Klinické prejavy aterosklerózy a jej etiológia

Ateroskleróza je chronická, progresívna a vo väčšine prípadov ireverzibilné ochorenie, ktoré postihuje artérie a prispieva k ukladaniu aterosklerotických plakov na vnútornej membráne ich stien.

Cholesterolové plaky, ktoré sa tvoria po dlhú dobu, ničia cievne steny a zhoršujú zásobovanie krvi zodpovedajúcimi orgánmi a tkanivami, čo vedie k vzniku charakteristických klinických príznakov.

Klinický obraz

Čo hovoria lekári o hypertenzii

Liečil som hypertenziu mnoho rokov. Podľa štatistík, v 89% prípadov, hypertenzia končí srdcový infarkt alebo mŕtvica a smrť osoby. Približne dve tretiny pacientov teraz umierajú počas prvých 5 rokov ochorenia.

Ďalšou skutočnosťou je, že tlak môže byť zrazený a nevyhnutný, ale to nevylieči samotnú chorobu. Jediný liek oficiálne odporúčaný Ministerstvom zdravotníctva na liečbu hypertenzie a používaný kardiológmi v ich práci je NORMIO. Liek ovplyvňuje príčinu ochorenia, takže je možné úplne sa zbaviť hypertenzie. Okrem toho v rámci federálneho programu ju môže každý občan Ruskej federácie získať zadarmo.

Etiológia alebo príčiny aterosklerózy môžu byť veľmi odlišné. Predispozičné faktory zahŕňajú:

• zvýšené množstvo cholesterolu v krvi;
• genetická (dedičná) predispozícia;
• anamnéza diabetes mellitus prvého alebo druhého typu;
• pokles produkcie hormónov štítnej žľazy - hypotyreóza (nedostatočnosť štítnej žľazy);
• dna;
• nadváhou;
• nízka fyzická aktivita;
• ochorenie žlčových kameňov;
• fajčenie tabaku;
• časté používanie nápojov obsahujúcich alkohol;
• vysoký krvný tlak alebo hypertenzia;
• vek nad 40 rokov;
• mužského pohlavia, ktoré je náchylnejšie na túto chorobu;
• pitie pitnej vody;

Prítomnosť autoimunitných ochorení môže byť tiež faktorom, ktorý prispieva k rozvoju aterosklerózy.

Patogenéza aterosklerózy

Etiológia a patogenéza aterosklerózy sú veľmi úzko spojené. Hlavným etiologickým faktorom vo vývoji vyššie uvedeného ochorenia je hypercholesterolémia a zvýšené hladiny lipoproteínov s nízkou a veľmi nízkou hustotou (nazývajú sa aterogénne).

Nahromadenie týchto látok v intime artérií prispieva k zvýšeniu priepustnosti cievnej steny, jej poškodeniu, zmenám v koagulácii krvi a antikoagulačným systémom. Na vnútornom puzdre sa ukladajú estery cholesterolu. Spočiatku majú formu žltkastých škvŕn alebo prúžkov, ktoré neinterferujú s normálnym prietokom krvi. Postupom času začínajú monocyty prúdiť do artérie so zvýšenou permeabilitou, ktorá sa pokúša "odstrániť" uložené lipidy, a tým vytvoriť takzvané penové bunky. Sú to enkapsulovaný cholesterol.

Podľa patogenetických mechanizmov sa vytvorí viac ako jedna takáto penová bunka. Sú to skoré žlté plaky, ktoré sú excentrické a často nie sú detegované počas diagnostických štúdií. Potom môžu skoré cholesterolové plaky narastať, rásť vo veľkosti, rozkladať sa, byť pokryté novo vytvoreným spojivovým tkanivom.

Toto vytvára neskoré, biele alebo vláknité plaky, ktoré sú sústredné, týčiace sa v lúmene cievy a zabraňujúce prietoku krvi. Toto je najnebezpečnejšia fáza, ktorej výsledok môže byť úplne odlišný. Vláknitý plak môže prasknúť a všetok jeho obsah sa dostane do tepny.

Cholesterolové produkty prinajmenšom povedú k intoxikácii tela a môžu tiež spôsobiť embóliu, t.j. oklúzia cievy. Okrem toho časť roztrhaného plaku môže položiť na seba vytvorené prvky krvi - červené krvinky, krvné doštičky a tiež koagulačný faktor - fibrín. Spolu tvoria krvnú zrazeninu. Trombóza je zase plná výskytu srdcového infarktu, mŕtvice a gangrény dolných končatín.

Podľa patofyziologického obrazu sa rozlišuje 6 stupňov aterosklerózy:

1. Dolipid - v diagnóze sa nedetekuje, je charakterizovaný len zvýšenou permeabilitou cievnej steny, akumuláciou proteínov a glykozaminoglykánov a klinicky sa neprejavuje.
2. Lipoidóza je štádium žltých škvŕn tvorených lipidmi, lipoproteínmi a penovými bunkami.
3. Liposclerosis - neskoré vláknité plaky vybuchnú do lúmenu cievy, sú obklopené spojivovým tkanivom.
4. Ateromatóza - plaky začínajú krvácať, určujú sa ulcerované, parietálne tromby.
5. Ulcerácia - výskyt hlbokých vredových defektov na plaku.

Poslednou fázou je ateroskalcinóza - lipidové usadeniny sú pokryté vápenatými soľami.

Ateroskleróza aorty, koronárnych a cerebrálnych ciev

V závislosti od umiestnenia lézie sa izoluje ateroskleróza aorty, obličiek, koronárnych, cerebrálnych, mezenterických a pľúcnych artérií.

Podľa prítomnosti klinických prejavov existujú dve obdobia - predklinické a klinické. Predklinické obdobie zodpovedá vazomotorickým poruchám a testovým abnormalitám, zatiaľ čo klinické zahŕňa tri štádiá - ischemickú, trombonektroticheskovú a sklerotickú.

Podľa toku, proces spočiatku postupuje, potom sa stabilizuje a postupne začína klesať.

Ateroskleróza hrudnej aorty sa prejavuje bolesťami, ktoré sa podobajú angíne pectoris: pálčivej alebo represívnej povahy, bolesti na hrudníku. Ale ich rozdiel od anginy pectoris v tom, že vydržia neustále, neoslabujú a neodstránia sa nitrátmi. Môžem dať bolesť pravej a ľavej ruky, chrbta, epigastrickej, krčnej oblasti. S porážkou aortálneho oblúka môže byť dysfágia (ťažkosti s prehĺtaním), chrapľavý hlas, pacienti sa sťažujú, že majú závraty a cítili slabý stav. Meraním krvného tlaku je možné zistiť zvýšený systolický tlak, ale normálny diastolický tlak.

Porážka mozgových ciev je sprevádzaná čiastočnou stratou citlivosti, zhoršenou rečou, sluchom, zrakom, pohybom. Pacienti sa stávajú veľmi vrtošivými, nebudú si môcť spomenúť, čo sa stalo včera, ale dokonale si spomenú na staré udalosti. Myslenie sa zhoršuje. Aterosklerotické zmeny v mozgových cievach môžu viesť k mŕtvici.

Ateroskleróza koronárnych ciev vedie k bolestivým bolestiam na hrudníku, ktoré dávajú chrbát, ramená, ľavé rameno. Ide o typický záchvat anginy pectoris, ktorý je sprevádzaný silným strachom, strachom zo smrti, ťažkosťami s dýchaním, závratmi a niekedy vracaním a bolesťou hlavy. Odstránené odobratím nitroglycerínu pod jazyk.

Významné zúženie lúmenu koronárnych artérií môže viesť k vytvoreniu zóny nekrózy - ischemického infarktu srdcového svalu a kardiosklerózy.

