Čo je poinfarktová kardioskleróza a aká je prognóza prežitia?

Infarkt myokardu (MI) a poinfarktová kardioskleróza sú rôzne prejavy koronárnej choroby srdca (CHD). Dekódovanie samotnej PICS (poinfarktovej kardioskleróze) samo o sebe ukazuje, že sa vyskytuje po infarkte myokardu, t.j. toto je vždy logický výsledok MI.

Postinfarktová kardioskleróza je patológia, pri ktorej sa miesto nekrotického miesta v srdcovom svale po infarkte myokardu objavia oblasti fibrózy, t.j. spojivového tkaniva. Kardioskleróza je rozdelená na fokálne a difúzne. PICS je často malé alebo veľké ohnisko v závislosti od preneseného MI. Oblasti nekrózy v srdcovom svale po srdcovom infarkte, myokarditíde alebo predĺženej ischémii sú nahradené spojivovým tkanivom, jazvou, ktorá je odlišná vo svojej oblasti.

Ak to bol rozsiahly srdcový infarkt, jedna zo stien srdca môže byť úplne nahradená spojivovým tkanivom, potom hovoria o srdcovej aneuryzme, ktorá je vždy chronická. Vzniká preto, že myokard sa snaží kompenzovať nedostatok svojich buniek, srdce pracuje so záťažou, stena sa zahusťuje, a pretože možnosti svalov nie sú nekonečné, dutiny srdca sa rozširujú a dochádza k dilatácii vo forme vyčnievania steny, zatiaľ čo sa stáva ochabnutým.

Spojivové tkanivo má vždy hrubý charakter. Vo forme tenkých medzivrstiev po malých ohniskách MI preniká do myokardu a interferuje s normálnym fungovaním srdca, jeho kontraktilitou a riadnym vedením elektrických impulzov, čo spôsobuje arytmie a extrasystoly, pretože výživa svalov je narušená hypoxiou. Spojivové tkanivo môže tiež ovplyvniť srdcové chlopne. S nedostatkom kyslíka sa srdcové bunky zmenšujú, zmenšujú, atrofujú, štrukturálne sa menia a dochádza k dystrofii. Bunky myokardu nemajú schopnosť reprodukcie, a ak zomrú, sú nahradené len sklerózou, t.j. spojivového tkaniva.

Aneuryzma tiež vedie len k AHR, čo je komplikácia kardiosklerózy. Samotné spojivové tkanivo nie je schopné redukovať a viesť elektrické impulzy, ale tiež utiahne a deformuje okolité tkanivá myokardu.

PICS je možné diagnostikovať 4 týždne po MI, keď je proces tvorby jaziev už u konca. Považuje sa za nezávislú formu ischemickej choroby srdca, t.j. CHD PEAKS.

Ibs pix čo je to

ACE inhibítory

Po mnoho rokov neúspešne zápasí s hypertenziou?

Vedúci ústavu: „Budete prekvapení, aké ľahké je liečiť hypertenziu tým, že ju užívate každý deň.

Inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE) sú skupinou liekov na hypertenziu, ktoré ovplyvňujú aktivitu systému renín-angiotenzín-aldosterón. ACE je enzým konvertujúci angiotenzín, ktorý premieňa hormón nazývaný angiotenzín-I na angiotenzín-II. A už angiotenzín-II zvyšuje krvný tlak u pacienta. To sa deje dvoma spôsobmi: angiotenzín-II spôsobuje priame zúženie krvných ciev a tiež spôsobuje, že nadobličky uvoľňujú aldosterón. Soľ a tekutina zadržiavaná v tele pod vplyvom aldosterónu.

ACE inhibítory blokujú enzým konvertujúci angiotenzín, v dôsledku čoho nie je produkovaný angiotenzín-II. Môžu zvýšiť účinok diuretík (diuretík), znížiť schopnosť tela produkovať aldosterón a zároveň znížiť hladinu soli a vody.

Na liečbu hypertenzie, naši čitatelia úspešne používať ReCardio. Vzhľadom na popularitu tohto nástroja sme sa rozhodli ponúknuť ho vašej pozornosti.
Prečítajte si viac...

Účinnosť ACE inhibítorov na liečbu hypertenzie

ACE inhibítory sa úspešne používajú na liečbu hypertenzie viac ako 30 rokov. V štúdii z roku 1999 sa hodnotil účinok ACE inhibítora captoprilu na zníženie krvného tlaku u pacientov s hypertenziou v porovnaní s diuretikami a betablokátormi. Pri znižovaní kardiovaskulárnej morbidity a mortality neboli medzi týmito liekmi žiadne rozdiely, ale kaptopril účinnejšie zabránil vzniku komplikácií u diabetických pacientov.

• Najlepší spôsob, ako liečiť hypertenziu (rýchle, jednoduché, dobré pre zdravie, bez „chemických“ liekov a výživových doplnkov)
• Hypertenzia je populárny spôsob, ako ju vyliečiť pre štádiá 1 a 2
• Príčiny hypertenzie a ako ich eliminovať. Analýzy hypertenzie
• Účinná liečba hypertenzie bez liekov

• 
  Ischemická choroba srdca
• 
  Infarkt myokardu
• 
  diabetes mellitus

Pozri tiež video o liečbe ischemickej choroby srdca a angíne pectoris.

Výsledky štúdie STOP-Hypertension-2 (2000) tiež ukázali, že ACE inhibítory nie sú horšie ako diuretiká, beta-blokátory a antagonisty vápnika z hľadiska ich účinnosti pri prevencii komplikácií kardiovaskulárneho systému u pacientov s hypertenziou.

ACE inhibítory významne znižujú mortalitu pacienta, riziko mŕtvice, srdcového infarktu, všetkých kardiovaskulárnych komplikácií a srdcového zlyhania ako príčiny hospitalizácie alebo úmrtia. Potvrdili to aj výsledky európskej štúdie z roku 2003, ktorá ukázala výhodu inhibítorov ACE v kombinácii s antagonistami vápnika v porovnaní s kombináciou beta-blokátorov a tiazidových diuretík pri prevencii srdcových a mozgových príhod. Pozitívny účinok ACE inhibítorov na pacientov prekročil očakávaný účinok zníženia krvného tlaku.

ACE inhibítory spolu s blokátormi receptorov angiotenzínu II sú tiež najúčinnejšími liekmi na zníženie rizika diabetu.

Klasifikácia ACE inhibítorov

Vo svojej chemickej štruktúre sa ACE inhibítory delia na prípravky obsahujúce sulfhydrylovú, karboxylovú a fosfinylovú skupinu. Majú rozdielny polčas rozpadu, spôsob vylučovania z tela, rozpúšťajú sa rôznymi spôsobmi v tukoch a akumulujú sa v tkanivách.

