Infarkt myokardu. Definícia, príčiny, príznaky, prvá pomoc

Ministerstvo školstva a vedy Ruskej federácie

Vzdelávacia inštitúcia spolkového štátu

vyššie odborné vzdelávanie

"Ulyanovsk Štátna pedagogická univerzita pomenovaná."

Fakulta telesnej výchovy a športu

Katedra teoretických základov telesnej výchovy

o disciplíne "Prvá (pred-lekárska) pomoc obeti"

na tému: "Infarkt myokardu. Definícia, príčiny, príznaky, prvá pomoc "

študentská skupina FB-12-1

Profesor Kulikov V.E.

Ulyanovsk, 2016

Obsah

Stanovenie infarktu myokardu …………………………………………………… 4

Príčiny infarktu myokardu ………………………………………………………. 4

Príznaky infarktu myokardu ……………………………………………………… 5

Symptómy infarktu myokardu ……………………………………………………… 6

úvod

Stenokardia a infarkt myokardu označujú takúto všeobecnú koncepciu ako ischemickú chorobu srdca. Koronárna choroba srdca (CHD) je charakterizovaná nesúladom medzi dodávkou krvi bohatej na kyslík do buniek myokardu a potrebou kyslíka týchto buniek. Tento nedostatok kyslíka spôsobuje hladovanie kyslíkom (hypoxia) a potom ischémiu buniek a tkanív. Pri srdcovom infarkte tento proces končí nekrózou.

Angina pectoris je teda klinický syndróm, ktorý sa prejavuje u pacienta s charakteristickou bolesťou, ktorá je spojená s prechodnou krátkodobou ischémiou myokardu. Stenokardické bolesti na hrudníku sa stláčajú, stláčajú, vyskytujú sa častejšie počas fyzickej námahy alebo emocionálneho stresu a prechádzajú po ukončení cvičenia alebo po užití nitrátov (nitroglycerín). S progresiou procesu bolesti sa môže objaviť v pokoji - oddychová angína. Bolesť v angíne môže mať pomerne charakteristický znak - ožarovanie, to znamená jednoduchými slovami, taká bolesť "dáva" v ľavom ramene, ľavú ruku, ľavú lopatku, pod ľavým kľúčom, v ľavej polovici krku. Iné príznaky anginy pectoris môžu byť dýchavičnosť, strach z ťažkej únavy počas cvičenia. Trvanie záchvatu angíny môže byť 1 až 5 až 10 minút.

Podľa štatistík je výskyt akútneho infarktu myokardu medzi populáciou staršou ako 40 rokov v rôznych regiónoch sveta od 2 do 6 na 1000 obyvateľov. Infarkt myokardu je hlavnou príčinou smrti v Amerike a Európe. Zníženie úmrtnosti na túto chorobu je v našej dobe veľmi dôležité.

Stanovenie infarktu myokardu.

Infarkt myokardu je smrť časti srdcového svalu v dôsledku poruchy krvného obehu v ňom, táto oblasť prestáva plniť svoje funkcie (podlieha nekróze), v dôsledku čoho sa vyvíja patologický stav.

Počas infarktu myokardu je prietok krvi do špecifickej oblasti srdca veľmi oslabený alebo úplne zastavený, čo má za následok smrť svalových buniek, zatiaľ čo s angínou - iba krátkodobá deprivácia kyslíka (ischémia).

Najčastejšie ochorenie postihuje ľudí vo veku od 40 do 60 rokov, ale pri silnom strese a sprievodných ochoreniach sa srdcové infarkty vyskytujú u mladších ľudí a dokonca aj u detí.

Príčiny infarktu myokardu môžu byť rôzne - preto sa choroba vyvíja u ľudí, ktorí trpia koronárnou chorobou srdca (ICHS) (opačná situácia je tiež možná - srdcový infarkt môže byť prvým prejavom ICHS), hypertenziou (vysoký krvný tlak) a aterosklerózou. Okrem toho, ochorenie môže byť vyvolané abnormálnym životným štýlom - fajčením (fajčenie spôsobuje krvný obeh v koronárnych cievach, aby sa rozpadol v dôsledku zúženia, v dôsledku čoho je srdcový sval nedostatočne zásobovaný krvou, čo vedie k rozvoju srdcového infarktu), nadmernému pohybu telesná hmotnosť (obezita).

Príčiny infarktu myokardu spočívajú v tom, že pod vplyvom určitých faktorov dochádza k zablokovaniu špeciálnych ciev, ktoré poskytujú srdcový sval živinami a kyslíkom - tieto cievy sa nazývajú koronárne. Takáto nádoba je schopná upchať trombus, najčastejšie aterosklerotický plaket - plaky blokujú prietok krvi v koronárnej cieva a srdcový sval začína hladovať. Zásoba kyslíka a živín v samotnom svale je dostatočná na udržanie aktivity počas 10 sekúnd, ďalších 30 sekúnd po poškodení svalov zostáva nažive, po ktorých sa vyvíja nekróza (nekróza) a 3-6 hodín po oklúzii svalov zomrie.

V závislosti od toho, aká veľká je lézia svalov, ktorá sa stala príčinou infarktu myokardu, existuje veľká fokálna a malofokálna forma ochorenia, existuje aj transmurálna forma - v tomto prípade lézia pokrýva celú hrúbku myokardu

Klinický obraz, to znamená príznaky infarktu myokardu, môže byť veľmi rôznorodý - do značnej miery závisí od toho, aká veľká časť svalu je ovplyvnená nekrózou, ako veľmi je aktivita srdca narušená. Vzhľadom na rôzne prejavy ochorenia je niekedy veľmi ťažké urobiť správnu diagnózu, preto je dôležité zabezpečiť čo najrýchlejšiu hospitalizáciu pri prvých prejavoch symptómov.

Príznaky infarktu myokardu

Známky infarktu myokardu možno rozdeliť do troch hlavných kritérií, na základe ktorých sa diagnóza zvyčajne vykonáva:

• typický syndróm bolesti (prítomnosť bolesti v srdci za hrudnou kosťou);
• zmeny srdcovej aktivity, ktoré zachytávajú elektrokardiogram;
• zmeny v ukazovateľoch biochemickej analýzy krvi (takéto porušenia naznačujú, že bunky srdcového svalu boli poškodené).

Ťažkosti pri diagnóze spočívajú v tom, že môžu existovať významné rozdiely v príznakoch infarktu myokardu. Napríklad nemusí existovať žiadna bolesť alebo jeho obraz môže byť veľmi atypický. V niektorých prípadoch sú potrebné špeciálne štúdie, ako napríklad rádioizotopové metódy na detekciu zdroja nekrózy.

Príznaky infarktu myokardu

Symptómy infarktu myokardu, ktoré môžu byť použité na vytvorenie tohto ochorenia, sú:

Bolesť v srdci za hrudnou kosťou a bolesť môže spôsobiť (ožarovať) krk, rameno alebo chrbát;

Užívanie nitroglycerínu nezmierňuje bolesť;

· Bledosť kože, slizničná cyanóza, studený pot.

Okrem toho môžu byť pozorované atypické symptómy infarktu myokardu, napríklad namiesto bolesti na hrudníku môže človek pociťovať jednoduché nepohodlie a prerušenia v srdci, môže byť úplne neprítomná, môže byť prítomná bolesť brucha a ťažkosti s dýchaním (dýchavičnosť) - tento vzor je atypický, je obzvlášť ťažké diagnostikovať.

Kvôli rôznym príznakom infarktu myokardu sa toto ochorenie často mýli s inými patológiami, avšak komplexné vyšetrenie, ktoré zahŕňa testy, ultrazvuk a iné techniky, pomáha stanoviť správnu diagnózu a pomôcť pacientovi včas.

Prvá pomoc pri infarkte myokardu, poskytnutá včas, je schopná rozhodnúť o ďalšom výsledku ochorenia, ale častejšie - na záchranu života človeka. Prvá vec na zapamätanie je každú minútu, ak nie druhú.

Ak náhle zistíte, že niekto má príznaky srdcového infarktu, okamžite zavolajte ambulanciu. Pokúste sa čo najpresnejšie opísať príznaky na telefóne a zavolajte tím resuscitácie alebo kardiológie, kým pôjde, a pokúste sa niečo urobiť sami.

Ďalej poskytnite osobe úplný pokoj umiestnením pacienta do horizontálnej polohy. Ak je golier - rozopnite ho a odstráňte tesný odev. Ak srdcový záchvat schmatol osobu vnútri, potom otvorte otvory. Nikdy nedovoľte, aby bola osoba aktívna. Je tiež nemožné povoliť ľahký pohyb, nehovoriac o tom, že obete sa snažia dostať z vytrvalosti. Stáva sa, že osoba musí byť držaná v horizontálnej polohe silou. Pokúste sa upokojiť pacienta, hovoriť ticho a nežne.