Ateroskleróza abdominálnej aorty, renálnych artérií a periférnych ciev

Pre aterosklerózu abdominálnej aorty sa vyznačuje bolesťou inej povahy v bruchu, akumuláciou plynu, retenciou stolice. Najčastejšie postihnuté bifurkácie aorty, ktorá vedie k ateroskleróze obliteranov dolných končatín.

Ateroskleróza. Etiológie. Rizikové faktory. Patogenéza aterosklerózy. Clinic. Diagnóza. Liečbu.

ateroskleróza - systémové ochorenie postihujúce elastické tepny (aortu, iliakálne cievy) a svalové (koronárne, karotické, intracerebrálne, artérie horných a dolných končatín). Vytvorí sa aterosklerotický povlak, ktorý je hrozbou pre ľudský život, pretože povlak je v podstate cudzí substrát, ktorý je v lúmene cievy a časom sa zväčšuje, v dôsledku čoho môže upchať oklúziu alebo odísť a odísť prúdom prúdu. krv v akomkoľvek orgáne, ak je v mozgu, potom je mŕtvica, ak je v srdci infarkt myokardu, atď.

Etiológia aterosklerózy.

Ateroskleróza je multifaktoriálne ochorenie.

Rizikové faktory možno rozdeliť na modifikovateľné a nemodifikovateľné. Nemeniteľné rizikové faktory sú niečo, čo nemôžeme ovplyvniť.

upraviteľný:
1) Fajčenie je najnebezpečnejší faktor. Keď dochádza k fajčeniu, zvýšená syntéza NO spôsobuje vazokonstrikciu - GM spazmus krvných ciev, čo vedie k poškodeniu mikrocirkulácie - vo všeobecnosti to vedie k poškodeniu endotelu.

2) hyperlipoproteinémia - to je zvýšená hladina cholesterolu v krvi viac ako 5 mmol / l, LDL (lipoproteín s nízkou hustotou) viac ako 3 mmol / l. Ich konštantný obsah v krvi vedie k ich usadzovaniu a sú základom plaku AU.

3) arteriálna hypertenzia.

6) hypodynamia (sedavý spôsob života)

8) nesprávna výživa

9) hypotyreóza (v ktorej je metabolická porucha, ktorá je priaznivým prostredím pre AU)

10) zneužívanie alkoholu

-pohlavie (muži sú citlivejší na AS, pretože ženy majú estrogén, ktorý má antiaterosklerotický účinok, a mužský testosterón nemá túto vlastnosť. Po 40 rokoch, keď nastane menopauza, ženy sa stávajú zraniteľnejšími v dôsledku poklesu hladín estrogénov v krvi).

Navrhované mnohé teórie vývoja aterosklerózy, medzi ktorými sú najbežnejšie:

• Teória vírusov (herpes vírus)
• dedičnosť
• Narušenie koagulačného systému
• Poruchy imunitného systému
• Benígny nádor
• Poruchy metabolizmu lipidov a poškodenia endotelu - ENDOTELIÁLNA TEÓRIA.

V súčasnosti dominuje posledná z týchto teórií.

patogenézy ENDOTHELIÁLNA TEÓRIA.

Pointa je porušením integrity endotelu, kde hlavnými škodlivými faktormi sú oxid uhoľnatý, ktorý vstupuje do krvného obehu počas fajčenia, hypertenzie a dyslipidémie.

Toky v 3 obdobiach:

Obdobie 1 je lipidové farbenie a je predklinickou fázou.

Obdobie 2 - vláknitý plak je klinická fáza (hemodynamicky významná).

Obdobie 3 - prasknutie plaku.

Klinické prejavy aterosklerózy.

• Syndróm dyslipidémie - založený na laboratórnych parametroch lipidových parametrov krvnej plazmy (hodnotí sa hladina cholesterolu, LDL a TG), mali by sa zvýšiť.

-optimálna hodnota nie je vyššia ako 5 mmol / l;

-normálna hodnota - najviac 1 mmol / l;

-optimálna hodnota nie je vyššia ako 2 mmol / l;

• Syndróm vláknitého plaku.

Klinika syndrómu fibrózneho plaku závisí od stupňa obliterácie artérie, lokalizácie a stability plaku. Charakterizované najmä porážkou niektorých arteriálnych bazénov:

- ak je lézia koronárnych artérií - koronárna insuficiencia, prejavuje sa ochorenie koronárnych artérií;

- ak je lézia mozgových tepien, potom mŕtvica;

- poškodenie ciev končatín - prerušovaný chromát;

- poškodenie mezenterických ciev - črevný infarkt atď.

Tento syndróm diagnostikujeme klinicky a inštrumentálne.

Klinicky znamená priame vyšetrenie pacienta palpáciou dostupných artérií: karotída, žiarenie, rameno, atď. Detekcia asymetrie môže byť vo forme oslabenia alebo dokonca zmiznutia pulzácie. Ak sa cieva nemôže prehmatať (vzostupná aorta, renálne artérie), potom počúvajte stetoskopom - auskultáciou, môže byť systolický šelest.

Instrumentálna diagnostika: ultrazvuk, kontrastné cievne vyšetrenie. V tomto čase je možné vykonať kvantitatívnu intravaskulárnu ultrazvukovú angiografiu, ktorá umožňuje presne určiť lokalizáciu, veľkosť a stav vláknitého plaku.

• Syndróm vonkajších prejavov dyslipidémie. Xantéza očných viečok, lipoidný oblúk rohovky, kožných a šľachových xantómov na extenzorových povrchoch rúk.

Liečba aterosklerózy.

Je potrebné začať liečbu ukončením fajčenia, alkoholu, začatím aktívneho životného štýlu, zachovaním psychického pohodlia, znížením telesnej hmotnosti, ak je obezita.

Dodržiavanie stravy, ktorá zahŕňa odmietnutie výrobkov obsahujúcich nasýtené mastné kyseliny: tuhé tuky, vajcia, živočíšne mäso, čokoládu, kondenzované mlieko, párky, vyprážané zemiaky, zmrzlinu. Je potrebné zahrnúť do diétnych prípravkov, ktoré obsahujú veľké množstvo polynenasýtených mastných kyselín: ryby, morské plody; a výrobky obsahujúce vlákninu a komplexné sacharidy: zelenina, ovocie, obilniny, obilniny.

Používajú sa nasledujúce skupiny liekov znižujúcich lipidy:

-Inhibítory HMGKoAreduktázy (statíny)

- Inhibítory absorpcie cholesterolu v čreve

- Sekvestranty žlčových kyselín

- w-3 polynenasýtených mastných kyselín

- Extrakorporálna liečba.

1. Statíny sú najúčinnejšie pri liečbe aterosklerózy.

To je do značnej miery spôsobené stabilizáciou aterosklerotického plaku, ktorý je charakteristický len pre statíny. V tejto súvislosti sa pri liečbe aterosklerózy používajú iné lieky primárne vtedy, keď nie je možné použiť statíny alebo v kombinácii s nimi.

Statíny inhibujú 3-hydroxy-3-metylglutaryl-koenzým-A-reduktázu - enzým priamo sa podieľajúci na syntéze cholesterolu v pečeňových bunkách. Okrem toho majú statíny pleiotropné vlastnosti, ktoré ovplyvňujú rad procesov, ktoré nesúvisia s ich aktivitou znižujúcou lipidy.

Vo vysokých dávkach tieto lieky znižujú hladinu CRP, inhibujú agregáciu krvných doštičiek a proliferačnú aktivitu buniek hladkého svalstva cievnej steny. V dôsledku toho, keď sa použijú statíny, je zaznamenané významné zníženie nového poškodenia endoteliálnych ciev, rýchlosť vývoja stenózy, počet komplikácií spôsobených ruptúrou plakov významne znížený.

Lieky tejto skupiny:

Simvastatín (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg raz denne.