ACE inhibítor - názov

Polčas rozpadu z tela, hodiny

Štandardné dávky, mg

Dávka na renálne zlyhanie (klírens kreatínu 10-30 ml / min), mg

Hlavným cieľom inhibítorov ACE je enzým konvertujúci angiotenzín v plazme a tkanivách. Plazmatický APF sa okrem toho podieľa na regulácii krátkodobých reakcií, predovšetkým na zvýšení krvného tlaku v reakcii na určité zmeny vonkajšej situácie (napr. Stres). Tkanivo ACE je nevyhnutné pri tvorbe dlhodobých reakcií, regulácii množstva fyziologických funkcií (regulácia objemu cirkulujúcej krvi, rovnováha sodíka, draslíka atď.). Preto je dôležitou vlastnosťou ACE inhibítora jeho schopnosť ovplyvňovať nielen ACE krvnej plazmy, ale aj tkanivovú ACE (v cievach, obličkách, srdci). Táto schopnosť závisí od stupňa lipofilnosti liečiva, t.j. od toho, ako dobre sa rozpúšťa v tukoch a preniká do tkanív.

Hoci pacienti s hypertenziou s vysokou aktivitou renínu v plazme znižujú krvný tlak náhle pri dlhodobej liečbe ACE inhibítormi, korelácia medzi týmito faktormi nie je veľmi významná. Preto sa ACE inhibítory používajú u pacientov s hypertenziou bez predchádzajúceho merania plazmatickej aktivity renínu.

ACE inhibítory majú v takýchto prípadoch výhody:

• sprievodné zlyhanie srdca;
• asymptomatická dysfunkcia ľavej komory;
• renoparenchymálnej hypertenzie;
• diabetes;
• hypertrofiu ľavej komory;
• infarkt myokardu;
• zvýšená aktivita systému renín-angiotenzín (vrátane unilaterálnej stenózy renálnej artérie);
• nediabetická nefropatia;
• aterosklerózy karotídy;
• proteinúria / mikroalbuminúria
• fibrilácia predsiení;
• metabolického syndrómu.

Výhodou ACE inhibítorov nie je ani tak ich špeciálna aktivita pri znižovaní krvného tlaku, ale jedinečné vlastnosti pri ochrane vnútorných orgánov pacienta: priaznivé účinky na myokard, steny odporových ciev mozgu a obličiek atď.

Ako ACE inhibítory chránia srdce

Hypertrofia myokardu a cievnych stien je prejavom štrukturálnej adaptácie srdca a krvných ciev na zvýšený arteriálny tlak. Hypertrofia ľavej srdcovej komory, ako sa opakovane zdôrazňuje, je najdôležitejším dôsledkom hypertenzie. Prispieva k vzniku diastolickej a potom systolickej dysfunkcie ľavej komory, vzniku nebezpečných arytmií, progresii koronárnej aterosklerózy a kongestívneho srdcového zlyhania. Na základe 1 mm Hg. Art. Znížený krvný tlak ACE inhibítory 2-krát intenzívnejšie znižujú svalovú hmotu ľavej komory v porovnaní s inými liekmi na hypertenziu. Pri liečbe hypertenzie týmito liekmi sa zlepšuje diastolická funkcia ľavej komory, znižuje sa jej hypertrofia a zvyšuje sa koronárny prietok krvi.

Hormón angiotenzín II zvyšuje rast buniek. Potlačením tohto procesu ACE inhibítory prispievajú k prevencii alebo inhibícii remodelácie a vzniku hypertrofie myokardu a cievnych svalov. Pri implementácii antiischemického účinku ACE inhibítorov je tiež dôležité zníženie ich spotreby kyslíka v myokarde, zníženie objemu srdcových dutín a zlepšenie diastolickej funkcie ľavej srdcovej komory.

• Príčiny, príznaky, diagnóza, lieky a ľudové prostriedky na zlyhanie srdca
• Diuretické lieky na edém v CH: podrobné informácie
• Odpovede na bežné otázky týkajúce sa HF - limitujúca tekutina a soľ, dýchavičnosť, diéta, alkohol, zdravotné postihnutie
• Zlyhanie srdca u starších pacientov: znaky liečby

Pozrite si aj video.

Ako ACE inhibítory chránia obličky

Najdôležitejšia otázka, odpoveď na ktorú rozhodnutie lekára závisí od toho, či použiť ACE inhibítory u pacientov s hypertenziou, je ich vplyv na funkciu obličiek. Možno teda tvrdiť, že medzi liekmi na zníženie krvného tlaku ACE inhibítory chránia obličky lepšie ako ktokoľvek iný. Na jednej strane asi 18% pacientov s hypertenziou zomiera na zlyhanie obličiek, ktoré sa vyvinulo v dôsledku zvýšeného tlaku. Na druhej strane sa u značného počtu pacientov s chronickým ochorením obličiek vyvinie symptomatická hypertenzia. Predpokladá sa, že v oboch prípadoch dochádza k zvýšeniu aktivity lokálneho systému renín-angiotenzín. To vedie k poškodeniu obličiek, ich postupnému zničeniu.

Národný výbor pre hypertenziu v USA (2003) a Európska spoločnosť pre hypertenziu a kardiológiu (2007) odporúčajú, aby sa ACE inhibítory predpisovali pacientom s hypertenziou a chronickým ochorením obličiek na spomalenie progresie zlyhania obličiek a zníženie krvného tlaku. Mnohé štúdie preukázali vysokú účinnosť ACE inhibítorov pri znižovaní výskytu komplikácií u pacientov s hypertenziou v kombinácii s diabetickou nefrosklerózou.

ACE inhibítory najlepšie chránia obličky u pacientov s významným vylučovaním proteínov v moči (proteinúria viac ako 3 g / deň). V súčasnosti sa predpokladá, že hlavným mechanizmom renoprotektívneho účinku ACE inhibítorov je ich účinok na rastové faktory renálneho tkaniva aktivované angiotenzínom II.

Bolo zistené, že dlhodobá liečba týmito liekmi zlepšuje funkciu obličiek u mnohých pacientov s príznakmi chronického zlyhania obličiek, pokiaľ nenastane prudký pokles krvného tlaku. Súčasne je zriedkavo možné pozorovať reverzibilné zhoršenie funkcie obličiek na pozadí liečby ACE inhibítormi: zvýšenie plazmatickej koncentrácie kreatinínu v závislosti od eliminácie účinkov angiotenzínu-2 na eferentné renálne arterioly podporujúce vysoký filtračný tlak. Je vhodné poukázať na to, že v prípade jednostrannej stenózy renálnej artérie môžu ACE inhibítory prehĺbiť poruchy na postihnutej strane, ale to nie je sprevádzané zvýšením hladiny kreatinínu alebo močoviny v plazme, kým druhá oblička nebude fungovať normálne.

Pri renovaskulárnej hypertenzii (t.j. chorobe spôsobenej poškodením renálnych ciev) sú ACE inhibítory v kombinácii s diuretikami dostatočne účinné na kontrolu krvného tlaku u väčšiny pacientov. Sú však opísané izolované prípady závažného zlyhania obličiek u pacientov s jednou obličkou. Iné vazodilatátory (vazodilatátory) môžu spôsobiť rovnaký účinok.

