Pred predpísaním špecifických liekov lekár analyzuje výsledky všetkých vyšetrení. Používajú sa tieto skupiny produktov:

1. Sekvestranty žlčových kyselín. Tieto lieky viažu žlčové kyseliny a cholesterol a odstraňujú ich z tela. Účinnými liečivami tejto skupiny sú kolestipol, cholestyramín a ďalšie. Je zakázané užívať s individuálnou neznášanlivosťou, obštrukciou žlčových ciest, fenylketonúriou, ako aj počas tehotenstva a dojčenia.
2. Statíny. Tieto nástroje sa používajú na zníženie aktivity enzýmu, ktorý hrá dôležitú úlohu pri syntéze cholesterolu. V dôsledku dlhodobého používania takýchto liečiv je možné zabrániť akumulácii cholesterolu v bunkách. Viditeľný účinok sa objavuje len pol roka po začiatku liečby. Táto skupina zahŕňa Simvastatín, Lovastatín, Atorvastatín a ďalšie.
3. Fibráty. Po použití týchto liekov, zníženie koncentrácie triglyceridov, urýchlenie progresie aterosklerózy. Fenofibrát, Bezafibrat, Tsiprofibrat a ďalšie sú považované za účinné lieky tohto typu. Počas liečby takýmito prostriedkami je potrebné pravidelne vykonávať krvné testy. Je prísne zakázané používať v prípade závažného ochorenia pečene.
4. Kyselina nikotínová. Jeho použitie vedie k zníženiu koncentrácie cholesterolu, ako aj aterogénnych lipoproteínov. Takéto liečivo nebolo široko používané kvôli prítomnosti veľkého počtu vedľajších účinkov. Preto pred aplikáciou takéhoto nástroja musí odborník zvážiť všetky indikácie a kontraindikácie.

Výber špecifických liekov by mali vykonávať výlučne odborníci. Vlastná liečba v takejto situácii je neprijateľná.

Je potrebné užívať predpísané lieky v súlade s pokynmi a odporúčaniami špecialistu. Správnu dávku lieku môže vypočítať len lekár.

Výživa výživy pre aterosklerózu

Kľúčovú úlohu pri liečbe aterosklerózy hrá správna výživa. Je dôležité minimalizovať príjem cholesterolu v tele. Ak máte problémy s nadváhou, mali by ste znížiť kalorický obsah jedál. Množstvo denného tuku by nemalo presiahnuť 80 gramov. Pri vývoji programu diétnej výživy by ste mali dodržiavať nasledujúce odporúčania:

1. Mal by znížiť spotrebu živočíšnych tukov, ako aj potravín bohatých na ľahko stráviteľné sacharidy.
2. Menu by mali byť potraviny s vysokým obsahom vitamínov C, skupiny B, E a R.
3. Vo vašej strave musíte zadávať nízkotučné odrody rýb a mäsa, vajec, zeleniny a ovocia, obilnín, mliečnych výrobkov.
4. Mali by ste piť čo najviac čistej minerálnej vody. Z nápojov povolený nesladený čaj, ovocné šťavy, ovocné nápoje, ovocné nápoje, kefír.
5. Povolené používať malé množstvo rastlinného oleja, biely chlieb, cestoviny.
6. Je prísne zakázané používať maslo, droby, mastné mliečne výrobky, vhodné potraviny, kandizované ovocie, cukrovinky, mastné a vyprážané potraviny.

Dodržiavanie zásad správnej výživy, môžete výrazne spomaliť vývoj ochorenia. Zdravé jedlo by malo byť doplnené miernym cvičením.

Možné komplikácie

Ateroskleróza je nebezpečná choroba, ktorá má vážne zdravotné následky. Pri absencii správnej liečby sa môžu vyvinúť nasledujúce nebezpečné problémy:

1. Ak je ateroskleróza lokalizovaná v koronárnej artérii, je pravdepodobné, že sa vyvinie koronárna choroba srdca. Dochádza k predĺženému hladovaniu kyslíka v srdcovom svale, nedostáva dostatok živín. Veľké množstvo metabolických produktov sa hromadí v srdci a vlákna sú poškodené. Je tu silná dystrofia. V dôsledku toho telo stráca schopnosť vykonávať svoje funkcie, osoba stráca pracovnú kapacitu.
2. Poškodenie chlopní srdca je často príčinou srdcového infarktu a náhlej smrti. Ak je poškodenie tepny významné, vytvorí sa v nej veľká krvná zrazenina. Ako plaky rastú, pokrýva lumen cievy. Akékoľvek preťaženie, ťažké napätie a niektoré ďalšie faktory môžu vyvolať migráciu časti takého plaku. Taký trombus sa rýchlo dostane do srdca a spôsobí v ňom deštruktívnu zmenu. Postupom času sa na tomto mieste vytvára spojivové tkanivo, čo vedie k tomu, že srdce sa s jeho úlohou nezaoberá.
3. Keď sú plaky lokalizované v dolných končatinách, zvyšuje sa riziko vzniku suchých gangrénových alebo trofických vredov. Keď je narušená dodávka krvi v dolných končatinách, vytvárajú sa zápalové procesy. Ak človek nie je pomáhal v čase, potom pravdepodobnosť straty končatín a dokonca aj smrť je skvelá.
4. Obzvlášť závažné následky sú pozorované pri porážke artérií mozgu. To vyvoláva poškodenie centrálneho nervového systému, chronické zlyhanie mozgu. Riziko mŕtvice sa niekoľkokrát zvyšuje. Ak chcete zachrániť osobu v takejto situácii môže len núdzové operácie.
5. S porážkou renálnych artérií sa môže vyvinúť hypertenzia.
6. Plaky, lokalizované v akýchkoľvek nádobách, môžu viesť k narušeniu práce blízkych vnútorných orgánov. Môže sa vyvinúť renálna alebo pľúcna insuficiencia. Keď sa cievy prekrývajú o viac ako 50%, dochádza k poškodeniu na bunkovej úrovni.