Fluvastatín (lescol) - 20-80 mg raz denne.

Atorvastatín (Lipimar, atoris) - 10-80 mg raz denne.

Rosuvastatín (Crestor, Merten) - 10-40 mg raz denne.

Statíny sa spravidla predpisujú raz, počas večernej recepcie, pretože syntéza cholesterolu je najintenzívnejšia v noci. Liečba sa odporúča začať s minimálnou dávkou lieku, postupne ho titrovať na optimálne, čo umožní dosiahnuť cieľovú hladinu LDL cholesterolu (menej ako 3 mmol / lv populácii a menej ako 2,5 mmol / l u pacientov s ICHS). Terapia statínom môže znížiť hladinu LDL cholesterolu o 20–60%, TG o 8–15% a zvýšiť hladinu HDL cholesterolu o 5–15%.

1. Esitimb (esitrol) - liek, ktorý inhibuje absorpciu cholesterolu v čreve.

Tento liek v epiteli vilus tenkého čreva sa spája s kyselinou glukurónovou a blokuje absorpciu cholesterolu. Monoterapia ezithimibom spôsobuje zníženie hladiny cholesterolu v plazme najviac o 15 - 20%. Jeho kombinácia so statínmi však významne zvyšuje účinok znižujúci cholesterol ako výsledok inhibície dvoch procesov - syntézy cholesterolu v pečeni a absorpcie cholesterolu v čreve.

1. Kyselina nikotínová (niaspan, enduracin) - znižuje syntézu VLDL v pečeni v dôsledku potlačenia syntézy apoproteínu B-100.

Niaspan sa používa v počiatočnej dávke 250 mg 3-krát denne, maximálna denná dávka je 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2-krát denne, fenofibrát 200 mg 1-krát denne.

Ateroskleróza: etiológia, patogenéza, štádiá, výsledky

Ateroskleróza je pomaly progresívne ochorenie postihujúce veľké a stredné svalové artérie a veľké elastické tepny, charakterizované nadmernou depozíciou hmotnosti proteín-lipidov v intimách krvných ciev, proliferácii buniek hladkého svalstva a zvýšením objemu extracelulárnej matrix.

etiológie

Rizikové faktory aterosklerózy možno rozdeliť do dvoch skupín: smrteľné a vyhýbateľné.

Nevratné rizikové faktory:

• vek (starší ako 40 rokov u mužov a 55 rokov u žien);

• dedičná predispozícia: zhoršená rodinná anamnéza (skorý nástup aterosklerózy u blízkych príbuzných).

Oprávnené (potenciálne kontrolované) rizikové faktory:

• dyslipidémia - zhoršený profil lipidov v krvi;

• hypodynamia (znížená fyzická aktivita);

• nadváha a obezita;

• endokrinné poruchy, vrátane cukrovky;

• postmenopauzálny nedostatok estrogénu u žien;

• neurogénne poruchy (psychoemotický stres).

Rizikové faktory, ako je diabetes mellitus alebo arteriálna hypertenzia, môžu byť podmienečne považované za oprávnené z dôvodu, že pri riadnej liečbe týchto ochorení kompenzuje zhoršená funkcia a ich úloha vo vývoji aterosklerózy je minimálna.

Podrobnejšie zvážte jednotlivé rizikové faktory aterosklerózy.

Vekový faktor ateroskleróza

Je známe, že riziko aterosklerózy sa zvyšuje s vekom. Pre mužov je to viac ako 40 rokov, pre ženy - 50-55 rokov. V mladom veku sú v stene krvných ciev ľahko recyklovateľné fosfolipidy, dobre depolymerizované kyslé mukopolysacharidy (najmä kyselina hyalurónová) a skleroproteíny (kolagén) prítomné vo významnom množstve.

Všetky tieto látky sa aktívne podieľajú na metabolizme, ktorý zabezpečuje pružnosť cievnej steny a schopnosť rýchlo reagovať na rôzne zmeny. S vekom sa počet fosfolipidov znižuje, medzi kyselými mukopolysacharidmi sa zvyšuje podiel chondroitínsulfátov, čo prispieva k zahusťovaniu cievnej steny.

V strednej vrstve sa hromadí chromotropná látka mukoidnej povahy, zvyšuje sa počet skleroproteínov. Kolagén sa stáva málo extrahovateľným. Citlivosť endotelu na mechanické namáhanie sa zvyšuje, dochádza k expanzii subendoteliálnej vrstvy.

V intimách ciev sa objavujú špeciálne svalové bunky, ktoré sa vyznačujú umiestnením myofibríl na okraji cytoplazmy. V týchto bunkách sa akumulujú proteínové zlúčeniny.

Okrem toho, zmeny v profile lipidov v krvi (dyslipidémia), ktoré sa považujú za samostatný rizikový faktor, sa tiež začínajú vyvíjať častejšie vo vyššom veku.

Vekový faktor a súvisiace zmeny v štruktúre a funkcii arteriálnej steny, ako aj zmeny v spektre lipidov v krvi však nemožno považovať za hlavné etiologické faktory aterosklerózy. Predurčujú len na jeho rozvoj.

Dedičná predispozícia

Dedičné faktory môžu ovplyvniť vývoj aterosklerózy v dôsledku geneticky determinovaných zmien v činnosti mnohých enzýmových systémov. Konkrétne to potvrdzujú pokusy, pri ktorých sa ateroskleróza pokúšala indukovať cholesterol vo veľkých množstvách u zvierat.

U potkanov sa tento patologický proces nevyvíja, pretože enzymatická aktivita cievnych stien v nich je veľmi vysoká. U králikov je naopak veľmi rýchla akumulácia cholesterolu v stene artérií. Treba však zdôrazniť, že v tomto prípade nejde o aterosklerózu, ale len o porušenie metabolizmu lipidov, čo vedie k nadmernému ukladaniu cholesterolu.

Dedičnú povahu aterosklerózy potvrdzuje aj existencia ochorenia, ako je esenciálna familiárna hypercholesterolémia (familiárna xantomatóza), v ktorej je vrodený geneticky determinovaný defekt v enzýmových systémoch zodpovedných za metabolizmus cholesterolu. V tomto prípade sa počet členov tej istej rodiny, počnúc od detstva, vyvíja rýchlo progresívna ateroskleróza.

fajčenie

Medzi rizikovými faktormi, ktorým sa dá vyhnúť, by malo byť predovšetkým fajčenie tabaku (závislosť od nikotínu). Takže aj pri miernej konzumácii nikotínu (až 15 cigariet denne) sa riziko aterosklerotickej vaskulárnej lézie stáva dvojnásobne vyššie.

fyzická nečinnosť

Nedostatočná fyzická aktivita, ktorá sa stala jedným z najzávažnejších problémov ľudstva. V modernom svete pôsobí ako samostatný rizikový faktor aterosklerózy. Nedostatok pohybu vedie k zmenám metabolizmu, vrátane metabolizmu lipidov, ktoré hrajú dôležitú úlohu v patogenéze tohto ochorenia.

Nadváha a obezita

Početné klinické pozorovania naznačujú, že ateroskleróza „chodí ruka v ruke s obezitou“. Vzťah medzi týmito dvoma štátmi je ilustrovaný nasledujúcim tvrdením: ateroskleróza sa môže vyvinúť bez obezity, ale bez aterosklerózy neexistuje obezita. S obezitou sa zvyčajne zvyšujú hladiny triacylglyceridov v krvi.

Objavujú sa ďalšie zmeny v lipidovom spektre krvi, ktoré prispievajú k rozvoju aterosklerózy. Treba však poznamenať, že nadváha a obezita vedú k podobným zmenám metabolizmu lipidov až po dosiahnutí určitého veku.

