Oddelenie endokrinológie Ústavu všeobecnej praxe - Rodinná medicína (Kyjev)

Dyslipidémia (hyperlipidémia, hyperlipoproteinémia) je abnormálne zvýšená hladina lipidov (lipoproteínov) a / alebo porušenie ich pomeru. Porucha metabolizmu lipidov a lipoproteínov je v bežnej populácii pomerne bežná. Hyperlipidémia je dôležitým rizikovým faktorom pre rozvoj kardiovaskulárnych ochorení, najmä vďaka významnému účinku cholesterolu na rozvoj aterosklerózy.

Štúdia UKPDS ukázala, že diabetická dyslipidémia má 4 hlavné znaky: 1) hypertriglyceridémiu, 2) vysoké hladiny LDL, 3) nízke koncentrácie HDL, 4) nástup lipémie po jedle.

LDL sú najproaterogénnejšie lipoproteíny, pretože sú to tie, ktoré sú najintenzívnejšie oxidované a ktoré sú absorbované makrofágmi a stávajú sa základom pre tvorbu penových buniek.

Všetky tieto kaskádové zmeny sprevádzajúce diabetes sprevádzajú inzulínovú rezistenciu, ktorá vedie k zníženiu aktivity lipoproteínového lipázového enzýmu, nadmernej lipolýze a zvýšeniu obsahu voľných mastných kyselín v krvi. Súčasne s týmito procesmi v pečeni, na pozadí inzulínovej rezistencie na hepatocyty, sa zničí zničenie apolipoproteínu-B (apoB), čo vedie k zvýšeniu množstva triglyceridov-VLDL.

Tabuľka - Typy hyperlipoproteinémie (WHO klasifikácia)

Hlavné závery, ktoré väčšina výskumníkov robí, je to, že podávanie statínov v akejkoľvek dávke (nízkej alebo vysokej) má pozitívny vplyv na priebeh kardiovaskulárnych ochorení, aterosklerózy a diabetes mellitus.

Hyper - lipoproteín - aémia

Frederickson DS, Lee RS. Systém na fenotypizáciu hyperlipidémie. Circulation 1965; 31: 321-7.

Hyperlipoproteinémia typu I

Zriedkavý typ hyperlipidémie, ktorý sa vyvíja s nedostatkom LPL alebo defektom proteínu aktivátora LPL - apoC2. Prejavuje sa zvýšenou hladinou chylomikrónu, triedy lipoproteínov, ktoré prenášajú lipidy z čreva do pečene. Frekvencia výskytu vo všeobecnej populácii je 0,1%.

Hyperlipoproteinémia typu II

Najčastejšia hyperlipidémia. Charakterizovaný zvýšeným LDL cholesterolom. Rozdelené na typy IIa a IIb v závislosti od neprítomnosti alebo prítomnosti vysokých triglyceridov.

Táto hyperlipidémia môže byť sporadická (v dôsledku podvýživy), polygénna alebo dedičná. Dedičná hyperlipoproteinémia typu IIa sa vyvíja ako výsledok mutácie génu LDL receptora (0,2% populácie) alebo génu apoB (0,2% populácie). Rodinná alebo dedičná forma sa prejavuje xantómami a včasným rozvojom kardiovaskulárnych ochorení.

Tento subtyp hyperlipidémie je sprevádzaný zvýšenou koncentráciou triglyceridov v krvi v zložení VLDL. Vysoká hladina VLDL vzniká v dôsledku zvýšenej tvorby hlavnej zložky triglyceridov VLDL, ako aj acetylkoenzýmu A a apoB-100. Zriedkavejšou príčinou tohto porušenia môže byť pomalé odstraňovanie LDL. Výskyt tohto typu v populácii je 10%. K tomuto podtypu patrí aj dedičná kombinovaná hyperlipoproteinémia a sekundárna kombinovaná hyperlipoproteinémia (zvyčajne s metabolickým syndrómom).

Liečba tejto hyperlipidémie zahŕňa zmenu výživy ako hlavnej zložky terapie. Mnohí pacienti potrebujú na zníženie rizika kardiovaskulárnych ochorení statíny. V prípade silného nárastu triglyceridov sa často predpisujú fibráty. Kombinované použitie statínov a fibrátov je vysoko účinné, ale má vedľajšie účinky, ako je napríklad riziko myopatie, a malo by byť pod neustálym dohľadom lekára. Používajú sa aj iné liečivá (kyselina nikotínová atď.) A rastlinné tuky (co3 mastné kyseliny). [2]

Hyperlipoproteinémia typu III

Táto forma hyperlipidémie sa prejavuje zvýšením chylomikrónu a LPPP, preto sa tiež nazýva dis-beta-lipoproteinénia. Najčastejšou príčinou je homozygotnosť v jednej z izoforiem apoE - E2 / E2, ktorá je charakterizovaná porušením väzby na LDL receptor. Výskyt vo všeobecnej populácii je 0,02%.

Hyperlipoproteinémia typu IV

Tento subtyp hyperlipidémie je charakterizovaný zvýšenou koncentráciou triglyceridov, preto sa tiež nazýva hypertriglyceridémia. Frekvencia výskytu vo všeobecnej populácii je 1%.

Hyperlipoproteinémia typu V

Tento typ hyperlipidémie je v mnohých ohľadoch podobný typu I, ale prejavuje sa nielen vysokými chylomikrónmi, ale aj VLDL.

Iné zriedkavé formy dyslipidémie, ktoré nie sú zahrnuté v akceptovanej klasifikácii:

Aké je nebezpečenstvo dyslipidémie a ako sa s ňou vyrovnať

Dyslipidémia nie je diagnóza alebo ochorenie, ale tento stav vyžaduje zvýšenú pozornosť. Nanešťastie sa vyskytuje pomerne často. Dyslipidémia sa chápe ako porušenie metabolizmu tukov, pri ktorom sa v krvi hromadia nebezpečné frakcie, čo vedie k ateroskleróze (aterogénnej).

Lipidové frakcie a dyslipidémia

Osoba sa dozvie o dyslipidémii tým, že dostane výsledok krvného testu. Vo väčšine prípadov pacient nemá ani podozrenie, čo to je, pretože patologický stav sa neprejavuje.

Ľudské telo potrebuje na normálne fungovanie tuky a látky podobné tuku. Jedným z nich je cholesterol. Hlavný podiel tejto zlúčeniny sa tvorí v pečeni a iba jedna pätina pochádza z potravy. Cholesterol je nevyhnutný pre všetky bunky. Je zapojený do konštrukcie membrán, ale s prietokom krvi sa dostať do tkaniva nemôže, pretože nerozpustné v plazme. Na dodanie cholesterolu do buniek sú potrebné nosné proteíny. V kombinácii s lipidmi tvoria lipoproteínové komplexy týchto typov:

• VLDL (veľmi nízka hustota);
• LDL (nízka hustota);
• LPPP (stredná hustota);
• HDL (vysoká hustota).

Čím nižšia je hustota lipoproteínu, tým ľahšie sa rozkladá, uvoľňuje cholesterol. VLDL a LDL dodávajú lipidy z pečene do buniek a čím vyššia je koncentrácia týchto frakcií, tým vyššia je pravdepodobnosť straty cholesterolu „na ceste“. Na oplátku sa usadí na stenách krvných ciev, obmedzuje prietok krvi a tvorí aterosklerotický plak.