Použitie ACE inhibítorov v kombinácii s liekovou terapiou pre hypertenziu

Je užitočné, aby lekári a pacienti mali informácie o možnostiach kombinovanej liečby hypertenzie s ACE inhibítormi a inými tlakovými liekmi. Kombinácia ACE inhibítora s diuretikom vo väčšine prípadov zabezpečuje rýchle dosiahnutie hladiny krvného tlaku, ktorá je blízka normálu. Treba mať na pamäti, že diuretiká, znižujúce objem cirkulujúcej krvnej plazmy a krvného tlaku, posúvajú reguláciu tlaku z takzvanej závislosti na objeme na mechanizmus vazokonstrikčného renín-angiotenzínu, ktorý je ovplyvnený ACE inhibítormi. To niekedy vedie k nadmernému zníženiu systémového krvného tlaku a renálneho perfúzneho tlaku (renálne zásobovanie krvi) so zhoršením funkcie obličiek. U pacientov, ktorí už majú takéto poruchy, sa má diuretiká spolu s ACE inhibítormi používať opatrne.

Zreteľný synergický účinok, porovnateľný s účinkom diuretík, je podávaný antagonistami vápnika podávanými spolu s ACE inhibítormi. Antagonisty kalcia sa preto môžu podávať namiesto diuretík, ak sú kontraindikované. Podobne ako inhibítory ACE, aj antagonisti vápnika zvyšujú rozťažnosť veľkých artérií, čo je dôležité najmä u starších pacientov s hypertenziou.

Terapia ACE inhibítormi ako jediným liekom na hypertenziu poskytuje dobré výsledky u 40-50% pacientov, možno dokonca u 64% pacientov s miernymi až stredne ťažkými formami ochorenia (diastolický tlak od 95 do 114 mm Hg). Tento indikátor je horší ako pri liečbe podobných pacientov s kalciovými antagonistami alebo diuretikami. Treba mať na pamäti, že pacienti s hyporenínovou formou hypertenzie a starší pacienti sú menej citliví na ACE inhibítory. Takýmto osobám, ako aj pacientom v III. Štádiu ochorenia so silne tečúcou hypertenziou, niekedy s malígnym charakterom, sa odporúča kombinovaná liečba ACE inhibítormi s diuretikom, antagonistom vápnika alebo betablokátorom.

Kombinácia kaptoprilu a diuretika, predpísaná s určitou periodicitou, je často extrémne účinná, t.j. arteriálny tlak klesá takmer na normálnu úroveň. Pri tejto kombinácii liekov je často možné dosiahnuť úplnú kontrolu krvného tlaku u veľmi ťažkých pacientov. Pri kombinácii ACE inhibítorov s diuretikom alebo antagonistom vápnika sa normalizácia krvného tlaku dosahuje u viac ako 80% pacientov v pokročilom štádiu hypertenzie.

Pozri tiež článok „ACE inhibítory: vedľajšie účinky“.

• kaptopril
• enalapril
• lizinopril
• Moekspril
• Perindopril (prestarium)
• Spirapril (quadrail)
• Fozinopril (monopril)
• ACE inhibítory - iné lieky

Test bežeckého pásu: čo to je, indikácie a kontraindikácie

Na diagnostikovanie srdcových ochorení sa často používajú tzv. Stresové testy. Jeden z nich sa nazýva bežecký pás. Čo je to, kto je ukázaný a komu je táto štúdia kontraindikovaná - povieme v tomto článku.

Aká je táto štúdia?

Test bežeckého pásu - metóda funkčnej diagnostiky chorôb kardiovaskulárneho systému, súvisiacich so záťažovými testami. To znamená, že počas vyšetrenia sa skúma stav srdca počas fyzickej aktivity.

Keď záťaž zvyšuje tepovú frekvenciu. Pri ischemickej chorobe srdca (CHD) aterosklerotické plaky v koronárnych cievach zabraňujú adekvátnemu prekrveniu v myokarde. Pracovný srdcový sval preto začína trpieť nedostatkom kyslíka, čo sa prejavuje bolesťou a charakteristickými zmenami na elektrokardiograme. Je to elektrokardiografické príznaky nedostatku kyslíka (ischémia) myokardu, ktoré lekár hľadá počas bežeckého testu.

Na čo sa používa test na bežiacom páse?

Cvičenie testy pomáhajú lekárovi identifikovať príznaky koronárnej choroby srdca, ako aj hodnotiť závažnosť patologických zmien.

Na detekciu elektrokardiografických znakov ischémie myokardu sa vykonáva záťažový test na bežeckom páse. Tieto príznaky sú symptómom aterosklerózy koronárnych ciev.
V tejto štúdii je určená fyzická vytrvalosť pacienta (tolerancia cvičenia).

Test bežeckého pásu sa používa na monitorovanie stavu pacientov po infarkte myokardu alebo srdcovej cievnej chirurgii (stenting, bypass).

S ním môžete vyhodnotiť účinnosť liečby.

Pomocou tejto štúdie je možné zhodnotiť vzťah medzi poruchami srdcového rytmu a fyzickou aktivitou, ako aj reakciou na takýto tlak krvného tlaku.
Všetky tieto údaje pomáhajú pri diagnostike a liečbe ischemickej choroby srdca (najmä angina pectoris a poinfarktovej kardioskleróze). Tento prieskum je určený aj na účely odbornej skúšky, napríklad pre pilotov alebo železničných pracovníkov.

Ako sa pripraviť na štúdium?

Na lekársky predpis sa zrušia nasledujúce lieky:

• beta-blokátory, srdcové glykozidy a diuretiká sa zrušia 2 až 3 dni pred štúdiou;
• Dlhodobo pôsobiace nitráty a sedatíva (sedatíva) sa zrušia 1 deň pred štúdiou. Keď dôjde k záchvatu angíny, možno použiť nitroglycerín, nitrospray. Lekár, ktorý vykonáva test na bežeckom páse, to musí varovať.

Pri teste sa odporúča nosiť ľahké športové nohavice a uterák.

Ako sa robí výskum?

Test bežeckého pásu sa vykonáva pod dohľadom lekára s záznamom elektrokardiogramu a meraním krvného tlaku.

Pred testom sú elektródy pripojené k počítaču umiestnené na tele subjektu. S ich pomocou sa zaznamenáva elektrokardiogram, ktorý sa zobrazuje na monitore v reálnom čase. Počas testu pacient chodí po pohybujúcej sa trati (bežecký pás). V každej fáze zaťaženia sa zmení rýchlosť pohybu a uhol stúpania koľaje (bude sa pohybovať rýchlejšie a do kopca). Trvanie každého kroku je 3 minúty. Pred a počas štúdie sestra monitoruje krvný tlak pacienta. Lekár monitoruje elektrokardiogram subjektu a jeho zdravotný stav.
Test sa ukončí v týchto prípadoch:

• Dosiahnutie elektrokardiografických kritérií pre ukončenie vzorky (určené lekárom);
• výskyt sťažností u pacienta, ktorý svedčí o ischémii myokardu;
• dosiahnutie určitej srdcovej frekvencie, stanovenej individuálne pre každého pacienta.

