Horúčka neznámeho pôvodu

Horúčka nejasnej genézy (LNG) sa vzťahuje na klinické prípady charakterizované pretrvávajúcim (viac ako 3 týždňovým) zvýšením telesnej teploty nad 38 ° C, čo je hlavný alebo dokonca jediný symptóm, zatiaľ čo príčiny ochorenia zostávajú nejasné, napriek intenzívnemu testovaniu (konvenčné a dodatočné laboratórne vyšetrenia). techniky). Horúčka neznámeho pôvodu môže byť spôsobená infekčnými zápalovými procesmi, onkologickými ochoreniami, metabolickými chorobami, dedičnou patológiou, systémovými ochoreniami spojivového tkaniva. Diagnostickou úlohou je identifikovať príčiny zvýšenej telesnej teploty a stanoviť presnú diagnózu. Za týmto účelom vykonajte rozšírené a komplexné vyšetrenie pacienta.

Horúčka neznámeho pôvodu

Horúčka nejasnej genézy (LNG) sa vzťahuje na klinické prípady charakterizované pretrvávajúcim (viac ako 3 týždňovým) zvýšením telesnej teploty nad 38 ° C, čo je hlavný alebo dokonca jediný symptóm, zatiaľ čo príčiny ochorenia zostávajú nejasné, napriek intenzívnemu testovaniu (konvenčné a dodatočné laboratórne vyšetrenia). techniky).

Termoregulácia tela sa vykonáva reflexívne a je indikátorom celkového zdravia. Výskyt horúčky (> 37,2 ° C pre axilárne meranie a> 37,8 ° C pre orálne a rektálne podanie) je spojený s odpoveďou, ochrannou a adaptívnou reakciou organizmu na ochorenie. Horúčka je jedným z prvých príznakov mnohých (nielen infekčných) ochorení, keď nie sú pozorované žiadne iné klinické prejavy ochorenia. To spôsobuje ťažkosti pri diagnostikovaní tohto stavu. Na stanovenie príčin horúčky neznámeho pôvodu sa vyžaduje rozsiahlejšie diagnostické vyšetrenie. Začiatok liečby, vrátane pokusu, až do stanovenia skutočných príčin LNG je predpísaný striktne individuálne a je určený špecifickým klinickým prípadom.

Príčiny a mechanizmus vzniku horúčky

Horúčka trvajúca menej ako 1 týždeň zvyčajne sprevádza rôzne infekcie. Horúčka trvajúca viac ako 1 týždeň je s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobená nejakým vážnym ochorením. V 90% prípadov je horúčka spôsobená rôznymi infekciami, malígnymi neoplazmami a systémovými léziami spojivového tkaniva. Príčina horúčky neznámeho pôvodu môže byť atypickou formou bežného ochorenia av niektorých prípadoch zostáva príčina zvýšenia teploty nejasná.

Základ horúčky neznámeho pôvodu môže byť založený na nasledujúcich stavoch:

• infekčné zápalové ochorenia (generalizované, lokálne) - 30 - 50% všetkých prípadov (endokarditída, pyelonefritída, osteomyelitída, abscesy, tuberkulóza, vírusové a parazitárne infekcie atď.);
• onkologické ochorenia - 20 - 30% (lymfóm, myxóm, hypernefrom, leukémia, metastázovaný karcinóm pľúc, rakovina žalúdka atď.);
• Systémový zápal spojivového tkaniva - 10-20% (alergická vaskulitída, reumatizmus, reumatoidná artritída, Crohnova choroba, systémový lupus erythematosus atď.);
• iné choroby - 10-20% (dedičné ochorenia a metabolické ochorenia, psychogénne a opakujúce sa horúčky);
• nediagnostikovateľné ochorenia spojené s horúčkou - približne 10% (zhubné nádory, ako aj prípady, keď horúčka spontánne prechádza alebo po použití antipyretických alebo antibakteriálnych látok).

Mechanizmus zvyšovania telesnej teploty pri febrilných ochoreniach je nasledujúci: exogénne pyrogény (bakteriálnej a nebakteriálnej povahy) ovplyvňujú termoregulačné centrum v hypotalame prostredníctvom endogénneho pyrogénu (leukocytov, sekundárnych) pyrogénu - nízkomolekulového proteínu produkovaného v tele. Endogénny pyrogén má vplyv na tepelne senzitívne neuróny hypotalamu, čo vedie k prudkému zvýšeniu tvorby tepla vo svaloch, čo sa prejavuje zimnicou a znížením prenosu tepla v dôsledku zúženia kožných ciev. Bolo tiež experimentálne dokázané, že rôzne nádory (lymfoproliferatívne nádory, nádory pečene, obličiek) môžu produkovať endogénny pyrogén. Niekedy sa môžu vyskytnúť porušenia termoregulácie s poškodením centrálneho nervového systému: krvácanie, hypotalamický syndróm, organické poškodenie mozgu.

Klasifikácia horúčky neznámeho pôvodu

Existuje niekoľko možností pre priebeh horúčky neznámeho pôvodu:

• klasické (predtým známe a nové ochorenia (Lymská choroba, chronický únavový syndróm);
• nozokomiálny (horúčka sa vyskytuje u pacientov prijatých do nemocnice a ktorí dostávajú intenzívnu liečbu 2 alebo viac dní po hospitalizácii);
• neutropilov (kandidóza na neutrofily, herpes).
• HIV (HIV infekcia v kombinácii s toxoplazmózou, cytomegalovírusom, histoplazmózou, mykobakteriózou, kryptokokózou).

Úroveň zvýšenia rozlišuje telesnú teplotu:

• nízka kvalita (od 37 do 37,9 ° C),
• febrilný (od 38 do 38,9 ° C),
• pyretický (vysoký, od 39 do 40,9 ° C),
• hyperpyretické (nadmerné, od 41 ° C a vyššie).

Počas trvania horúčky môže byť:

• akútna - do 15 dní,
• subakútny - 16-45 dní,
• chronická - viac ako 45 dní.

V závislosti od charakteru zmeny teplotnej krivky v čase rozlišovať horúčku:

konštantná - niekoľko dní je vysoká (

39 ° С) telesná teplota s dennými výkyvmi v rámci 1 ° С (týfus, zápal pľúc atď.);

Príznaky horúčky neznámeho pôvodu

Hlavným (niekedy jediným) klinickým príznakom horúčky neznámeho pôvodu je zvýšenie telesnej teploty. Po dlhú dobu môže byť horúčka asymptomatická alebo sprevádzaná zimnicou, nadmerným potením, bolesťou srdca, udusením.

Diagnóza horúčky neznámeho pôvodu

Pri diagnostike horúčky neznámeho pôvodu je potrebné prísne dodržiavať nasledujúce kritériá:

• telesná teplota pacienta je 38 ° C a vyššia;
• horúčka (alebo periodický nárast teploty) sa pozoruje 3 týždne alebo viac;
• diagnóza nebola stanovená po vyšetreniach vykonaných všeobecne akceptovanými metódami.

Pacienti s horúčkou sa ťažko diagnostikujú. Diagnostika príčin horúčky zahŕňa:

Na zistenie skutočných príčin horúčky, ako aj všeobecne uznávaných laboratórnych testov, sa používa dodatočný výskum. Na tento účel vymenovali: t

• mikrobiologické vyšetrenie moču, krvi, šmuhy z nosohltanu (umožňuje identifikovať pôvodcu infekcie), krvný test na vnútromaternicové infekcie;
• izolácia vírusovej kultúry od sekrécie tela, jej DNA, titrov vírusových protilátok (umožňuje diagnostikovať cytomegalovírus, toxoplazmózu, herpes, vírus Epstein-Barrovej);
• detekcia protilátok proti HIV (metóda s komplexnou imunosorbentnou enzýmovou väzbou, Western blot test);
• mikroskopické vyšetrenie hrubého krvného náteru (vylúčenie malárie);
• krvný test na antinukleárny faktor, LE bunky (na vylúčenie systémového lupus erythematosus);
• punkciu kostnej drene (na vylúčenie leukémie, lymfómu);
• počítačová tomografia brušných orgánov (s výnimkou nádorových procesov v obličkách a malej panve);
• skeletálna scintigrafia (detekcia metastáz) a denzitometria (stanovenie hustoty kostného tkaniva) pri osteomyelitíde, malígnych nádoroch;
• štúdium gastrointestinálneho traktu metódou radiačnej diagnostiky, endoskopie a biopsie (pre zápalové procesy, nádory v čreve);
• vykonávanie sérologických reakcií vrátane reakcie nepriamej hemaglutinácie s črevnou skupinou (salmonelózou, brucelózou, lymskou chorobou, týfom);
• zhromažďovanie údajov o alergických reakciách na lieky (v prípade podozrenia na ochorenie drog);
• štúdium rodinnej anamnézy z hľadiska prítomnosti dedičných ochorení (napríklad rodinná horúčka v Stredozemnom mori).

Pre správnu diagnózu horúčky sa môže znovu použiť anamnéza, laboratórne testy, ktoré by v prvom štádiu mohli byť chybné alebo nesprávne vyhodnotené.