Stabilnejšie HDL. Poskytujú reverzný transport cholesterolu do pečene, kde sa z neho tvorí žlč. Všetok prebytok tohto lipidu by sa mal normálne odstrániť, ale nie vždy je to tak. Keď sa zvýši hladina lipoproteínov s nízkou hustotou v krvi a zníži sa koncentrácia HDL, je to jeden zo znakov dyslipidémie.

Lekári pracujú s takým indikátorom ako aterogénny koeficient. To je pomer celkového obsahu cholesterolu k HDL, znížený o jeden. Ak je hodnota aterogénneho indexu väčšia ako 3, potom sa hovorí o dyslipidémii.

Okrem toho je tento patologický stav sprevádzaný nadbytkom plazmatickej koncentrácie triglyceridov a chylomikrónov. Prvé sú estery glycerolu a mastných kyselín. Rozdeľujú, dávajú bunkám energiu - to je jedna z ich najdôležitejších funkcií. Zvýšené koncentrácie triglyceridov v plazme (TG) sú ďalším znakom dyslipidémie. Podobne ako cholesterol tieto zlúčeniny „cestujú“ po tele v kombinácii s proteínmi. Prebytok voľného TG je však spojený s vysokým rizikom aterosklerózy.

V niektorých formách dyslipidémie sa však pozorujú aj zvýšené koncentrácie inej transportnej formy - chylomikrónov.

príznaky

Zvýšenie koncentrácie "škodlivého" cholesterolu (LDL a VLDL) je ohrozené aterosklerózou. Toto ochorenie sa však neprejavuje alebo spôsobuje vymiznuté symptómy až do úplného zablokovania akejkoľvek veľkej cievy a súvisiaceho ischemického poškodenia tkaniva (nekróza, srdcový infarkt, mŕtvica).

Dyslipidémiu však možno v niektorých prípadoch pozorovať. Jeho jasné znaky sú charakteristické ukladanie cholesterolu: xanthomy a xanthellazma, lipoidný oblúk rohovky.

Nad šľachy sa zvyčajne tvoria Xanthomas. Jedná sa o husté uzliny a ich obľúbené oblasti rastu: oblasti chodidiel, dlaní, rúk, menej často chrbát.

Xanthellazma je ľahko vidieť na tvári. Sú to žltkasté útvary naplnené cholesterolom. Sú umiestnené na viečkach a sú kozmetickými defektmi. Nemá zmysel ich liečiť, kým sa normalizuje rovnováha lipidov v krvi.

U pacientov, ktorých vek je viac ako 50 rokov, je niekedy možné pozorovať lipoidný oblúk okolo rohovky. Má sivastú alebo bielu farbu. Lipoidový oblúk nie je nič viac ako prebytok cholesterolu.

Príčiny a formy

Dôvody porušovania lipidového profilu sú mnohé a podľa nich existuje taká klasifikácia dyslipidémie:

Primárna forma je nezávislá patológia. Nie je spojená s akýmikoľvek chorobami alebo inými faktormi. Primárna dyslipidémia je určená mutáciami v jednom alebo viacerých génoch zodpovedných za tvorbu cholesterolu:

• heterozygotná forma (iba 1 rodič prešiel defektným génom);
• homozygotná forma (obaja rodičia prešli jedným génom s mutáciou na potomstvo).

Homozygotná familiárna dyslipidémia sa vyskytuje 2-krát menej často ako heterozygotná: priemerne 1 z milióna ľudí. Tento stav je však ťažší.

Často sa však chyby genetického materiálu prekrývajú s environmentálnymi faktormi, ktoré vyvolávajú metabolické poruchy. V tomto prípade sa hovorí o polygénnej dyslipidémii. Toto je najbežnejšia forma patologického stavu. Ak poruchy metabolizmu lipidov spôsobili iba génové mutácie, dyslipidémia sa považuje za monogénnu.

Na rozdiel od primárnej sa sekundárna forma vyvíja na pozadí ochorenia:

• diabetes;
• hypotyreóza;
• ochorenie pečene;
• nedostatok estrogénu (ženy);
• dna;
• obezita;
• žlčové kamene.

Niektoré lieky môžu tiež vyvolať sekundárnu dyslipidémiu:

• hormonálne (antikoncepčné) činidlá;
• lieky na tlak.

Fyziologická sekundárna forma dyslipidémie je prípustná počas tehotenstva. Po pôrode sa metabolizmus tuku vracia do normálu.

Nie je možné úplne poraziť primárnu formu patológie, pretože moderný liek nemôže zmeniť chybný genetický materiál. Sekundárnu dyslipidémiu je možné zbaviť len tým, že prevezme kontrolu nad základným ochorením. Alimentárna forma je však najjednoduchšie liečiteľná. Takéto porušenia sú spôsobené nadmerným cholesterolom v tele s jedlom. Ak upravíte diétu, lipidový profil sa normalizuje a liečba liekmi sa nevyžaduje.

Fredricksonova klasifikácia

V lekárskej praxi sa rozlišujú typy dyslipidémie v závislosti od toho, ktoré lipidové frakcie prevládajú v krvi. Podľa tohto princípu sa robí klasifikácia podľa Fredriksona. V súlade s tým existuje 5 hlavných skupín.

Dyslipidémia typu 1 má dedičnú povahu. Sú spojené s nadmernou akumuláciou chylomikrónov v krvi, ale nepovažujú sa za aterogénne.

Dyslipidémia 2a je na rozdiel od prvej nebezpečnejšia a polygénnejšia. Súčasne je LDL obsiahnutý v krvnej plazme. Ak je okrem toho obsah VLDL a / alebo triglyceridov zvýšený, hovoria typ 2b.

Riziko aterosklerózy je ešte vyššie pri dyslipidémii 3. V tomto prípade sa zvyšuje koncentrácia VLDL. Tieto rovnaké frakcie sa akumulujú pri dyslipidémii 4. typu, ale na rozdiel od tretej, nie je dedičná, ale je vyvolaná vnútornými príčinami. Piaty typ porúch je určený geneticky a prejavuje sa nadmernou akumuláciou VLDL, triglyceridov a chylomikrónov.

Dyslipidémia typu 2a a všetky nasledujúce vedú k ateroskleróze. Tieto stavy nemožno ignorovať!

Vývoj aterogénnej dyslipidémie

Aterogénna dyslipidémia sa registruje, ak je narušená rovnováha medzi LDL a HDL, to znamená, že koncentrácia "zlého" cholesterolu sa zvyšuje a "dobrý" klesá. Kvantitatívne je to vyjadrené zvýšením aterogénneho indexu až do 3 jednotiek alebo viac.

Ďalšie rizikové faktory sú vlastnosti životného štýlu:

• nedostatok pohybu;
• pravidelný príjem alkoholu;
• fajčenie;
• stres;
• láska k rýchlemu jedlu.

Všetky tieto body môžu spúšťať patologické zmeny kódované geneticky alebo zhoršiť priebeh už rozvinutého stavu. Na pozadí týchto faktorov vzniká astenicko-vegetatívny syndróm. Prejavuje sa pri poruchách autonómneho nervového systému, ktoré môžu nepriaznivo ovplyvniť akýkoľvek orgán.

Často sa astenovegetatívne poruchy vyvíjajú s hypertenziou, diabetes mellitus a aterosklerózou. V takýchto prípadoch je veľmi ťažké zistiť, čo presne bolo spúšťačom.