Tiež infarkt myokardu, prvá pomoc, na ktorú by sa mal poskytnúť okamžite na mieste, zahŕňa užívanie liekov. No, ak bola po ruke lekárnička. Na zmiernenie srdcového infarktu sa nitroglycerín podáva v spreji (0,4 g) alebo v tablete (0,5 g) pod jazykom. Ak bolesť nezmizne do 15 minút, mali by ste tabletku znovu užívať. Upozorňujeme, že ak má pacient prudký pokles krvného tlaku počas srdcového infarktu, tieto lieky sa nemôžu podať.

Čo môže nahradiť nitroglycerín? Akékoľvek drogy alebo byliny, ktoré môžu upokojiť nervový systém bude robiť: valokordin, valerian, motherwort a ďalšie. Ale na riedenie krvi obete by sa mala podať tabletka na aspirín.

Ak je srdcový infarkt sprevádzaný zastavením hlavného vitálneho orgánu, má sa okamžite začať s kardiopulmonálnou resuscitáciou. Avšak, ak človek môže cítiť pulz, potom masáž nemôže byť vykonané! Vaša hlavná úloha - čo najrýchlejšie rozlíšiť zástavu srdca od straty vedomia.

Podľa štatistík viac ako 50% úmrtí na srdcový infarkt je spôsobených predčasnou prvou pomocou pri infarkte myokardu alebo nesprávnymi činnosťami prítomných. Berte tento problém vážne, pretože každý z nás môže potrebovať pomoc.

Po zaznamenaní prvých príznakov infarktu myokardu u človeka je potrebné zavolať sanitku. Po tom, pomôcť pacientovi, aby sa v pohodlnej polohe, potom dať Corvalol a nitroglycerín.

Po infarkte myokardu musia lekári poskytnúť pomoc. Táto choroba je vážna, takže liečba sa vykonáva len v nemocnici. Počas celého obdobia zotavenia by mal pacient užívať rôzne lieky, ktoré znižujú krvný tlak, rozpúšťajú krvnú zrazeninu a spomaľujú tlkot srdca.

Naliehavo zavolajte sanitku a všimnite si prvé príznaky infarktu myokardu u človeka. Každá sekunda je drahá, ľudský život na nej závisí.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je centrom ischemickej nekrózy srdcového svalu, ktorý sa vyvíja v dôsledku akútneho porušenia koronárneho obehu. Klinicky sa prejavuje pálením, stláčaním alebo stláčaním bolesti za hrudnou kosťou, siahajúcou po ľavej ruke, kľúčnej kosti, lopatke, čeľusti, dýchavičnosti, strachu, studenom pote. Vyvinutý infarkt myokardu slúži ako indikácia pre núdzovú hospitalizáciu pri kardiologickej resuscitácii. Neposkytnutie včasnej pomoci môže byť smrteľné.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je centrom ischemickej nekrózy srdcového svalu, ktorý sa vyvíja v dôsledku akútneho porušenia koronárneho obehu. Klinicky sa prejavuje pálením, stláčaním alebo stláčaním bolesti za hrudnou kosťou, siahajúcou po ľavej ruke, kľúčnej kosti, lopatke, čeľusti, dýchavičnosti, strachu, studenom pote. Vyvinutý infarkt myokardu slúži ako indikácia pre núdzovú hospitalizáciu pri kardiologickej resuscitácii. Neposkytnutie včasnej pomoci môže byť smrteľné.

Vo veku 40-60 rokov je infarkt myokardu 3 - 5 krát častejšie pozorovaný u mužov v dôsledku skoršieho (10 rokov skôr ako žien) vývoja aterosklerózy. Po 55-60 rokoch je incidencia medzi osobami oboch pohlaví približne rovnaká. Miera úmrtnosti pri infarkte myokardu je 30-35%. Štatisticky, 15 - 20% náhlych úmrtí je spôsobených infarktom myokardu.

Porucha zásobovania myokardu v krvi počas 15 - 20 minút alebo viac vedie k vzniku ireverzibilných zmien v srdcovom svale a poruche srdcovej činnosti. Akútna ischémia spôsobuje smrť časti funkčných svalových buniek (nekróza) a ich následnú náhradu vláknami spojivového tkaniva, teda tvorbu poinfarktovej jazvy.

V klinickom priebehu infarktu myokardu existuje päť období:

• 1 perióda - predinfarkt (prodromal): zvýšenie a zvýšenie mozgovej príhody, môže trvať niekoľko hodín, dní, týždňov;
• 2 obdobie - najakútnejšie: od vzniku ischémie až po výskyt nekrózy myokardu trvá 20 minút až 2 hodiny;
• 3 obdobie - akútne: od vzniku nekrózy po myomalaciu (enzymatické topenie nekrotického svalového tkaniva), trvanie od 2 do 14 dní;
• Obdobie 4 - subakútne: počiatočné procesy organizácie jazvy, vývoj granulačného tkaniva na nekrotickom mieste, trvanie 4 - 8 týždňov;
• 5 obdobie - poinfarkt: dozrievanie jazvy, adaptácia myokardu na nové podmienky fungovania.

Príčiny infarktu myokardu

Infarkt myokardu je akútnou formou ischemickej choroby srdca. V 97–98% prípadov aterosklerotická lézia koronárnych artérií slúži ako základ pre rozvoj infarktu myokardu, čo spôsobuje zúženie ich lúmenu. Akútna trombóza postihnutej oblasti cievy sa často pripája k ateroskleróze artérií, čo spôsobuje úplné alebo čiastočné zastavenie prívodu krvi do zodpovedajúcej oblasti srdcového svalu. Tvorba trombu prispieva k zvýšeniu viskozity krvi pozorovanej u pacientov s ischemickou chorobou srdca. V niektorých prípadoch sa infarkt myokardu vyskytuje na pozadí spazmu koronárnych vetiev.

Vývoj infarktu myokardu podporuje diabetes mellitus, hypertenzná choroba, obezita, neuropsychiatrické napätie, túžba po alkohole a fajčenie. Ťažký fyzický alebo emocionálny stres na pozadí ischemickej choroby srdca a angíny môže vyvolať rozvoj infarktu myokardu. Častejšie sa infarkt myokardu vyvíja v ľavej komore.

Klasifikácia infarktu myokardu

V súlade s veľkosťou ložiskových lézií srdcového svalu sa uvoľňuje infarkt myokardu:

Podiel malého fokálneho infarktu myokardu predstavuje približne 20% klinických prípadov, ale často sa môžu malé ložiská nekrózy v srdcovom svale transformovať na veľký fokálny infarkt myokardu (u 30% pacientov). Na rozdiel od veľkých fokálnych infarktov sa aneuryzma a ruptúra ​​srdca nevyskytujú pri malých ohniskových infarktoch, priebeh posledného je menej často komplikovaný srdcovým zlyhaním, komorovou fibriláciou a tromboembolizmom.

V závislosti od hĺbky nekrotickej lézie srdcového svalu sa uvoľňuje infarkt myokardu:

• transmurálny - s nekrózou celej hrúbky svalovej steny srdca (často veľkého ohniska)
• intramurálne - s nekrózou v hrúbke myokardu
• subendokardiálna - s nekrózou myokardu v oblasti priľahlej k endokardu
• subepikardiálna - s nekrózou myokardu v oblasti kontaktu s epikardom

Podľa zmien zaznamenaných na EKG existujú:

• "Q-infarkt" - s tvorbou abnormálnej Q vlny, niekedy ventrikulárneho komplexu QS (zvyčajne veľký fokálny transmurálny infarkt myokardu)
• "Nie Q-infarkt" - nie je sprevádzaný výskytom Q vlny, prejavuje sa negatívnymi T-zubami (zvyčajne malý fokálny infarkt myokardu)

Podľa topografie a v závislosti od porážky niektorých vetiev koronárnych artérií sa infarkt myokardu delí na:

• pravej komory
• ľavej komory: predné, laterálne a zadné steny, interventrikulárne septum

Frekvencia výskytu rozlišuje infarkt myokardu:

• primárny
• rekurentné (vyvíja sa do 8 týždňov po primárnej)
• opakované (vyvíja sa 8 týždňov po predchádzajúcom)

Podľa vývoja komplikácií sa infarkt myokardu delí na:

• komplikovaný
• nekomplikované

rozdeliť formy infarktu myokardu:

1. typický - s lokalizáciou bolesti za hrudnou kosťou alebo v oblasti prekordu
2. atypické - s atypickými prejavmi bolesti:

• periférne: ľavotočivé, ľavotočivé, laryngofaryngeálne, mandibulárne, horné stavce, gastralgické (abdominálne)
• bezbolestné: kollaptoidné, astmatické, edematózne, arytmické, mozgové
• slabý symptóm (vymazaný)
• kombinovaný

V súlade s obdobím a dynamikou infarktu myokardu sa rozlišujú:

• štádium ischémie (akútne obdobie)
• štádium nekrózy (akútne obdobie)
• fáza organizácie (subakútne obdobie)
• štádium cikatrizácie (po infarktovom období)

Príznaky infarktu myokardu

Predinfarktové (prodromálne) obdobie

Približne 43% pacientov uvádza náhly rozvoj infarktu myokardu, zatiaľ čo u väčšiny pacientov sa pozoruje obdobie nestabilnej progresívnej angíny pectoris rôzneho trvania.