Po zaťažení sa kardiogram a krvný tlak monitorujú najmenej 3 minúty.
Výsledok štúdie zvyčajne pripraví lekár do 10 - 20 minút po jej ukončení.

Indikácie pre štúdium

• Diagnóza ischemickej choroby srdca.
• Stanovenie závažnosti angíny (funkčná trieda), vyhodnotenie účinnosti jej liečby.
• Vyhodnotenie prognózy u kardiálnych pacientov.
• Výber tréningovej záťaže pre rehabilitáciu kardiálnych pacientov.
• Stanovenie odozvy kardiovaskulárneho systému na záťaž, fyzickú odolnosť pacienta.

kontraindikácie

Absolútne kontraindikácie (výskum nemôže byť):

1. Prvé 2 týždne po infarkte myokardu.
2. Nestabilná angína.
3. Niektoré poruchy rytmu, vrátane srdcovej frekvencie viac ako 100 za minútu.
4. Ťažké zlyhanie obehu (IIB - III. Storočie).
5. Akútna endokarditída, myokarditída, perikarditída.
6. Tromboembolizmus pľúcnej artérie, krvné zrazeniny v srdcových komorách, závažné zlyhanie dýchania.
7. Ťažká aortálna stenóza.
8. Akútne alebo závažné ochorenia iných orgánov vrátane tých, ktoré sú sprevádzané horúčkou.
9. Stratifikačná aneuryzma aorty.
10. Mŕtvica 6 mesiacov po chorobe.

Relatívne kontraindikácie (štúdia môže byť zrušená alebo odložená lekárom):

1. Poruchy rytmu (častý extrasystol, paroxyzmálna atriálna fibrilácia alebo iné paroxyzmálne poruchy rytmu).
2. Arteriálna hypertenzia so systolickým krvným tlakom vyšším ako 170 mm Hg. Diastolický krvný tlak - nad 130 mm Hg. v.; pľúcnej hypertenzie.
3. Sprievodné ochorenia iných orgánov strednej závažnosti.
4. Mierne vyjadrené srdcové vady.
5. Poinfarktová aneuryzma (lokálna expanzia) ľavej komory.
6. Kardiomegália (významné zvýšenie veľkosti srdca).

Kto musí podstúpiť výskum

Test na bežiacom páse je predpísaný primárne pre podozrenie na ochorenie koronárnych artérií (námahová angína). Počiatočná (predtestová) pravdepodobnosť ochorenia by mala byť zároveň mierna.
Pravdepodobnosť CHD sa odhaduje na základe veku, pohlavia pacienta a povahy jeho sťažností.

Prečo sa vyvíja a ako sa prejavuje poinfarktová kardioskleróza (PICS)

Kabardínsko-balkánska štátna univerzita. HM Berbeková, Lekárska fakulta (KBSU)

Úroveň vzdelávania - špecialista

Štátna vzdelávacia inštitúcia "Inštitút pokročilých lekárskych štúdií" Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Chuvashia

Skupina ochorení srdca zahŕňa poinfarktovú kardiosklerózu. To je jedna z odrôd CHD. Základom je nahradenie funkčného svalového tkaniva spojiva srdca. Pri absencii riadnej liečby vedie kardioskleróza k srdcovému zlyhaniu a predčasnej smrti.

Vývoj poinfarktovej kardiosklerózy u dospelých

Nie každý vie, čo je to PICS. Poinfarktová kardioskleróza je chronická kardiálna patológia, ktorá sa vyvíja prevažne na pozadí akútnej formy ischemickej choroby srdca. U takýchto ľudí klesá počet svalových buniek. To prispieva k porušeniu kontraktility myokardu a obehových porúch. U zdravého človeka srdce funguje tak, že znižuje svalové bunky a vytvára nervové impulzy.

V IHD sa pozoruje hladenie tkanív kyslíkom. Najnebezpečnejšia kardioskleróza na pozadí akútneho infarktu myokardu, pretože toto miesto je miestom nekrózy. Následne je nahradený spojivovým tkanivom a je vypnutý z práce. V ťažkých prípadoch títo ľudia potrebujú kardiostimulátor. Komory a predsiene s kardiosklerózou sa rozširujú. Samotné telo sa zväčšuje. Často sa pri kardioskleróze v procese podieľajú ventily.

Čo je kardioskleróza? Druhy a klasifikácia

Existujú nasledujúce typy kardiosklerózy po infarkte:

1. Hearth;
2. Bežné (difúzne);
3. So zapojením ventilov.

Skúsený kardiológ vie, že fokálna forma ochorenia sa najčastejšie vyvíja. Vyznačuje sa prítomnosťou obmedzeného priestoru spojivového tkaniva, vedľa ktorého sú funkčné kardiomyocyty. Foci sú jednoduché a násobné. Táto patológia nemôže byť menej závažná ako difúzna kardioskleróza. Kardioskleróza v oblasti ľavej komory srdca je najnebezpečnejšia, pretože začína veľký kruh krvného obehu. Zriedkavejšie sa difúzna kardioskleróza vyvíja na pozadí srdcového infarktu. Keď sa spojivové tkanivo šíri rovnomerne. Dôvodom môže byť rozsiahly infarkt myokardu.

Hlavné etiologické faktory a príčiny

Makrofokálna postinfarktová kardioskleróza sa vyvíja na pozadí akútnej formy koronárnej choroby srdca. Medzi ďalšie príčiny vývoja tejto patológie patria pohmoždenia a poranenia srdca, dystrofia myokardu, reumatizmus, myokarditída. Rozlišujú sa tieto rizikové faktory: t

• aterosklerózy koronárnych artérií;
• nezdravá strava;
• zhoršené spektrum krvných lipidov;
• diabetes;
• hypertenzia;
• obezita;
• nervové napätie;
• závislosť od alkoholu a cigariet.

Častou príčinou srdcového infarktu je ateroskleróza. Keď je v lúmene koronárnych tepien, ktoré zásobujú srdce, vytvárajú sa plaky. Bránia prietoku krvi, čo vedie k akútnej ischémii. Srdcový infarkt sa môže vyvinúť na pozadí trombózy, keď je blokovaný lúmen cievy. Táto patológia je zistená hlavne u ľudí starších ako 40 rokov.

Po infarkte myokardu sa vytvoria jazvy tvorené spojivovým tkanivom. Toto sú oblasti sklerózy. Táto tkanina nie je schopná redukovať a viesť impulzy. Dôsledkom toho je pokles srdcového výdaja. V budúcnosti sa porušuje rytmus a vedenie.

Ako kardioskleróza

Táto forma chronickej ischemickej choroby srdca sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

• dýchavičnosť;
• pocit narušenia srdca;
• kašeľ;
• búšenie srdca;
• opuch;
• závraty;
• slabosť;
• zníženie pracovnej kapacity;
• poruchy spánku;
• bolesť na hrudníku.