Dyslipidémia u detí

Poruchy metabolizmu lipidov sa zaznamenávajú nielen u dospelých. Podliehajú deťom a adolescentom. Najčastejšie sú dyslipidémia primárne, to znamená dedičné. V 42% prípadov je forma 2b diagnostikovaná. V tomto prípade sa dieťa už vo veku piatich rokov javí ako xantómy, známky poškodenia srdca a autonómne asténne poruchy.

Sekundárna dyslipidémia u detí sa najčastejšie pozoruje v patológiách gastrointestinálneho traktu. Choroby dvanástnika a žalúdka, ochorenia pečene a pankreasu môžu narušiť rovnováhu lipidov v tele dieťaťa. Zníženie tvorby žlčových kyselín je prirodzene sprevádzané zvýšením koncentrácie LDL.

Okrem toho je dyslipidémia vždy označená obezitou, diabetom. Existujú formy spojené so sacharidmi. Nesprávna strava s prevahou v detskej strave rýchleho občerstvenia, sladkostí, pečenia, mastných a vyprážaných jedál, najmä ak dieťa nie je zapojené do športu, rád sedí pred televízorom alebo trávi veľa času pri počítači - priamou cestou k nadmernej váhe.

liečba

Ak je u dospelých alebo detí diagnostikovaná dyslipidémia, liečba nemusí byť nevyhnutne lekárska. Terapia terapie je určená zanedbávaním procesu, prítomnosťou a stupňom aterosklerotických zmien a sprievodnými patológiami. Prístupy k zníženiu "škodlivého" cholesterolu v krvi môžu byť nasledovné:

• zmena životného štýlu;
• strava;
• liečba drogami;
• mimotelovou terapiou.

Bezdrogový prístup

Menšie zmeny v lipidovom profile spravidla nevyžadujú liečbu liekmi. Úprava stravy a životného štýlu im pomáha vyrovnať sa s nimi. So zvýšeným cholesterolom bude musieť tieto produkty opustiť:

• rýchle občerstvenie;
• salámy, paštéty, polotovary;
• tučné mäso;
• maslo a mliečne výrobky s vysokým obsahom tuku;
• rýchle sacharidy (skladovacie pečivo);
• alkohol.

Všetky potraviny obsahujúce živočíšne tuky sú zakázané, ale rastlinný olej a morské plody sú povolené, s výnimkou kreviet. Morské plody sú bohaté na nenasýtené omega-mastné kyseliny, ktoré môžu znížiť hladinu "škodlivého" cholesterolu. Rovnaká vlastnosť má rastlinné tuky obsiahnuté v orechoch, ľanovom semene. Tieto potraviny môžu byť konzumované bez strachu - nezvyšujú cholesterol.

Okrem toho, keď je dyslipidémia dôležitá, aby sa do diéty zahrnula čerstvá alebo dusená, pečená, varená zelenina. Účinne viaže cholesterolové vlákno obsiahnuté v otrubách. Dobrým zdrojom bielkovín budú ryby a chudé mäso:

Len diéta by však nemala byť obmedzená. Je dôležité prehodnotiť životný štýl, vzdať sa nikotínu (fajčenie), alkoholu, občerstvenia. Ak máte nadváhu, musíte s ňou bojovať. Pri dedičnej a sekundárnej dyslipidémii je potrebné mierne zaťaženie, je dôležité pravidelne cvičiť, ale nie vyčerpávať telo. Zlyhanie pracovného a odpočinkového režimu, zvýšené nervové napätie, pravidelné napätie môže spustiť deštruktívny genetický program. Je dôležité venovať tomu osobitnú pozornosť.

Metódy tradičnej medicíny

Keď nie je narkotický prístup dostačujúci, pacient má významne zvýšený „škodlivý“ cholesterol, vyvíja sa ateroskleróza a existujú viditeľné príznaky hypercholesterolémie - nie sú potrebné lieky. Za týmto účelom sa pre takéto skupiny zvyčajne predpisujú lieky:

• statíny;
• fibráty;
• Sekvestranty žlčových kyselín;
• inhibítory absorpcie cholesterolu;
• omega-3 PUFA (polynenasýtené mastné kyseliny);
• kyselina nikotínová.

Najčastejšie predpisované sú statíny a sekvestranty žlčových kyselín. Prvé zintenzívňujú deštrukciu lipidov, inhibujú ich syntézu v pečeni a navyše zlepšujú stav vnútornej výstelky (intima) krvných ciev a poskytujú protizápalový účinok. Najúčinnejšie sú Atorvastatín, Rosuvastatín, Simvastatín, Lovastatín.

Ak liečivá prvej skupiny nespôsobujú redukciu „škodlivého“ cholesterolu, pridávajú sa k nim sekvestranty žlčových kyselín. Táto terapia je veľmi účinná, ale má vážne vedľajšie účinky. Sekvestranty žlčových kyselín nemajú priamy vplyv na metabolizmus tukov a tvorbu cholesterolu. Viažu žlčové kyseliny v črevnom lúmene a násilne ich odstraňujú. Pečeň v reakcii na to začína aktívnejšie syntetizovať novú žlč, ktorá spotrebuje cholesterol. Takže hladina tohto lipidu klesá. Aplikujte takéto sekvestranty žlčových kyselín:

Ak sú hladiny v krvi vysoké triglyceridy, fibráty sú predpísané. Tieto lieky zvyšujú hladinu HDL, ktoré majú antiaterogénne účinky. Skupina zahŕňa Clofibrát, Cyklofibrát, Fenofibrát.

Účinne znižujú "zlý" cholesterol a omega-3 PUFA, ako aj kyselinu nikotínovú (niacín) a ďalšie vitamíny skupiny B. Rybí olej je bohatý na nenasýtené omega-kyseliny. Môžete ich získať vo veľkých množstvách konzumáciou morských rýb.

Iné liečivá voľby pre dyslipidémiu sú inhibítory absorpcie cholesterolu. Majú obmedzenú účinnosť, pretože neovplyvňujú syntézu cholesterolu v tele, ale viažu a odstraňujú tuky z potravy. Jediným oprávneným zástupcom skupiny je Ezithimbib.

Avšak nie všetky pomáhajú drogám uvedeným skupinám a niektorí pacienti (deti, tehotné), sú úplne kontraindikovaní. Na potlačenie dyslipidémie je potom potrebná mimotelová terapia. Vykonáva sa nasledujúcimi metódami:

• Krv UBI;
• hemosorbtion;
• uskutočnená kryoprecipitácia;
• výmena plazmy;
• Ultrafiltrácie.

Všetky tieto metódy sú hardvér. Zahŕňajú "spracovanie" krvi mimo tela pacienta, zamerané na filtrovanie, ničenie alebo väzbu a odstraňovanie cholesterolu a ďalších lipidových frakcií.

Bez ohľadu na povahu dyslipidémie je vždy dôležité pamätať na prevenciu. Pomôže zabrániť alebo oddialiť a zmierniť priebeh tohto patologického stavu. Je dôležité, aby sa správna strava, vyhnúť sa zlé návyky a stres, nezabudnite na telesnú výchovu.