Najostrejší čas

Typické prípady infarktu myokardu sú charakterizované extrémne intenzívnym syndrómom bolesti s lokalizáciou bolesti na hrudníku a ožarovaním v ľavom ramene, krku, zuboch, ušiach, kľúčnej kosti, dolnej čeľusti, medzizápkovej oblasti. Povaha bolesti môže byť kompresívna, klenutá, páliaca, lisovaná, ostrá ("dýka"). Čím väčšia je oblasť poškodenia myokardu, tým výraznejšia bola bolesť.

Bolestivý záchvat sa vyskytuje vlnovým spôsobom (niekedy sa zvyšuje, potom oslabuje), trvá 30 minút až niekoľko hodín a niekedy aj dní, nie je zastavený opakovaným použitím nitroglycerínu. Bolesť je spojená s ťažkou slabosťou, úzkosťou, strachom, dýchavičnosťou.

Možno atypické počas najakútnejšieho obdobia infarktu myokardu.

Pacienti majú ostrú bledosť kože, lepkavý studený pot, akrocyanózu, úzkosť. Krvný tlak počas obdobia ataku je zvýšený, potom sa mierne alebo prudko znižuje v porovnaní s východiskovým stavom (systolický < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Počas tohto obdobia sa môže vyvinúť akútne zlyhanie ľavej komory (srdcová astma, pľúcny edém).

Akútne obdobie

V akútnom období infarktu myokardu zmizne syndróm bolesti spravidla. Úspora bolesti je spôsobená výrazným stupňom ischémie v blízkosti zóny infarktu alebo pridaním perikarditídy.

V dôsledku nekrózy, myomalacie a perifokálneho zápalu sa vyvíja horúčka (3-5 až 10 alebo viac dní). Trvanie a výška zvýšenia teploty počas horúčky závisí od oblasti nekrózy. Hypotenzia a príznaky srdcového zlyhania pretrvávajú a zvyšujú sa.

Subakútne obdobie

Bolesť chýba, stav pacienta sa zlepšuje, telesná teplota sa vracia do normálu. Symptómy akútneho srdcového zlyhania sú menej výrazné. Zmizne tachykardia, systolický šelest.

Postinfarktové obdobie

V postinfarktovom období chýbajú klinické prejavy, laboratórne a fyzikálne údaje prakticky bez odchýlok.

Atypické formy infarktu myokardu

Niekedy sa vyskytuje atypický priebeh infarktu myokardu s lokalizáciou bolesti na atypických miestach (v hrdle, prstoch ľavej ruky, v oblasti ľavej lopatky alebo krčnej chrbtice, v epigastriu, v dolnej čeľusti) alebo bezbolestných formách, kašeľ ťažké zadusenie, kolaps, edém, arytmie, závraty a zmätenosť.

Atypické formy infarktu myokardu sú častejšie u starších pacientov so závažnými príznakmi kardiosklerózy, obehového zlyhania a opakovaného infarktu myokardu.

Avšak atypicky zvyčajne len najakútnejšie obdobie, typický je ďalší rozvoj infarktu myokardu.

Vymazaný infarkt myokardu je bezbolestný a je náhodne zistený na EKG.

Komplikácie infarktu myokardu

Komplikácie sa často vyskytujú v prvých hodinách a dňoch infarktu myokardu, čím sa sťažujú. U väčšiny pacientov sa v prvých troch dňoch pozorujú rôzne typy arytmií: extrasystola, sinus alebo paroxysmálna tachykardia, fibrilácia predsiení, úplná intraventrikulárna blokáda. Najnebezpečnejšia ventrikulárna fibrilácia, ktorá môže viesť k fibrilácii a viesť k smrti pacienta.

Srdcové zlyhanie ľavej komory je charakterizované stagnujúcim sipotom, srdcovou astmou, pľúcnym edémom a často sa vyvíja v najakútnejšom období infarktu myokardu. Extrémne ťažké zlyhanie ľavej komory je kardiogénny šok, ktorý sa vyvíja pri masívnom srdcovom infarkte a je zvyčajne smrteľný. Známkami kardiogénneho šoku je pokles systolického tlaku krvi pod 80 mmHg. Porucha vedomia, tachykardia, cyanóza, redukcia diurézy.

Ruptúra ​​svalových vlákien v oblasti nekrózy môže spôsobiť srdcovú tamponádu - krvácanie do perikardiálnej dutiny. U 2 - 3% pacientov je infarkt myokardu komplikovaný pľúcnou embólií pľúcneho systému (môžu spôsobiť infarkt pľúc alebo náhlu smrť) alebo veľkú cirkuláciu.

Pacienti s rozsiahlym transmurálnym infarktom myokardu počas prvých 10 dní môžu zomrieť na ruptúru komory v dôsledku akútneho zastavenia krvného obehu. S rozsiahlym infarktom myokardu, zlyhaním zjazveného tkaniva sa môže objaviť výkyv s rozvojom akútnej srdcovej aneuryzmy. Akútna aneuryzma sa môže premeniť na chronický, čo vedie k srdcovému zlyhaniu.

Depozícia fibrínu na stenách endokardu vedie k rozvoju parietálnej tromboendokarditídy, nebezpečnej možnosti embólie ciev pľúc, mozgu a obličiek oddelenými trombotickými hmotami. V neskoršom období sa môže vyvinúť post-infarktový syndróm, ktorý sa prejavuje perikarditídou, pohrudnicou, artralgiou, eozinofíliou.

Diagnóza infarktu myokardu

Medzi diagnostickými kritériami infarktu myokardu sú najdôležitejšie anamnéza ochorenia, charakteristické zmeny EKG a indikátory aktivity sérových enzýmov. Sťažnosti pacienta s infarktom myokardu závisia od formy (typickej alebo atypickej) ochorenia a rozsahu poškodenia srdcového svalu. Infarkt myokardu by mal byť podozrivý zo závažného a dlhodobého (dlhšie ako 30-60 minút) ataku bolesti na hrudníku, poruchy vedenia a srdcovej frekvencie, akútneho srdcového zlyhania.

Charakteristické zmeny v EKG zahŕňajú tvorbu negatívnej vlny T (pri malom fokálnom subendokardiálnom alebo intramurálnom infarkte myokardu), patologickom komplexe QRS alebo Q vlne (vo veľkom fokálnom transmurálnom infarkte myokardu). Keď EchoCG odhalil porušenie lokálne kontraktility komory, rednutie jej steny.

V priebehu prvých 4 - 6 hodín po bolestivom záchvate krvi sa stanoví zvýšenie hladiny myoglobínu, proteínu, ktorý transportuje kyslík do buniek, a zvýšenie aktivity kreatínfosfokinázy (CPK) v krvi o viac ako 50% sa pozoruje po 8-10 hodinách od vzniku infarktu myokardu a klesá na normálnu hladinu. za dva dni. Stanovenie hladiny CPK sa vykonáva každých 6-8 hodín. Infarkt myokardu je vylúčený s tromi negatívnymi výsledkami.

Pre neskoršiu diagnostiku infarktu myokardu sa používa stanovenie enzýmu laktátdehydrogenázy (LDH), ktorého aktivita stúpa neskôr ako CPK - 1-2 dni po vzniku nekrózy a po 7 až 14 dňoch dosiahne normálne hodnoty. Veľmi špecifický pre infarkt myokardu je zvýšenie izoforiem kontraktilného proteínu myokardu troponínu - troponínu-T a troponínu-1, ktoré tiež zvyšujú nestabilnú angínu pectoris. Zvýšenie ESR, leukocytov, aspartátaminotransferázy (AsAt) a aktivity alanínaminotransferázy (AlAt) je stanovené v krvi.

Koronárna angiografia (koronárna angiografia) umožňuje zaviesť trombotickú koronárnu arteriálnu oklúziu a redukciu komorovej kontraktility, ako aj zhodnotiť možnosti bypassu koronárnej artérie alebo angioplastiky - operácií, ktoré pomáhajú obnoviť prietok krvi v srdci.

Liečba infarktu myokardu

Pri infarkte myokardu je indikovaná pohotovostná hospitalizácia pre kardiologickú resuscitáciu. V akútnom období je pacientovi predpísaný odpočinok na lôžku a duševný odpočinok, frakčná výživa, obmedzený objem a kalorický obsah. V subakútnom období je pacient presunutý z intenzívnej starostlivosti na kardiologické oddelenie, kde pokračuje liečba infarktu myokardu a postupná expanzia režimu.