Najtrvalejším príznakom ochorenia je dýchavičnosť. Je výraznejšie, ak existuje aterosklerotický proces. Nevyskytuje sa okamžite, ale niekoľko rokov po začiatku rastu spojivového tkaniva. Dyspnea má tieto rozlišujúce znaky:

• sprevádzaný kašľom;
• sa nachádza v polohe na bruchu, so stresom a fyzickou aktivitou;
• zmizne v sede;
• postupom času.

Pacienti často trpia nočnými záchvatmi srdcovej astmy. Pri kombinácii kardiosklerózy a hypertenzie je pravdepodobnosť zlyhania ľavej komory vysoká. V tejto situácii sa vyvinie pľúcny edém. Ak sa na pozadí srdcového infarktu vytvorili ložiská nekrózy v oblasti pravej komory a došlo k porušeniu jej funkcie, potom sa vyskytnú nasledujúce príznaky:

• zväčšená pečeň;
• opuch;
• pulzácia a opuch žíl v krku;
• akrozianoz.

V hrudníku a perikarde sa môže hromadiť tekutina. Stagnácia krvi v pľúcach na pozadí kardiosklerózy vedie k kašľu. Je suchý a paroxyzmálny. Poškodenie nervových vlákien ciest vedie k poruche srdcového rytmu. Kardioskleróza spôsobuje atriálnu fibriláciu a extrasystolu. Najhoršie následky tohto ochorenia sú úplná blokáda a komorová tachykardia.

Vyšetrenie na podozrenie na kardiosklerózu

Diagnóza sa vykonáva na základe výsledkov laboratórnych, fyzikálnych a inštrumentálnych štúdií, ako aj zberu anamnézy. Zdravotná anamnéza pacienta má veľkú hodnotu. Túto patológiu môžete podozriť, ak máte v anamnéze ischemickú chorobu srdca. Pri postinfarktovej kardioskleróze sa liečba vykonáva po nasledujúcich štúdiách:

• echokardiografia;
• elektrokardiogram;
• pozitrónovú emisnú tomografiu;
• rhythmocardiography;
• koronárna angiografia;
• X-ray vyšetrenie;
• záťažové skúšky.

Pri fyzickom vyšetrení pacienta sa zistia nasledujúce zmeny: t

• posun apikálneho impulzu;
• oslabenie prvého tónu;
• systolický šelest.

Ischemický typ kardiosklerózy vždy vedie k hypertrofii srdca v dôsledku ľavej časti. To sa dá zistiť počas EKG a ultrazvuku. Elektrokardiografia môže odhaliť ložiskové zmeny v srdcovom svale, zvýšenie ľavej komory, príznaky blokády zväzku His.

Komplexné vyšetrenie nevyhnutne zahŕňa test bežeckého pásu a ergometriu bicykla. Pomocou nich sa odhaduje zmena aktivity srdca a celkový stav počas fyzickej námahy. U všetkých pacientov je ukázané Holterovo monitorovanie.

Konzervatívna liečba pacientov

Po podaní lekárskej anamnézy a stanovení diagnózy sa začne liečba pacienta. Je konzervatívny a radikálny. Liečba má tieto ciele:

• odstránenie symptómov ochorenia;
• reliéf pacienta;
• prevencia komplikácií;
• spomalenie rozvoja srdcového zlyhania;
• prevencia sklerózy.

Vzhľadom k tomu, že srdcový sval je slabo znížený, je indikovaný liek. Najčastejšie používané skupiny liekov sú:

• ACE inhibítory (Captopril, Perindopril);
• beta-blokátory (metoprolol, bisoprolol);
• protidoštičkové činidlá (Aspirin, Clopidogrel);
• nitráty (nitrozorbid);
• diuretiká;
• draslíkové prípravky (Panangin);
• lieky, ktoré znižujú hypoxiu a zlepšujú metabolické procesy (Riboxin).

ACE inhibítory sú ukázané pri vysokom tlaku. Tieto lieky znižujú pravdepodobnosť opakovaného infarktu. Zdravotná anamnéza s predchádzajúcim MI je dôvodom zmeny životného štýlu. Všetci pacienti s kardiosklerózou by mali dodržiavať nasledujúce odporúčania:

• odstránenie fyzického a emocionálneho stresu;
• viesť zdravý a živý životný štýl;
• nenechať si ujsť liek predpísaný lekárom;
• odmietnuť alkoholické nápoje a cigarety;
• normalizovať výživu.

S myomalacia diéta má veľký význam. Je potrebné vylúčiť mastné a slané potraviny. To je obzvlášť užitočné pri sprievodnej ateroskleróze. Liečba kardiosklerózy je zameraná na spomalenie progresie srdcového zlyhania. Na tento účel sa používajú glykozidy. Toto berie do úvahy stupeň CHF.

Radikálne ošetrenie

Pri závažnej poinfarktovej kardioskleróze sú príčiny smrti spojené s poruchami srdcového rytmu a výrazným znížením kontraktility myokardu. Na pozadí tejto patológie sa môže vyvinúť aneuryzma. Ťažko chorí pacienti môžu potrebovať nainštalovať kardioverter-defibrilátor alebo kardiostimulátor. Prvá sa implantuje, keď má osoba komorovú fibriláciu a na zabránenie náhlej zástavy srdca.

V prípade pretrvávajúcej bradykardie a úplnej blokády je indikovaný kardiostimulátor. Pretrvávajúca angína po akútnom srdcovom infarkte vyžaduje minimálne invazívne zákroky (bypass, stent alebo angioplastika). V prípade tvorby aneuryzmy sa organizuje resekcia.

Keď prebieha kardioskleróza, môže byť potrebná transplantácia srdca. Rozlišujú sa tieto indikácie pre transplantáciu: t

1. Zníženie srdcového výdaja na 20% alebo menej;
2. Neúčinnosť liekovej terapie;
3. Mladý vek

Táto operácia sa vykonáva pre osoby mladšie ako 65 rokov. Vo výnimočných prípadoch dochádza k transplantácii srdca vo vyššom veku.

Prognóza pre zdravie a prevenciu

Prognóza závisí od veľkosti zóny sklerózy, prítomnosti komplikácií a veľkosti srdcového výdaja. Zhoršuje sa vývojom nasledujúcich komplikácií:

• akútne srdcové zlyhanie;
• ventrikulárna tachykardia;
• atrioventrikulárny blok;
• aneuryzma;
• tamponáda;
• fibrilácie predsiení.