Ischemická choroba srdca - terapia dyslipidémie

Rosa Ismailovna Yagudina, df n., prof., vedúci. Katedra organizácie drog a farmakoekonómie a vedúci oddelenia. laboratórium farmakoekonomických štúdií I. MGMU. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, PhD, vedúca výskumníčka, Laboratórium farmakoekonomického výskumu, 1. Moskovská štátna lekárska univerzita. Sechenov

Kardiovaskulárne ochorenia sú hlavnou príčinou úmrtí na celom svete. WHO odhaduje, že v roku 2008 zomrelo na CVD 17,3 milióna ľudí, čo predstavovalo 30% všetkých úmrtí na svete. Z tohto počtu 7,3 milióna ľudí zomrelo na ischemickú chorobu srdca. Podľa predpovedí Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) do roku 2030 zomrie každý rok na CVD približne 23,3 milióna ľudí.

V skupine kardiovaskulárnych ochorení sa kombinuje niekoľko nosologických jednotiek:

• koronárna choroba srdca - ochorenie krvných ciev zásobujúcich srdcový sval krvou;
• ochorenie krvných ciev mozgu, ktoré ho zásobujú krvou;
• ochorenie periférnych artérií dodávajúce krv do rúk a nôh;
• reumatické ochorenie srdca - poškodenie srdcového svalu a srdcových chlopní v dôsledku reumatickej horúčky spôsobenej streptokokovými baktériami;
• vrodené ochorenie srdca - deformácie štruktúry srdca, ktoré existujú od narodenia;
• hlboká žilová trombóza a pľúcna embólia - tvorba krvných zrazenín v žilách nôh, ktoré sa môžu posunúť a presunúť do srdca a pľúc.

Jednou z najčastejších patológií v štruktúre CVD je ischemická choroba srdca (CHD), ktorej sa budeme venovať niekoľkými článkami. IHD, ako je definovaná WHO, je akútna alebo chronická dysfunkcia srdca, spôsobená absolútnym alebo relatívnym poklesom dodávky arteriálnej krvi myokardu.

Vo viac ako 90% prípadov je anatomickým základom pre rozvoj ischemickej choroby srdca poškodenie koronárnych tepien srdca, čo vedie k poklesu koronárneho prietoku krvi a nerovnováhe medzi potrebou kyslíka a živín srdcového svalu a možnosťami zásobovania srdcovou krvou. Tento efekt je často spôsobený dyslipidémiou, ktorá vedie k rozvoju aterosklerózy, preto sa v prvom článku venovanom problematike farmakoterapie CHD zameriame na dyslipidémiu (hyperlipidémiu).

V súčasnosti sa rozlišujú tieto formy CHD:

• Náhla zástava srdca
• Angina pectoris
• Bezbolestná ischémia srdca
• Syndróm X (mikrovaskulárna angína)
• Infarkt myokardu
• Kardioskleróza (ateroskleróza)
• Zlyhanie srdca
• Poruchy srdcového rytmu

Typy dyslipidémie

Čo je to a ako sa správať? Dyslipidémia (hyperlipidémia) je zvýšenie lipidov a lipoproteínov v porovnaní s optimálnymi hodnotami a / alebo možné zníženie hladín lipoproteínov s vysokou hustotou alebo hladín alfa-lipoproteínov. Dyslipidémia sa zameriava na hypercholesterolémiu, pretože zvýšená hladina cholesterolu (lipoproteín s nízkou hustotou) je priamo spojená so zvýšeným rizikom CHD.

V plazme sú dve hlavné lipidové frakcie cholesterol a triglyceridy. Cholesterol (cholesterol) je najdôležitejšou zložkou bunkových membrán, tvorí "kostru" steroidných hormónov (kortizol, aldosterón, estrogény a androgény) a žlčových kyselín. Syntetizovaný v pečeni, cholesterol vstupuje do orgánov a tkanív a je využívaný samotnou pečeňou. Väčšina cholesterolu v žlčových kyselinách je v tenkom čreve, z distálnych častí, z ktorých sa absorbuje približne 97% kyselín a potom sa vracia do pečene (tzv. Enterohepatická cirkulácia cholesterolu). Triglyceridy (TG) hrajú dôležitú úlohu v procese prenosu energie živín do buniek. Cholesterol a TG sa transportujú v plazme len v zložení komplexov proteín-lipid - lipoproteíny (komplexy zahŕňajú jednoduchý proteín - proteín).

V súčasnosti existuje niekoľko klasifikácií dyslipidémie. Jedna z nich delí dyslipidémie na druhy podľa faktorov výskytu na primárne a sekundárne faktory.

Primárna dyslipidémia - poruchy metabolizmu lipidov, najčastejšie spojené s genetickými abnormalitami. Medzi ne patria: spoločná (polygénna) a familiárna (monogénna) dyslipidémia, familiárna hypercholesterolémia, familiárna endogénna hypertriglyceridémia, familiárna chylomikronémia, familiárna kombinovaná dyslipidémia.

Lipoproteíny sa líšia veľkosťou, hustotou, množstvom cholesterolu a TG a zložením apoproteínov (proteínov lokalizovaných na povrchu lipoproteínov - ligand lipoproteínových receptorov, enzýmových kofaktorov):

• chylomikróny (CM) - nasýtené TG a slabý cholesterol sa tvoria v stene tenkého čreva z potravinových tukov;
• lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL) sa syntetizujú v pečeni z endogénnych zdrojov a obsahujú veľa TG a malý cholesterol. Zvýšené hladiny VLDL sú spojené so zvýšeným rizikom aterogenézy;
• lipoproteín s nízkou hustotou (LDL) je trieda obsahujúca cholesterol. Syntetizované v pečeni, prenášajúce cholesterol na „spotrebiteľov“ - nadobličky, pečeň atď. LDL sa dnes považuje za hlavnú aterogénnu frakciu lipoproteínov a hlavný „cieľ“ pre lieky znižujúce lipidy;
• Lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL) sú antiaterogénnou triedou lipoproteínov, ktorá eliminuje prebytok cholesterolu zo stien artérií a tkanív. HDL pozitívne ovplyvňuje stav endotelu a zabraňuje oxidácii LDL.

Klasifikácia primárnych lipidových porúch bola vyvinutá v roku 1965 americkým výskumníkom Donaldom Fredricksonom. WHO ju prijala ako medzinárodnú štandardnú nomenklatúru pre dyslipidémiu / hyperlipidémiu a zostáva najbežnejšou klasifikáciou (pozri tabuľku 1).