Úľava od bolesti sa uskutočňuje kombináciou narkotických analgetík (fentanyl) s neuroleptikami (droperidol) a intravenóznym podávaním nitroglycerínu.

Terapia infarktu myokardu je zameraná na prevenciu a elimináciu arytmií, srdcového zlyhania, kardiogénneho šoku. Predpisujú antiarytmiká (lidokaín), β-blokátory (atenolol), trombolytiká (heparín, kyselina acetylsalicylová), antagonisty Ca (verapamil), magnézia, nitráty, antispasmodiká atď.

V prvých 24 hodinách po vzniku infarktu myokardu môže byť perfúzia obnovená trombolýzou alebo núdzovou balónovou koronárnou angioplastikou.

Prognóza infarktu myokardu

Infarkt myokardu je závažné ochorenie spojené s nebezpečnými komplikáciami. Väčšina úmrtí sa vyskytuje v prvý deň po infarkte myokardu. Čerpacia kapacita srdca je spojená s umiestnením a objemom zóny infarktu. Ak je poškodených viac ako 50% myokardu, srdce nemôže fungovať, čo spôsobuje kardiogénny šok a smrť pacienta. Dokonca aj pri menej rozsiahlom poškodení sa srdce nevenuje vždy stresu, v dôsledku ktorého sa vyvíja srdcové zlyhanie.

Po akútnom období je prognóza zotavenia dobrá. Nepriaznivé vyhliadky u pacientov s komplikovaným infarktom myokardu.

Prevencia infarktu myokardu

Predpoklady pre prevenciu infarktu myokardu sú udržiavanie zdravého a aktívneho životného štýlu, vyhýbanie sa alkoholu a fajčeniu, vyvážená strava, eliminácia fyzického a nervového preťaženia, kontrola krvného tlaku a hladín cholesterolu v krvi.

Štvrtá univerzálna definícia infarktu myokardu (ESC / ACC / AHA / WHF, august 2018)

Prehľad

24. august 2018 uverejnil spoločný dokument Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC), American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA) a Svetovej federácie srdca (WHF) so štvrtou univerzálnou definíciou infarktu myokardu.

Čo je nové vo všeobecnej definícii infarktu myokardu?

Nové koncepty:

- Rozdiel medzi infarktom myokardu a poškodením myokardu.

- Zdôrazňuje periprocedurálne poškodenie myokardu po kardiálnych a nekardiálnych intervenciách, ktoré sa líši od infarktu myokardu.

- Elektrická remodelácia (srdcová pamäť) sa berie do úvahy pri hodnotení repolarizačných patológií s tachyarytmiami, pauzou a poruchami spojenými s poruchami vedenia závislými od srdcovej frekvencie.

- Použitie kardiovaskulárnej MRI na stanovenie etiológie poškodenia myokardu.

- Použitie CT koronárnej angiografie na podozrenie na infarkt myokardu.

Aktualizované koncepty:

- Infarkt myokardu 1. typu: dôraz na príčinnú súvislosť rozpadu plakov s koronárnou aterotrombózou.

- Infarkt myokardu typu 2: stavy s nerovnováhou dopytu a dodaním kyslíka, ktoré nie sú spojené s akútnou koronárnou aterotrombózou.

- Infarkt myokardu typu 2: význam prítomnosti alebo neprítomnosti ischemickej choroby srdca pri prognóze a liečbe.

- Rozdiel medzi poškodením myokardu a infarktom myokardu 2. typu.

- Infarkt myokardu typu 3: vysvetľuje, prečo je infarkt myokardu typu 3 užitočnou kategóriou na odlíšenie od náhlej srdcovej smrti.

- Typy 4-5 infarktu myokardu: dôraz na rozdiel medzi poškodením myokardu súvisiacim s intervenciou a infarktom myokardu súvisiacim s intervenciou.

- Srdcový troponín: analytické otázky týkajúce sa srdcových troponínov.

- Dôraz na prínosy testov pre vysoko citlivé srdcové troponíny.

- Otázky týkajúce sa použitia protokolov na rýchlu elimináciu alebo zavedenie poškodenia myokardu a infarktu myokardu.

- Otázky týkajúce sa špecifických diagnostických zmien („delta“) kritérií pre použitie kardiálnych troponínov na zistenie alebo vylúčenie akútneho poškodenia myokardu.

- Otázky týkajúce sa novoobjavených blokád pravou nohou zväzku His so srdcovo viazanými blokádami so špecifickými repolarizačnými vzormi.

- Zvýšenie ST segmentu v aVR viedlo k špecifickým repolarizačným vzorcom ako ekvivalentu infarktu myokardu s eleváciou segmentu ST.

- Fixácia ischémie myokardu na EKG u pacientov s implantovaným srdcovým defibrilátorom alebo kardiostimulátorom.

- Rozšírená úloha zobrazovacích techník, vrátane srdcovej MRI, na diagnostiku infarktu myokardu.

Nové sekcie:

- Infarkt myokardu s neoklúznymi koronárnymi artériami.

- Chronické ochorenie obličiek.

- Regulačné otázky infarktu myokardu.

- Asymptomatický alebo nerozpoznaný infarkt myokardu.

Všeobecné definície poškodenia myokardu a infarktu myokardu.

Kritériá poškodenia myokardu:

- Termín poškodenie myokardu by sa mal aplikovať, ak sa vyskytne zvýšenie srdcových troponínov, kde aspoň jedna hodnota bude vyššia ako 99. percentil hornej hranice normálu. Poškodenie myokardu sa považuje za akútne, ak sa objavia a / alebo znížia hodnoty srdcových troponínov.

Kritériá pre akútny infarkt myokardu (infarkt myokardu typu 1, 2 a 3):

- Termín akútny infarkt myokardu by sa mal použiť, ak existuje akútne poškodenie myokardu s klinickými údajmi o akútnej ischémii myokardu a detekcii zvýšenia a / alebo poklesu hodnôt srdcových troponínov, kde aspoň jedna hodnota je nad 99. percentilom hornej hranice normálu a existuje aspoň jeden z nasledujúcich príznakov:
--- príznaky ischémie myokardu,
--- novo objavené ischemické zmeny EKG,
--- vývoj abnormálnych zubov Q,
--- dostupnosť údajov o vizualizačných metódach pre novoobjavenú stratu životaschopného myokardu alebo novo objavené narušenie regionálnej pohyblivosti steny podľa typickej charakteristiky ischemickej etiológie.
--- detekcia koronárneho trombu v angiografii alebo pri pitve (nie pre infarkt myokardu typu 2 a 3).

- Akútna aterotrombóza zistená v postmortémii v artérii kŕmia oblasť infarktu myokardu, ktorá spĺňa kritériá pre infarkt myokardu 1. typu.

- Údaje o nerovnováhe dopytu a dodávky kyslíka do myokardu, ktoré nie sú spojené s akútnou aterotrombózou, spĺňajú kritériá infarktu myokardu typu 2.

- Srdcová smrť u pacientov so symptómami naznačujúcimi ischémiu myokardu a podozrenie na nové ischemické zmeny na EKG pred získaním výsledkov srdcových troponínov spĺňajú kritériá pre infarkt myokardu typu 3.

Kritériá infarktu myokardu súvisiaceho s koronárnymi intervenciami (infarkt myokardu 4. a 5. typu):

- Infarkt myokardu spojený s perkutánnou koronárnou intervenciou sa nazýva infarkt myokardu typu 4a.

- Infarkt myokardu spojený s operáciou bypassu koronárnych artérií sa nazýva infarkt myokardu 5. typu.

- Infarkt myokardu spojený s koronárnou intervenciou a rozvinutý ≤ 48 hodín po indexe koronárnej intervencie je určený zvýšením hodnôt srdcových troponínov> 5-krát pre infarkt myokardu typu 4a a> 10-násobok pre infarkt myokardu 5. 99-percentného percenta horného limitu normálu u pacientov s normálnymi hodnotami. Pacienti so zvýšenými kardiálnymi troponínmi pred zákrokom, v ktorých sú hladiny srdcových troponínov stabilné (≤ 20% variabilita) alebo spadajú pred procedúru, by mali byť spôsobilí pre> 5-násobok alebo> 10-násobok a ukázať zmenu oproti východiskovým hodnotám> 20%. Okrem toho musí existovať jedna z nasledujúcich možností:
--- Novo zistené ischemické zmeny na EKG (toto kritérium sa vzťahuje len na infarkt myokardu typu 4),
--- vývoj nových abnormálnych Q zubov
--- dostupnosť údajov o vizualizačných metódach na stratu životaschopného myokardu, ktoré musia byť novo odhalené a podľa typu ischemickej etiológie, t
--- angiografické nálezy preukazujúce procedurálne limitujúce komplikácie prietoku krvi, ako je koronárna disekcia, oklúzia veľkej epikardiálnej artérie alebo transplantátu, oklúzia / trombus cudzej vetvy, poškodený kolaterálny prietok krvi alebo distálna embolizácia.