Endokrinné poruchy

Porucha funkcie endokrinných žliaz má významný vplyv na patogenézu aterosklerotického procesu. Takže pri diabete sa ateroskleróza začína rozvíjať intenzívnejšie. Je to spôsobené najmä skutočnosťou, že nedostatok inzulínu vedie k zvýšenej syntéze endogénneho cholesterolu.

Dôležitú úlohu pri rozvoji aterosklerózy hrá aj hypotyreóza. Je známe, že hormóny štítnej žľazy zvyšujú aktivitu lipolýzy. S nedostatkom týchto hormónov sa môže vyskytnúť inhibícia lipolýzy, ktorá bude znamenať porušenie metabolizmu lipidov ako celku a v dôsledku toho rozvoj dyslipidémie.

Poruchy metabolizmu tukov môžu byť spôsobené dysfunkciou iných endokrinných orgánov: hypofýzy, pohlavných žliaz, atď.

Neurogénne poruchy (psychoemotický stres)

Pri rozvoji aterosklerózy hrá tento faktor veľmi dôležitú úlohu. Ateroskleróza sa v súčasnosti posudzuje s úplným odôvodnením v sérii takzvaných civilizačných chorôb, podmienene rozlišovanej skupiny chorôb, ktoré sa vo svete rozšírili v 20. storočí. a na začiatku storočia XXI. a súvisí so zvýšením tempa života, čo spôsobuje častý výskyt psycho-emocionálneho stresu.

Podľa štatistík Svetovej zdravotníckej organizácie, v krajinách s vysokou úrovňou priemyselnej výroby, sa ateroskleróza stáva príčinou smrti niekoľkokrát častejšie ako v krajinách s rozvojovými ekonomikami. Vysvetľuje to skutočnosť, že na pozadí vedeckého a technologického pokroku sa výrazne zvyšuje zaťaženie nervového systému ľudí priamo zapojených do rôznych oblastí užitočnej činnosti.

Početné experimentálne a klinické štúdie potvrdzujú úlohu kortikálnej neurózy v nástupe a následnom rozvoji aterosklerotického procesu.

Treba tiež poznamenať, že ateroskleróza je častejšia medzi obyvateľmi miest ako medzi obyvateľmi vidieka, ako aj medzi ľuďmi, ktorí sa zaoberajú duševnou prácou ako fyzickými.

Jedným z mechanizmov, ktorými neurogénne poruchy ovplyvňujú stav cievnej steny, je porušenie trofizmu cievnej steny, ktoré je dôsledkom predĺženého neurogénneho spazmu vasa vasorum - malých ciev zásobujúcich steny tepien. Tento mechanizmus môže byť tiež zosilnený účinkom nadbytku katecholamínov, ktorý je typický pre stresové situácie. V dôsledku týchto účinkov sú narušené metabolické procesy v cievnej stene, čo vytvára predpoklady pre rozvoj aterosklerotického procesu.

Čo sa týka takých rizikových faktorov, ako je arteriálna hypertenzia, dyslipidémia, postmenopauzálna estrogénová deficiencia a homocyteinémia, hrajú priamu úlohu v patogenéze aterosklerózy, a preto budú diskutované v nasledujúcej časti.

patogenézy

Predispozičné mechanizmy

Podľa moderných koncepcií je rozvoj aterosklerózy spôsobený kombináciou dvoch hlavných procesov, ktoré prispievajú k narušeniu normálneho metabolizmu lipidov a proteínov v stene artérie:

• zmena (poškodenie) arteriálnej steny a následný dlhodobý zápal;

• dyslipidémia - zmena profilu lipidov v krvi.

premenlivý

Zmena arteriálnej steny môže vyplývať z nasledujúcich faktorov:

• arteriálna hypertenzia, pri ktorej v miestach bifurkácie podstúpi arteriálna stena chronicky zvýšené šmykové napätie, v dôsledku čoho dochádza k neustálej deskvamácii endotelu;

• fajčenie, ktoré prispieva k cievnemu spazmu, agregácii krvných doštičiek, ako aj zvýšenej produkcii cytokínov, ktoré podporujú zápal;

• infekčné agensy, ako sú Chlamydia Pneumoniae a Cytomegalovirus patriace do čeľade Herpesviridae, - tieto mikroorganizmy môžu mať priamy cytopatický účinok, ako aj zvýšiť agregáciu krvných doštičiek a iniciovať imunitnú reakciu, čo vedie k poškodeniu endotelu;

• homocysteinémia (zvýšená hladina aminokyselín homocysteínu v krvi) je faktorom, ktorý prispieva k nadmernej tvorbe voľných kyslíkových radikálov, ktoré tiež poškodzujú cievnu stenu; okrem toho homocysteín zvyšuje oxidáciu lipoproteínov s nízkou hustotou a proliferáciu buniek hladkého svalstva ciev. Na udržanie normálnych hladín homocysteínu v krvi sú potrebné vitamíny Bg, B12 a kyselina listová, ktoré sa podieľajú na využití tejto aminokyseliny. Poškodenie endotelu artérií sa v súčasnosti považuje za východiskový faktor pri rozvoji aterosklerózy.

dyslipidémia

Dyslipidémia - zmena profilu lipidov v krvi, charakterizovaná zvýšením celkového cholesterolu, lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL), lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou (VLDL) a zníženia lipoproteínov s vysokou hustotou (HDL). Cholesterol a iné lipidové metabolity, ktoré sú hydrofóbnymi látkami, sa môžu transportovať krvou len za podmienky vytvorenia špeciálnych transportných systémov - lipoproteínov, ktoré obsahujú vo svojej štruktúre proteíny, ktoré poskytujú rozpustnosť vo vode.

Existuje niekoľko typov lipoproteínov:

• LDL - transportuje cholesterol z pečene do tkanív a cievnych stien;

• VLDL - transport triglyceridov, fosfolipidov a cholesterolu z pečene do tkanív, obsahuje menej cholesterolu ako LDL;

• APVP - transportuje cholesterol zo stien ciev a tkanív do pečene.

Pri zvažovaní patogenézy aterosklerózy sú lipoproteíny zvyčajne rozdelené do dvoch skupín: aterogénne, t.j. prispievajú k rozvoju aterosklerózy (LDL, v menšej miere VLDL) a proti tyroidnej žľaze (HDL).

Je však potrebné mať na pamäti, že lipoproteíny vykazujú aterogénne / antiaterogénne vlastnosti, keď sa ich normálne hladiny v krvi menia a čo je najdôležitejšie, len na pozadí zmeny a zápalu v arteriálnej stene.

V klinickej praxi je najprístupnejším indexom odrážajúcim stav lipidového profilu hladina celkového cholesterolu. Normálne je 3,9-5,2 mmol / l. Pacienti s celkovou koncentráciou cholesterolu 5,2–6,76 mmol / l predstavujú „stredne rizikovú skupinu“ aterosklerózy; hypercholesterolémia (viac ako 6,76 mmol / l) naznačuje vysoké riziko.

Estrogény majú normalizačný účinok na estrogén-fosfo-facial lyzínový index, ktorý zabraňuje rozvoju dyslipidémie u žien fertilného veku. U postmenopauzálnych žien a mužov tento obranný mechanizmus chýba.

Mechanizmy aterosklerotického poškodenia ciev

V prvom rade je potrebné poznamenať, že transport cholesterolu do cievnej steny a fagocytóza jeho nadbytku makrofágmi je normálny proces. Avšak za normálnych podmienok makrofágy zachytia obmedzené množstvo cholesterolu a potom opustia stenu tepny.