Liečba horúčky neznámeho pôvodu

V prípade, že je stav pacienta s horúčkou stabilný, vo väčšine prípadov sa zdržajte liečby. Niekedy sa vedie diskusia o vedení pokusnej liečby pacienta s horúčkou (tuberkulostatické lieky na podozrenie na tuberkulózu, heparín na podozrenie na tromboflebitídu hlbokých žíl, pľúcna embólia, antibiotiká fixované v kostnom tkanive, na podozrenie na osteomyelitídu). Vymenovanie glukokortikoidných hormónov ako pokusnej liečby je odôvodnené v prípade, keď účinok ich použitia môže pomôcť pri diagnostike (s podozrením na subakútnu tyreoiditídu, Stillovu chorobu, reumatickú polymyalgiu).

Pri liečbe pacientov s horúčkou je mimoriadne dôležité mať informácie o možnom skoršom užívaní liekov. Reakcia na užívanie liekov v 3 až 5% prípadov sa môže prejaviť zvýšením telesnej teploty a jediným alebo hlavným klinickým príznakom precitlivenosti na lieky. Drogová horúčka sa nemusí objaviť okamžite, ale po určitom čase po užití lieku a nelíši sa od horúčky iného pôvodu. V prípade podozrenia z lekárskej horúčky je potrebné tento liek zrušiť a sledovať pacienta. Ak horúčka zmizne v priebehu niekoľkých dní, príčina sa považuje za objasnenú a ak je telesná teplota vysoká (do 1 týždňa po vysadení lieku), liečebný charakter horúčky sa nepotvrdí.

Existujú rôzne skupiny liekov, ktoré môžu spôsobiť horúčku drog:

• antimikrobiálne činidlá (väčšina antibiotík: penicilíny, tetracyklíny, cefalosporíny, nitrofurány atď., sulfónamidy);
• protizápalové liečivá (ibuprofén, acetylsalicylová k tejto látke);
• liečivá používané na gastrointestinálne ochorenia (cimetidín, metoklopramid, laxatíva, ktoré zahŕňajú fenolftaleín);
• kardiovaskulárne lieky (heparín, alfa-metyldopa, hydralazín, chinidín, kaptopril, prokaínamid, hydrochlorotiazid);
• lieky pôsobiace na centrálny nervový systém (fenobarbital, karbamazepín, haloperidol, chlórpromazín tioridazín);
• cytostatiká (bleomycín, prokarbazín, asparagináza);
• iné lieky (antihistaminiká, jodidy, alopurinol, levamisol, amfotericín B).

Antipyretické lieky v praxi pediatra: taktika voľby a racionálna terapia horúčky u detí

O článku

Autori: Zaplatnikov (FSBEI DPO „Ruská lekárska akadémia ďalšieho odborného vzdelávania“ Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie, Moskva, Štátna rozpočtová zdravotnícka inštitúcia „Klinika kliniky detského mesta ZA Bashlyaeva“ Ministerstva zdravotníctva Moskvy), Zakharova I.N. (FSBEI DPO RMANPO Ministerstva zdravotníctva Ruska, Moskvy), Ovsyannikova E.M.

Pre citáciu: Zaplatnikov, Zakharova I.N., Ovsyannikova E.M. Antipyretické lieky v praxi pediatra: taktika voľby a racionálna terapia horúčky u detí Rakovina prsníka. 2000. №13. 576

Ruská lekárska akadémia postgraduálneho vzdelávania, Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie

Horúčka - zvýšenie telesnej teploty v dôsledku nešpecifickej ochrannej adaptívnej reakcie organizmu, charakterizované reštrukturalizáciou procesov termoregulácie a vznikajúcich v reakcii na vystavenie patogénnym stimulom.

Zvýšená telesná teplota u detí je jedným z najčastejších dôvodov na získanie lekárskej pomoci v pediatrickej praxi [1, 2]. Horúčka môže byť zároveň prejavom nielen infekčných a (alebo) zápalových procesov, ale aj dôsledkom porúch termoregulácie neinfekčnej povahy [3-6]. V 80. a 90. rokoch začali stránky pediatrických vedeckých a praktických periodík a monografických publikácií diskusiu o potrebe zefektívniť používanie rôznych výrazov charakterizujúcich zvýšenie telesnej teploty [3-5]. Navrhlo sa preto, aby sa horúčka nazývala len v prípadoch zvýšenej telesnej teploty, ktoré sú založené na infekčných zápalových procesoch a zvyšné prípady sa považujú za hypertermické reakcie [4, 5]. Tieto návrhy však nedostali širokú podporu av súčasnosti je bežnou praxou izolovať horúčku infekčných zápalových a neinfekčných génov v praxi [6].

Infekčná zápalová horúčka

Infekčná zápalová horúčka je najčastejšia a vyvíja sa nepriamo prostredníctvom interleukínu-1 a prostaglandínu E ako odozva na mikrobiálne pyrogény (bakteriálne exo-a endotoxíny, vírusy, atď.) A neinfekčné genézy (imunitné komplexy, produkty rozkladu tkanív atď.),

Základné rozdiely v mechanizmoch vývoja horúčky a normálnej termogenézy sa predpokladali už dávno, ale stali sa jasnými až po základných vedeckých prácach C. Liebermeistera (1870), S.P. Botkina (1884), A.A. Likhachev a P.P. Aurora (1902), ktorá presvedčivo ukázala, že horúčka je založená na zvláštnych zmenách v činnosti nervových centier regulácie prenosu tepla. Tieto zmeny sú zamerané na prepnutie teplotnej homeostázy na vyššiu úroveň v dôsledku súčasného zvýšenia výroby tepla a obmedzenia prenosu tepla. Podrobná interpretácia patogenézy horúčky bola možná až po silnom prielome v imunológii a biochémii.

Bolo zistené, že fagocytové krvinky (neutrofily, monocyty) a tkanivové makrofágy sú integrálnou súčasťou patogenézy horúčky [7]. Zmeny v homeostáze organizmu počas infekčnej invázie alebo neinfekčného zápalového procesu vedú k aktivácii fagocytózy a zvýšenej syntéze biologicky účinnej látky fagocytmi, čo vedie k zvýšeniu telesnej teploty - pyrogénu leukocytov. Leukocytový pyrogén je skupina proteínov, z ktorých boli izolované 2 aktívne polypeptidy. Posledne menovaný, ako navrhuje J. Oppenheim (1979), sa teraz označuje ako interleukín-1 (IL-1) [8]. IL-1 je považovaný za jeden z kľúčových mediátorov v patogenéze horúčky a iných procesov akútnej fázy zápalu [9]. IL-1 stimuluje sekréciu prostaglandínov, amyloidu A a P, C-reaktívneho proteínu, haptoglobínu, a₁-antitrypsín a ceruloplazmín. Pri pôsobení IL-1 je produkcia T-lymfocytov iniciovaná interleukínom-2 a expresia bunkových receptorov je zvýšená. Okrem toho sa zvyšuje proliferácia B lymfocytov, stimuluje sa sekrécia protilátok a exprimuje sa membránový Ig receptor [10]. Za normálnych podmienok IL-1 nepreniká cez hematoencefalickú bariéru. Pri porušení imunitnej homeostázy (infekčný alebo neinfekčný zápal) však IL-1 dosiahne preoptickú oblasť prednej časti hypotalamu a interaguje s receptormi neurónov v termoregulačnom centre [11]. Aktiváciou cyklooxygenázy (COX), syntézou prostaglandínov, zvýšením intracelulárnej hladiny cyklického adenozínmonofosfátu (cAMP), aktivitou centier produkujúcich teplo a prenosom tepla dochádza k zvýšeniu tvorby tepelnej energie a zníženiu prestupu tepla. Zvýšená produkcia tepla sa dosahuje zvýšením metabolických procesov a kontraktilnej termogenézy. Súčasne sa zúžia cievy kože a podkožného tkaniva, zníži sa rýchlosť periférneho vaskulárneho prietoku krvi, čo vedie k zníženiu prestupu tepla. Vzniká nová, vyššia úroveň teplotnej homeostázy, ktorá spôsobuje zvýšenie telesnej teploty.

Nezápalová horúčka

Horúčka ne-zápalového pôvodu môže byť spojená s neurohumorálnymi poruchami, reflexnými účinkami, autonómnou a mediátorovou nerovnováhou. Zároveň rozlíšiť nezápalovú horúčku:

• centrálna genéza (vývojové chyby a získané lézie CNS);

• psychogénne (neurózy, psychické poruchy, emocionálny stres, účinky hypnózy atď.);

Reflexná genéza (bolesť pri urolitiáze, ochorenie žlčníkových kameňov, peritoneálne podráždenie atď.);

• endokrinná genéza (hypertyreóza, feochromocytóm);

• medicínsky genéz (enterálne alebo parenterálne podávanie liekov, ako je kofeín, efedrín, metylénová modrá, hyperosmolárne roztoky, antibiotiká, difenina, sulfónamidy).

Každá z týchto variantov horúčky má špecifickú patogenézu a klinické znaky [3-5]. Hlavným odkazom v patogenéze je často zníženie prenosu tepla bez zvýšenia výroby tepla [3]. Spravidla majú títo pacienti dobrú znášanlivosť hypertermie, neprítomnosť významných rozdielov medzi rektálnou a axilárnou teplotou. Okrem toho nedochádza k výraznému zvýšeniu tepovej frekvencie paralelne so zvýšením teploty. Treba zdôrazniť, že horúčka centrálnej Genesis nie je zastavená antipyretikami. Antibakteriálna a protizápalová liečba tiež nevyvoláva účinok. Teplotná odozva centrálneho genézu sa môže spontánne normalizovať, keď sa kompenzujú poškodené funkcie centrálneho nervového systému a dieťa rastie. Vegetatívne poruchy sprevádzané horúčkou sú najčastejšie u detí predškolského a školského veku, najmä počas puberty. Teplota sa často zvyšuje počas bdelosti, motorickej aktivity a emocionálneho stresu. Obdobia nárastu teploty sú sezónne (najčastejšie na jeseň av zime) a môžu trvať niekoľko týždňov až niekoľko rokov. Po puberte je spravidla normalizovaná teplota u väčšiny adolescentov. Antipyretiká počas horúčky vegetatívneho genézu sa nepoužívajú. Používajú sa sedatívne prípravky, dobrý účinok sa dosahuje fyzikálnou terapiou, masážou, akupunktúrou, hypnoterapiou, autogénnym tréningom.