TTip

názov

etiológie

Detekovateľné porušenie

Výskyt vo všeobecnej populácii,%

Typ I

Primárna hyperlipoproteinémia, dedičná hyperchylomikronémia

Nízka lipoproteínová lipáza (LPL) alebo porucha aktivátora LPL - apoC2

Zvýšená úroveň XM

Typ IIa

Polygénna hypercholesterolémia, dedičná hypercholesterolémia

Zvýšený LDL (normálny TG)

Typ IIb

Znížený LDL receptor a zvýšená ApoB

Zvýšené LDL, VLDL a TG

Typ III

Defekt ApoE (apoE 2/2 homozygoti)

Zvýšené pohlavne prenosné infekcie, zvýšenie hladiny HM

Typ IV

Zvýšená tvorba VLDL a ich pomalý rozklad

Typ V

Zvýšená tvorba VLDL a redukovanej lipoproteínovej lipázy

Zvýšené VLDL a HM

Sekundárna dyslipidémia - poruchy metabolizmu lipidov, ktoré sa vyvíjajú na pozadí nasledujúcich ochorení:

• obezita (zvýšenie TG, zníženie HDL-C);
• sedavý spôsob života (zníženie cholesterolu-HDL);
• diabetes mellitus (zvýšené hladiny TG, celkového cholesterolu);
• užívanie alkoholu (zvýšené hladiny TG, HDL-C);
• hypotyreóza (zvýšený celkový cholesterol);
• hypertyreóza (zníženie celkového cholesterolu);
• nefrotický syndróm (zvýšený celkový cholesterol);
• chronické zlyhanie obličiek (zvýšenie celkového cholesterolu, TG, zníženie HDL);
• cirhóza pečene (zníženie celkového cholesterolu);
• obštrukčné ochorenie pečene (zvýšený celkový cholesterol);
• malígne neoplazmy (pokles celkového cholesterolu);
• Cushingov syndróm (zvýšený celkový cholesterol);
• Iatrogénne lézie u pacientov užívajúcich: perorálnu antikoncepciu (zvýšenie TG, celkový cholesterol), tiazidové diuretiká (zvýšenie celkového cholesterolu, TG), b-blokátory (zvýšenie celkového cholesterolu, zníženie HDL), kortikosteroidy (zvýšenie TG, zvýšenie celkového cholesterolu) ). Hladiny cholesterolu sú uvedené v tabuľke 2.

Celkový cholesterol mmol / l

HS-LDL, mmol / l

pod 5,2 (200 mg / dl)

pod 3,0 (115 mg / dl)

Hraničné (mierne) hypercholesterolémie

5,2 - 6,2 (200 - 250 mg / dl)

nad 6,2 (250 mg / dl)

Cieľová úroveň pre pacientov s ICHS s klinickými prejavmi CVD a diabetických pacientov

menej ako 4,5 (175 mg / dl)

menej ako 2,5 (100 mg / dl)

Liečba dyslipidémie (hyperlipidémia)

Ak pacient trpí ischemickou chorobou srdca a má dyslipidémiu, odporúča sa vylúčiť fajčenie, monitorovať krvný tlak, užívať aspirín a podľa možnosti vykonávať postmenopauzálnu hormonálnu substitučnú liečbu. Rozhodnutie o potrebe liekovej terapie sa robí na základe hladiny LDL-C a hodnotenia ďalších rizikových faktorov pre rozvoj ischemickej choroby srdca (vrátane hodnôt HDL). Farmakoterapia nie je indikovaná u ľudí s nízkymi hladinami HDL bez zvýšenia koncentrácie LDL.

Kľúčom k úspešnej korekcii sekundárnej hyperlipoproteinémie je detekcia a liečba základného ochorenia. Napríklad racionálna hormonálna substitučná terapia často normalizuje hladiny lipidov u pacientov s diabetom a hypotyreózou. S hypertriglyceridémiou vyvolanou etanolom možno podobný výsledok dosiahnuť vynechaním alkoholu.

V súčasnosti sa na liečbu lipidových porúch používa niekoľko skupín liečiv. Základom ich hypolipidemického účinku je schopnosť znížiť obsah aterogénnych lipoproteínov (LP) v krvi: VLDL, LDL a ich lipidov - cholesterolu a TG. Triedy liekov znižujúcich lipidy a hlavné indikácie na ich účel, pozri tabuľku 3.

statíny

V súčasnom štádiu vývoja medicíny sú hlavnou triedou liekov znižujúcich lipidy používaných pri liečbe ischemickej choroby srdca statíny, ktoré majú najväčšiu dôkazovú bázu. Statíny sú štrukturálnymi inhibítormi enzýmu hydroxymetylglutaryl-koenzým-A-reduktázy (HMG-CoA), ktorý reguluje biosyntézu cholesterolu v hepatocytoch. V dôsledku zníženia intracelulárneho obsahu cholesterolu hepatocyty zvyšujú počet membránových receptorov pre LDL na jeho povrchu. Receptory sa viažu a odstraňujú aterogénne LDL častice z krvného obehu a tým znižujú koncentráciu cholesterolu v krvi.

Statíny majú tiež vaskulárne a pleiotropné účinky. Na úrovni cievnej steny znížením tvorby cholesterolu a LDL zvyšujú pomer HDL / LDL, znižujú inklúziu cholesterolu v subintime krvných ciev, prispievajú k stabilizácii existujúcich aterosklerotických plakov redukciou lipidového jadra, a preto znižujú riziko prasknutia plaku a tvorby trombov.

Klasifikácia inhibítorov HMG-CoA reduktázy je založená na rozdieloch statínov v chemickej štruktúre (liečivá získané fermentáciou húb a syntetických statínov) av čase použitia v klinickej praxi (generácia statínov I - IV). Prvé statíny (simvastatín, pravastatín a lovastatín) boli izolované z kultúry penicilínových húb a Aspergillus terrens; fluvastatín (II generácia), atorvastatín (III generácia) a rosuvastatín (IV generácia) sú syntetické drogy. Statíny sa tiež líšia svojimi fyzikálno-chemickými a farmakologickými vlastnosťami: simvastatín a lovastatín sú lipofilnejšie; atorvastatín, rosuvastatín a pravastatín sú hydrofilnejšie; fluvastatín je relatívne lipofilný. Tieto vlastnosti poskytujú rozdielnu permeabilitu liečiv cez bunkovú membránu, najmä pečeňových buniek. Polčas rozpadu statínov nepresahuje 2 - 3 hodiny, s výnimkou atorvastatínu a rosuvastatínu, ktorých polčas je dlhší ako 12 hodín, čo pravdepodobne vysvetľuje ich vyššiu účinnosť pri znižovaní cholesterolu a LDL-C.

Vedľajšie účinky: zvýšená hladina pečeňových enzýmov, menej často - hepatitída, myopatia a myozitída, veľmi zriedka - rabdomyolýza. Tieto látky môžu spôsobiť bolesti hlavy, bolesti brucha, plynatosť, zápchu, hnačku, nevoľnosť a vracanie. Metódy monitorovania bezpečnosti liečby spočívajú v posúdení aktivity transamináz a kreatínfosfokinázy, ktorá sa musí vykonať pred liečbou, opakovať po 2-3 týždňoch, 2–3 mesiace. a potom každých 6 - 12 mesiacov. alebo častejšie. Statíny sa rušia s pretrvávajúcim zvýšením hladiny alanínaminotransferázy a / alebo aspartátaminotransferázy viac ako 3-krát, s aktivitou kreatínfosfokinázy viac ako 5-krát normálnou alebo so závažnými príznakmi poškodenia svalov.

fibráty

Fibráty sú deriváty kyseliny fibrovej. Fibráty sú hypolipidemické liečivá, ktoré ovplyvňujú hlavne metabolizmus lipoproteínových častíc bohatých na TG (CM, VLDL a BOB). Prispievajú tiež k miernemu poklesu hladín cholesterolu-LDL znížením počtu malých hustých častíc LDL a zvýšením počtu veľkých, menej hustých LDL, čo zvyšuje ich „rozpoznanie“ receptormi pečene a zlepšuje katabolizmus. Deriváty kyseliny fibrovej môžu zvýšiť syntézu apoproteínov „dobrého cholesterolu“ - apo AI, apo A II. Tieto liečivá zlepšujú lipolýzu lipoproteínov bohatých na TG aktiváciou lipoproteínov a pečeňových lipáz. Pleiotropné a hypolipidemické účinky fibrátov sa realizujú prostredníctvom aktivácie nukleárnych a-receptorov, ktoré aktivujú proliferáciu peroxizómov (PPARa). Použitie fibrátov vedie k zníženiu hladiny TG o 20–50% oproti počiatočnej úrovni a zvýšeniu hladiny cholesterolu HDL o 10–20%.