S rozvojom aterosklerózy podliehajú LDL peroxidácii za účasti reaktívnych kyslíkových látok, ktoré sa menia na „modifikované“ LDL, ktoré sú schopné hromadiť sa v makrofágoch vo veľkých množstvách. Výsledkom je vytvorenie tzv. Penových buniek. Ďalšie penové bunky sú zničené. Súčasne sa hromadia lipidovo-proteínové hmoty vznikajúce z nich v subendotelovej vrstve artérie. Lipidy sa ukladajú vo vnútri buniek (makrofágy a bunky hladkého svalstva) a v extracelulárnom priestore.

Na druhej strane, aktivované makrofágy krvných doštičiek a bunky, ktoré tvoria cievnu stenu, emitujú faktory, ktoré stimulujú migráciu buniek hladkého svalstva do intimy.

Aktivované makrofágy tiež vylučujú cytokíny, ktoré podporujú migráciu T buniek a monocytov do intimy, ako aj stimulujú produkciu rastových faktorov (spôsobujú proliferáciu buniek hladkého svalstva) a syntézu aktívnych foriem kyslíka (oxidujú LDL). Hladké svalové bunky začínajú proliferovať a produkujú kolagén, ktorý tvorí základ kapsuly spojivového tkaniva aterosklerotického plaku.

Fázy aterosklerózy

1. Stupeň Dolipid. Vyznačuje sa zmenou a zápalom v stene artérie a rozvojom dyslipidémie. Neexistujú však žiadne viditeľné morfologické znaky aterosklerózy.

2. Lipoidóza. V intime sa ukladajú masy lipid-proteín, začína sa sklerotický proces.

3. Liposclerosis. Vzniká aterosklerotický plak: akumulácia masy lipid-proteín pokračuje súčasným vývojom spojivového tkaniva.

4. Ateromatóza. V tomto štádiu je plakom hustá kapsula spojivového tkaniva naplnená detritom, čo je produkt rozkladu lipidov a proteínov.

5. Ateralcinóza. V plaku je ukladanie vápenatých solí.

6. Ateromatózny vred. Škrupina plaku sa stáva veľmi tenkou, vredy plaku a jej obsah vstupuje do krvného obehu.

Výsledky aterosklerózy

1. Stenóza artérie.

2. Ruptúra ​​alebo povrchová erózia aterosklerotického plaku vytvárajúceho podmienky pre rozvoj trombózy (najčastejší mechanizmus vzniku akútneho infarktu myokardu).

3. Zníženie sily cievnej steny, ktorá spôsobuje rozvoj aneuryziem s rizikom ich následného roztrhnutia.

4. Dezintegrácia aterosklerotického plaku, sprevádzaná separáciou malých fragmentov, ktoré sa tak menia na embóliu. Tieto sa prenášajú krvným prúdom do tepien menšieho kalibru a blokujú ich, čo spôsobuje ischémiu tkaniva.

Úloha aterosklerózy v patológii kardiovaskulárneho systému

Pri ateroskleróze sú najčastejšie postihnuté nasledujúce artérie (uvedené v klesajúcom poradí podľa frekvencie):

• popliteálne a femorálne artérie;

• vnútorná karotická artéria;

• mozgové artérie (najmä kruh Willis).

Ateroskleróza je najčastejšou príčinou nasledujúcich patologických stavov:

Akútny infarkt myokardu (v 95% prípadov);

Akútna cerebrovaskulárna príhoda (mozgový infarkt);

• oklúzia tepien mesentérie;

• gangréna dolných končatín;

Prvé štyri odseky označujú stavy, pri ktorých je ateroskleróza príčinou lokalizovaného zhrubnutia cievnej steny, v dôsledku čoho sa ich lumen znižuje a v dôsledku toho priechodnosť vedie k rozvoju ischémie. Ďalší mechanizmus ischémie je spojený so skutočnosťou, že ateroskleróza často iniciuje tvorbu krvných zrazenín.

Ateroskleróza: etiológia, štádiá vývoja a typy

Všeobecné informácie

Ateroskleróza je chronické ochorenie vyvolané porušením metabolizmu tukov a proteínov, charakterizované léziami artérií elastických aj svalovo-elastických typov, čo vedie k fokálnej depozícii lipidov a intím v proteínoch. Okrem toho, ateroskleróza, existuje rýchly rast spojivového tkaniva.

Táto choroba je rozšírená medzi obyvateľstvom Ruska, Európy a Severnej Ameriky. Vo všeobecnosti sú prejavy a rôzne komplikácie aterosklerózy správne považované za najčastejšie príčiny nielen zdravotného postihnutia, ale aj úmrtnosti v mnohých krajinách sveta. Ateroskleróza je najčastejšie diagnostikovaná u ľudí starších ako 45 - 55 rokov, čo vedie k sedavému životnému štýlu, zneužívaniu alkoholu a fajčeniu. Je nemožné poznamenať si skutočnosť, že vedomostní pracovníci trpia aterosklerózou častejšie ako manuálni pracovníci a obyvatelia miest sú na túto chorobu náchylnejší ako obyvatelia vidieka.

Ateroskleróza sa môže vyskytovať latentne v priebehu rokov. V priebehu ochorenia sú postihnuté hlavne cievy mozgu a srdca, obličiek a nôh a bolestivé prejavy závisia od typu postihnutých tepien.

Etiológia a patogenéza

Mechanizmy pre rozvoj aterosklerózy sú extrémne zložité a doteraz neboli plne preskúmané. Do vývoja ochorenia je teda zapojený veľký počet rôznych faktorov. Ale je tu určitá zhodnosť všetkých týchto faktorov: faktom je, že všetci provokujú porušenie metabolizmu tukov, čo zase spôsobuje poškodenie stien arteriálnych ciev.

V priebehu nástupu a tvorby aterosklerózy hrajú dôležitú úlohu nasledujúce faktory:

• poškodený metabolizmus lipidov (alebo tukov),
• dedičný genetický faktor
• stav cievnej steny.

Cholesterol je látka podobná tuku, ktorá patrí do skupiny sterolov živočíšneho pôvodu a plní v ľudskom tele mnohé dôležité funkcie. Cholesterol je stavebný materiál pre bunkové steny tela, takže nie je prekvapujúce, že táto látka je súčasťou základných hormónov a vitamínov, bez ktorých nie je jednoducho možné plnohodnotnú ľudskú existenciu.

Je potrebné poznamenať, že až 70% cholesterolu v ľudskom tele sa syntetizuje priamo v pečeni, zatiaľ čo zvyšok pochádza z konzumovaných potravín. Cholesterol je súčasťou lipoproteínov, ktoré sú komplexnými zlúčeninami proteínov a tukov. Vďaka lipoproteínom sa cholesterol prenáša krvným obehom z pečene priamo do tkanív, pričom s prebytkom cholesterolu sa prenáša z tkanív späť do pečene, kde sa využíva nadbytok cholesterolu. Ak je tento proces porušený, vzniká ateroskleróza.

Hlavná úloha vo vývoji tohto závažného ochorenia patrí lipoproteínov s nízkou hustotou (alebo LDL), transport cholesterolu z pečene priamo do tkaniva a takto prenesený cholesterol musí byť presne definovaným množstvom, inak existuje riziko aterosklerózy.

Spätný transport cholesterolu z tkaniva späť do pečene je poskytovaný lipoproteínmi s vysokou hustotou (alebo HDL), ktoré čistia bunkový povrch nadbytočného cholesterolu. Zvýšenie hladiny LDL cholesterolu, ako aj zníženie hladiny HDL cholesterolu, významne zvyšuje riziko aterosklerózy a teda aj rozvoj aterosklerózy.

Treba povedať, že prvé zmeny v arteriálnej stene veľkého a stredného kalibru sa objavujú v mladom veku, ďalej sa vyvíjajú na fibroadenomatózne plaky, ktoré sa často vyvíjajú po 40 rokoch. Ak hovoríme o aterosklerotickej vaskulárnej lézii, vyskytuje sa u 17% pacientov vo veku do 25 rokov, u 60% osôb vo veku 25 - 45 rokov, u 85% osôb starších ako 45 - 50 rokov.