Pri zvýšení telesnej teploty v dôsledku zvýšenej tvorby hormónov (tyroxín, katecholamíny), predávkovanie liekmi nevyžaduje ani vymenovanie antipyretík. Teplota je zvyčajne normalizovaná počas liečby základného ochorenia.

Účinok horúčky na telo

Horúčka infekčnej genézy sa vyskytuje najčastejšie a vyvíja sa ako reakcia na vírusové alebo bakteriálne pyrogény. V súčasnosti sa všeobecne uznáva, že horúčka pri infekčných chorobách je obrannou reakciou, ktorá sa vytvára v procese evolúcie [3]. Zvýšenie telesnej teploty aktivuje metabolické procesy, nervové, endokrinné, imunitné systémy (zvyšuje produkciu protilátok, interferón, stimuluje fagocytovú aktivitu neutrofilov), zvyšuje antitoxickú funkciu pečene, zvyšuje prietok krvi obličkami. Väčšina patogénnych vírusov stráca svoje vlastnosti virulencie pri teplote 39 ° C. V tomto ohľade spočiatku zdravé deti s dobrou reaktivitou a primeranou reakciou na infekčný proces so zvýšením teploty na 39 ° C nevyžadujú vymenovanie antipyretík [2]. Avšak horúčka, ako každá nešpecifická ochranná adaptívna reakcia, s depléciou kompenzačných mechanizmov alebo s hyperergickým variantom môže spôsobiť rozvoj patologických stavov. Zároveň je nevyhnutné zaťažené premorbidové pozadie. U detí so závažnými ochoreniami obehového a dýchacieho ústrojenstva môže teda horúčka viesť k dekompenzácii týchto ochorení. U detí s abnormalitami CNS (perinatálna encefalopatia s konvulzívnymi ekvivalentmi, syndrómom hematologickej poruchy, epilepsiou atď.) Môže horúčka vyvolať záchvat záchvatov. Nemenej dôležité v horúčke je vek dieťaťa. Čím nižší je vek dieťaťa, tým je pre neho nebezpečnejšie rýchle a výrazné zvýšenie teploty v dôsledku vysokého rizika progresívnych metabolických porúch, edému mozgu s transmineralizáciou a zhoršených životných funkcií [12].

Samostatne sa rozlišuje hypertermický syndróm - patologický variant horúčky, pri ktorom dochádza k rýchlemu a neadekvátnemu zvýšeniu telesnej teploty sprevádzanému porušením mikrocirkulácie, metabolických porúch a progresívne sa zvyšujúcej dysfunkcie životne dôležitých orgánov a systémov. Vývoj horúčky počas akútnych cirkulácie a metabolické poruchy základom toxikózy (kŕče nasledované dilatácií kapilár, artériovenóznej posunovací, sladzhirovanie krvných doštičiek a červených krviniek, rastúce metabolická acidóza, hypoxia a hyperkapniou transmineralizatsiya et al.), Vedie k zhoršeniu patologického procesu, K termoregulačnej dekompenzácii dochádza pri prudkom zvýšení produkcie tepla, nedostatočnom znížení rozptylu tepla a nedostatku účinku antipyretík [13, 14].

Bežné terapeutické intervencie pre horúčkovité reakcie u detí zahŕňajú: t

- pokoj na lôžku, ak sa dieťa necíti dobre a má horúčku nad 38–38,5 ° C;

- bohatý nápoj na zabezpečenie zvýšenej termolýzy na úkor bohatého potenia (kompót, sladený čaj, dogrose bujón);

- kŕmenie v závislosti od chuti k jedlu (nenúti dieťa jesť silou!). Odporúča sa hlavne sacharidové potraviny. Príjem čerstvého mlieka by mal byť obmedzený z dôvodu možnej hypolaktázie vo výške horúčky;

- užívanie kyseliny askorbovej (veková norma môže byť zvýšená o 1,5-2 krát);

- kontrola pravidelných pohybov čriev (čistenie klystýru vodou pri izbovej teplote).

Pri „ružovom“ type horúčky, aby sa zlepšil prenos tepla dieťaťa, je potrebné sa vyzliecť a utrieť vodou pri izbovej teplote. Nemá zmysel utierať dieťa vodkou alebo ľadovou vodou, pretože prudký pokles telesnej teploty vedie k spazmu krvných ciev a zníženiu prestupu tepla.

Horúčka v rozmedzí 38-38,5 ° C v neprítomnosti toxikózy nevyžaduje anti-horúčkovú liekovú terapiu. U rizikových detí sú však možné rôzne komplikácie na pozadí menej významného zvýšenia teploty, čo určuje potrebu použitia antipyretík. Riziková skupina pre rozvoj komplikácií horúčkovitých reakcií by mala zahŕňať deti:

• vo veku 2 mesiacov v prítomnosti telesnej teploty nad 38 ° C;

• s anamnézou febrilných kŕčov;

• s ochoreniami centrálneho nervového systému;

• s chronickou patológiou obehového systému;

• s dedičnými metabolickými ochoreniami.

Podľa odporúčaní odborníkov WHO by sa antipyretická liečba pôvodne zdravých detí mala vykonávať pri telesnej teplote minimálne 39-39,5 ° C. Ak má však dieťa horúčku, bez ohľadu na závažnosť hypertermie, dochádza k zhoršeniu stavu, zimnice, myalgie, poškodenia pohody, bledej kože a iných prejavov toxikózy („bledá horúčka“), liečba antipyretikami sa má okamžite predpísať [1].

Deti v riziku vzniku komplikácií na pozadí horúčky vyžadujú vymenovanie antipyretických liekov aj pri subfebrilnej teplote (tabuľka 1).

V prípadoch, keď klinické a anamnestické údaje poukazujú na potrebu antipyretickej liečby, odporúča sa dodržiavať odporúčania expertov WHO pri predpisovaní účinných a bezpečných liekov (liekov voľby) [16]. Paracetamol a ibuprofen sú liekmi voľby horúčky u detí. Predpokladá sa, že ibuprofén sa môže použiť ako začiatočná liečba v prípadoch, keď je menovanie paracetamolu kontraindikované alebo neúčinné (FDA, 1992). Domáci pediatri však často používajú kyselinu acetylsalicylovú a analgín ako východiskovú antipyretickú liečbu, ktorá je v dôsledku závažných vedľajších účinkov v mnohých krajinách buď zakázaná na použitie u detí mladších ako 12 rokov alebo je vylúčená z národných liekopisov [2].

Odporúčaná jednorazová dávka: paracetamol - 10-15 mg / kg telesnej hmotnosti, ibuprofén - 5-10 mg / kg. Opakované použitie antipyretík nie je možné skôr ako 4-5 hodín po prvej dávke.

Zaznamenali sme výraznejší a predĺžený antipyretický účinok ibuprofénu v porovnaní s porovnateľnými dávkami paracetamolu. Dlhšie zachovanie antipyretického účinku u ibuprofénu je spojené s jeho protizápalovým účinkom, ktorý zosilňuje antipyretickú aktivitu. Predpokladá sa, že toto posilňuje a predlžuje antipyretický a analgetický účinok ibuprofénu v porovnaní s paracetamolom, ktorý má menej významnú protizápalovú aktivitu. Ukázalo sa, že pri krátkodobom užívaní ibuprofénu je riziko nežiaducich účinkov tak nízke ako riziko paracetamolu, ktoré je považované za najnižšie toxické spomedzi všetkých analgetických antipyretík.

Treba poznamenať, že aplikácia antipyretických liečiv je neprijateľná bez vážneho hľadania príčin horúčky. To zvyšuje riziko diagnostických chýb (preskočenie príznakov závažných infekčných a zápalových ochorení, ako je pneumónia, meningitída, pyelonefritída, apendicitída atď.). V prípadoch, keď dieťa dostáva antibiotickú liečbu, je neprijateľné aj pravidelné prijímanie antipyretík, pretože môže prispieť k zbytočnému zdržaniu rozhodnutia o potrebe nahradiť antibiotiká. Pretože jedným z prvých a objektívnych kritérií účinnosti antimikrobiálnych činidiel je zníženie telesnej teploty.

Pri identifikácii "bledej horúčky" sa odporúča kombinovať podávanie antipyretických liečiv s vazodilatátormi (papaverín, dibazol, Papazol). Súčasne sú štandardné jednorazové dávky antipyretík (ibuprofen - 5-10 mg / kg, paracetamol - 10-15 mg / kg). Z vazodilatačných liečiv sa papaverín často používa v jednej dávke 5-20 mg v závislosti od veku. Len v tých prípadoch, keď perorálne alebo rektálne podávanie antipyretík prvej línie (paracetamol, ibuprofen) nie je možné, je indikované parenterálne podávanie analgínu (metamizolu).