U pacientov s kardiosklerózou sa zvyšuje riziko tromboembolizmu. Je možné predísť poinfarktovej kardioskleróze. Preventívne opatrenia sú zamerané na základné ochorenie. Aby ste znížili riziko srdcového infarktu, musíte dodržiavať nasledujúce pravidlá:

• včasnú liečbu hypertenzie;
• nezneužívať tučné potraviny, soľ a alkohol;
• nefajčite ani nepoužívajte drogy;
• robiť psychologickú úľavu;
• ísť do postele najneskôr do 11 hodín

Pri rozvinutom srdcovom infarkte by ste sa mali okamžite poradiť s lekárom. V budúcnosti musíte urobiť terapeutickú gymnastiku, odstrániť stresové situácie. Rehabilitačné aktivity zahŕňajú balneoterapiu, odpočinok v sanatóriu a neustále sledovanie. Najčastejšia kardioskleróza a srdcový infarkt sa vyvíjajú na pozadí hypertenzie. Na prevenciu komplikácií je potrebná celoživotná liečba. Kardioskleróza je teda dôsledkom akútneho infarktu myokardu.

Čo je to PICS a jeho dekódovanie v medicíne

Infarkt myokardu, napriek pokroku lekárskej vedy, každoročne vyhlasuje veľký počet životov na celom svete. Tento stav je z krátkodobého a dlhodobého hľadiska primárne nebezpečný. Aj keď zotavenie po útoku ide dobre, stále existuje riziko komplikácií.

Špecifiká a spúšťacie faktory porušenia

Postinfarktová kardioskleróza (PIKS) je typ koronárnej srdcovej choroby (CHD). Ochorenie je charakterizované čiastočnou náhradou myokardu spojivovým tkanivom (fibrózou), ktorá nie je schopná kontrakcie, ako aj zmenou tvaru chlopní. Výsledkom je rýchlo sa rozširujúca jazva. Srdce začína rásť vo veľkosti, čo znamená ďalšie komplikácie a môže viesť k smrti pacienta.

V kardiológii sa post-infarktová kardioskleróza považuje za samostatné ochorenie. Podľa štatistík je toto ochorenie, ktoré po srdcovom infarkte zaberá najviac životov. Na pozadí ischemickej choroby srdca PICS sa vyvíja arytmia a srdcové zlyhanie - hlavné príznaky ochorenia.

Príčiny postinfarktovej kardiosklerózy

Hlavné príčiny vzniku PIX:

• infarkt myokardu;
• orgánová trauma;
• myokardiálnej dystrofie.

Nekrotické procesy trvajú približne 2-4 mesiace, po ktorých môžete hovoriť o výskyte patológie. Miestom lokalizácie je hlavne ľavá komora alebo interventrikulárna priehradka srdca. Najväčšie nebezpečenstvo je kardioskleróza ľavej komory.

Odborníci identifikujú dve formy ochorenia v závislosti od miesta a úrovne poškodenia tkaniva:

• Alopécia. Najčastejšie sa prejavuje tvorbou jaziev na ploche rôznych veľkostí.
• Difúzne. V srdcovom svale dochádza k distribúcii spojivového tkaniva. Vyvinutý s chronickým ischemickým orgánom.

Makrofokálna kardioskleróza sa vytvára po masívnom srdcovom infarkte a malom fokálnom srdcovom infarkte po tom, čo osoba zažila niekoľko mikroinfarktov. Choroba môže tiež nepriaznivo ovplyvniť srdcové chlopne, čo vedie ku komplikáciám.

Odborníci uvádzajú, že ochorenie sa môže vyskytnúť v dôsledku vplyvu týchto faktorov na telo:

• Vystavenie žiareniu. Aj malé dávky ovplyvňujú náhradu myokardiálneho tkaniva spojivovým tkanivom.
• Hemochromatóza. Akumulácia železa v tkanivách vedie k intoxikácii a vzniku zápalových procesov. Môže byť ovplyvnený endokard.

Sklerodermie. Práca kapilár je narušená, srdce prestane dostávať dostatok krvi a kyslíka.

Choroba nie je dedičná, ale genetická predispozícia v kombinácii s nezdravým životným štýlom, zlými návykmi a sprievodnými ochoreniami môže viesť k jej rozvoju.

symptomatológie

Prejav ochorenia závisí od miesta vzniku jazvy, od šírky a hĺbky postihnutej oblasti srdca. Čím menej myokardu zostáva, tým je pravdepodobnejší výskyt arytmií a srdcového zlyhania.

Poinfarktová kardioskleróza má takéto príznaky spoločné pre všetky prípady:

• Dýchavičnosť. Zobrazí sa počas fyzickej námahy a počas odpočinku. Pacient je v horizontálnej polohe a cíti problémy s dýchaním. Útok prechádza po 15-20 minútach po sedení.
• Zvýšená srdcová frekvencia. Vyvíja sa v dôsledku zrýchleného prietoku krvi a kontrakcie myokardu.
• Modré končatiny a pery. Vyskytuje sa v dôsledku nedostatku kyslíka.
• Nepohodlie a bolesť v hrudi. Bolesť môže byť stlačenie alebo bodnutie.
• Porucha srdcového rytmu (arytmia). Prejavuje sa vo forme rytmov a fibrilácie predsiení. Príčinou vzniku je sklerotická deformita ciest.
• Opuchy. Vyvoláva sa hromadením prebytočnej tekutiny v telesnej dutine a zlyhaním pravej komory. Najčastejšie pozorované v dolných končatinách.

Okrem toho sa môže vyskytnúť:

• neustála únava a slabosť tela;
• závraty;
• mdloby;
• pocit nedostatku dychu;
• zvýšený krvný tlak;
• zvýšenie veľkosti pečene;
• dilatácia krčných žíl.

V závislosti od závažnosti ochorenia sa intenzita nepríjemných a bolestivých pocitov líši. Na začiatku vývoja ochorenia alebo v štádiu remisie nemusia byť žiadne príznaky. Po vytvorení lézie je možné zmeniť štruktúru celého myokardu. V tomto prípade sa príznaky javia jasnejšie.

Nebezpečenstvo a komplikácie

Podľa štatistík WHO je poinfarktová kardioskleróza hlavnou príčinou úmrtia pacientov po srdcovom infarkte. Najviac náchylné na výskyt ochorenia sú ľudia vo veku nad 50 rokov, hoci v poslednej dobe sa vyskytli prípady vzniku choroby 25 rokov.

Negatívne dôsledky závisia od oblasti lokalizácie postihnutej oblasti. Ak dôjde k poškodeniu ciest alebo k vytvoreniu veľkého počtu jaziev, vyvinú sa nasledujúce komplikácie:

• Zlyhanie srdca. Je spojená s deštrukciou kontraktility ľavej komory, ktorá môže byť komplikovaná pľúcnym edémom.
• Poruchy srdcového rytmu. Supraventrikulárne a komorové predčasné údery nie sú život ohrozujúce, zatiaľ čo tachykardia, fibrilácia predsiení a atrioventrikulárna blokáda môžu spôsobiť smrť.
• Srdcové aneuryzma. Je to rednutie srdcovej steny a jej vydutie dopredu. Výskyt patológie zvyšuje riziko recidivujúceho srdcového infarktu, mŕtvice a srdcového zlyhania.
• Blokáda vodivého systému. Funkcia vodivých impulzov je narušená, čo môže byť smrteľné pri absencii vodivosti.