Aby sa zabránilo rozvoju týchto komplikácií je možné len v prípade, že včasné liečby.

Hlavné metódy prevencie

Liečba aterosklerózy je neuveriteľne ťažká, vyžaduje veľa času a finančných investícií. Je oveľa ľahšie zabrániť rozvoju ochorenia. Postupujte podľa nižšie uvedených odporúčaní:

1. Od detstva sa musíte držať správnej výživy. V posledných rokoch sa ateroskleróza rýchlo stáva mladšou. Odborníci ho spájajú so zlou stravou. Je potrebné minimalizovať spotrebu mastných, vyprážaných potravín, údených mäsových výrobkov, polotovarov a cukroviniek. Diéta by mala obsahovať čo najviac zeleniny a ovocia. Mäso sa najlepšie pečie v rúre alebo v pare.
2. Vyžadovať úplné ukončenie fajčenia. Tabak sám o sebe nespôsobuje aterosklerózu. V ňom obsiahnutý nikotín má vazokonstrikčný účinok. Výsledkom je zníženie ich lúmenu. Aj malý aterosklerotický plak môže blokovať prístup kyslíka a živín do vnútorných orgánov. Liehoviny majú podobný účinok. Môžete ich používať len v obmedzenom množstve a len príležitostne. Zároveň je potrebné venovať osobitnú pozornosť kvalite konzumovaného alkoholu.
3. Dôležité a mierne cvičenie. Športové aktivity výrazne znižujú pravdepodobnosť vzniku aterosklerózy. Potrebujete viac času na čerstvý vzduch. Tridsaťminútové denné prechádzky majú veľký vplyv na cievny systém. Môžete dať prednosť fitness, jóga alebo gymnastické cvičenia. To pomôže kontrolovať telesnú hmotnosť, zachovať cievny tonus a elasticitu.
4. Vyhnite sa psycho-emocionálnemu preťaženiu. Stresové situácie, morálne preťaženie majú veľmi negatívny vplyv na zdravie cievneho systému. Snažte sa vyhnúť nebezpečným situáciám. Pre ľudí trpiacich nervóznou podráždenosťou môžu odborníci odporučiť špecializované sedatíva na báze rastlinných zložiek.
5. Cievny systém môže trpieť nedostatkom živín a vitamínov. V niektorých prípadoch sa ukázalo, že dostávajú vitamín-minerálne komplexy. Je len potrebné vybrať konkrétny liek spolu s lekárom.

Ateroskleróza je nebezpečné ochorenie, ktoré môže ohroziť nielen zdravie, ale aj ľudský život. Preto je dôležité pamätať na vlastnosti tohto ochorenia, aby bolo možné včas rozpoznať príznaky jeho výskytu. Len včasná diagnóza a kompetentný prístup k terapii pomôžu udržať vývoj ochorenia a udržať zdravie.

Etiológia aterosklerózy

Núdzová medicína

Ateroskleróza je chronické ochorenie artérií veľkého a stredného kalibru (elastický a svalovo elastický typ), charakterizované ukladaním a akumuláciou plazmatických aterogénnych apoproteínov obsahujúcich lipoproteíny B v intimálnom prostredí, po ktorých nasleduje reaktívny rast spojivového tkaniva a tvorba vláknitých plakov.

Klasifikácia aterosklerózy (A. L. Myasnikov, I960)

Uvádzajú sa iba časti III, IV a V klasifikácie, ktoré majú najväčší klinický význam.

Proces lokalizácie:

• 1. Aorta.
• 2. Koronárne artérie.
• 3. Cerebrálne artérie.
• 4. Renálne artérie.
• 5. Mesenterické artérie.
• 7. Pľúcne artérie.

• Obdobie I (predklinické): a) vazomotorické poruchy; b) komplex laboratórnych porúch;
• II obdobie (klinické): štádium a) ischemické; b) trombonekroticheskaya; c) sklerotický.