Pri pretrvávajúcej horúčke, sprevádzanej porušením stavu a príznakmi toxikózy, ako aj hypertermickým syndrómom, sa odporúča parenterálne podávanie kombinácie antipyretík, vazodilatátorov a antihistaminík (alebo neuroleptík) vo vekových dávkach [13, 14, 15]. Na intramuskulárne podávanie je povolená kombinácia týchto liekov v jednej injekčnej striekačke. Deti s hypertermickým syndrómom, ako aj neangažujúce „bledú horúčku“ po pohotovostnej starostlivosti by mali byť hospitalizované.

Zavedenie systému formulárov o používaní drog do praxe v zdravotníctve je zamerané na štandardizáciu a zefektívnenie výberu a používania farmakologických liekov [17]. Prísne a dôsledné vykonávanie odporúčaní navrhnutých Federálnym formulárom o používaní liekov nielenže zabráni lekárskym chybám, ale tiež optimalizuje farmakoterapiu najbežnejších patologických stavov, vrátane horúčky. Základné princípy racionálnej terapeutickej taktiky pre horúčku u detí na základe dokumentov WHO a Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie [16, 17] sú zhrnuté a prezentované nižšie.

Vymenovanie antipyretík je teda indikované len v prípadoch infekčnej zápalovej horúčky, keď hypertermická reakcia má nepriaznivý vplyv na stav dieťaťa alebo ohrozuje vznik závažných komplikácií. Použitie antipyretík na „nezápalové horúčky“ by sa malo považovať za neprimerané a neprijateľné.

Odkazy nájdete na stránke http://www.rmj.ru

1. Tsybulkin E. B. Horúčka // Ohrozujúce stavy u detí. - Petrohrad: Špeciálna literatúra, 1994 - str. 153 - 157.

2. Tatochenko V.K. Stratégia používania antipyretík u detí // Lekársky trh. - 1998. - №2 (29). - S. 10 - 12.

3. Lourin M.I. Horúčka u detí. - M: Lekárstvo. - 1985.

4. Cheburkin A.V. Klinický význam teplotnej odpovede u detí. - M., 1992. - 28 s.

5. Bryazgunov I.P., Sterligov L.A. Horúčka neznámeho pôvodu u detí v ranom a staršom veku // Pediatria.-1981.-№8.- с.534

6. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N. Horúčka u detí: racionálna voľba antipyretík. - M., 2000 - 66 s.

7. Atkins E. Patogenéza horúčky // Physiol. Rev. - 1960. - 40. - P. 520 - 646.

8. Oppenheim J., Stadler B., Sitaganian P. et al. Vlastnosti interleukínu -1 // Fed. Proc. - 1982. - № 2. - S. 257 - 262.

9. Saper C.B., Breder C.D. Endogénne pyrogény v CNS: úloha vo febrilnej odpovedi // Prog. Brain Res. - 1992. - 93. - s. 419 - 428.

10. Dinarello C.A. Interleukín-1 // Rev. Infect. Dis. - 1984. - 6. - s.

11. Foreman J.C. Pyrogenesis // Nextbook of Immunopharmacology. - Blackwel Scientific Publications, 1989. - S. 199 - 206.

12. Andrushchuk A.A. Horúčkovité stavy, hypertermický syndróm // Patologické syndrómy v pediatrii. - K: Zdravie, 1977. - P.57 - 66.

13. Papayan A.V., Tsybulkin E.K. Akútna toxikóza v ranom detstve. L: Medicine, 1984. - 232.

14. Cheburkin A.V. Patogenetická terapia a prevencia akútnej infekčnej toxikózy u detí. - M., 1997. - 48 s.

15. Markova I.V., Kalinicheva V.I. Pediatrická farmakológia: Sprievodca pre Vacchi. L.: Medicine, 1987. - 496 str.

16. Riziko infekcie v rozvojových krajinách / WHO / ARI / 93.90, WHO Ženeva, 1993.

17. Federálne smernice pre lekárov o používaní drog (systém formulácie): Problém 1. GEOTAR MEDICINE, 2000. - 975 str.

genéza

Veľká lekárska encyklopédia. 1970.

Pozrite si, čo je "GENESIS" v iných slovníkoch:

. GENESIS - (z gréckeho pôvodu, výskyt), časť komplexných slov, čo znamená: spojené s procesom vzdelávania, výskyt (napr. Fylogeneze)... Moderná encyklopédia

GENÉZA - (z gréckeho pôvodu, vznik, výskyt), časť komplexných slov, napr. Pôvod, proces vzdelávania, napr. ontogenéza, oogenéza (Zdroj: "Biologický encyklopedický slovník.". Ed. MS Gilyarov; Redkol.: AA Babaev, G....… Biologický encyklopédický slovník

. genéza - (genéza) gr genesis pôvod) druhá zložka komplexných slov, zodpovedajúca slovám kins, pôvod a označovanie: spojené s procesom vzdelávania, výskyt a následný vývoj, napr.: histogenéza,...... slovník cudzích slov ruského jazyka

Príčiny, príznaky a metódy liečby vaskulárnej genézy mozgu

Dobrá dodávka krvi do mozgu je hlavnou zložkou jej plnej funkčnosti. V prípade porušenia v tomto procese nevyhnutne prichádzajú najprv nepodstatné a niekedy aj nezvratné zlyhania v práci tohto orgánu. Jedným z prejavov takýchto porúch je lekárska diagnóza vaskulárnej genézy.

Vaskulárna Genesis

Vaskulárna genéza nie je samostatným ochorením, ale len dôsledkom vývoja cievnych ochorení. Mozog je zásobovaný živinami a kyslíkom krvou, ktorá preteká cez niekoľko tepien. Okrem tepien, venózny systém tiež záleží na transporte potrebného množstva krvi do mozgu. Cievna patológia, ktorá vedie k negatívnym zmenám v krvnom zásobovacom systéme mozgu, sa nazýva "vaskulárna genéza".

Z povahy poškodenia mozgu u pacienta je možné diagnostikovať:

1. Organické alebo všeobecné patologické zmeny. Často sú sprevádzané silnými bolesťami hlavy, dokonca závratmi a nevoľnosťou.
2. Fokálna patológia. Ak sú postihnuté iba určité časti mozgu, pacienti budú pociťovať úplne iné príznaky ochorenia. Napríklad v prípade malej fokálnej leukoencefalopatie vaskulárnej genézy sa u pacienta vyskytne lézia bielej hmoty, ktorá vedie k senilnej demencii.

V závislosti od typu obehových porúch mozgu sa rozhodol rozdeliť:

1. Prechodné. V tomto prípade je obvyklé hovoriť o mozgových poruchách alebo malom fokálnom vaskulárnom genéze. Prvé spôsobiť silné bolesti hlavy s nevoľnosťou, až po zvracanie. Nespôsobujú poruchy motorických funkcií orgánov a citlivosť sa môže stratiť na určitých častiach tela. Tento typ poruchy je reverzibilný a ľahko liečiteľný s úplným zotavením.
2. Zúženie lúmenu tepny. Táto patológia výrazne ovplyvňuje fungovanie mozgovej oblasti spojenej s touto artériou. Často sa pozorujú ischemické patológie. Ošetrenie je dlhé a ťažké, až po operačné opatrenia.
3. Porušenie aerodynamiky. Tento proces vedie k krvácaniu v mozgovej dutine, dôsledkom čoho bude mŕtvica, ktorá môže byť hemoragického alebo ischemického pôvodu.

Dôvody pre rozvoj vaskulárnej genézy mozgu

Vzhľadom na to, že táto patológia spočíva v nedostatočnom zásobovaní mozgu krvou, lekár čelí otázke, čo viedlo k rozvoju tohto ochorenia. Hypertenzné javy a rozvoj aterosklerózy krvných ciev, ktorými je krv dodávaná do mozgu, často vedú k takejto situácii.

V prítomnosti hypertenznej patológie sa u pacienta vyvinie zhrubnutie cievnych stien, čo znamená, že ich lumen je významne zúžený. V závažných prípadoch niekedy dochádza k úplnej stenóze cievy a proces krvného obehu sa môže úplne zastaviť.

V podmienkach aterosklerózy organizmu, ktorá sa následne vyvíja v dôsledku zlyhania metabolizmu tukov u pacienta a výskytu cholesterolových usadenín na stenách ciev, sa stáva normálnym prietokom krvi nemožným. To vedie k nedostatočnému prekrveniu mozgu. V najťažších situáciách sa krvná zrazenina môže vytvoriť v ktorejkoľvek z krvných ciev v dôsledku rozpadu cholesterolových plakov. To tiež zvyčajne spôsobuje blokovanie prietoku krvi - plné alebo čiastočné, a tak sa objavia ložiská vaskulárnej genézy.

Okrem toho, ďalšie ochorenia tiež vedú k rozvoju vaskulárnej genézy:

• aneuryzma tepien, ktoré kŕmia mozog;
• systémové ochorenia;
• patologické poruchy srdca;
• diabetes;
• anémia akéhokoľvek typu;
• vegetatívna vaskulárna dystónia;
• osteochondróza, ktorá vedie k porušeniu paravertebrálnych artérií.

Najčastejšie sa vyskytujú tieto porušenia v tele:

• neustále alebo často stúpajúci krvný tlak;
• vysoké hladiny glukózy v krvi;
• poranenia hlavy;
• psycho-emocionálne preťaženie pacienta;
• zlé návyky - fajčenie, nadmerné pitie, prejedanie sa;
• porúch pohybového aparátu.