Náhla zástava srdca sa môže vyskytnúť v dôsledku vývoja asystoly. Následne sa exacerbuje postinfarktový syndróm a dochádza k záchvatu kardiogénneho šoku (smrť sa vyskytuje v 90% prípadov a závisí od veku a stavu pacienta). Všetky vzniknuté komplikácie významne zvyšujú riziko úmrtia.

Diagnostické postupy

Pacient, ktorý utrpel infarkt myokardu, musí byť neustále pod lekárskym dohľadom. Keď sú príznaky opísané vyššie, diagnóza je bezpochyby. Na diagnostiku použite nasledujúce štúdie:

• EKG. Ukazuje nepravidelnosti v srdci, poruchy myokardu a kontraktilitu.
• Echokardiografia. Dekódovanie výsledkov tejto štúdie je najcennejšie. Demonštruje miesto lokalizácie, objem substituovaného tkaniva a tiež umožňuje vypočítať počet komorových kontrakcií a určiť prítomnosť aneuryzmatických expanzií.
• Rádiografiu. Dáva vám možnosť vidieť veľkosť srdca a určiť, či je rozšírený.
• Scintigrafia. Pacientovi sa injikujú rádioaktívne izotopy, ktoré spadajú len do zdravých oblastí myokardu. To vám umožní vidieť postihnuté oblasti mikroskopickej veľkosti.
• Angiografia. Umožňuje určiť stupeň vazokonstrikcie a prítomnosť krvných zrazenín v nich.
• MR. Určuje umiestnenie a veľkosť spojivového tkaniva v oblasti myokardu.

Kardiológ musí starostlivo preštudovať históriu pacienta a vykonať podrobný prieskum. Asistentom pri určovaní diagnózy bude zdravotný záznam pacienta, v ktorom sú zaznamenané všetky choroby, ktoré utrpeli počas života. To naznačuje budúce komplikácie a zabrániť im.

Lekárske udalosti

Úplne sa zbaviť choroby je nemožné. Primárna terapia má za cieľ:

• odolnosť voči zjazveniu;
• stabilizácia srdcového rytmu;
• normalizácia krvného obehu;
• zlepšenie stavu zvyšných buniek a zabránenie ich nekróze;
• prevencia komplikácií.

Následná liečba je rozdelená na lekárske a chirurgické. Existuje množstvo liekov, ktoré pomáhajú stabilizovať stav pacienta:

1. ACE inhibítory (Irumed, Enalapril). Normalizuje krvný tlak, spomaľuje zjazvenie spojivového tkaniva a zvyšuje koronárny prietok krvi.
2. Beta-blokátory (Anaprilin, Nadolol, Bisoprolol). Znížte obsah vápnika v bunkách srdcového svalu, nedovoľte vyvinúť arytmie.
3. Antikoagulanciá (Warfarin, Aspirin, Fenindione). Znížte riziko vzniku krvných zrazenín, riedte krv a zlepšite jej vodivosť.
4. Metabolické látky (Riboxin, Mexicor, Inosine). Zlepšujú metabolické procesy v myokarde, stimulujú výživu kardiomyocytov.
5. Diuretiká (Klopamid, Furosemid). Prispejte k odoberaniu prebytočnej tekutiny z tela, uvoľnite opuchy.
6. Prípravky z draslíka a horčíka (Asparkam, Cardiomagnyl).

Kardiológ predpisuje lieky individuálne. Ak drogy nedávajú požadovaný účinok, ako aj prítomnosť komplikácií, operácia sa vykonáva:

• Bypass. Operatívne zvyšujte lúmen artérií, normalizujte prietok krvi a zastavte fibrózu.
• Zmiernenie aneuryzmy. Vylúčenie svalovej oblasti je eliminované a srdcová stena je posilnená.
• Inštalácia kardiostimulátora. Prístroj stabilizuje srdcový rytmus a znižuje nebezpečenstvo jeho náhleho zastavenia.

Preventívne opatrenia zahŕňajú udržiavanie zdravého životného štýlu, vyhýbanie sa alkoholu a nikotínu, fyzioterapeutické cvičenia, správnu výživu a normalizáciu spánku a pracovného cyklu.

Je tiež potrebné sa zbaviť provokujúcich stresových faktorov. Odporúča sa dôsledne dodržiavať odporúčania ošetrujúceho lekára. Pomôžu nielen zachrániť životy počas útoku, ale aj chrániť sa pred negatívnymi účinkami ochorenia.

Poinfarktová kardioskleróza

Postinfarktová kardioskleróza (PISK) je forma ischemickej choroby srdca, ktorá sa prejavuje nahradením časti svalových vlákien myokardu spojivovým tkanivom. PICS sa vždy vyvíja vo výsledku infarktu myokardu, pričom trvá približne tri týždne, kým sa úplne vylieči nekrotická oblasť s tvorbou jaziev. Preto sa táto diagnóza automaticky nastaví po uplynutí tejto doby.

príznaky

Vzhľadom k tomu, že s rozvojom poinfarktovej kardiosklerózy, časť svalu stráca schopnosť kontrakcie, hlavným prejavom tohto ochorenia je chronické srdcové zlyhanie. Pacient má zvyčajne nasledujúce príznaky:

• Dýchavičnosť pri námahe a odpočinku, zhoršuje sa pri ležaní. Je spojená s akumuláciou tekutiny v alveolách a edémom stien priedušiek.
• Srdcové palpitácie, vyvíjajúce sa v reakcii na zníženie ejekčnej frakcie.
• Znížená saturácia arteriálnym kyslíkom v dôsledku zhoršených procesov výmeny plynov. Súčasne získavajú pery a končatiny pacienta modrastú farbu v dôsledku vysokej koncentrácie hemoglobínu v kombinácii s oxidom uhličitým.
• Arytmie (fibrilácia predsiení, extrasystol) sa vyskytujú pri vývoji sklerotických zmien v dráhach. V závažných prípadoch sa pozoruje opakovaná komorová tachykardia, ktorá môže viesť k smrti pacienta.
• Akumulácia tekutiny v dutinách tela (hydrothorax, hydroperikard, ascites) a v podkožnom tkanive (edém) pri pripojení zlyhania pravej komory.