• 1. Progresia aterosklerózy.
• 2. Stabilizačný proces.
• 3. Regresia aterosklerózy.

Rizikové faktory aterosklerózy.

• 1. Vek 40-50 rokov a starší.
• 2. Mužské pohlavie. U mužov sa častejšie a o 10 rokov skôr ako u žien vyvinie ateroskleróza kvôli tomu, že obsah anti-aterogénnych a-LP v krvi mužov je nižší a je pravdepodobnejšie, že fajčia a sú náchylnejší na účinky stresových faktorov.
• 3. Arteriálna hypertenzia.
• 4. Fajčenie.
• 5. Poškodená glukózová tolerancia, diabetes mellitus.
• 6. Nadváha.
• 7. Hypodynamia.
• 8. Charakteristiky osobnosti a správania - tzv. Stresový typ.
• 9. Patologicky vysoké hladiny triglyceridov, cholesterolu, aterogénnych lipoproteínov v krvi.
• 10. Dedičnosť, zaťažená aterosklerózou.
• 11. Dna.
• 12. Mäkká pitná voda.

Etiológie. Hlavnými etiologickými faktormi sú psychoemotívny a psychosociálny stres, zneužívanie sacharidov, bohatých na tuky, cholesterol a ľahko vstrebateľné potraviny, metabolické ochorenia a endokrinné (diabetes, hypotyreóza, ochorenie žlčových kameňov).

Patogenéza. Ateroskleróza začína zhoršenou permeabilitou endotelu a migráciou na intima buniek hladkého svalstva a makrofágov. Tieto bunky intenzívne akumulujú lipidy a premieňajú sa na "penové bunky". Preťaženie „penových buniek“ cholesterolom a jeho estermi vedie k dezintegrácii buniek a uvoľňovaniu lipidov a lyzozomálnych enzýmov do extracelulárneho priestoru, čo vedie k rozvoju fibróznej reakcie, vláknité tkanivo obklopuje lipidovú hmotu, vytvára sa fibro-atheromatózny plak. Vývoj týchto procesov prebieha pod vplyvom dvoch skupín patogenetických faktorov: I - podpora rozvoja aterogénnej hyper-lipoproteinémie a II - podpora prenikania aterogénnych lipoproteínov do intimy artérie. Do prvej skupiny faktorov patria rizikové faktory a etiologické, dysfunkcia pečene, čriev, žliaz s vnútornou sekréciou (štítna žľaza, pohlavné žľazy, ostrovný aparát). Patogenetické faktory skupiny II zahŕňajú: zvýšenú permeabilitu endotelu; zníženie akceptorových funkcií a-PL na odstránenie cholesterolu z intimy artérií; zníženie tvorby kalónov, čo zvyšuje počet proliferujúcich buniek hladkého svalstva; aktivácia peroxidácie lipidov; zvýšenie produkcie tromboxánu a endotelínu, zníženie tvorby endotelového prostacyklínu a vazodilatačného faktora; zahrnutie imunologických mechanizmov - tvorba protilátok proti aterogénnym pre-p a (5-LP).

Klinické príznaky

Ateroskleróza hrudnej aorty.

1. Aortalgia - bolesť pri stlačení alebo pálení za hrudnou kosťou, vyžarujúca do oboch rúk, krku, chrbta, hornej časti brucha. Na rozdiel od angíny pectoris nie je bolesť paroxyzmálna, dlhotrvajúca (trvá hodiny, dni, periodicky sa oslabuje a zintenzívňuje). Pri zužovaní ústnych dutín interkonstálnych tepien s vláknitými plakmi sa môže objaviť bolesť chrbta, ako pri interkonstálnej neuralgii.

2. Pri významnej expanzii aortálneho oblúka alebo aneuryzmy vznikajú ťažkosti s prehĺtaním v dôsledku stláčania pažeráka, chrapotu (stláčanie rekurentného nervu), závratov, mdloby a kŕčov, ktoré sú možné pri prudkom otočení hlavy.

3. Zvýšenie plochy perkusie otupenia cievneho zväzku v oblasti pripojenia rebier II na hrudnú kosť, rozšírenie oblasti perkusie na úrovni druhého medzirebrového priestoru vpravo od hrudnej kosti o 1-3 cm (príznak Poten).

4. Retrosternálna pulzácia je viditeľná alebo hmatateľná, zriedka - medzihrudné zvlnenie vpravo od hrudnej kosti. 5. Počas auskultácie sa skrátený II tón s kovovým nádychom, systolickým šelestom, zhoršil, keď sa ruky zdvihli nahor a hlava sa odklonila dozadu (syrotinínovým príznakom je Kukoverova).

6. Zvýšenie systolického tlaku pri normálnom diastolickom tlaku, zvýšenie pulzného tlaku, zvýšenie rýchlosti šírenia pulzovej vlny.

Ateroskleróza abdominálnej aorty.