Vedľajšie účinky: poruchy trávenia, bolesti hlavy, závraty, kožné vyrážky, niekedy atriálna fibrilácia, zriedkavo - hematopoetická depresia, myozitída, poruchy zraku.

NB! Kombinované podávanie statínov a fibrátov je vysoko účinné, ale má vedľajšie účinky (napríklad riziko myopatie) a malo by byť pod neustálym dohľadom lekára.

ezetimib

Ezetimib je selektívny inhibítor absorpcie cholesterolu v tenkom čreve inhibíciou aktivity zodpovedajúceho transportéra NPC1L1. Je to proliečivo. Po absorpcii sa metabolizuje na farmakologicky účinný ezetimib-glukuronid. V plazme sa väčšina (90%) liečiva a jeho metabolitu viaže na proteíny. Vylučovanie prebieha hlavne cez črevá.

Vedľajšie účinky: dyspepsia, bolesť hlavy, slabosť, myalgia, depresia. Menej často - reakcie z precitlivenosti, toxická hepatitída, toxická pankreatitída. Trombocytopénia, myopatia a rabdomyolýza sú veľmi zriedkavé.

Sekvestranty žlčových kyselín

Mechanizmus účinku týchto liečiv (vo vode nerozpustné aniónomeničové živice, ktoré nie sú absorbované v čreve) je viazanie žlčových kyselín v čreve, čo zabraňuje ich enterohepatickej cirkulácii, v dôsledku čoho pečeň zvyšuje produkciu žlčových kyselín pomocou cholesterolu z vlastných rezerv. Aktivita pečeňových receptorov pre LDL sa zvyšuje a hladina celkového cholesterolu a LDL-C v plazme sa znižuje (o 6–9 resp. 15–25%) s miernym zvýšením hladín HDL. Niektorí pacienti niekedy zvyšujú koncentráciu TG (kompenzačná syntéza VLDL), čo si vyžaduje opatrnosť pri používaní týchto prostriedkov v prítomnosti počiatočnej hypertriglyceridémie. Ak je hladina TG vyššia ako 400 - 500 mg / dl, sekvestranty sa musia zlikvidovať.

Vedľajšie účinky: môžu spôsobiť zápchu, menej často hnačku, tiež nevoľnosť, vracanie. Hypertriglyceridémia a nedostatok vitamínov A, D a K sú niekedy zaznamenané.

Kyselina nikotínová

Pri použití v plnej terapeutickej dávke (3,5 - 4 g denne) kyselina nikotínová znižuje produkciu VLDL so sekundárnym poklesom hladiny LDL (o 15 - 25%) a zvýšením HDL (o 25 - 35%). Kyselina nikotínová tiež takmer polovica hladín TG a lipoproteínov. Bohužiaľ, 50 - 60% pacientov nemôže tolerovať celú dávku. Prostaglandínom sprostredkovaná kožná hyperémia je opísaná pacientmi ako pocit "prílivu", tepla, často s kožným svrbením. Tento problém je čiastočne vyriešený predpísaním 81 - 325 g aspirínu denne (alebo iných antiprostaglandínových liekov) a začatím liečby v malých dávkach (50 - 100 mg pri večeri), ktoré sa každý týždeň zdvojnásobia na 1,5 g denne. Po prehodnotení lipidového spektra sa dávka rozdelí na časti a upraví sa na 3–4,5 g denne.

Odporúča sa používať krátkodobo pôsobiace prípravky kyseliny nikotínovej. Predĺžené formy (enduracin) sú drahé av menšej miere znižujú hladinu LDL-C. Kyselina nikotínová môže zvýšiť účinok antihypertenzív s náhlym prudkým poklesom krvného tlaku.

Vedľajšie účinky: často - začervenanie tváre, závraty, zvýšené transaminázy, suchá koža, svrbenie, dyspeptické poruchy (strata apetítu, hnačka, nevoľnosť, vracanie, bolesť brucha, flatulencia). Zriedkavo - nespavosť, tachykardia, periférny edém, zvýšené hladiny kyseliny močovej a rozvoj exacerbácie dny, gynekomastie a závažného poškodenia pečene. Veľmi zriedkavo - predĺžený protrombínový čas a pokles počtu krvných doštičiek.

Omega-3-polynenasýtené mastné kyseliny

Význam použitia omega-3-polynenasýtených mastných kyselín (omega-3-PUFA) je spojený s identifikáciou súvislosti medzi extrémne nízkymi hladinami kardiovaskulárnych ochorení (ateroskleróza, koronárna choroba srdca, hypertenzia) v Grónčanoch a ich konzumácia veľkého množstva morských plodov s vysokým obsahom. omega-3-polynenasýtené mastné kyseliny. V krvnej plazme obyvateľov Grónska boli zaznamenané vysoké koncentrácie kyseliny eikosapentaénovej a kyseliny dokozahexaénovej s nízkym obsahom kyseliny linolovej a kyseliny arachidónovej. Účinok rybieho tuku na znižovanie lipidov je potlačenie syntézy VLDL a LDL, zlepšenie ich klírensu a zvýšenie vylučovania žlče.

Pri použití liekov obsahujúcich kyselinu eikosapentaénovú a kyselinu dokozahexaénovú je najvýznamnejší pozitívny účinok pozorovaný u pacientov s typmi dyslipidémie IIb a V: obsah TG, VLDL a LDL sa znižuje, hladina HDL cholesterolu sa zvyšuje. Metabolity kyseliny eikosapentaénovej tiež vykazujú antispasmodické a inhibičné vlastnosti na agregáciu krvných doštičiek. Omega-3-PUFA majú profibrinolytický účinok, znižujú aktivitu inhibítora tkanivového aktivátora plazminogénu, ako aj znižujú obsah fibrinogénu.

Vedľajšie účinky: najčastejšie - poruchy trávenia, menej často - perverzia chuti, závraty, bolesti hlavy, poškodenie pečene, reakcie z precitlivenosti, hyperglykémia, veľmi zriedkavo - arteriálna hypotenzia, leukocytóza.

Triedy liekov znižujúcich lipidy

Hlavné údaje pre vymenovanie

Fredricksonova klasifikácia

Hyperlipidémia (hyperlipoproteinémia, dyslipidémia) je abnormálne zvýšená hladina lipidov a / alebo lipoproteínov v ľudskej krvi. Porucha metabolizmu lipidov a lipoproteínov je v bežnej populácii pomerne bežná. Hyperlipidémia je dôležitým rizikovým faktorom pre rozvoj kardiovaskulárnych ochorení, najmä vďaka významnému účinku cholesterolu na rozvoj aterosklerózy. Okrem toho niektoré hyperlipidémie ovplyvňujú vývoj akútnej pankreatitídy.