Po vytvorení ohnisiek poinfarktovej kardiosklerózy sa môže zmeniť štruktúra a zvyšok myokardu. Súčasne sa stáva voľnejším a dutiny srdca sa výrazne zväčšujú, dochádza k tzv. Remodelácii. V tomto prípade sa príznaky srdcového zlyhania výrazne zlepšujú.

diagnostika

Diagnóza PICS nie je zložitá, ak je spoľahlivo známe, že osoba mala infarkt myokardu. V niektorých prípadoch je ischémia a nekróza srdcového tkaniva asymptomatická, preto je možné podozrenie na jazvové zmeny len pri vyšetrení pacienta:

• EKG takmer vždy odhaľuje charakteristické zmeny, ktoré však nemôžu spoľahlivo posúdiť závažnosť procesu.
• ECHO-kardiografia je informatívnejšia metóda, ktorá umožňuje nielen určiť lokalizáciu a percento degenerácie svalového tkaniva, ale aj identifikovať aneuryzmatickú expanziu v tejto oblasti. Pomocou špeciálneho programu môžete vypočítať ejekčnú frakciu ľavej komory, ktorá určuje prognózu ochorenia.
• S pozitrónovou emisnou tomografiou, uskutočnenou po zavedení izotopu, je možné rozlíšiť ložiská sklerózy tkaniva od životaschopného myokardu, ktorý sa nepodieľa na redukcii.
• Angiografia sa vykonáva na určenie stupňa zúženia koronárnych artérií a ventrikulografia môže odhaliť prítomnosť parietálnych trombov a aneuryzmy.

liečba

Keďže nie je možné obnoviť funkciu postihnutej oblasti, liečba poinfarktovej kardioskleróze je zameraná hlavne na prevenciu progresie procesu a elimináciu komplikácií a prejavov.

Medzi liekmi používali štandardnú terapiu ischemickej choroby srdca, ako aj prostriedky na boj proti srdcovému zlyhaniu. Nasledujúce triedy liekov sú predpísané bez zlyhania:

• diuretiká, ktoré znižujú akumuláciu tekutín, vrátane pľúc;
• ACE inhibítory a veroshpiron, ktoré spomaľujú procesy remodelácie (reštrukturalizácie) myokardu;
• antikoagulanciá (warfarín) sa používajú na tvorbu krvných zrazenín vo zväčšených dutinách srdca;
• metabolické látky (mesquicor, ATP), ktoré zlepšujú výživu myocytov;
• betablokátory na prevenciu arytmií.

V prípade aneuryzmy, v dôsledku ktorej je významne znížená čerpacia funkcia myokardu, je chirurgicky odstránená. Obvykle sa operácia bypassu koronárnych artérií vykonáva súčasne. Na zlepšenie fungovania životaschopného myokardu sa môže uskutočniť balóniková angioplastika a stentovanie. Pri opakovaných komorových arytmiách je nainštalovaný kardioverter-defibrilátor a atrioventrikulárny blok, kardiostimulátor.

výhľad

Prognóza post-infarktovej kardiosklerózy je určená percentom lézie, stupňom zmien myokardu a stavom koronárnych artérií. S multifokálnou aterosklerózou a ejekčnou frakciou menej ako 25%, dĺžka života pacienta nepresahuje tri roky.

Čo je pix v kardiológii

CHD, progresívna angína

Diagnóza pri prijatí: Ischemická choroba srdca, progresívna angína

Klinická diagnóza: Ischemická choroba srdca, PICS (lézia zadnej steny ľavej komory), progresívna námahová angína. (pokračovanie v anamnéze ochorenia).

Komplikácie: Táto anamnéza neobsahuje.

Sprievodné ochorenia: Urolitiáza, akútne štádium.

Sťažnosti pacienta: Angina, nitroglycerín nezastavuje bolesť, vo vzpriamenej polohe sa bolesť znižuje, záchvat trvá 5 až 15 minút. Po užívaní nitroglycerínu - bolesti hlavy klenutej prírody. (pokračovanie v anamnéze ochorenia).

Diferenciálna diagnóza: infarkt myokardu.

Plán vyšetrenia: EKG, ultrazvuk, OAK, OAM, Analýza moču podľa Nechiporenka, intravenózna kontrastná urografia, vyšetrenie fundusu, Biochemická analýza krvi, RTG hrudníka.

Vek pacienta: 66 rokov Pohlavie pacienta: manžel.

Epicrisis: Obsahuje inscenovanú epikrízu.

Funkcia histórie ochorenia: História ochorenia je dobre zarámovaný, obsahuje denník pozorovania. Napísal študent na štátnej zdravotníckej univerzite. Pozrite si zvyšok v archíve.

Formát histórie:.doc

Počet strán: 19/14

Veľkosť archívu: 22,58 kb.

Dátum vydania: 2009-02-04

Počet zobrazení: 29062

Stiahnuté: 8024

Klinika Dibicore: kardiológia

V tejto časti sú uvedené výsledky klinického použitia lieku Dibikor.

v zdravotníckych centrách Ruska

Skúsenosti s používaním taurínu vo fáze rehabilitácie pacientov po kardiálnej chirurgii

Averin E. E. „Zlyhanie srdca“ zväzok 15, č. 4 (85), 2014

Zvyšujúca sa dostupnosť high-tech starostlivosti, ako je srdcová chirurgia, zhoršuje problémy rehabilitácie pacientov po operácii. Hľadanie nových liekov a metód úspešnej rehabilitácie pacientov je sľubným smerom vo vývoji regeneratívnej medicíny.

V priebehu práce bol stanovený účinok taurínu na hlavné klinické, inštrumentálne, laboratórne a psychologické indikátory u pacientov po kardiochirurgických zákrokoch v rehabilitačnej fáze.

Materiály a metódy. Štúdia zahŕňala 48 pacientov s CHF vo veku od 21 do 62 rokov. Dvanásť mužov bolo zaradených do skupín pacientov s CHF ischemickej etiológie, ktorí užívali a neužívali taurín po chirurgickom zákroku bypassu koronárnych artérií. V skupinách pacientov s CHF spôsobených získanými srdcovými defektmi, ktorým boli po protetických srdcových chlopniach pridelené alebo neboli priradené taurín, bolo zahrnutých aj 12 pacientov. Taurín (Dibikor, PIK-FARMA LLC, Rusko) bol podávaný v dávke 250 mg dvakrát denne počas 3 mesiacov. Všetci pacienti podstúpili klinické vyšetrenie, ich zdravotný stav, aktivitu a náladu boli hodnotené pomocou dotazníka „Zdravie - aktivita - nálada“ (SAN) a kvality života (QOL) pomocou dotazníka Minnesota Life with CH dotazník, EKG, echoCG a krvné testy.

Výsledky. V skupinách pacientov po protetických srdcových chlopniach a CABG, ktorí užívali taurín, sa LV EF významne zvýšila a LV myokardiálny hmotnostný index (LVMH) a TG v krvi sa znížili. U oboch skupín pacientov užívajúcich taurín sa významne zlepšila QOL. Podľa výsledkov testu SAN v skupinách pacientov, ktorí užívali taurín v terapii, sa zvýšili indexy pohody, aktivity a nálady. Pozri celý článok

Organoprotektívne a metabolické účinky taurínu pri liečbe pacientov

s chronickým zlyhaním srdca a cukrovkou 2. typu

A. A. CONSILIUM MEDICUM,. T 2014, VOLUME 16, No. 3, str

Cieľom štúdie bolo skúmať účinok taurínu v zložení základnej liečby CHF a diabetes typu 2 na závažnosť srdcového zlyhania, štrukturálne a funkčné parametre srdca, variabilitu srdcovej frekvencie (HRV), funkčný stav obličiek, pečeň, vaskulárne elastické vlastnosti, IR, sacharidový a lipidový metabolizmus.