• 1. Bolesť brucha rôznej lokalizácie, nadúvanie, zápcha ako prejav abnormálnej funkcie brušnej dutiny v dôsledku kontrakcie rôznych arteriálnych vetiev siahajúcich od aorty.
• 2. V aterosklerotických léziách bifurkácie aorty sa vyvíja Lericheov syndróm - chronická blokáda aorty: intermitentná klaudikácia, chlad a necitlivosť nôh, atrofia svalov nôh, impotencia, vredy a nekróza v oblasti prstov a nôh, opuch a hyperémia, absencia arteriálnej pulzácie nohy popliteálnej tepny, často femorálna artéria, absencia pulzácie aorty na úrovni pupka, systolický šelest cez femorálnu artériu v ingvinálnom záhybe.
• 3. Palpácia abdominálnej aorty je určená jej zakrivením, nerovnomernou hustotou.
• 4. Nad abdominálnou aortou je v stredovej línii nad a na úrovni pupka počuť systolický šelest.

Ateroskleróza mezenterických artérií je „abdominálna ropucha“ a zhoršená funkcia trávenia.

• 1. Ostré pálenie alebo rezanie bolesť v bruchu (hlavne v epigastriu), zvyčajne vo výške trávenia, ktorá trvá približne 1-3 hodiny, niekedy krátkodobá bolesť, zastavená nitroglycerínom.
• 2. Bolesť je sprevádzaná nadúvaním, zápchou, belchingom.
• 3. V budúcnosti sa plodová hnačka môže spojiť 2-3 krát denne s neštiepenými kúskami potravín a neabsorbovaným tukom, čo je zníženie sekrečnej funkcie žalúdka.
• 4. Možná reflexná bolesť v srdci, palpitácie, prerušenia, dýchavičnosť.
• 5. V štúdii brucha je určená flatulencia, vysoké postavenie bránice, redukcia alebo absencia peristaltiky, systolický šelest v epigastriu.
• 6. Postupne dochádza k dehydratácii, vyčerpaniu, redukcii kožného turgoru.

Ateroskleróza renálnych artérií.

• 1. Vasorenálna symptomatická artériová hypertenzia.
• 2. V moči - proteín, červené krvinky, valce.
• 3. Keď stenóza artérií jednej obličky, ochorenie prebieha ako pomaly progresívna forma hypertenzie, ale s pretrvávajúcimi zmenami v moči, pretrvávajúcou hypertenziou. S bilaterálnym ochorením obličiek ochorenie nadobúda charakter malígnej arteriálnej hypertenzie.
• 4. Nad renálnymi artériami sa niekedy objavuje systolický šelest pozdĺž adrektálnej línie uprostred medzi pupočníkom a procesom xiphoidu doľava a doprava.

OBLITERATÍVNA ATHEROSKLERÓZA LOWER LIMB ARTERIES.

• 1. Subjektívne prejavy: slabosť a zvýšená únava svalov nôh, chilliness a necitlivosť nôh, syndróm prerušovanej klaudikácie (bolesť v lýtkových svaloch pri chôdzi, upokojenie bolesti v pokoji).
• 2. Bledosť, chladné nohy, trofické poruchy (suchosť, odlupovanie kože, trofické vredy, gangréna).
• 3. Oslabenie alebo absencia pulzácie v oblasti veľkých tepien nohy.

Laboratórne údaje

I. OAK: žiadna zmena.

2. LHC: zvýšený cholesterol, triglyceridy, npe-β- a β-lipoproteíny, NEFA, hyper-lipoproteinémia II, IV, III typy, zvýšený β- a pre-β-lipoproteíny cholesterolu, aterogénny koeficient.

Inštrumentálne štúdie

RTG vyšetrenie: zhutnenie, predĺženie, expanzia aorty v hrudnej a abdominálnej oblasti. Ultrazvuková fluometria, reovazo-, pletyzmno-, oscilo-, sphygmografia: pokles a oneskorenie hlavného prietoku krvi artériami dolných končatín. Angiografia periférnych artérií dolných končatín a obličiek: zúženie lúmenu artérií. Izotopová renografia: porušenie sekrečno-vylučovacej funkcie obličiek pri ateroskleróze renálnych artérií.

Program prieskumu

1. OA krv, moč. 2. BAK: triglyceridy, cholesterol, pre-β- a β-lipoproteíny (podľa Bursteina), polyakrylamidová gélová elektroforéza lipoproteínov, cholesterolových p- a pre-p-lipoproteínov, transamináz, aldolázy, celkových proteínových a proteínových frakcií, koagulogramu, 3. EKG. 4. PCG. 5. Echokardiografia. 6. Rheovasografia dolných končatín. 7. Rádiografia aorty a srdca.

Diagnostická referenčná príručka terapeuta. Chirkin A. A. Okorokov A.N. 1991

Príčiny (etiológia) aterosklerózy.