- Izolovaný vývoj abnormálnych Q zubov spĺňa kritériá pre infarkt myokardu typu 4a alebo typu 5, ktorý je spojený s akoukoľvek revaskularizačnou intervenciou, ak sú srdcové troponíny zvýšené a zvýšené, ale menšie ako vopred stanovená prahová hodnota pre perkutánny koronárny zákrok a chirurgický zákrok bypassu koronárnych artérií.

- Iné typy infarktu myokardu typu 4 zahŕňajú infarkt myokardu typu 4b s trombózou stentu a infarkt myokardu typu 4c počas restenózy, ktoré spĺňajú kritériá pre infarkt myokardu typu 1.

- Trombus spojený s intervenciou zistenou na postmortéme spĺňa kritériá pre infarkt myokardu typu 4a alebo kritériá pre infarkt myokardu typu 4b, ak je spojený so stentom.

Kritériá pre predchádzajúci alebo asymptomatický / nerozpoznaný infarkt myokardu:

Jedno z nasledujúcich kritérií spĺňa diagnózu predchádzajúceho alebo asymptomatického / nerozpoznaného infarktu myokardu:

- Abnormálne Q zuby, s príznakmi alebo bez symptómov, v neprítomnosti neischemických príčin.

- Prítomnosť údajov o spôsoboch vizualizácie pre stratu životaschopného myokardu podľa typu ischemickej etiológie.

- Patologické nálezy predchádzajúceho infarktu myokardu.

Podrobnosti nájdete v priloženom súbore.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu (MI) zostáva najčastejšou príčinou volaní posádok záchrannej služby (MPS). Dynamika počtu hovorov v Moskve o infarkte myokardu počas troch rokov (tabuľka č. 1) odráža stabilitu počtu ambulancií vo vzťahu k infarktu myokardu počas troch rokov a stálosť pomeru komplikovaného a nekomplikovaného infarktu myokardu. Čo sa týka hospitalizácií, ich celkový počet zostal v rokoch 1997 až 1999 takmer nezmenený. Zároveň sa percento hospitalizácií pacientov s nekomplikovaným MI znížilo od roku 1997 do roku 1999 o 6,6%.

Tabuľka 1. Štruktúra volaní u pacientov s MI.

Počet volaní na pacientov s infarktom myokardu

% z celkového počtu pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami

% hospitalizovaných pacientov na počet hovorov

stanovenie

Infarkt myokardu je urgentný klinický stav spôsobený nekrózou srdcového svalu v dôsledku prerušenia jeho zásobovania krvou.

HLAVNÉ DÔVODY A PATOGENÉZA

Infarkt myokardu, ktorý sa vyvíja v rámci ischemickej choroby srdca, je výsledkom koronárnej aterosklerózy. Bezprostrednou príčinou infarktu myokardu je najčastejšie oklúzia alebo subtotálna stenóza koronárnej artérie, ktorá sa takmer vždy vyvíja ako výsledok ruptúry alebo štiepenia aterosklerotického plaku za vzniku trombu, zvýšenej agregácie trombocytov a segmentového spazmu v blízkosti plaku.

Klasifikácia

Z hľadiska stanovenia objemu potrebnej liekovej terapie a hodnotenia prognózy sú zaujímavé tri klasifikácie.

A. Podľa hĺbky lézie (na základe údajov elektrokardiografickej štúdie):

1. Transmurálne a veľkoplošné („Q-infarkt“) - s eleváciou segmentu ST v

neskoršie prvé hodiny ochorenia a tvorba Q vlny.

2. Malé ohnisko („nie Q-infarkt“) - nie je sprevádzané tvorbou Q vlny, ale

prejavuje sa negatívnymi T vlnami

B. Podľa klinického priebehu:

1. Nekomplikovaný infarkt myokardu.

2. Komplikovaný infarkt myokardu (pozri nižšie).

1. Infarkt ľavej komory (predný, zadný alebo dolný, septálny)

2. Infarkt pravej komory.

KLINICKÝ OBRAZ

Podľa symptómov akútnej fázy infarktu myokardu sa rozlišujú nasledujúce klinické varianty:

Bolesť (status anginosus)

- typický klinický priebeh, ktorého hlavným prejavom je anginózna bolesť, nezávislá od polohy a polohy tela, pohybu a dýchania, odolná voči dusičnanom; bolesť má stláčací, škrtiaci, pálivý alebo trhavý charakter s lokalizáciou za hrudnou kosťou, v celej prednej stene hrudníka s možným ožarovaním na pleciach, krku, ramenách, chrbte, epigastálnej oblasti; charakteristická kombinácia s hyperhidrózou, silnou celkovou slabosťou, bledosťou kože, nepokojom, motorickým nepokojom.

Abdominálny (status gastralgicus)

- prejavuje sa kombináciou epigastrickej bolesti s dyspeptickými fenoménmi - nevoľnosťou, neprinášajúcou úľavu zvracanie, čkanie, švihanie, ostrú abdominálnu distenziu; možné ožiarenie bolesti chrbta, napätie v brušnej stene a bolesť pri prehmataní epigastria.

- v ktorom je syndróm bolesti atypický v lokalizácii (napríklad len v oblastiach ožarovania - hrdlo a dolná čeľusť, ramená, ramená atď.) a / alebo charakter.

Astmatický (status astmaticus)

- jediným príznakom je záchvat dýchavičnosti, ktorý je prejavom akútneho kongestívneho srdcového zlyhania (srdcová astma alebo pľúcny edém).

- v ktorých sú poruchy rytmu jediným klinickým prejavom alebo prevládajú v klinickom obraze.

- klinický obraz, ktorému dominujú príznaky porušovania mozgového obehu (častejšie - dynamické): mdloby, závraty, nevoľnosť, vracanie; možné fokálne neurologické príznaky.

- najťažšie rozpoznateľnú možnosť, často diagnostikovanú retrospektívne podľa údajov EKG.

DIAGNOSTICKÉ KRITÉRIÁ

V prednemocničnej fáze lekárskej starostlivosti sa diagnóza akútneho infarktu myokardu vykonáva na základe dostupnosti vhodných:

a) klinický obraz

b) zmeny v elektrokardiograme.

A. Klinické kritériá.

Ak má bolestivý variant srdcového infarktu diagnostickú hodnotu:

- intenzita (v prípadoch, keď sa objavili podobné bolesti skôr, pri srdcovom infarkte, sú neobvykle intenzívne),

- trvanie (nezvyčajne dlhý útok, pretrvávajúci viac ako 15-20 minút),

- správanie pacienta (nepokoj, motorický nepokoj),

- neúčinnosti sublingválneho príjmu dusičnanov.

Zoznam otázok potrebných pri analýze bolesti v prípade podozrenia na akútny infarkt myokardu

- Kedy začal útok?

Odporúča sa určiť čo najpresnejšie.

- Ako dlho trvá útok?

Menej ako 15, 15-20 alebo viac ako 20 min.

- Boli tam pokusy zastaviť útok nitroglycerínom?

Bol tam aj krátkodobý efekt?

- Záleží na bolesti, polohe tela, pohybe a dýchaní?

Pri koronarogénnom záchvate nezávisí.

- Boli podobné útoky v minulosti?

Podobné ataky, ktoré nekončili infarktom, vyžadujú diferenciálnu diagnózu s nestabilnou angínou a non-kardiálnymi príčinami.

- Vyskytli sa útoky (bolesť alebo dusenie) počas fyzickej námahy (chôdze), spôsobili vám zastavenie, ako dlho vydržali (v minútach), ako reagovali na nitroglycerín?

Prítomnosť angíny pectoris veľmi pravdepodobne predpokladá predpoklad akútneho infarktu myokardu.

- Pôsobí tento útok na pocity, ktoré vznikli počas cvičenia lokalizáciou alebo povahou bolesti?

Z hľadiska intenzity a sprievodných symptómov je záchvat pri infarkte myokardu zvyčajne závažnejší ako pri angine pectoris.

V každom prípade sú pomocné diagnostické hodnoty:

- závažná celková slabosť

- bledosť kože,

- príznaky akútneho srdcového zlyhania.

Absencia typického klinického obrazu nemôže slúžiť ako dôkaz neprítomnosti infarktu myokardu.