Niekedy sa vyskytujú poruchy v zásobovaní mozgu krvou v dôsledku zlyhania nervových a endokrinných systémov. Takéto poruchy sa môžu vyskytnúť pri rozvoji syndrómu chronickej únavy.

Klasifikácia chorôb

V modernej medicíne je obvyklé rozlišovať nasledujúce typy nedostatočného prekrvenia mozgu:

1. Binswangerova choroba. Tento typ obehových porúch vedie k nedostatočnému prekrveniu bielej hmoty mozgu. Pri tomto ochorení dochádza k deštrukcii neurónov, čo čoskoro povedie k senilnej demencii - demencii. Prvým alarmujúcim príznakom je silný pokles tlaku počas jedného dňa. Potom sa pamäť začne zhoršovať.
2. Patologické procesy vo veľkých cievach. Tieto poruchy sa zvyčajne pripisujú zúženiu medzier, silným ohybom, vaskulárnej trombóze, čo vedie k nedostatku cirkulujúcej krvi.
3. Dôsledky mikroprocesov. Pri blokovaní malých ciev dochádza k jasnému zhoršeniu výkonu šedej alebo bielej hmoty mozgu. Tento proces nemôže prejsť na osobu bez následkov. Pacient môže pociťovať všeobecné príznaky ochorenia a poruchu len pri určitých funkciách tela.

Známky vaskulárnej genézy

Prejavy tohto ochorenia v prvom štádiu veľmi zriedkavo spôsobujú vážne obavy a zdá sa, že sú trochu nevhodné na pozadí únavy alebo iných chorôb.

Prvé znaky. Problémy s mozgovými cievami sa začínajú prejavovať po zvýšenej emocionálnej alebo fyzickej aktivite. Tiež provokovať príznaky môže byť dlhý pobyt v zle vetranej miestnosti. Pacient sa začína cítiť:

• bolesť, hluk a ťažkosť v hlave;
• závraty;
• poruchy spánku;
• vysoká únava.

V tomto štádiu sa zvyčajne začínajú vyšetrenia, aby sa eliminovala dystónia, neuróza alebo ateroskleróza. Až potom sa objaví podozrenie na vaskulárnu genézu mozgu.

Porušenia v psychickej sfére. Porušenia tohto typu sa začínajú objavovať až po pomerne dlhom vývoji ochorenia. Toto možno vyjadriť nasledujúcimi spôsobmi:

1. Zvýšená podráždenosť. Tento príznak sa prejavuje v neznášanlivosti hlasných zvukov a jasného svetla.
2. Horší spánok Znížením odtoku venóznej krvi u pacienta sa vyskytujú dlhotrvajúce a závažné bolesti hlavy. Často je závrat, ktorý sa zvyšuje s prudkou zmenou polohy tela. Spánok je dlhý a čas spánku je veľmi krátky - nie viac ako štyri hodiny. Táto situácia vedie k zhoršeniu celkového zdravia a vzniku chronickej únavy.
3. Poškodenie mentálnych funkcií. Pri dlhodobom zlyhaní cirkulácie v bielej hmote mozgu pacient začína znižovať pamäť a schopnosť cieleného plánovania.
4. Zmeny osobnosti. V procese progresie ochorenia u pacienta existuje jasná zmena v povahe. Hlavné charakterové črty sa začínajú objavovať veľmi silno a všetko ostatné sa postupne stráca. V tejto fáze sa človek vyvíja úzkosť, podozrievavosť a dôvera v ich činy miznú.

Vo vaskulárnej genéze sú všetky prejavy súvisiace s duševnými poruchami osobnosti veľmi dobre liečiteľné, čo je jasne odlišné od skutočných duševných ochorení.

Rozdiely v bolesti hlavy

Ako už bolo uvedené, choroba je takmer vždy sprevádzaná bolesťou hlavy, ktorá môže mať významné rozdiely.

Keď je arteriálna dodávka krvi do mozgu abnormálna, bolesť vzniká v oddelenom ohnisku a pulzuje v prírode so silným tinnitom. Intenzita bolestivého útoku sa postupne znižuje a stáva sa matnou, vyklenutou bolesťou.

V prípade porušenia venózneho prietoku krvi má pacient v celej hlave tupú silu. Bolesť je zreteľne horšia ráno, keď je kolmá alebo pri kašli.

Diagnóza ochorenia

Toto ochorenie je extrémne ťažké diagnostikovať v počiatočných štádiách, najmä pri jednotlivých zmenách v mozgu. Počas vyšetrenia lekári často nenašli žiadne výrazné odchýlky od normy. Ale so zrejmým porušením zdravotného stavu by nemala byť spokojná. Je potrebné pokračovať v podrobnejšom skúmaní.

• počítačová tomografia umožňuje skúmať cievy na prítomnosť vrodených alebo získaných cievnych patológií;
• magnetická rezonančná tomografia umožňuje vytvoriť úplný obraz stavu ciev;
• magnetická rezonančná angiografia sa vykonáva na určenie stavu šedej hmoty a prítomnosti malých fokálnych zmien v mozgu vaskulárnej genézy;
• Dopplerova sonografia sa vykonáva na objasnenie rýchlosti prietoku krvi;
• elektroencefalografia diagnostikuje štruktúru mozgu chorej osoby;
• Spektroskopia umožňuje analýzu procesov (biochemických) v mozgovom tkanive.

Ak má pacient zjavné funkčné poruchy iných orgánov, potom je poslaný do iných úzkych odborníkov na konzultácie. Napríklad, keď sa zhoršuje videnie, pacient je poslaný do optometristy.

Pri vykonávaní akéhokoľvek typu vyšetrenia, ak existuje podozrenie na toto ochorenie, je pacientovi predpísané aj podrobné vyšetrenie srdcovej činnosti.

Metódy spracovania

Ak má pacient veľmi výraznú poruchu v práci mozgu, mal by byť čo najskôr hospitalizovaný. V tomto prípade budú všetky lekárske zákroky zamerané na rýchlu elimináciu vysokého intrakraniálneho tlaku, ako aj na elimináciu účinkov mŕtvice alebo aterosklerózy. V druhom prípade, keď sa zastaví prietok krvi v dôsledku výskytu plakov vo vaskulárnom lúmene, chirurgický zákrok sa často používa na odstránenie úplne nepriechodných alebo silne postihnutých oblastí ciev. Počas rehabilitačného obdobia je pacientom predpísaná fyzioterapia a prísna diéta s nízkymi lipidmi.

V situáciách, kde sú zjavné príznaky podvýživy v mozgu, ale operácia nie je potrebná, pacienti majú predpísané lieky:

• lieky na riedenie krvi (antikoagulanciá);
• lieky na odstránenie vazospazmu a na obnovenie normálneho krvného obehu;
• prostriedky na zníženie krvného tlaku;
• lieky, ktoré zlepšujú medzibunkový metabolizmus, ako aj pomáhajú vytvárať novú vaskulárnu sieť.

Všetky prejavy vaskulárnej genézy pomerne rýchlo vymiznú po eliminácii základného ochorenia. Ľudia s takýmito problémami však vyžadujú neustále monitorovanie. Cievna genéza môže, bohužiaľ, postupovať veľmi rýchlo a spôsobiť závažné poškodenie psychiky pacienta a následky môžu byť veľmi závažné.

Preventívne opatrenia

Preventívne opatrenia zamerané na zníženie rizika vzniku cievnych ochorení mozgu by sa mali zamerať na prevenciu akéhokoľvek vaskulárneho ochorenia, ktoré, ako progreduje, vedie k zhoršeniu mozgovej cirkulácie.

Hlavné opatrenia, ktoré môže potenciálny pacient prijať: t

• racionálne striedanie práce a odpočinku;
• dobrá fyzická aktivita, zodpovedajúca všeobecnej fyzickej kondícii;
• diéty s hrozbou aterosklerózy, cukrovky a srdcových ochorení;
• prísna kontrola krvného tlaku;
• pravidelné preventívne prehliadky.

Všetky odporúčané aktivity sa veľmi ľahko realizujú, ale je potrebné pripomenúť, že vážny postoj k vášmu každodennému blahobytu je kľúčom k dlhému a naplneniu života.

Lekárska encyklopédia

(Gréčtina. Genesis, rodokmeň, vývoj; synonymum. Genesis)
v biológii vznik akejkoľvek štruktúry v ontogenéze alebo fylogenéze.