Pohlavie (muži častejšie trpia aterosklerózou)

Genetická predispozícia - pozitívna rodinná anamnéza predčasnej aterosklerózy

Ateroskleróza: etiológia, patogenéza

Ateroskleróza (z gréčtiny. Asteroskleróza a skleróza - zhutňovanie) je chronické ochorenie, ktoré je dôsledkom zhoršeného metabolizmu tukov a proteínov, charakterizovaného poškodením elastických a svalovo-elastických tepien vo forme fokálnych lipidov a proteínov intima a reaktívnej proliferácie spojivového tkaniva.

Ateroskleróza je rozšírená medzi populáciou ekonomicky rozvinutých krajín Európy a Severnej Ameriky. Ľudia zvyčajne ochorejú v druhej polovici života. Prejavy a komplikácie aterosklerózy sú najčastejšími príčinami smrti a invalidity vo väčšine krajín sveta.

Ateroskleróza by sa mala odlíšiť od artériosklerózy, čo znamená sklerózu artérií, bez ohľadu na príčinu a mechanizmus jej vývoja. Ateroskleróza je len typom artériosklerózy, ktorá odráža zhoršený metabolizmus lipidov a proteínov (metabolická artérioskleróza). V tejto interpretácii bol termín "ateroskleróza" zavedený v roku 1904 Marchandom a zdôvodnený experimentálnymi štúdiami N. N. Anichkova. Ateroskleróza sa preto nazýva Marchan-Anichkovova choroba.

V závislosti od etiologických, patogenetických a morfologických znakov sa rozlišujú nasledujúce typy artériosklerózy:

• ateroskleróza (metabolická artérioskleróza);
• artérioskleróza alebo hyalinóza (napríklad pri hypertenzii);
• zápalovú arteriosklerózu (napríklad syfilitikum, tuberkulózu);
• alergická artérioskleróza (napríklad s periarteritis nodosa);
• toxická artérioskleróza (napr. adrenalín);
• primárna kalcifikácia stredného puzdra tepien (Menkebergova mediakalcinóza);
• vek (senilná) artérioskleróza.

etiológie

Pri rozvoji aterosklerózy sú najdôležitejšie nasledujúce faktory:

• vymeniteľné (exo a endogénne);
• hormonálne;
• hemodynamická;
• nervózny;
• cievne;
• dedičné a etnické.

Medzi metabolickými faktormi majú primárny význam poruchy metabolizmu tukov a proteínov, najmä cholesterolu a lipoproteínov.

Hypercholesterolémia dostala takmer vedúcu úlohu v etiológii aterosklerózy. To bolo dokázané experimentálnymi štúdiami. Kŕmenie cholesterolu u zvierat vedie k hypercholesterolémii, ukladaniu cholesterolu a jeho esterov v stene aorty a artérií, k rozvoju aterosklerotických zmien. U pacientov s aterosklerózou sa tiež často zaznamenáva hypercholesterolémia a obezita. Tieto údaje umožnili predpokladať skôr, že pri vývoji aterosklerózy je nutričný faktor mimoriadne dôležitý (teória aterosklerózy alimentárnej infiltrácie N. N. Anichkov). Avšak neskôr sa ukázalo, že nadbytok exogénneho cholesterolu u ľudí v mnohých prípadoch nevedie k rozvoju aterosklerózy, neexistuje korelácia medzi hypercholesterolémiou a závažnosťou morfologických zmien charakteristických pre aterosklerózu.

V súčasnej dobe, pri vývoji aterosklerózy, nie je dôležitá tak významná hypercholesterolémia samotná, ale zhoršený metabolizmus lipoproteínov, čo vedie k prevalencii plazmatických lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou (VLDL) a nízkej hustoty (LDL) oproti lipoproteínom s vysokou hustotou (HDL).

Lipoproteíny s veľmi nízkou a nízkou hustotou sa líšia od lipoproteínov s vysokou hustotou primárne preto, že lipidová zložka prvej zložky je cholesterol, a v druhom prípade fosfolipidy; proteínová zložka v prvom a druhom je apoproteín. Z toho vyplýva, že metabolizmus cholesterolu v bunke je primárne spojený s výmenou lipoproteínov v bunke, ku ktorej má bunka špecifické aporeceptory. S nastaviteľnou (receptorovou) výmenou sú dodávatelia cholesterolu do bunky VLDL a LDL (regulovaná endocytóza), zatiaľ čo prebytok cholesterolu po jeho použití v bunke sa extrahuje HDL. Avšak s dedičnou stratou aporeceptorov bunkou alebo ich rozpadom, s prevahou VLDL a LDL oproti HDL, regulovaná výmena cholesterolu v bunke vedie k neregulovanej (neregulovanej pinocytóze), čo vedie k akumulácii cholesterolu v bunke (schéma XVII). Preto sa VLDL a LDL nazývajú aterogénne.