B. Elektrokardiografické kritériá - zmeny, ktoré sú znakmi:

- oblúkovité segmenty ST napučiavajú nahor, zlučujú sa s pozitívnou T vlnou alebo sa vlievajú do zápornej vlny T (je možná oblúkovitá depresia segmentu ST so zostupným vydutím);

- výskyt patologickej Q vlny a zníženie amplitúdy R vlny alebo zmiznutia R vlny a tvorba QS;

- výskyt negatívnej symetrickej vlny T;

1. Nepriamym znakom infarktu myokardu, ktorý neumožňuje určiť fázu a hĺbku procesu, je akútna blokáda zväzku zväzku His (ak existuje vhodná klinika).

2. Dynamika elektrokardiografických údajov je najspoľahlivejšia, preto by sa mali elektrokardiogramy porovnávať s predchádzajúcimi, kedykoľvek je to možné.

Pri infarkte prednej steny sa takéto zmeny zistia v štandardných elektrónoch I a II, zosilnený elektród z ľavej ruky (aVL) a zodpovedajúce elektródy hrudníka (VI, 2, 3, 4, 5, 6). Pri vysokom laterálnom infarkte myokardu je možné zaznamenať zmeny len v olovo aVL a na odstránenie diagnózy by sa mali odstrániť vysoké hrudníky. Pri infarkte zadnej steny (dolnej, diafragmatickej) sú tieto zmeny detegované v II, III štandarde a zosilnenom elektróde z pravej nohy (aVF). Pri infarkte myokardu vysokých sekcií zadnej steny ľavej komory (zadná bazálna) sa nezaznamenávajú zmeny v štandardných elektrónoch, diagnóza sa robí na základe recipročných zmien - vysoké R a T zuby v elektrónoch V₁-V₂ (tabuľka 3).

Obr. 1. Najakútnejšia fáza transmurálneho predného infarktu myokardu.

Tabuľka 3. Lokalizácia infarktu myokardu podľa údajov EKG

Typ infarktu lokalizáciou

Liečba infarktu myokardu

Núdzová liečba má niekoľko vzájomne prepojených cieľov:

1. Úľava od bolesti.

2. Obnovenie koronárneho prietoku krvi.

3. Zníženie srdcovej funkcie a potreba kyslíka myokardu.

4. Obmedzenie veľkosti infarktu myokardu.

5. Liečba a prevencia komplikácií infarktu myokardu.

Používa sa pre túto látku v tabuľke 3.

Hlavné smery terapie a lieky používané v akútnom štádiu nekomplikovaného infarktu myokardu

Intravenózna frakcia morfínu

Adekvátna analgézia, redukcia pre- a afterloadu, psycho-motorické vzrušenie, spotreba kyslíka myokardu

2-5 mg intravenózne každých 5-15 minút, kým sa syndróm bolesti úplne neodstráni alebo kým sa neobjavia vedľajšie účinky

Obnova koronárneho prietoku krvi (trombolýza), zmiernenie bolesti, obmedzenie veľkosti infarktu myokardu, zníženie mortality

1,5 milióna IU intravenózne počas 60 minút

Intravenózny bolus heparínu (ak sa nevykonala trombolýza)

Prevencia alebo obmedzenie koronárnej trombózy, prevencia tromboembolických komplikácií, znížená mortalita

10 000 - 15 000 IU intravenózneho bolusu

Nitroglycerín alebo izosorbid dinitrát intravenózne

Zmiernenie bolesti, zníženie infarktu myokardu a mortality

10 ug / min. so zvýšením rýchlosti 20 µg / min každých 5 minút pod kontrolou srdcovej frekvencie a krvného tlaku

Betablokátory: propranolol (obzidan)

Zníženie potreby kyslíka v myokarde, zmiernenie bolesti, zníženie nekrózy, prevencia komorovej fibrilácie a ruptúra ​​ľavej komory, opakovaný infarkt myokardu, znížená mortalita

1 mg / min každých 3-5 minút na celkovú dávku 10 mg

Kyselina acetylsalicylová (aspirín)

Zastavenie a prevencia procesov spojených s agregáciou krvných doštičiek; s včasným (!) menovaním znižuje úmrtnosť

160-325 mg žuť;

Znížená spotreba kyslíka myokardu, zmiernenie bolesti, zníženie nekrózy, prevencia porúch srdcového rytmu, zlyhanie srdca, zníženie mortality

1000 mg horčíka (50 ml 10%, 25 ml 20% alebo 20 ml 25% roztoku) intravenózne počas 30 minút.

ALGORITMUS NA POSKYTOVANIE ZDRAVOTNEJ STAROSTLIVOSTI O AKUTNÉ MYOCARDICKÉ INFRAČENIE NA PREDHOSPITÁLNEJ FÁZE

A. Nekomplikovaný infarkt myokardu

B. Nekomplikovaný infarkt myokardu alebo infarkt myokardu, komplikovaný syndrómom pretrvávajúcej bolesti

B. Komplikovaný [1] infarkt myokardu

1. Úľava od bolesti

pri akútnom infarkte myokardu - jednej z najdôležitejších úloh, pretože bolesť prostredníctvom aktivácie sympatoadrenálneho systému spôsobuje zvýšenie vaskulárnej rezistencie, frekvencie a sily srdcových kontrakcií, to znamená, že zvyšuje hemodynamické zaťaženie srdca, zvyšuje potrebu myokardu v kyslíku a exacerbuje ischémiu.

Ak predchádzajúce sublingválne podanie nitroglycerínu (0,5 mg tablety znovu alebo 0,4 mg v aerosóle) nezmiernilo bolesť, začína sa liečba narkotickými analgetikami, ktoré okrem analgetických a sedatívnych účinkov majú vplyv na hemodynamiku: vďaka vazodilatačným vlastnostiam poskytujú hemodynamický výtok myokardu, zníženie zaťaženia na prvom mieste. V prednemocenskom štádiu je morfín zvoleným liekom na zmiernenie bolesti pri infarkte myokardu, ktorý má nielen nevyhnutné účinky, ale aj trvanie účinku postačujúce na transport. Liek sa podáva intravenózne frakčne: 1 ml 1% roztoku sa zriedi fyziologickým roztokom chloridu sodného na 20 ml (1 ml získaného roztoku obsahuje 0,5 mg účinnej látky) a 2 - 5 mg sa podáva každých 5-15 minút, kým sa syndróm bolesti úplne neodstráni alebo kým sa neodstráni. vedľajšie účinky (hypotenzia, útlm dýchania, vracanie). Celková dávka nemá prekročiť 10-15 mg (1 - 1,5 ml 1% roztoku) morfínu (v prednemocničnom štádiu nesmie dávka 20 mg prekročiť).

Pri nevyvolávanom bolestivom syndróme, starších pacientoch a oslabených pacientoch môžu byť narkotické analgetiká podávané subkutánne alebo intramuskulárne. Neodporúča sa podávať subkutánne viac ako 60 mg morfínu počas 12 hodín.

Na prevenciu a zmiernenie takýchto vedľajších účinkov narkotických analgetík, ako je nevoľnosť a vracanie, sa odporúča intravenózne podávanie 10-20 mg metoklopramidu (cerucal, raglan). Pri ťažkej bradykardii s hypotenziou alebo bez nej sa intravenózne ukazuje použitie atropínu v dávke 0,5 mg (0,5 ml 0,1% roztoku); boj s poklesom krvného tlaku sa vykonáva podľa všeobecných zásad korekcie hypotenzie pri infarkte myokardu.

Nedostatok účinnosti analgetík narkotických analgetík je indikáciou pre intravenóznu infúziu nitrátov. Pri nízkej účinnosti nitrátov v kombinácii s tachykardiou je možné získať ďalší analgetický účinok podávaním betablokátorov. Bolesť môže byť orezaná v dôsledku účinnej trombolýzy.

Pretrvávajúca intenzívna anginózna bolesť slúži ako indikácia na použitie maskovej anestézie oxidom dusným (ktorý má sedatívny a analgetický účinok) v zmesi s kyslíkom. Začať inhaláciou kyslíka po dobu 1-3 minút, potom sa oxid dusný (20%) používa s kyslíkom (80%) s postupným zvyšovaním koncentrácie oxidu dusného na 80%; po zaspaní pacienta prepnú na koncentráciu podporného plynu 50% 50%. Pozitívny bod - oxid dusný neovplyvňuje funkciu ľavej komory. Výskyt vedľajších účinkov - nevoľnosť, zvracanie, nepokoj alebo zmätenosť - je indikátorom zníženia koncentrácie oxidu dusného alebo zrušenia inhalácie. Pri ukončení anestézie sa čistý kyslík inhaluje 10 minút, aby sa zabránilo hypoxémii artérií.