Obsah

klasifikácia

Klasifikácia lipidových abnormalít založená na zmenách profilu lipoproteínov v plazme počas ich elektroforetickej separácie alebo ultracentrifugácie bola vyvinutá Donaldom Fredricksonom v roku 1965. [1] Klasifikácia podľa Fredricksona bola prijatá Svetovou zdravotníckou organizáciou ako medzinárodný štandardný zoznam hyperlipidémie. Nezohľadňuje však hladinu HDL, ktorá je dôležitým faktorom znižujúcim riziko aterosklerózy, ako aj úlohu génov, ktoré spôsobujú poruchy lipidov. Z týchto dôvodov sa niekedy považuje za zastarané. Systém však zostáva najbežnejšou klasifikáciou.

Hyperlipoproteinémia typu I

Zriedkavý typ hyperlipidémie, ktorý sa vyvíja s nedostatkom LPL alebo defektom proteínu aktivátora LPL - apoC2. Prejavuje sa zvýšenou hladinou chylomikrónu, triedy lipoproteínov, ktoré prenášajú lipidy z čreva do pečene. Frekvencia výskytu vo všeobecnej populácii je 0,1%.

Hyperlipoproteinémia typu II

Najčastejšia hyperlipidémia. Charakterizovaný zvýšeným LDL cholesterolom. Rozdelené na typy IIa a IIb v závislosti od neprítomnosti alebo prítomnosti vysokých triglyceridov.

Typ IIa

Táto hyperlipidémia môže byť sporadická (v dôsledku podvýživy), polygénna alebo dedičná. Dedičná hyperlipoproteinémia typu IIa sa vyvíja ako výsledok mutácie génu LDL receptora (0,2% populácie) alebo génu apoB (0,2% populácie). Rodinná alebo dedičná forma sa prejavuje xantómami a včasným rozvojom kardiovaskulárnych ochorení.

Typ IIb

Tento subtyp hyperlipidémie je sprevádzaný zvýšenou koncentráciou triglyceridov v krvi v zložení VLDL. Vysoká hladina VLDL vzniká v dôsledku zvýšenej tvorby hlavnej zložky triglyceridov VLDL, ako aj acetylkoenzýmu A a apoB-100. Zriedkavejšou príčinou tohto porušenia môže byť pomalé odstraňovanie LDL. Výskyt tohto typu v populácii je 10%. K tomuto podtypu patrí aj dedičná kombinovaná hyperlipoproteinémia a sekundárna kombinovaná hyperlipoproteinémia (zvyčajne s metabolickým syndrómom).

Liečba tejto hyperlipidémie zahŕňa zmenu výživy ako hlavnej zložky terapie. Mnohí pacienti potrebujú na zníženie rizika kardiovaskulárnych ochorení statíny. V prípade silného nárastu triglyceridov sa často predpisujú fibráty. Kombinované použitie statínov a fibrátov je vysoko účinné, ale má vedľajšie účinky, ako je napríklad riziko myopatie, a malo by byť pod neustálym dohľadom lekára. Iné lieky (kyselina nikotínová atď.) A rastlinné tuky (ω₃-mastných kyselín). [2]

Hyperlipoproteinémia typu III

Táto forma hyperlipidémie sa prejavuje zvýšením chylomikrónu a LPPP, preto sa tiež nazýva dis-beta-lipoproteinénia. Najčastejšou príčinou je homozygotnosť v jednej z izoforiem apoE - E2 / E2, ktorá je charakterizovaná porušením väzby na LDL receptor. Výskyt vo všeobecnej populácii je 0,02%.

Hyperlipoproteinémia typu IV

Tento subtyp hyperlipidémie je charakterizovaný zvýšenou koncentráciou triglyceridov, preto sa tiež nazýva hypertriglyceridémia. Frekvencia výskytu vo všeobecnej populácii je 1%.

Hyperlipoproteinémia typu V

Tento typ hyperlipidémie je v mnohých ohľadoch podobný typu I, ale prejavuje sa nielen vysokými chylomikrónmi, ale aj VLDL.

Iné formy

Iné zriedkavé formy dyslipidémie, ktoré nie sú zahrnuté v akceptovanej klasifikácii:

• Hypo-alfa lipoproteinémia
• Hypo-beta-lipoproteinémia (0,01-0,1%)

referencie

1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. Systém na fenotypizáciu hyperlipidémie. Circulation 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
2. ↑ Thompson GR. Liečba dyslipidémie. Heart 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Externé odkazy

Nadácia Wikimedia. 2010.

Pozrite sa, čo je Fredricksonova klasifikácia v iných slovníkoch:

Hyperlipidémia - ICD 10 E78.78. ICD 9 272.0272.0 272.4... Wikipédia

Dyslipidémia - hyperlipidémia ICD 10 E78. ICD 9 272,0 272,4... Wikipédia

Lipoproteíny s nízkou hustotou - (LDL, LDL, angličtina. Lipoproteín s nízkou hustotou, LDL) je najterogénnejšou triedou lipoproteínov krvi. LDL sa tvoria z lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou počas lipolýzy. Táto trieda lipoproteínov je jednou z...... Wikipédie

LDL - lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL, LDL, anglický lipoproteín s nízkou hustotou, LDL) je najviac aterogénnou triedou krvných lipoproteínov. LDL sa tvoria z lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou počas lipolýzy. Táto trieda lipoproteínov...... Wikipedia

LDL - lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL, LDL, lipoproteín s nízkou hustotou, LDL) je najterogénnejšou triedou lipoproteínov krvi. LDL sa tvoria z lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou počas lipolýzy. Táto trieda lipoproteínov...... Wikipedia

ICD-10: Trieda IV - Zoznam tried Medzinárodnej klasifikácie chorôb 10. revíznej triedy I. Niektoré infekčné a parazitárne ochorenia Trieda II. Trieda novotvarov III. Choroby krvi, krvotvorných orgánov a individuálnych porúch imunitného systému...... Wikipédia

MKN-10: Trieda E - Klasifikačný zoznam Medzinárodnej klasifikácie chorôb 10. revíznej triedy I. Niektoré infekčné a parazitárne ochorenia Trieda II. Trieda novotvarov III. Choroby krvi, krvotvorných orgánov a individuálnych porúch imunitného systému...... Wikipédia

ICD-10: Kód E - Klasifikačný zoznam Medzinárodnej klasifikácie chorôb 10. revízie Trieda I. Niektoré infekčné a parazitárne ochorenia Trieda II. Trieda novotvarov III. Choroby krvi, krvotvorných orgánov a individuálnych porúch imunitného systému...... Wikipédia

Preon - Nesmie sa zamieňať s proteínovými časticami, ktoré spôsobujú infekčné choroby, pozri „Prions“, čo sú hypotetické elementárne častice, z ktorých sa môžu skladať kvarky a leptóny. Napriek tomu, že momentálne nie sú...... Wikipédia

Preons - Nesmie sa zamieňať s proteínovými časticami, ktoré spôsobujú infekčné choroby, viď „Prions“ (Prions). Napriek tomu, že momentálne nie sú...... Wikipédia

Klasifikácia dyslipidémie

V tomto štádiu sa na charakterizáciu porúch lipidového spektra používa nasledujúca terminológia: dyslipidémia, hyperlipoproteinémia a hyperlipidémia.

Termín dyslipidémia je najširší, pretože zahŕňa zvýšenie hladiny lipidov a lipoproteínov nad optimálnu hodnotu a / alebo možné zníženie indexov časti lipidového spektra, konkrétne HDL alebo alfalipoproteínov.

Termín hyperlipoproteinémia znamená akékoľvek zvýšenie hladiny lipidov a lipoproteínov v krvnej plazme nad optimálnu úroveň.