Takže cholesterol, fibrín a ďalšie látky sa dostanú do stredu steny tepny, ktorá následne tvorí aterosklerotický plaket, ktorý sa zväčšuje pod vplyvom nadbytku cholesterolu, čím sa zabraňuje normálnemu prietoku krvi cievami v zužujúcich sa bodoch. Okrem toho sa znižuje prietok krvi, čo vedie k rozvoju zápalového procesu a tvorbe krvných zrazenín, ktoré sa môžu odtrhnúť a upchajú životne dôležité cievy zodpovedné za dodávanie krvi do rôznych orgánov.

V procese vývoja a progresie aterosklerózy je dôležitá úloha modifikujúcich a nemodifikujúcich faktorov. Takže prvý môže byť odstránený alebo opravený, zatiaľ čo druhý nemôže byť odstránený alebo modifikovaný.

Hlavné modifikovateľné faktory:

1. Životný štýl: hypodynamia (alebo znížená pohyblivosť), zneužívanie potravín bohatých na tuky a cholesterol, alkohol a fajčenie, ako aj stresový charakter osobného charakteru.
2. Hypertenzia, pri ktorej krvný tlak presahuje 140/90 mm. Hg. Art.
3. Diabetes mellitus.
4. Hypercholesterolémia (alebo zvýšenie cholesterolu priamo v krvi).
5. Abdominálna obezita, pri ktorej objem pasu predstaviteľov silnejšieho pohlavia presahuje 102 cm, a slabý - 88 cm.

Hlavné nemeniteľné faktory:

1. Vek: u mužov sa ateroskleróza vyskytuje najčastejšie po 45 rokoch au žien po 55 rokoch.
2. Pohlavie: napríklad muži častejšie ako ženy trpia touto chorobou.
3. Familiárna hypercholesterolémia s genetickým základom. Hovoríme o infarkte myokardu, cievnej mozgovej príhode alebo náhlej smrti v bezprostrednej rodine mladšej ako 55 - 65 rokov.

Nepriaznivé rizikové faktory vyvolávajú narušenie integrity endotelu (vnútorná vrstva krvných ciev), ktorá stráca svoju bariérovú funkciu, ktorá na pozadí porúch spojených s metabolizmom lipidov vedie k rozvoju aterosklerózy.

Etapy vývoja

Pri ateroskleróze sa hlavný patologický proces sústreďuje v stenách tepien, čo vedie k ich deštrukcii. Ateroskleróza (alebo skôr vývoj tohto ochorenia) má niekoľko za sebou nasledujúcich štádií, o ktorých sa bude diskutovať ďalej.

Tvorba lipidových škvŕn je prvým štádiom vývoja ochorenia, charakterizované impregnáciou arteriálnych stien molekulami tuku a proces namáčania je lokalizovaný len v obmedzených zónach stien tepny. Tieto zóny majú formu žltkastých pásikov umiestnených po celej dĺžke tepien. Toto štádium je charakterizované neprítomnosťou symptómov ochorenia a akýchkoľvek porúch spojených s krvným obehom artérie. Spolu s tvorbou lipidových škvŕn sú takéto komorbidity ako diabetes mellitus, arteriálna hypertenzia a obezita.

Tvorba vláknitého plaku je druhým štádiom aterosklerózy, počas ktorého sa vytvoria vytvorené lipidové škvrny, v dôsledku čoho sa imunitné bunky akumulujú v ich dutine a snažia sa odstrániť arteriálnu stenu z tých tukov (a niekedy mikróbov), ktoré majú čas na uloženie. Dlhodobá zápalová reakcia vedie k rozkladu hmoty tuku uloženého v arteriálnej stene, ako aj klíčivosti v stene spojivového tkaniva. V dôsledku toho sa vytvorí vláknitý povlak, ktorého povrch stúpa nad vnútorný povrch samotnej cievy, čo vedie k zúženiu lúmenu cievy a poškodeniu krvného obehu.

Tvorba komplikovaného plaku je posledným štádiom vývoja aterosklerózy, ktorá je charakterizovaná tvorbou rôznych komplikácií, ktoré sú spojené s vývojom vyššie opísaného fibrózneho plaku, ako aj výskytom symptómov ochorenia.

Možné možnosti tvorby a vývoja vláknitého povlaku:

1. Ruptúra ​​komplikovaného plaku a uvoľnenie všetkých dezintegrovaných tkanív do takzvaného "lúmenu" cievy, ktorý môže vyvolať blokádu srdca, obličiek alebo mozgových ciev tými časticami zničenej steny tepny, ktoré vstúpili do krvného obehu. Takéto častice sa prenášajú s prietokom krvi v celej telesnej dutine a blokujú cievy s priemerom, ktorý zodpovedá ich veľkosti.
2. Tvorba trombu - nastáva po prasknutí plaku. Z krvných doštičiek, erytrocytov a špeciálneho proteínového fibrínu, ktorý sa usadí v mieste jeho roztrhnutia, sa vytvorí krvná zrazenina. Vytvorený trombus môže úplne blokovať lúmen cievy, čím narušuje krvný obeh v oblasti tepny, ktorá sa nachádza ďalej ako trombus. Je to krvná zrazenina, ktorá môže spôsobiť infarkt myokardu, mozgovú mŕtvicu alebo gangrénu dolných končatín.
3. Krvácanie v spodnej časti vláknitého plaku je spôsobené deštrukciou malej krvnej cievy, ktorá prechádza cez stenu veľkej artérie umiestnenej v základni vytvoreného aterosklerotického plaku. V procese krvácania stúpa celý povrch plaku, v dôsledku čoho dochádza k prudkému narušeniu normálneho krvného obehu cievou, čo môže vyvolať rozvoj infarktu myokardu alebo mŕtvice.

Treba poznamenať, že rozvoj aterosklerózy niekedy trvá niekoľko desiatok rokov a proces môže byť urýchlený prítomnosťou rizikových faktorov alebo naopak spomalený metódami prevencie a liečby.

aortálnou

Tento typ aterosklerózy, ktorý postihuje steny veľkých tepien, je najčastejším medzi svetovou populáciou.

Aorta je najväčšou arteriálnou cievou v našom tele. Pochádza z ľavej srdcovej komory srdca, vidličky do veľkého počtu malých ciev, ktoré idú do všetkých orgánov a tkanív.
Na druhej strane, aorta obsahuje dve časti siahajúce do rôznych anatomických zón ľudského tela (to je hrudník a brušná aorta).

Hrudná aorta je počiatočnou časťou aorty (tepny, ktoré dodávajú krv do hrudných orgánov, ako aj hlavy, krku a horných končatín, odchádzajú z nej).

Abdominálna aorta je koncová časť aorty (tepny, ktoré zásobujú brušné orgány krvou), nechávajú ju. Priamo posledná časť tejto aorty je rozdelená na dve také vetvy, ako je pravá, a teda ľavá iliakálna artéria (skrze ne prechádza krv do panvových orgánov, ako aj do dolných končatín).

Pri ateroskleróze hrudnej aorty sa v stenách aorty tvoria aterosklerotické plaky. Tento typ ochorenia môže zachytiť aortu úplne alebo ovplyvniť jej jednotlivé zóny. Symptomatológia aortálnej aterosklerózy závisí jednak od lokalizácie ochorenia a jednak od závažnosti zmien priamo na stenách aorty.

Hlavné príznaky aterosklerózy hrudnej aorty:

• žiadne dlhodobé príznaky ochorenia,
• objavenie sa prvých príznakov v 60 - 70 rokoch (do tej doby, zničenie stien aorty sa podarí dosiahnuť významnú mierku),
• intermitentná pálivá bolesť v hrudníku,
• zvýšenie systolického krvného tlaku,
• závraty,
• ťažkosti s prehĺtaním
• skoré starnutie sprevádzané výskytom sivých vlasov,
• silný rast vlasov v ušiach.