Na riešenie otázky možnosti použitia narkotických analgetík by sa malo objasniť niekoľko bodov: t

- uistite sa, že typický alebo atypický syndróm bolesti nie je prejavom „akútneho brucha“ a zmeny EKG sú špecifickým prejavom infarktu myokardu, a nie nešpecifickou reakciou na katastrofu v dutine brušnej;

- zistiť, či sa v minulosti vyskytli chronické ochorenia dýchacieho systému, najmä bronchiálna astma;

- špecifikovať, kedy bola posledná exacerbácia syndrómu bronchiálnej obštrukcie;

- zistiť, či v súčasnosti existujú známky respiračného zlyhania, aký druh závažnosti;

- zistiť, či má pacient v minulosti záchvatový syndróm, keď mal posledný záchvat.

2. Obnovenie koronárneho prietoku krvi v akútnej fáze infarktu myokardu,

významne zlepšuje prognózu, pri absencii kontraindikácií sa vykonáva systémová trombolýza.

A). Indikácie pre trombolýzu sú prítomnosť elevácie segmentu ST viac ako 1 mm v najmenej dvoch štandardných elektródach EKG a viac ako 2 mm v dvoch priľahlých hrudkách hrudníka alebo akútna úplná blokáda ľavej nohy zväzku His počas obdobia od nástupu ochorenia, viac ako 30 minút, ale nie viac ako 12 hodín. Použitie trombolytických činidiel je možné aj neskôr v prípadoch, keď pretrváva elevácia ST, pretrváva bolesť a / alebo sa pozoruje nestabilná hemodynamika.

Na rozdiel od intrakoronárnej systémovej trombolýzy (intravenóznym podávaním trombolytických látok) nevyžaduje žiadne komplikované manipulácie a špeciálne zariadenia. Zároveň je pomerne účinný, ak sa začal v prvých hodinách vývoja infarktu myokardu (optimálne v prednemocničnej fáze), pretože zníženie úmrtnosti priamo závisí od načasovania jeho nástupu.

Pri absencii kontraindikácií je rozhodnutie o trombolýze založené na analýze časového faktora: ak preprava do príslušnej nemocnice môže byť dlhšia ako obdobie pred začiatkom tejto liečby špecializovaným záchranným tímom (s odhadovaným časom prepravy dlhším ako 30 minút alebo keď je intrahospodárska trombolýza oneskorená o viac ako 30 minút). 60 minút), zavedenie trombolytík by sa malo uskutočniť v prednemocničnej fáze lekárskej starostlivosti. V opačnom prípade by sa malo odložiť na nemocničnú fázu.

Najčastejšie používaná streptokináza. Metóda intravenózneho podávania streptokinázy: zavedenie streptokinázy sa uskutočňuje len cez periférne žily, pokusy o katetrizáciu centrálnych žíl sú neprijateľné; pred infúziou je možné intravenózne podávať 5 až 6 ml 25% síranu horečnatého alebo 10 ml Cormagnezinu-200 v tryske, pomaly (počas 5 minút); "Záťažová" dávka aspirínu (250 - 300 mg - žuť) sa vždy podáva, okrem prípadov, keď je aspirín kontraindikovaný (alergické a pseudoalergické reakcie); 1 500 000 jednotiek streptokinázy sa zriedi v 100 ml izotonického roztoku chloridu sodného a intravenózne sa injikuje v priebehu 30 minút.

Súčasné vymenovanie heparínu pri použití streptokinázy nie je potrebné - naznačujú, že streptokináza má antikoagulačné a antiagregačné vlastnosti. Ukázalo sa, že intravenózne podávanie heparínu neznižuje mortalitu a frekvenciu recidív infarktu myokardu a účinnosť jeho subkutánneho podávania je sporná. Ak sa z akéhokoľvek dôvodu heparín podal predtým, nie je to prekážkou trombolýzy. Odporúča sa vymenovanie heparínu 4 hodiny po ukončení infúzie streptokinázy. Doteraz odporúčané použitie hydrokortizónu na prevenciu anafylaxie sa uznáva nielen ako neefektívne, ale aj nebezpečné v akútnom štádiu infarktu myokardu (glukokortikoidy zvyšujú riziko ruptúry myokardu).

Veľké komplikácie trombolýzy

1). Krvácanie (vrátane najimpozantnejšej - intrakraniálnej) - sa vyvíja v dôsledku inhibície zrážania krvi a lýzy krvných zrazenín. Riziko cievnej mozgovej príhody pri systémovej trombolýze je 0,5-1,5% prípadov, zvyčajne sa objavuje mozgová príhoda v prvý deň po trombolýze. Na zastavenie menšieho krvácania (z miesta vpichu, z úst, nosa) stačí stlačiť oblasť krvácania. Pre významnejšie krvácanie (gastrointestinálne, intrakraniálne) je potrebná intravenózna infúzia kyseliny aminokaprónovej - 100 ml 5% roztoku sa vstrekne v priebehu 30 minút a potom 1 g / hodinu na zastavenie krvácania, alebo kyselina tranexamová, 1-1,5 g 3-4. intravenózna infúzia raz denne; okrem toho je účinná transfúzia čerstvej zmrazenej plazmy. Treba však pripomenúť, že používanie antifibrinolytík zvyšuje riziko reoklúzie koronárnej artérie a reinfarzie, preto by sa mali používať iba na život ohrozujúce krvácanie.

2). Arytmie, ku ktorým dochádza po obnovení koronárnej cirkulácie (reperfúzia). Pomalý nodálny alebo komorový rytmus (so srdcovou frekvenciou menej ako 120 za minútu a stabilná hemodynamika) nevyžaduje intenzívnu liečbu; supraventrikulárne a komorové predčasné údery (vrátane alorytmického); atrioventrikulárny blok I a II (stupeň Mobitzovho typu I). Núdzová liečba vyžaduje ventrikulárnu fibriláciu (požadovaná defibrilácia, súbor štandardných resuscitačných opatrení); Obojsmerná fuziformná komorová tachykardia typu "pirueta" (defibrilácia je znázornená, podávanie síranu horečnatého intravenózne v prúde); iné typy komorovej tachykardie (použiť lidokaín alebo vykonávať kardioverziu); pretrvávajúca supraventrikulárna tachykardia (zastavená intravenóznou injekciou verapamilu alebo novokainamidu); atrioventrikulárny blok II (Mobitz typ II) a III stupeň, sinoatriálny blok (intratrofická injekcia atropínu v dávke do 2,5 mg, v prípade potreby vykonajte núdzovú kardiostimuláciu).

3). Alergické reakcie. Vyrážka, svrbenie, periorbitálny edém sa vyskytujú v 4,4% prípadov, závažné reakcie (Quincke edém, anafylaktický šok) - v 1,7% prípadov. Ak je podozrenie na anafylaktoidnú reakciu, je potrebné okamžite zastaviť infúziu streptokinázy a intravenózne podať bolus 150 mg prednizolónu. Pri výraznej inhibícii hemodynamiky a objavení sa príznakov anafylaktického šoku sa intravenózne injektuje 1 ml 1% roztoku adrenalínu a pokračuje v intravenóznom podávaní steroidných hormónov. Pri horúčke predpísaný aspirín alebo paracetamol.

4). Opakovaný výskyt bolesti po trombolýze sa zastaví intravenóznym frakčným podávaním narkotických analgetík. So zvýšením ischemických zmien na EKG sa zobrazuje intravenózna kvapka nitroglycerínu alebo, ak už bola infúzia upravená, zvýšenie rýchlosti jej podávania.

5). V prípade arteriálnej hypotenzie stačí vo väčšine prípadov dočasne zastaviť infúziu trombolytík a zvýšiť nohy pacienta; ak je to potrebné, hladina krvného tlaku sa upraví zavedením tekutín, vazopresorov (dopamínu alebo norepinefrínu intravenózne, až kým sa systolický krvný tlak nestabilizuje na úrovni 90-100 mm Hg).

Obr. 2. Reperfúzna arytmia pri transmurálnom infarkte myokardu: epizóda nodálneho rytmu s nezávislým obnovením sínusového rytmu.

Klinické príznaky obnovy koronárneho prietoku krvi:

- zastavenie anginóznych záchvatov 30-60 minút po podaní trombolytika,

- vymiznutie príznakov zlyhania ľavej komory,

- rýchla (v priebehu niekoľkých hodín) dynamika EKG so segmentom ST, ktorý sa približuje k izolínu a tvorbou patologickej Q vlny, negatívnej vlny T (náhly nárast elevácie segmentu ST s následným rýchlym poklesom je možný),

- výskyt reperfúznych arytmií (zrýchlený idioventrikulárny rytmus, komorové extrasystoly atď.),

- rýchla dynamika MV-KFK (prudký nárast aktivity o 20-40%).