Zobraziť Genesis v iných slovníkoch

. Genesis - [ne-], -a; m. [z gréčtiny. gény - pôvod, výskyt]. Druhá časť zložených slov. Prispieva k poznaniu: procesu vzniku a vývoja niečoho alebo niekoho, kto je uvedený v prvom.
Kuznetsov Vysvetľujúci slovník

Genesis - (grécka genéza narodenia, pôvod, vývoj; syn. Genesis) v biológii pôvodu akejkoľvek štruktúry v ontogenéze alebo fylogenéze.
Veľký lekársky slovník

Genesis - (z gréčtiny. Genesis - vznik - výskyt), časť komplexných slov, čo znamená: spojené s procesom vzdelávania, výskyt (napr. Histogenéza).
Veľký encyklopédický slovník

Genesis - (z gréčtiny. Genesis - pôvod, výskyt), časť komplexných slov, čo znamená pôvod, proces vzdelávania, napríklad. ontogenéza, oogenéza
Biologický encyklopédický slovník

Genesis - (od genézy), časť zložených slov, čo znamená: spojené s procesom formovania, výskytu (napríklad antropogenéza).
Sexuálna encyklopédia

Genesis - (-genéza) - prípona označujúca pôvod alebo vývoj niečoho. Napríklad: spermatogenéza (spermatogenéza) je proces tvorby spermií.
Psychologická encyklopédia

Genesis, Genesis - (z gréčtiny. Genesis - pôvod) - pôvod, pôvod, proces formovania; v širokom zmysle - moment narodenia a následný vývojový proces, ktorý viedol k určitému.
Filozofický slovník

Príznaky alergie na lieky

Symptómy alergie na lieky sú také rozdielne, že sú porovnávané s obrazom syfilisu. Liečba veľmi motleyových symptómov šoku je vždy problematická. To je pochopiteľné, pretože je známe, že významnú úlohu hrá nielen humorálna senzibilizácia, ale aj bunková. Vzhľadom na rozdiely v patogenetických mechanizmoch, a teda v prognóze a metódach liečby, je v každom prípade potrebné pokúsiť sa klasifikovať klinické prejavy podľa typov alergických reakcií. Najmä je potrebné vziať do úvahy skutočnosť, že symptómy a syndrómy môžu byť nealergickou etiológiou.

Experti rozlišujú tieto alergické reakcie:

- akútne (v 30-60 min);

- subakútna (po 1-24 h);

- oneskorenie (po jednom dni alebo dokonca niekoľkých týždňoch).

Táto klasifikácia odráža vzťah symptómov s časom. Pri anafylaktickej reakcii, čím kratšie je latentné obdobie, tým nebezpečnejšie je pre život. Je to pravdepodobne spôsobené rôznymi imunitnými mechanizmami. Najčastejšie sa skúmajú na alergiu na penicilín. Akútne alergické reakcie sa vyvíjajú s atopickou senzibilizáciou „drobnými“ penicilínovými determinantmi. Základom subakútnych reakcií je väčšinou atopická senzibilizácia na „veľké“ penicilínové determinanty (v nižšom titre) s prítomnosťou blokujúcich protilátok. Pri oneskorených reakciách dochádza buď k posilňovaciemu účinku s nízkym stupňom senzibilizácie alebo k senzibilizácii len počas liečby. Pri ďalšej liečbe často príznaky reakcie miznú, pretože sa zvyšuje titer blokujúcich protilátok.

Všeobecné reakcie. Anafylaktický šok je najakútnejšou a život ohrozujúcou reakciou na liečivé alergény. Hlavným patogenetickým mechanizmom je zhoršený krvný obeh. V menej ako polovici prípadov sa vyskytujú typické príznaky: exantém (25%), bronchiálna astma (19%), angioedém, najmä hrtan (12%). Pri akútnych reakciách po injekcii penicilínu môžu hrať úlohu toxické a embolické faktory. Dextran, rádioaktívne látky obsahujúce jód a ópiové alkaloidy nemusia špecificky uvoľňovať histamín.

Sérová choroba. Hlavnými príznakmi sú horúčka, exantém (alebo angioedém), bolesť kĺbov a opuchnuté lymfatické uzliny. Choroba sa vyvíja v priebehu 8-10 dní po zavedení alergénu. Hoigne ponúka túto klasifikáciu:

- sérová choroba (so zavedením séra alebo iných proteínov);

- syndróm sérového ochorenia (so zavedením iných liekov).

Typ A: reakcie s dobou latencie približne 6 dní, ktorá je kratšia ako u klasickej formy; vyrážka má urtikáriu. Tento typ je väčšinou spojený s injekciami penicilínu. Typ B: latentné obdobie je len niekoľko hodín. Exantéma makulopapulárna. Táto forma ochorenia je spôsobená nízkomolekulovými liečivami s výnimkou penicilínu, ako sú streptomycín, sulfónamidy, tiouracil, rádioaktívne látky používané na štúdium žlčníka, difenín.

Porážka jednotlivých orgánov. Izolované lézie jednotlivých orgánov sú mimoriadne zriedkavé, s výnimkou kontaktnej dermatitídy.

Fenomén Arthus ako zápalovej reakcie v mieste subkutánneho alebo intramuskulárneho podávania lieku by nemal byť považovaný za léziu orgánu. Tento jav sa prekvapivo vyvíja zriedkavo, možno preto, že vyžaduje prítomnosť multivalentných antigénov. Infiltrácie sa pozorujú so začervenaním, svrbením alebo bolesťou niekoľko hodín alebo dní po podaní antigénu. Uznanie tohto typu reakcie je dôležité, aby sa nezamieňalo s infekciou spôsobenou zhoršenou sterilitou. Fenomén artus môže byť prvým príznakom senzibilizácie. Pri opätovnom zavedení alergénu by sa malo dávať pozor na všeobecnú reakciu.

Drogová horúčka sa najčastejšie vyvíja súčasne s inými prejavmi, najmä vo forme sérovej choroby alebo alergických kožných lézií, ale je aj jediným príznakom senzibilizácie. Niekedy sa súčasne pozoruje aj leukocytóza, eozinofília a relatívna alebo absolútna lymfopénia. Pri diferenciálnej diagnostike by sa mali vylúčiť infekčné ochorenia alebo Jarish-Herxheimerova reakcia. Pokračovanie liečby senzibilizujúcim liekom alebo zvýšenie jeho dávky môže spôsobiť život ohrozujúce všeobecné reakcie alebo alergickú vaskulitídu. Niekedy ťažké diferenciálnej diagnózy s infekčnými chorobami, sprevádzané vyrážkou (šarlach, osýpky). Mechanizmus pre rozvoj horúčky je nejasný. Pri experimentálnej alergii oneskoreného typu sa teplota organizmu často zvyšuje, ale alergia spôsobená regínmi (pollinóza) môže byť v niektorých prípadoch sprevádzaná aj týmto príznakom. Možno hrá úlohu uvoľňovania interleukínu. Je pozoruhodné, že horúčka lieku je najčastejšie pozorovaná pri liečbe antibiotikami (uvoľňovanie endotoxínov). Tento stav môže spôsobiť sulfónamidy, chinidín, chloramfenikol, erytromycín, furadonín, difenín, PAS, penicilín, prokaínamid, streptomycín, tiouracil a diuretiká obsahujúce ortuť.

Kožné lézie sú najčastejšie. Vo veľkom štatistickom prehľade sa uvádza táto frekvencia (%): exantém (makulopapulárny, jadro podobný, erytematózny) - 46, urtikária - 23, fixná vyrážka-10, exsudatívny multiformný erytém - 5, exfoliatívna dermatitída - 4, fotosenzibilizácia-3, Stevensov syndróm - Johnson - 3, Lyellov syndróm - 2, purpura -2. Iba časť kožných lézií je spojená so špecifickým alergickým mechanizmom. Takže urtikária a angioedém spôsobený reagenciami. Alergická kontaktná dermatitída označuje reakcie oneskoreného typu.

Diskutuje sa o vzťahu iných kožných lézií s určitým typom alergie, ale naznačuje to skutočnosť, že po lokálnej senzibilizácii sulfónamidmi (vo forme kontaktnej alergickej dermatitídy), po ich následnom perorálnom podaní, sa môžu vyvinúť generalizované neekzematózne vyrážky. Rozmanitosť ich prejavov sťažuje klasifikáciu. Symptómy sú v zásade určené predovšetkým typom senzibilizácie, reaktivitou tela pacienta a typom liečiva. Penicilín teda často spôsobuje urtikáriu, ampicilín spôsobuje makulopapulárnu vyrážku a karbamidy obsahujúce bróm (adalín) spôsobujú hemoragické pigmentované lézie kože.

Urtikária a angioedém môžu byť buď alergické (IgE, imunitné komplexy) alebo nealergické (uvoľňovanie mediátorov, napríklad pod vplyvom opiátov, polymyxínu a tiamínu, alebo aktivácia komplementu pomocou rádioaktívnych látok, účinok analgetík na metabolizmus kyseliny arachidónovej). Najbežnejšími príčinami sú chemoterapeutiká, alopurinol, kalcitonín, chloralhydrát, etosuximid, meprobamát, metachalén, penicilamín, pipolfén, prokaínamid, chinín a chinidín, ale najčastejšie analgetiká.

Svrbenie môže sprevádzať rôzne kožné ochorenia, predchádzať im a všeobecne reagovať, alebo byť izolovaná. Najčastejšie je svrbenie pozorované po užití sulfónamidov, zlúčenín zlata, kyseliny acetylsalicylovej a barbiturátov.

Exantém. Liečivé exantémy sú veľmi rôznorodé a môžu napodobňovať rôzne infekčné ochorenia sprevádzané vyrážkami: šarlátovým, makulopapulárnym, jadrovitým, bullepantným exantémom a mnohými ďalšími druhmi. Ackroyd a kol. Alergická papula, na rozdiel od infekčnej papule, by mala mať mierne fialový cyanotický odtieň. Tieto prejavy môžu byť obmedzené (najmä na dorzálnej strane končatín) alebo môžu byť generalizované. Ak aj napriek vyrážke pokračuje podávanie lieku, potom sa môže vyvinúť exfoliatívna dermatitída.