Ateroskleróza abdominálnej aorty, registrovaná v polovici všetkých prípadov tohto ochorenia, ako aj predchádzajúci typ, môže byť dlhodobo úplne asymptomatická. Ak je ateroskleróza abdominálnej aorty príčinou abdominálnej ischemickej choroby, potom bude ochorenie sprevádzané zhoršeným prekrvením vnútorných orgánov v dôsledku aterosklerotických cievnych lézií, ktoré kŕmia brušné orgány.

Hlavné príznaky aterosklerózy abdominálnej aorty:

• poruchy trávenia, prejavujúce sa zníženou chuťou, striedaním hnačky a zápchy, nadúvaním,
• paroxyzmálna bolesť v bruchu, ktorá sa vyskytuje po jedle, najčastejšie je bolesť mierna, boľavá a nemá presnú lokalizáciu (bolesť prechádza sama o sebe niekoľko hodín po objavení sa),

• úbytok hmotnosti, ktorý je po prvé progresívny, a po druhé, je priamym dôsledkom narušenia tráviaceho procesu.

Trombóza viscerálnych artérií je jednou z smrtiacich komplikácií aterosklerózy abdominálnej aorty, ktorá si vyžaduje okamžitú lekársku pomoc. Táto komplikácia vedie k smrti črevných slučiek, nehovoriac o vývoji masívneho zápalového procesu v brušnej dutine.

Symptómy trombózy viscerálnych ciev zahŕňajú silnú bolesť, ktorá sa nedá odstrániť anestetikom alebo antispazmodikom. Rýchle zhoršenie celkového stavu pacienta sa rýchlo spája so syndrómom bolesti. Ak sa tieto príznaky vyskytnú u ľudí s brušnou ischemickou chorobou, je potrebné urýchlene konzultovať s lekárom. Ak trombóza viscerálnych artérií nedokáže okamžite vyhľadať kvalifikovanú lekársku pomoc, potom sa u pacienta vyvinie peritonitída, čo často vedie k fatálnemu výsledku pacienta.

Nemôžeme povedať o takých príznakoch aterosklerózy abdominálnej aorty, ako aj renálnych artérií, ako je hypertenzia, a teda zlyhanie obličiek. Arteriálna hypertenzia sa teda vyvíja v dôsledku zhoršeného prekrvenia obličiek, ako aj aktivácie takzvaného systému renín-aldosterón. Postupné nahradenie normálneho obličkového tkaniva spojivovým tkanivom vedie k zlyhaniu obličiek.

Mozgové cievy

To je jedna z najbežnejších foriem aterosklerózy, počas ktorej dochádza k poškodeniu intrakraniálnych a extrakraniálnych ciev, ktoré živia mozog. Je potrebné poznamenať, že závažnosť symptómov závisí predovšetkým od stupňa poškodenia ciev, ktoré sa živia mozgom. Pri tomto type aterosklerózy sa zaznamenáva postupné zhoršovanie fungovania centrálneho nervového systému a je možný aj rozvoj mŕtvice alebo rôznych duševných porúch.

Ako viete, v procese krvného zásobovania mozgu sa jedná o komplexný systém krvných ciev: napríklad prietok krvi do mozgu sa vykonáva prostredníctvom štyroch veľkých tepien - dvoch karotických a dvoch vertebrálnych (alebo extrakraniálnych). Ateroskleróza týchto tepien môže významne narušiť krvný obeh, čo môže ovplyvniť nielen krvný obraz, ale aj prácu mozgu ako celku. Okrem extrakraniálnych ciev sa môže ateroskleróza vyvinúť priamo v intrakraniálnych cievach. Súčasne je ateroskleróza intrakraniálnych tepien faktorom zvýšeného rizika vzniku mozgových príhod alebo intrakraniálneho (intracerebrálneho) krvácania.

Prvé príznaky tohto typu ochorenia sa zvyčajne objavujú u starších ľudí starších ako 60 rokov a tieto príznaky sa interpretujú ako znaky procesu starnutia, ktoré sú len čiastočne správne. Faktom je, že starnutie je fyziologický a nezvratný proces, zatiaľ čo ateroskleróza je špecifické ochorenie, ktoré je prístupné nielen prevencii, ale aj liečbe.

Počiatočné príznaky:

• krátke trvanie symptómov vyskytujúcich sa počas konkrétnej liečby, t
• porušenie citlivosti tela,
• zhoršený pohyb (paréza alebo paralýza),
• poruchy reči, zraku a sluchu,
• porušenie práce vyššej nervovej činnosti, prejavujúcej sa zníženou pamäťou, intelektuálnymi schopnosťami,
• poruchy spánku
• zmena v povahe pacienta, ktorá sa stáva rozmarnou,
• rozvoj depresívneho stavu.

Pri ťažkej ateroskleróze mozgových ciev sa často pozoruje vývoj mŕtvice, čo je smrť jednej alebo inej časti mozgového tkaniva. Mŕtvica je charakterizovaná pretrvávajúcimi symptómami, len mierne liečiteľnými.

Ak sa neliečená ateroskleróza nelieči, môže to viesť k demencii pacienta, ktorá sa vyznačuje vážnym a predovšetkým ireverzibilným znížením vyšších funkcií ľudského mozgu.

Najväčšie nebezpečenstvo tohto typu aterosklerózy je však spojené s možným rozvojom mŕtvice, čo môže viesť k úmrtiu pacienta alebo jeho postihnutiu.

Je tiež dôležité, aby klinický obraz aterosklerózy artérií mozgu mal prejavy podobné symptómom hypertenznej encefalopatie (cerebrovaskulárna príhoda v dôsledku arteriálnej hypertenzie) alebo osteochondrózy krčnej chrbtice (zhoršené prekrvenie spôsobené spinálnymi degeneratívnymi ochoreniami). Súčasne môžu byť všetky vyššie uvedené choroby prítomné u starších pacientov, preto je potrebná komplexná diagnostika a liečba.

Plavidlá dolných končatín

Pri ateroskleróze artérií dolných končatín sa objavujú príznaky, ktoré naznačujú porušenie krvného obehu priamo v cievach a dochádza k rôznym trofickým zmenám v tkanivách dolných alebo horných končatín. Tento typ aterosklerózy môže spôsobiť rozvoj gangrény.

Treba poznamenať, že tento typ ochorenia (ak hovoríme o artériách horných končatín) často ovplyvňuje subklavickú artériu, ale symptómy sa vyvíjajú veľmi zriedka, nehovoriac o skutočnosti, že nie sú veľmi výrazné. Na druhej strane, medzi tepnami dolných končatín sú postihnuté hlavne femorálne artérie, popliteálne a tibiálne artérie.

Ateroskleróza končatín môže byť zahladená. Je založený na výraznom zhrubnutí stien arteriálnych krvných ciev v dôsledku ukladania cholesterolu, ako aj lipidov, ktoré tvoria aterosklerotické plaky, čo spôsobuje postupné zužovanie lúmenu tepny (je možné jeho úplné prekrytie). Postupné zúženie lúmenu zároveň spôsobuje poruchu kože, svalov a iných tkanív dolných končatín. Výsledok: zhoršená funkcia končatín, tvorba trofických vredov, gangréna a v niektorých prípadoch amputácia.

Symptómy tohto typu aterosklerózy (a mnoho ďalších) sú dlhodobo neprítomné, vyskytujú sa len v prítomnosti významných porúch krvného obehu.