Termín hyperlipidémia je najjednoduchší, pretože na jeho použitie stačí určiť zvýšenie krvných lipidov (cholesterolu a TG) nad optimálnu úroveň.

Na charakterizáciu hyperlipoproteinémie je najrozšírenejšia klasifikácia WHO (tabuľka 2.1).

I fenotyp je charakterizovaný izolovaným zvýšením hladiny HM. Cholesterol a TG môžu byť mierne zvýšené. Tento fenotyp hyperlipoproteinémie je zriedka zaznamenaný a zvyčajne nie je asociovaný s rozvojom aterosklerózy. Zvyšky vytvorené počas procesu hydrolýzy HM však môžu byť aterogénne.

Pre fenotyp IIa je typické zvýšenie koncentrácie LDL cholesterolu a cholesterolu, hladina TG je v normálnom rozsahu. Tento fenotyp je v populácii pomerne bežný a úzko súvisí s rozvojom aterosklerózy koronárnych ciev. U dedičných porúch metabolizmu lipidov IIa je fenotyp diagnostikovaný u pacientov s familiárnou a polygénnou hypercholesterolémiou.

V IIb fenotype je zvýšená koncentrácia LDL cholesterolu a cholesterolu VLDL. U jedincov s fenotypom IIb je zaznamenaná kombinovaná hyperlipoproteinémia, pretože koncentrácie cholesterolu a TH sú zvýšené. Ide o bežný a aterogénny typ. V prípadoch primárnej hyperlipoproteinémie IIb je fenotyp častejšie zaznamenaný u pacientov s familiárnou kombinovanou hyperlipoproteinémiou. Kombinovaná hyperlipoproteinémia je často prejavom sekundárnych porúch metabolizmu lipidov.

Fenotyp III sa prejavuje zvýšením hladiny Lpp a v dôsledku toho cholesterolu a TH. Ide o pomerne zriedkavý typ poruchy metabolizmu lipidov, často spojený s E2 / 2 fenotypom E, E, kde pečeňové receptory sú horšie ako receptory iných apo-E fenotypov, viažu LLP. Fenotyp III sa zvyčajne zisťuje pri metabolických poruchách, najmä u pacientov s metabolickým syndrómom a diabetom. Pri podozrení na III fenotyp hrá dôležitú úlohu v diagnostike sérová elektroforéza na agarózovom géli. Na elektroforegrame sa objavuje charakteristický široký beta pás, ktorý odráža vysoké hladiny LFP v krvi. U nosičov tretieho fenotypu s vyššie uvedenými poruchami je riziko aterosklerózy vysoké.

Pre IV fenotyp je charakteristická zvýšená koncentrácia VLDL a hypertriglyceridémie. Ide o bežný typ dyslipidémie, ktorý je zistený u 40% pacientov s poruchami metabolizmu lipidov. IV fenotyp môže byť prejavom familiárnej hypertriglyceridémie, ako aj častým prejavom sekundárnych porúch metabolizmu lipidov. V kombinácii s nízkou koncentráciou HDL cholesterolu je tento fenotyp charakterizovaný vysokou aterogenitou.

V fenotype sa zriedka pozoruje. Charakterizovaný súčasným zvýšením koncentrácie CM a VLDL, ako aj hypertriglyceridémiou a miernym zvýšením obsahu cholesterolu. Zvyčajne neexistuje jasná súvislosť medzi V fenotypom a rozvojom aterosklerózy. Ťažká hypertriglyceridémia tohto fenotypu je však nebezpečná pre rozvoj akútnej pankreatitídy.

Klasifikácia WHO neberie do úvahy fenotyp, ktorý je charakterizovaný selektívnym poklesom HDL cholesterolu (hypoalfa-lipoproteinémia). Tento fenotyp je častejšie zaznamenaný u mužov, sprevádzaný léziami koronárnych a cerebrálnych ciev. Je dôležité poznamenať, že vyššie uvedená klasifikácia neumožňuje diagnostikovať ochorenie, ktoré spôsobilo dyslipidémiu, ale umožňuje stanoviť stupeň aterogenicity.

V lekárskej literatúre sa zároveň na hodnotenie hladín lipoproteínov často používa klasifikácia zložiek spektra krvných lipidov navrhnutých v Tretej správe o dospelých dyslipidémiách na paneli pre liečbu dospelých (ATP-III) amerického národného programu vzdelávania o cholesterole (tabuľka 2.2).

V roku 2003 prof. MI Lutay navrhol Ukrajinskej kardiologickej spoločnosti novú klinickú klasifikáciu dyslipidémie, vytvorenú na základe odporúčaní Singapurskej kardiologickej spoločnosti - Klinická prax „Lipidy“ (2001) a doplnenú šiestym variantom primárnej dyslipidémie - izolovaným znížením HDL cholesterolu (hypoalifalopoproteinémia), ktorý je dosť ťažké diagnostikovať cholesterolom vyvolaným cholesterolom (IDOL).

Klinická klasifikácia primárnej dyslipidémie Ukrajinskej vedeckej kardiologickej spoločnosti (Lutay M. I, 2003)

V klinickej klasifikácii dyslipidémie ukrajinskej vedeckej kardiologickej spoločnosti (2003) uvedenej v tabuľke č. 2.3 hladiny lipidov v krvi sa považovali za patologické, ak celkový cholesterolový index ≥6,2 mmol / l (240 mg / dl), LDL cholesterol ≥ 4,1 mmol / l (160 mg / dl) a TG ≥2,3. mmol / 1 (200 mg / dl).

Diagnóza dyslipidémie, hyperlipoproteinémie a hyperlipidémie nie je nezávislá, ale musí byť zahrnutá do hlavnej klinickej diagnózy kardiovaskulárneho ochorenia. Pre rozsiahle použitie v klinickej diagnostike v roku 2007. navrhuje použiť zjednodušenú verziu klasifikácie dyslipidémie.

Klinická klasifikácia dyslipidémie ukrajinskej vedeckej kardiologickej spoločnosti (2007)

1. Hypercholesterolémia (zodpovedá typu IIa podľa D. Fredricksona).

2. Kombinovaná dyslipidémia (zodpovedá typu IIb a typu III podľa syna D. Freda Ricka).

3. Hypertriglyceridémia (zodpovedá typu IV od D. Fredricksona).

Treba poznamenať, že v poslednej dobe prešli normatívne hodnoty hlavných charakteristík lipidového profilu zmenami. V súlade s treťou revíziou Odporúčaní Európskej kardiologickej spoločnosti o prevencii kardiovaskulárnych ochorení (CVD) (2007) sa za optimálne považujú nasledujúce charakteristiky lipidov a lipoproteínov (tabuľka 2.4).

Pri implementácii opatrení primárnej a sekundárnej prevencie kardiovaskulárnych komplikácií v súlade s odporúčaniami Európskej kardiologickej spoločnosti (2007) by sa lekári mali zamerať na nasledujúce cieľové hladiny celkového cholesterolu a LDL cholesterolu:

• pre všeobecnú populáciu by mala byť cieľová hladina cholesterolu v plazme

• cieľové hladiny pre pacientov s ICHS, klinické prejavy CVD a pacientov s diabetes mellitus: pre celkový cholesterol

EI Mitchenko "Dyslipidémia: diagnostika, prevencia, liečba"