Patogenéza, ktorá je základom týchto kožných lézií, nie je dostatočne jasná. V prvom rade existuje spojenie so senzibilizáciou sprostredkovanou bunkami. Pri makulopapulárnej vyrážke spôsobenej použitím penicilínu a ampicilínu sa zistili vysoké titre protilátok IgM proti determinantu penicilínu. Morfologický obraz tiež neposkytuje odpoveď: nájdu miernu infiltráciu histiocytov okolo kožných ciev s oddelenými extravazátmi a vakuolizáciou na okraji dermis a epidermis.

Exudatívny multiformný erytém. Kožné vyrážky sa skladajú z tmavých červených papúl. Ich stred je namaľovaný modrastou farbou a klesá (forma kokardy) alebo sa mení na bublinu. Obľúbená lokalizácia je extenzorový povrch končatín. Časté vedľajšie účinky - horúčka a bolesti. Zvlášť ťažké formy slizníc spôsobujú barbituráty a sulfónamidy. Okrem nich môžu byť príčinou pyrazolonové prípravky, aminofenason, antibiotiká, difenín, jodidy, fenolftaleín, streptomycín, penicilín. Detekcia imunoglobulínov s komplementmi indikuje účasť imunokomplexných reakcií.

Erythema nodosum. Zmena typu erythema nodosum sa pozoruje z bromidov, jodidov, solí zlata, perorálnych kontraceptív, penicilínov, salicylátov a sulfónamidov. Štúdie pacientov s erythema nodosum spôsobených sulfónamidmi vykazujú výraznú závislosť od základného ochorenia.

Exfoliatívna dermatitída. Tento termín sa vzťahuje na závažný obraz ochorenia s erytematóznym a na záver s exfoliatívnymi kožnými léziami, zimnicou a horúčkou. U starších pacientov môže mať výsledný zhoršený krvný obeh život ohrozujúcu formu. Kožné lézie môžu mať akútny alebo predĺžený priebeh.

Epidermálna nekrolýza. Časté erytematózne a férovo vyzerajúce lézie na koži, ktoré sa podobajú popáleninám, sa vyvíjajú pomerne rýchlo a po 1–2 dňoch sa menia na pľuzgiere. Nekrotizovaná epidermia sa odmietla. Šírenie lézie cez časti tela môže spôsobiť život ohrozujúcu toxémiu. Patogenéza je nejasná.

Lezenoidné kožné lézie pretrvávajú dlhší čas po prerušení liečby a sú vyliečené Cicatricial zmenami pozorovanými po použití arzénu, zlata, bizmutu, ortuti, PAS, penicilínu, amidopirínu, delagilu, tiazidov, tetracyklínov, metotrexátu, etyléndiamínu a fenotiazínových prípravkov.

Nasledujúce hlavné liečivá spôsobujú vaskulárnu purpuru: sulfónamidy, barbituráty, Cabronal, zlúčeniny zlata, jodidy, antihistaminiká, meprobamát, butadión.

Alergická dermatitída môže byť spôsobená liekmi, ako aj profesionálnymi kontaktmi s mnohými látkami. Niektoré lieky sú kvôli vysokému indexu senzibilizácie veľmi rýchlo vylúčené z lokálneho podávania (napríklad penicilín, sulfónamidy).

Najdôležitejšie príčiny dermatitídy sa v súčasnosti zvažujú pri terapeutickom použití antihistaminík, bazitracínu, etyléndiamínu, fluorouracilu, formaldehydu, glutaraldehydu, idoxuridínu, neomycínu, paiabenu, sulfónamidov a tiomersalu. Profesionálne kontakty hrajú úlohu ampicilínu, benzylalkoniumchloridu, aminazínu, formaldehydu, glutaraldehydu, lokálnych anestetík, opiátov, fenotiazínových prípravkov, streptomycínu a ThiomersaL.

Niekedy pri systematickom používaní sa generalizovaná dermatitída vyvíja v dôsledku lokálnej senzibilizácie, napríklad v prípadoch senzibilizácie etyléndiamínom, ako aj pri riešení účinkov aminofylínu. Mimoriadne dôležitú úlohu zohrávajú krížové reakcie v rámci „paragroup“.

Fotosenzibilizácia môže byť spôsobená fototoxickým mechanizmom (vyvinutým počas prvej expozície) alebo fotoalergickým (pôsobením svetla, dochádza k imunitnej reakcii na haptén, ktorý vzniká pod vplyvom svetelných lúčov). Pri použití liekov, ktoré absorbujú svetelné lúče s vlnovou dĺžkou 300 - 500 nm, sa objavujú fotoalergické reakcie, ktoré sa pod ich vplyvom menia na vysoko reaktívne zlúčeniny.

Jedna, dve alebo všetky tri bunkové línie sa môžu zúčastniť reakcie hematopoetického systému. Z izolovaných alergických reakcií sa najčastejšie pozoruje leukopénia a agranulocytóza, po ktorých nasleduje trombopénia a relatívne zriedkavo anémia. Vo všetkých týchto typoch lézií je často ťažké rozlišovať medzi alergickými a toxickými mechanizmami. Často tie isté lieky spôsobujú leukopéniu, trombopéniu, anémiu a pancytopéniu. Zdá sa, že individuálna predispozícia má veľký význam. Niektoré lieky majú afinitu k určitým bunkám. Sedormid spôsobuje primárne trombopéniu, amidopyrín - granulocytopéniu. Protilátky, ktoré vznikajú v procese senzibilizácie, spôsobujú primárne rozpad periférnych krvných buniek s akútnym priebehom ochorenia. Túto skutočnosť možno použiť na diagnostiku ako provokatívny test, ale s veľkou opatrnosťou. Menej často je kostná dreň ovplyvnená aplastickou predĺženou povahou procesu. Na rozdiel od imunologického mechanizmu, keď zrušenie lieku vedie k vymiznutiu porúch, zmeny v kostnej dreni môžu pretrvávať dlhú dobu.

Pancytopénia. Pri pancytopénii je účinok protilátok na kostnú dreň najvýraznejší, na rozdiel od izolovaných cytopénií, preto je rozlíšenie od toxického účinku veľmi problematické.

Eozinofília sa môže vyvinúť izolovane alebo ako sprievodný jav s inými alergickými prejavmi. Často je (viac ako 3%) kvôli príjmu zlatých solí, amfoterluínu, kapromyzínu.

Mononukleóza je príznakom sérovej choroby a je sprevádzaná horúčkou, vyrážkou, opuchom kĺbov a niekedy žltačkou. Spolu so zvýšením počtu mononukleárnych elementov v periférnej krvi sa pozoruje posun v zložení krvi doľava a eozinofília. Klinický obraz pripomína infekčnú mononukleózu, ale Paul-Bunnelova reakcia je vždy negatívna.

Zvýšenie lymfatických uzlín ako symptómu sérovej choroby sa pozoruje obzvlášť často po liečbe antikonvulzívami, difenínom a trimetínom. Uznanie tejto reakcie je veľmi dôležité, pretože histologický obraz je niekedy ťažké odlíšiť od toho v malígnych nádoroch lymfoidného tkaniva. Po vysadení lieku rýchlo zmizne zvýšenie lymfatických uzlín. Lymfadenopatii často predchádza alergia na liek.

Heart. V myokarde a koronárnych cievach sa môžu vyskytnúť alergické reakcie na lieky. Oveľa častejšie sa srdce podieľa na všeobecných poruchách obehového systému. Koronárna insuficiencia sa vyvíja s prechodnými zmenami EKG (extrasystoly, zmeny v segmente ST a T vlny) až po typický obraz infarktu, ktorý je opísaný po zavedení séra a streptomycínu. Alergická myokarditída sa ťažko diagnostikuje v živote, ale po postmortálnom vyšetrení niet pochýb o prítomnosti alergického zápalu s výraznou eozinofilnou infiltráciou. Určitým potvrdením diagnózy v živote môže byť prítomnosť eozinofílie v periférnej krvi, ako aj kombinácia myokarditídy s inými alergickými reakciami.

Cievne lézie sú najbežnejšími príznakmi alergie na lieky. Spravidla sa prejavujú vo forme rôznych reakcií orgánov a tkanív (exantém, nefritída, pneumónia atď.). Zároveň sa pozoruje hyperémia s opuchom bazálnej membrány, bunkové infiltráty, niekedy s výstupom erytrocytov, až po vývoj granulomov a nekrotických zmien. Mimoriadne dôležitú úlohu zohrávajú vaskulárne lézie v sérovej chorobe.

Vaskulárna purpurová Schönlein-Genoch. Toto ochorenie sa vyskytuje pri artralgii, črevnej kolike a melene. Alergény sú kyselina acetylsalicylová, chinín, aminazín, izoniazid, jód, zlúčeniny zlata, oxytetracyklín, penicilín, sulfónamidy, triftazín a florimitsín. Aplikačné testy môžu byť pozitívne. Veľmi často sa účinok lieku ťažko odlíši od účinkov základného ochorenia. Znižuje sa zrážanlivosť krvi, s výnimkou zriedkavých kombinovaných foriem, napríklad spôsobených chinínom.

Moshkovichova trombopenická purpura je kombináciou trombopénie spôsobenej aglutináciou krvných doštičiek v kapilárach a hemolytickej anémii. Histologicky nájsť podobnosti s fenoménom Sanarelli-Schwartzman. Senzibilizácia lieku je indikovaná ako príčina, ale nebola dokázaná.