Klasickým príznakom je bolesť, ktorá sa vyskytuje vo svaloch nôh pri chôdzi. Tento symptóm sa tiež nazýva „prerušovaná klaudikácia“: napríklad v dôsledku bolesti v nohách, ktorá sa vyskytuje pri chôdzi, pacient začne krívať, musí sa pravidelne zastavovať, aby znížil bolesť. Bolesť vzniká v dôsledku nedostatku kyslíka vo fungujúcich svaloch. Na druhej strane, nedostatok kyslíka je vyvolaný porušením zásobovania svalov krvou, čo je dôsledkom arteriálnej insuficiencie.

Treba povedať, že arteriálna insuficiencia je tiež príčinou trofických porúch, ktoré sa prejavujú nasledujúcimi príznakmi:

• vypadávanie vlasov
• významné riedenie kože
• bledosť kože,
• krehkosť a deformácia klincov,
• svalová atrofia
• možného výskytu trofických vredov alebo gangrény.

Porušenie prekrvenia dolných končatín sa vyvíja podľa štyroch fáz:

1. Prvá fáza sa prejavuje bolesťou nôh, ktorá sa vyskytuje len pri silnej fyzickej námahe (napríklad pri chôdzi na vzdialenosť väčšiu ako 1 km).
2. Druhé štádium je sprevádzané syndrómom bolesti, ktorý sa prejavuje pri chôdzi vo vzdialenosti maximálne 200 m.
3. Tretia etapa je charakterizovaná bolesťou, ktorá sa objavuje pri chôdzi vo vzdialenosti do 25 m (okrem toho sa môže vyskytnúť bolesť, keď je pacient v pokoji).
4. Štvrtý stupeň je sprevádzaný tvorbou trofických vredov, ako aj gangrény dolných končatín.

Symptómom aterosklerózy dolných končatín je vymiznutie pulzu priamo na artériách nôh (kontrolované na stehne, v oblasti popliteálnej fossy, za vnútorným členkom).

Zvláštna poznámka je Lericheho syndróm, ktorý sa vyskytuje počas trombózy konečnej abdominálnej aorty, ako aj ilických artérií. Tak dochádza k porušeniu krvného obehu v artériách dolných končatín, a teda aj v panvových orgánoch.

Koronárne tepny srdca

Tento typ aterosklerózy je hlavnou príčinou ischemickej choroby srdca, ktorá vzniká v dôsledku prerušenia dodávky krvi do srdcového svalu. Angína alebo infarkt myokardu je plne determinovaný stupňom rozvoja aterosklerózy koronárnych artérií srdca: napríklad čiastočné blokovanie krvných ciev vedie k ischemickému ochoreniu rôznej závažnosti, zatiaľ čo úplné blokovanie krvných ciev vyvoláva rozvoj infarktu myokardu.

Prívod krvi do ľudského srdca je zabezpečený dvoma rovnako dôležitými koronárnymi artériami, ktoré siahajú od začiatku aorty, ktorá je centrálnou cievou tela. Preto akékoľvek porušenie prietoku krvi koronárnymi (alebo koronárnymi) tepnami srdca je sprevádzané narušením fungovania srdcového svalu, ktoré môže spôsobiť rozvoj srdcového infarktu.

Najčastejšou príčinou zhoršeného krvného obehu priamo srdcovými koronárnymi artériami je ateroskleróza týchto tepien, charakterizovaná tvorbou dostatočne hustých plakov v stenách tepien, ktoré sa postupne nielen deformujú, ale aj ničia steny tepny, čím sa výrazne zužuje jej lúmen. Je to stupeň zúženia lúmenu, ako aj poruchy krvného obehu určujú závažnosť symptómov aterosklerózy koronárnych artérií. Treba povedať, že príznaky tohto typu aterosklerózy sú podobné symptómom ischemickej choroby srdca, ktorej hlavnou príčinou je ateroskleróza ciev srdca.

Prejavy aterosklerózy koronárnych artérií sú koronárna choroba srdca, ako aj angína, zatiaľ čo jej komplikáciami sú infarkt myokardu a kardioskleróza.

Ťahy sú charakterizované nasledujúcimi prejavmi:

• tlačenie alebo pálenie v hrudi, zatiaľ čo bolesť sa často vracia do ľavého ramena, ktoré sa objavuje počas fyzickej námahy alebo stresu,
• ťažká dyspnoe a pocit nedostatku vzduchu je sprevádzaný najmä bolestivým záchvatom, počas ktorého je pacient nútený zaujať sediacu polohu, pretože v polohe na bruchu sa začína dusiť,
• závraty,
• nevoľnosť,
• zvracanie,
• ťažké bolesti hlavy.

Takéto útoky najčastejšie dobre reagujú na liečbu, ktorá spočíva v užívaní nitroglycerínu, ktorý sa považuje za hlavný liek určený na núdzové odstránenie mozgových príhod.

Komplikácie tohto typu aterosklerózy sa prejavujú nasledujúcimi príznakmi:

• Infarkt myokardu: napríklad silná bolesť v hrudníku, pripomínajúca bolesť v angíne (tzv. Angína pectoris), najčastejšie neprejde pod tradičnou liečbou nitroglycerínovými prípravkami. Symptómy: ťažká dýchavičnosť av niektorých prípadoch strata vedomia, diagnostika srdcového zlyhania.
• Kardioskleróza, charakterizovaná zavedením srdcového zlyhania, sprevádzaná obmedzením fyzickej aktivity, tvorbou edému, dýchavičnosťou.

Je potrebné poznamenať, že špecifické príznaky aterosklerózy koronárnych artérií možno určiť len pomocou špeciálnych metód diagnostikovania tohto ochorenia.

Mesenterické cievy

Tento typ aterosklerózy sa najčastejšie prejavuje bolesťou v hornej časti brucha, najčastejšie v neskorých hodinách a po jedle. Trvanie bolestivého záchvatu môže byť niekoľko minút a môže dosiahnuť jednu hodinu. Takáto bolesť je často sprevádzaná nadúvaním, zápchou a belchingom. Na rozdiel od syndrómu bolesti spôsobeného peptickým vredom je bolesť pri ateroskleróze mesenterických ciev menej predĺžená, po užití sódy neodchádza, ale v tomto prípade môže pomôcť glycerín.

Symptómy tohto typu ochorenia zahŕňajú:

• nadúvanie,
• oslabenie alebo úplná absencia motility,
• nevýznamné svalové napätie súvisiace s prednou brušnou stenou,
• mierna bolesť pri hmatoch v hornej časti brucha.

Takéto príznaky sa nazývajú „abdominálna ropucha“, zdá sa to z dôvodu rozporu medzi potrebným množstvom krvi určenej na zásobovanie zažívacích orgánov a skutočným (nedostatočným) zásobovaním krvi.

Jednou z komplikácií aterosklerózy tohto typu je rozvoj trombózy v mesenterických cievach, ktorý sa zvyčajne tvorí náhle a je sprevádzaný nasledujúcimi príznakmi:

• pretrvávajúca bolesť brucha, ostrý únik alebo putujúci charakter,
• bolesť v pupku,
• nevoľnosť,
• opakované zvracanie, pri ktorom sa vylučuje žlč,
• oneskorené stolice a plyny.

Je potrebné poznamenať, že krv môže byť prítomná tak v zvracaní, ako aj vo výkaloch, pričom celkový stav pacienta je vážne poškodený, často sprevádzaný vývojom kollaptoidného stavu, so stredne zvýšenou teplotou. V procese skúmania priebehu tohto typu aterosklerózy bol zaznamenaný rozpor medzi intenzitou bolesti a miernym klinickým obrazom brucha (to sa týka účasti abdominálnej oblasti v akte dýchania, absencie svalovej ochrany a miernej bolesti pri palpácii). Ak hovoríme o trombóze mezenterických ciev, často končí črevnou gangrénou, sprevádzanou tvorbou symptómov peritonitídy.