Základom metabolických porúch pri ateroskleróze je dyslipoproteinémia s prevahou VLDL a LDL, ktorá vedie k neregulovanému metabolizmu bunkového cholesterolu (teória aterosklerózy Goldsteinovej a Brownovej receptora), vzniku tzv. Hodnota hormonálnych faktorov vo vývoji aterosklerózy je nepochybná. Diabetes a hypotyreóza tak prispievajú a hypertyreóza a estrogén bránia rozvoju aterosklerózy. Existuje priama súvislosť medzi obezitou a aterosklerózou. Určitá je aj úloha hemodynamického faktora (arteriálna hypertenzia, zvýšená vaskulárna permeabilita) pri aterogenéze. Bez ohľadu na povahu hypertenzie dochádza k nárastu aterosklerotického procesu. Pri hypertenzii sa ateroskleróza vyvíja aj v žilách (v pľúcnych žilách - s hypertenziou v malom kruhu, v portálnej žile - s portálnou hypertenziou).

Výnimočná úloha v etiológii aterosklerózy je priradená nervovému faktoru - stresovým a konfliktným situáciám, s ktorými je spojené psycho-emocionálne preťaženie, čo vedie k zhoršenej neuroendokrinnej regulácii metabolizmu giroprobkovogo a vazomotorických porúch (neuro-metabolická teória aterosklerózy A. L. Myasnikova). Ateroskleróza sa preto považuje za ochorenie sapientácie.

Cievny faktor, t.j. stav cievnej steny, do značnej miery určuje vývoj aterosklerózy. Dôležité sú ochorenia (infekcie, intoxikácia, arteriálna hypertenzia), ktoré vedú k poškodeniu arteriálnych stien (arteritída, namáčanie plazmy, trombóza, skleróza), ktoré „uľahčujú“ výskyt aterosklerotických zmien. V rovnakej dobe, blízko-steny a intramurálne krvné zrazeniny, na ktorých je aterosklerotický plaket "postavený" (Rokitansky je trombogénna teória Dugued), majú selektívny význam. Niektorí výskumníci pripisujú primárny význam pri rozvoji aterosklerózy na zmeny súvisiace so starnutím v arteriálnej stene a považujú aterosklerózu za „problém veku“ ako „gerontologický problém“. Tento koncept nie je zdieľaný väčšinou patológov.

Úloha hereditárnych faktorov pri ateroskleróze sa dokázala (napríklad ateroskleróza u mladých ľudí s familiárnou hyperlipoproteinémiou, absencia aporeceptorov). Existujú dôkazy o úlohe etnických faktorov v jej rozvoji.

Ateroskleróza by sa teda mala považovať za polyetiologické ochorenie, ktorého výskyt a vývoj súvisia s vplyvom exogénnych a endogénnych faktorov.

patogenézy

Patogenéza aterosklerózy berie do úvahy všetky faktory, ktoré prispievajú k jej rozvoju, ale predovšetkým tie, ktoré vedú k aterogénnej lipoproteinémii a zvýšeniu priepustnosti membrán arteriálnej steny. Ktoré sú s nimi ďalej dôjsť k poškodeniu endotelu ciev, akumulácia modifikovaných plazmatických lipoproteínov (VLDL, LDL) v INTI, neregulované zachytávanie aterogénny lipoproteíny intimy bunky v nej proliferácie buniek hladkého svalstva a makrofágov s.posleduyuschey transformácie v tzv penových buniek, ktoré sa podieľajú na vývoji aterosklerotické zmeny (schéma XVIII).

Patologická anatómia a morfogenéza

Podstata tohto procesu sa dobre odráža v tomto termíne: v intime artérií sa objavuje kašovitý tukový proteínový detrit (ather) a fokálna proliferácia spojivového tkaniva (skleróza), čo vedie k tvorbe aterosklerotického plaku, ktorý zužuje lumen cievy. Zvyčajne, ako už bolo uvedené, sú postihnuté tepny elastických a svalovo-elastických typov, tj tepny veľkých a stredných kalibrov; oveľa menej často sú do procesu zapojené malé svalové tepny.

Aterosklerotický proces prechádza určitými štádiami (fázami), ktoré majú makroskopickú a mikroskopickú charakterizáciu (morfogenézu aterosklerózy).

Makroskopické vyšetrenie rozlišuje nasledujúce typy aterosklerotických zmien, ktoré odrážajú dynamiku procesu:

• mastné škvrny alebo pruhy;
• vláknité plaky;
• komplikované lézie predstavované vláknitými plakmi s ulceráciou, krvácaním a trombotickými prekrytiami;
• kalcifikácie alebo ateroskalcinózy.

Tukové škvrny alebo pruhy sú oblasti žltej alebo žltošedej farby (škvrny), ktoré sa niekedy spájajú, aby vytvorili pruhy, ale nevystupujú nad povrchom intima. Obsahujú lipidy, ktoré sú detegované počas úplného sfarbenia cievy farbivami na tukoch, ako je Sudán. Po prvé, mastné škvrny a pruhy sa objavujú v aorte na zadnej stene a na mieste vypustenia konárov, neskôr - vo veľkých artériách.