Nodulárna periarteritída. Dermatológovia rozlišujú medzi chorobami, ktoré sú obmedzené kožnými zmenami a samotnou periarteritis nodosa. V prvom prípade sa okrem toho vaskulitída povrchových vrstiev kože oddelí od zápalu stredných ciev v podkožnej vrstve. Klinicky sa vaskulitída prejavuje ako purpura, obmedzená infiltrácia alebo urtikária. Niekedy sa do procesu s rozvojom artritídy, nefritídy a kolitídy zapájajú aj iné orgány s postupným prechodom na syndróm sérového ochorenia, po podaní séra a sulfónamidov sa najprv opísal alergický vaskulárny zápal, ktorý sa pozoroval v súvislosti s použitím alopurinolu, kyseliny acetylsalicylovej, barbiturátov, jodidy, tetracyklín, tiazid a tiouracil. V každom prípade nie je možné stanoviť spojenie liečiva s výskytom nodulárnej periarteritídy, týchto liekov.

Bronchiálna astma je najčastejšou formou alergických reakcií z pľúc. Podľa "kontaktného pravidla" Hansena, najdôležitejšie alergény sú tie, ktoré vstupujú do pľúc cez dýchací trakt. Bronchospazmus bol teda pozorovaný po inhalácii izadrínu, penicilínu, streptokinázy, streptomycínu a trypsínu. Vždy by ste mali skontrolovať, či pacient s astmou má bronchospazmus ako odpoveď na nešpecifické stimuly. Treba mať na pamäti, že bronchospazmus nie je v každom prípade spôsobený alergickou genézou.

Astmatické záchvaty môžu byť tiež spôsobené hematogénnou cestou, napríklad pri anafylaktickom šoku alebo v izolácii. V literatúre v anglickom jazyku sa veľká pozornosť venuje bronchospazmu pri použití kyseliny acetylsalicylovej na pozadí infekčnej alergickej formy bronchiálnej astmy s poškodením nosových dutín a polypóz nosovej dutiny. Ohniskové reakcie sú záchvaty astmy, ktoré sa vyvíjajú počas senzibilizácie, napríklad alergény na peľ a domový prach. Okrem liekov je dôležitá odborná expozícia (vo farmaceutickom priemysle, lekárňach, zdravotníckych odborníkoch).

Chronická pľúcna fibróza je opísaná po bleomycíne, mielosane, cyklofosfamide, ganglioblokatorove, apressine, metizergida, mitomycíne a furadoníne. Chýbajú dôkazy o imunologickej genéze. Zmeny sa môžu objaviť po niekoľkých týždňoch a mesiacoch. Na rozdiel od kožných reakcií sa nepozorovali žiadne kožné lézie, eozinofília alebo horúčka. Dokázaná alergická genéza pri alveolitíde, ktorá sa vyvíja po inhalácii liekov zadného laloku hypofýzy.

Pľúcny edém. Je pozoruhodné, že tento druh reakcie ešte nebol opísaný po vymenovaní iných nitrofurínových derivátov. Pľúcny edém spôsobený užívaním heroínu, fenodónu, hypothiazidu, je pravdepodobne výsledkom priameho uvoľňovania mediátorov.

Gastrointestinálny trakt. Podľa pravidla kontaktu Hansen by sa mali alergické reakcie gastrointestinálneho traktu najčastejšie vyvinúť s perorálnymi liekmi. V praxi je však ťažké rozlíšiť alergické reakcie od nealergických vedľajších účinkov, vyskytujúcich sa bezpochyby častejšie. Ak sú však príznaky sprevádzané urtikáriou, angioedémom a anafylaktickými príznakmi, potom hovoríme o alergickej reakcii.

Pečeň a žlčové cesty. Drogová žltačka sa môže vyvinúť v dvoch formách.

1. V dôsledku intrahepatickej cholestázy s nezvyčajnými bežnými príznakmi sa najprv typický obštrukčný syndróm vyvíja so zvýšením telesnej teploty. Údajnou príčinou je poškodenie membrány žlčových kapilár. Často sa vyskytujúca eozinofília, kombinácia s jasnými príznakmi alergie, ako aj možnosť desenzibilizácie, opísané v ojedinelých prípadoch, naznačujú alergický mechanizmus.

2. Klinický obraz pripomínajúci infekčnú hepatitídu, ktorý vzniká v dôsledku hepatocelulárneho poškodenia. Počet alergénov je veľmi vysoký.

PASK žltačka sa vyvíja s horúčkou, bolesťami kĺbov, kožnou vyrážkou, opuchnutými lymfatickými uzlinami, eozinofíliou a monocytózou. Kožné testy dávajú protichodné výsledky. V prípade syndrómu spôsobeného fluórtánom sa môže vyskytnúť bunková senzibilizácia, relatívne často sa zistia protilátky proti mitochondriám. Patogenetický vzťah je nejasný. Aminazín väzbou na mitochondrie sa môže premeniť na úplný antigén. V niektorých prípadoch môže byť alergická genéza potvrdená poskytnutou alebo náhodnou provokáciou, vo všeobecnosti nebola dokázaná. Diagnóza je založená na klinickom obraze.

Nie je vždy jasné, či sú postihnuté len pečeň alebo iné orgány. Známu úlohu zohrávajú predchádzajúce ochorenia pečene. Konjugácia liečiv - haptény so špecifickými látkami pečeňového pôvodu zatiaľ neboli preukázané. Mechanizmy, ktoré priamo vedú k poškodeniu pečene, nie sú úplne pochopené, a preto sú diagnostické schopnosti obmedzené. Ak vylúčime subakútne a chronické formy, potom je prognóza zvyčajne relatívne priaznivá.

Obličky. Rôzne funkčné poruchy a ochorenia obličiek sa zvyčajne pripisujú alergickým mechanizmom, ale nie vždy sa berú do úvahy iné faktory. Alergický mechanizmus je pravdepodobne v prípade kombinácie poškodenia obličiek s alergickými reakciami na koži, ale v týchto situáciách je potrebné mať na pamäti možnosť náhodnej náhody. V rôznych stupňoch je výrazná glomerulonefritída príznakom sérovej choroby (nefritída imunitného komplexu).

Nefrotický syndróm alergickej genézy sa môže vyvinúť ako výsledok použitia zlúčenín zlata, trimetia (antikonvulzívum), ako aj Captoprilu, lítia a penicilamínu. Pri zlúčeninách zlata sa v niektorých prípadoch môže vyskytnúť transformácia lymfocytov. Pretože liečivo sa nachádza ako v tubuloch, tak v epitelových bunkách glomerulu, zahŕňajú účasť primeraných imunitných reakcií.

Centrálny a periférny nervový systém. Zdá sa, že alergické mechanizmy zohrávajú úlohu vo vývoji encefalopatie s použitím zlúčenín arzénu, ako aj acrodynie (senzibilizácia prípravkami ortuti). S senzibilizáciou fenobarbitalom, potvrdenou kožným testom, sa môže vyskytnúť akútny edém mozgu sprevádzaný exantémom.

Osobitnú pozornosť si zasluhuje encefalitída po očkovaní, napríklad proti besnote. Pasteurová imunizácia môže mať adjuvantný účinok. Suspenzia králičej miechy spôsobuje tvorbu protilátok špecifických pre orgán, ktoré majú schopnosť reagovať s ľudským mozgovým tkanivom, čím sa rozvinie diseminovaná encefalomyelitída v priebehu 12-14 dní. Podobný mechanizmus je základom niektorých komplikácií centrálneho nervového systému po použití čerstvého mozgového tkaniva. Niekedy sa mozog podieľa na všeobecnej reakcii, ktorá sa prejavuje vo forme porúch obehu pri anafylaktickom šoku, periarteritis nodosa alebo cerebrálnej purpure.

Neuritída sa pozoruje po podaní séra (sérová neuritída) alebo vakcín (post-vakcinačná neuritída). Niet pochýb o ich alergickom mechanizme, aj keď detaily patogenézy sú stále nejasné (skutočná alergia na liek alebo účasť autoprotilátok). Podobné javy sa pozorovali po liečbe sulfónamidmi a PASK.

Motorické prístroje a spojivové tkanivo. Poškodenie kĺbov je hlavným príznakom sérovej choroby. Menej často sa tento stav vyvíja v izolácii s drogovými alergiami. Popisuje sa artralgia bez objektívnych údajov a úplný obraz zápalu kĺbov. Sú primárne spôsobené tými liekmi, ktoré môžu spôsobiť sérovú chorobu alebo syndróm sérového ochorenia.

Poškodenie svalov Liečba penicilamínom vedie k syndrómu pripomínajúcemu myasténiu, opačný vývoj po vysadení lieku sa spomaľuje. V niektorých prípadoch je možné detegovať protilátky proti receptorom acetylcholínu. Bol opísaný podobný syndróm z použitia trimetínu. Myozitída môže byť spôsobená penicilamínom, zriedkavejšie penicilínom, intal, novokainamidom, delagilom a difenínom. Metyzergid spôsobuje retroperitoneálnu fibrózu u malého počtu pacientov. Genéza lézií spojivového tkaniva je etiologicky nejasná, hoci vzniká myšlienka autoimunizácie. Najpresnejšie si uvedomuje vývoj lupus erythematosus. Praktolol môže spôsobiť syndróm, ktorý sa podobá „suchému“ Sjogrenovmu syndrómu, ako aj javy podobné SLE. Po zavedení vinylchloridu sú opísané symptómy ako sklerodermia a pľúcna dysfunkcia.