U 50% detí mladších ako 1 rok sa lipidové škvrny nachádzajú v aorte. V adolescencii sa zvyšuje lipidóza, mastné škvrny sa objavujú nielen v aorte, ale aj v koronárnych artériách srdca. S vekom vymiznú vo väčšine prípadov zmeny charakteristické pre fyziologickú skorú lipidózu a nie sú zdrojom ďalších aterosklerotických zmien.

Ateroskleróza. Etiológie. Rizikové faktory. Patogenéza aterosklerózy. Clinic. Diagnóza. Liečbu.

ateroskleróza - systémové ochorenie postihujúce elastické tepny (aortu, iliakálne cievy) a svalové (koronárne, karotické, intracerebrálne, artérie horných a dolných končatín). Vytvorí sa aterosklerotický povlak, ktorý je hrozbou pre ľudský život, pretože povlak je v podstate cudzí substrát, ktorý je v lúmene cievy a časom sa zväčšuje, v dôsledku čoho môže upchať oklúziu alebo odísť a odísť prúdom prúdu. krv v akomkoľvek orgáne, ak je v mozgu, potom je mŕtvica, ak je v srdci infarkt myokardu, atď.

Etiológia aterosklerózy.

Ateroskleróza je multifaktoriálne ochorenie.

Rizikové faktory možno rozdeliť na modifikovateľné a nemodifikovateľné. Nemeniteľné rizikové faktory sú niečo, čo nemôžeme ovplyvniť.

upraviteľný:
1) Fajčenie je najnebezpečnejší faktor. Keď dochádza k fajčeniu, zvýšená syntéza NO spôsobuje vazokonstrikciu - GM spazmus krvných ciev, čo vedie k poškodeniu mikrocirkulácie - vo všeobecnosti to vedie k poškodeniu endotelu.

2) hyperlipoproteinémia - to je zvýšená hladina cholesterolu v krvi viac ako 5 mmol / l, LDL (lipoproteín s nízkou hustotou) viac ako 3 mmol / l. Ich konštantný obsah v krvi vedie k ich usadzovaniu a sú základom plaku AU.

3) arteriálna hypertenzia.

6) hypodynamia (sedavý spôsob života)

8) nesprávna výživa

9) hypotyreóza (v ktorej je metabolická porucha, ktorá je priaznivým prostredím pre AU)

10) zneužívanie alkoholu

-pohlavie (muži sú citlivejší na AS, pretože ženy majú estrogén, ktorý má antiaterosklerotický účinok, a mužský testosterón nemá túto vlastnosť. Po 40 rokoch, keď nastane menopauza, ženy sa stávajú zraniteľnejšími v dôsledku poklesu hladín estrogénov v krvi).

Navrhované mnohé teórie vývoja aterosklerózy, medzi ktorými sú najbežnejšie:

• Teória vírusov (herpes vírus)
• dedičnosť
• Narušenie koagulačného systému
• Poruchy imunitného systému
• Benígny nádor
• Poruchy metabolizmu lipidov a poškodenia endotelu - ENDOTELIÁLNA TEÓRIA.

V súčasnosti dominuje posledná z týchto teórií.

patogenézy ENDOTHELIÁLNA TEÓRIA.

Pointa je porušením integrity endotelu, kde hlavnými škodlivými faktormi sú oxid uhoľnatý, ktorý vstupuje do krvného obehu počas fajčenia, hypertenzie a dyslipidémie.

Toky v 3 obdobiach:

Obdobie 1 je lipidové farbenie a je predklinickou fázou.

Obdobie 2 - vláknitý plak je klinická fáza (hemodynamicky významná).

Obdobie 3 - prasknutie plaku.

Klinické prejavy aterosklerózy.

• Syndróm dyslipidémie - založený na laboratórnych parametroch lipidových parametrov krvnej plazmy (hodnotí sa hladina cholesterolu, LDL a TG), mali by sa zvýšiť.

-optimálna hodnota nie je vyššia ako 5 mmol / l;

-normálna hodnota - najviac 1 mmol / l;

-optimálna hodnota nie je vyššia ako 2 mmol / l;

• Syndróm vláknitého plaku.

Klinika syndrómu fibrózneho plaku závisí od stupňa obliterácie artérie, lokalizácie a stability plaku. Charakterizované najmä porážkou niektorých arteriálnych bazénov:

- ak je lézia koronárnych artérií - koronárna insuficiencia, prejavuje sa ochorenie koronárnych artérií;

- ak je lézia mozgových tepien, potom mŕtvica;

- poškodenie ciev končatín - prerušovaný chromát;

- poškodenie mezenterických ciev - črevný infarkt atď.

Tento syndróm diagnostikujeme klinicky a inštrumentálne.

Klinicky znamená priame vyšetrenie pacienta palpáciou dostupných artérií: karotída, žiarenie, rameno, atď. Detekcia asymetrie môže byť vo forme oslabenia alebo dokonca zmiznutia pulzácie. Ak sa cieva nemôže prehmatať (vzostupná aorta, renálne artérie), potom počúvajte stetoskopom - auskultáciou, môže byť systolický šelest.

Instrumentálna diagnostika: ultrazvuk, kontrastné cievne vyšetrenie. V tomto čase je možné vykonať kvantitatívnu intravaskulárnu ultrazvukovú angiografiu, ktorá umožňuje presne určiť lokalizáciu, veľkosť a stav vláknitého plaku.

• Syndróm vonkajších prejavov dyslipidémie. Xantéza očných viečok, lipoidný oblúk rohovky, kožných a šľachových xantómov na extenzorových povrchoch rúk.

Liečba aterosklerózy.

Je potrebné začať liečbu ukončením fajčenia, alkoholu, začatím aktívneho životného štýlu, zachovaním psychického pohodlia, znížením telesnej hmotnosti, ak je obezita.

Dodržiavanie stravy, ktorá zahŕňa odmietnutie výrobkov obsahujúcich nasýtené mastné kyseliny: tuhé tuky, vajcia, živočíšne mäso, čokoládu, kondenzované mlieko, párky, vyprážané zemiaky, zmrzlinu. Je potrebné zahrnúť do diétnych prípravkov, ktoré obsahujú veľké množstvo polynenasýtených mastných kyselín: ryby, morské plody; a výrobky obsahujúce vlákninu a komplexné sacharidy: zelenina, ovocie, obilniny, obilniny.

Používajú sa nasledujúce skupiny liekov znižujúcich lipidy:

-Inhibítory HMGKoAreduktázy (statíny)

- Inhibítory absorpcie cholesterolu v čreve

- Sekvestranty žlčových kyselín

- w-3 polynenasýtených mastných kyselín

- Extrakorporálna liečba.

1. Statíny sú najúčinnejšie pri liečbe aterosklerózy.

To je do značnej miery spôsobené stabilizáciou aterosklerotického plaku, ktorý je charakteristický len pre statíny. V tejto súvislosti sa pri liečbe aterosklerózy používajú iné lieky primárne vtedy, keď nie je možné použiť statíny alebo v kombinácii s nimi.

Statíny inhibujú 3-hydroxy-3-metylglutaryl-koenzým-A-reduktázu - enzým priamo sa podieľajúci na syntéze cholesterolu v pečeňových bunkách. Okrem toho majú statíny pleiotropné vlastnosti, ktoré ovplyvňujú rad procesov, ktoré nesúvisia s ich aktivitou znižujúcou lipidy.

Vo vysokých dávkach tieto lieky znižujú hladinu CRP, inhibujú agregáciu krvných doštičiek a proliferačnú aktivitu buniek hladkého svalstva cievnej steny. V dôsledku toho, keď sa použijú statíny, je zaznamenané významné zníženie nového poškodenia endoteliálnych ciev, rýchlosť vývoja stenózy, počet komplikácií spôsobených ruptúrou plakov významne znížený.

Lieky tejto skupiny:

Simvastatín (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg raz denne.

Fluvastatín (lescol) - 20-80 mg raz denne.

Atorvastatín (Lipimar, atoris) - 10-80 mg raz denne.

Rosuvastatín (Crestor, Merten) - 10-40 mg raz denne.

Statíny sa spravidla predpisujú raz, počas večernej recepcie, pretože syntéza cholesterolu je najintenzívnejšia v noci. Liečba sa odporúča začať s minimálnou dávkou lieku, postupne ho titrovať na optimálne, čo umožní dosiahnuť cieľovú hladinu LDL cholesterolu (menej ako 3 mmol / lv populácii a menej ako 2,5 mmol / l u pacientov s ICHS). Terapia statínom môže znížiť hladinu LDL cholesterolu o 20–60%, TG o 8–15% a zvýšiť hladinu HDL cholesterolu o 5–15%.

1. Esitimb (esitrol) - liek, ktorý inhibuje absorpciu cholesterolu v čreve.

Tento liek v epiteli vilus tenkého čreva sa spája s kyselinou glukurónovou a blokuje absorpciu cholesterolu. Monoterapia ezithimibom spôsobuje zníženie hladiny cholesterolu v plazme najviac o 15 - 20%. Jeho kombinácia so statínmi však významne zvyšuje účinok znižujúci cholesterol ako výsledok inhibície dvoch procesov - syntézy cholesterolu v pečeni a absorpcie cholesterolu v čreve.

1. Kyselina nikotínová (niaspan, enduracin) - znižuje syntézu VLDL v pečeni v dôsledku potlačenia syntézy apoproteínu B-100.

Niaspan sa používa v počiatočnej dávke 250 mg 3-krát denne, maximálna denná dávka je 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2-krát denne, fenofibrát 200 mg 1-krát denne.