Na riešenie problému možnosti použitia trombolytických látok je potrebné objasniť niekoľko bodov: t

- zabezpečiť, aby nedošlo k akútnemu vnútornému krvácaniu - gastrointestinálnemu, pľúcnemu, maternicovému, okrem menštruačného, ​​hematurii atď. (aby sa venovala pozornosť ich prítomnosti v anamnéze) alebo chirurgickým zákrokom a zraneniam s poškodením vnútorných orgánov počas predchádzajúcich 10 dní;

- vylúčiť prítomnosť akútneho porušenia mozgovej cirkulácie, chirurgického zákroku alebo poranenia mozgu alebo miechy (pozor na ich prítomnosť v anamnéze) počas predchádzajúcich 2 mesiacov;

- eliminovať podozrenie na akútnu pankreatitídu, disekciu aneuryzmy aorty, ako aj aneuryzmu mozgovej tepny, nádor mozgu alebo metastatické malígne nádory;

- preukázať neprítomnosť fyzických znakov alebo anamnestických indikácií patológie systému zrážania krvi - hemoragická diatéza, trombocytopénia (venujte pozornosť gamoragickej diabetickej retinopatii);

- uistite sa, že pacient nedostáva nepriame antikoagulanciá;

- objasniť, či nedošlo k žiadnym alergickým reakciám na zodpovedajúce trombolytické lieky, a pokiaľ ide o streptokinázu, či nedošlo k žiadnemu predchádzajúcemu podávaniu v období od 5 dní do 2 rokov (počas tohto obdobia, kvôli vysokému titru protilátok, zavedenie streptokinázy je neprijateľné);

- pri úspešných resuscitačných udalostiach sa uistite, že neboli traumatické a predĺžené (pri absencii znakov po resuscitačnom poranení - zlomeniny rebier a poškodenie vnútorných orgánov, dbajte na trvanie presahujúce 10 minút);

- na dosiahnutie stabilizácie vysokého krvného tlaku na menej ako 200/120 mm Hg. Art. (venujte pozornosť úrovni presahujúcej 180/110 mm Hg.)

- venujte pozornosť iným stavom, ktoré sú nebezpečné pre rozvoj hemoragických komplikácií a slúžia ako relatívne kontraindikácie systémovej trombolýzy: závažné ochorenie pečene alebo obličiek; podozrenie na chronickú aneuryzmu srdca, perikarditídu, infekčnú myokarditídu, prítomnosť krvnej zrazeniny v srdcových dutinách; tromboflebitída a flebotrombóza; kŕčové žily pažeráka, peptický vred v akútnom štádiu; tehotenstva;

- pamätajte na to, že množstvo faktorov, ktoré nie sú relatívne alebo absolútne kontraindikované pri vykonávaní systémovej trombolýzy, môže zvýšiť riziko: vek nad 65 rokov, telesná hmotnosť menej ako 70 kg, ženské pohlavie, arteriálna hypertenzia.

Systémová trombolýza je možná v staršom a senilnom veku, ako aj na pozadí arteriálnej hypotenzie (systolický krvný tlak nižší ako 100 mmHg) a kardiogénneho šoku.

V pochybných prípadoch by sa rozhodnutie o uskutočnení trombolytickej liečby malo odložiť až do štádia liečby. Oneskorenie je indikované pre atypický vývoj ochorenia, nešpecifické zmeny EKG, dlhotrvajúcu blokádu zväzku His a nepochybný predchádzajúci infarkt myokardu maskujúci typické zmeny.

B). Neprítomnosť indikácií trombolytickej liečby (neskoré termíny, tzv. Malé fokálne alebo non-Q-infarkt), nemožnosť vykonávať trombolýzu z organizačných dôvodov, ako aj jej oneskorenie v nemocničnom štádiu alebo niektoré kontraindikácie, ktoré nie sú kontraindikáciou pri menovaní heparínu, slúžia ako indikácia ( pri absencii vlastných kontraindikácií) na vykonanie antikoagulačnej liečby. Jeho účelom je prevencia alebo obmedzenie trombózy koronárnych artérií, ako aj prevencia tromboembolických komplikácií (najmä u pacientov s predným infarktom myokardu, s nízkym srdcovým výstupom, fibriláciou predsiení). Za týmto účelom sa heparín v dávke 10 000 až 15 000 IU vstrekne do bolusového intravenózneho podania v prednemocničnej fáze (lineárnym tímom). Ak sa v nemocnici neuskutoční trombolytická liečba, prejde na dlhodobú intravenóznu infúziu heparínu rýchlosťou 1000 IU / hod. Pod kontrolou aktivovaného parciálneho tromboplastínového času. Alternatívou môže byť podkožné podávanie heparínu s nízkou molekulovou hmotnosťou v "terapeutickej" dávke. Zavedenie heparínu v prednemocničnej fáze neinterferuje s realizáciou trombolýzy v nemocnici.

Napriek vyššej bezpečnosti liečby heparínom v porovnaní so systémovou trombolýzou, vzhľadom na jej výrazne nižšiu účinnosť, množstvo kontraindikácií na jeho implementáciu má oveľa rigidnejšiu povahu a niektoré relatívne kontraindikácie trombolýzy sú absolútne pre terapiu heparínom. Na druhej strane, heparín môže byť predpísaný pacientom s niektorými kontraindikáciami na použitie trombolytických činidiel.

Aby sa rozhodlo o možnosti predpísania heparínu, mali by sa objasniť tie isté body ako pre trombolické lieky:

- vylúčiť prítomnosť hemoragickej mŕtvice v anamnéze, operácie mozgu a miechy;

- uistite sa, že neexistuje žiadny nádor a peptický vred žalúdka a dvanástnika, infekčná endokarditída, vážne poškodenie pečene a obličiek;

- eliminovať podozrenie na akútnu pankreatitídu, disekciu aneuryzmy aorty, akútnu perikarditídu s perikardiálnym trením, počuť niekoľko dní (!) (nebezpečenstvo hemoperikardia);

- preukázať absenciu fyzických znakov alebo anamnestických indikácií patológie systému zrážania krvi (hemoragická diatéza, krvné ochorenia);

- zistiť, či má pacient precitlivenosť na heparín;

- na dosiahnutie stabilizácie vysokého krvného tlaku na menej ako 200/120 mm Hg. Art.

B). Od prvých minút infarktu myokardu, všetci pacienti v neprítomnosti kontraindikácií preukázali podávanie malých dávok kyseliny acetylsalicylovej (aspirín), ktorých protidoštičkový účinok dosahuje svoje maximum po 30 minútach a včasný začiatok, ktorý môže významne znížiť mortalitu. Najväčší klinický účinok sa dá dosiahnuť použitím kyseliny acetylsalicylovej pred uskutočnením trombolýzy. Dávka pre prvú dávku v prednemocničnom štádiu je 160-325 mg, žuvanie (!). Neskôr, v stacionárnom štádiu, sa liek podáva 1 krát denne, 100 až 125 mg.

Na riešenie problému možnosti predpisovania kyseliny acetylsalicylovej je dôležitá len malá časť obmedzení pre trombolytické látky; je potrebné objasniť: t

- či má pacient erózne a ulcerózne lézie gastrointestinálneho traktu v akútnom štádiu;

- či sa v minulosti vyskytlo gastrointestinálne krvácanie;

- Má pacient anémiu;

- Má pacient „aspirínovú triádu“ (bronchiálna astma, nosová polypóza,

- Existuje precitlivenosť na liek?

3. Znížená funkcia srdca a spotreba kyslíka myokardu

okrem úplnej úľavy od bolesti poskytovanej použitím

a) vazodilatátory - nitráty,

b) beta-blokátory a

c) pomocou komplexného účinku - síranu horečnatého.

Intravenózne podávanie nitrátov pri akútnom infarkte myokardu pomáha nielen zmierniť bolesť, zlyhanie ľavej komory, arteriálnu hypertenziu, ale tiež znižuje veľkosť nekrózy a mortality. Roztoky nitrátov na intravenózne podanie sa pripravia z tempore: každých 10 mg nitroglycerínu (napríklad 10 ml 0,1% roztoku vo forme prípravku perlinganit) alebo izosorbid dinitrátu (napríklad 10 ml 0,1% roztoku vo forme izoketového prípravku) sa zriedi v 100 ml. fyziologický roztok (20 mg liečiva v 200 ml fyziologického roztoku, atď.); 1 ml pripraveného roztoku teda obsahuje 100 μg a 1 kvapku - 5 μg prípravku. Dusičnany sa podávajú kvapkaním pod konštantnou kontrolou krvného tlaku a srdcovej frekvencie pri počiatočnej dávke 5-10 μg / min, po ktorej nasleduje zvýšenie rýchlosti 20 μg / min každých 5 minút, až kým sa nedosiahne požadovaný účinok alebo maximálna rýchlosť injekcie 400 μg / min. Typicky sa účinok dosahuje rýchlosťou 50-100 ug / min. V neprítomnosti dávkovača sa pripravený roztok obsahujúci 100 ml dusičnanov v 1 ml podáva s opatrnou kontrolou (pozri vyššie) s počiatočnou rýchlosťou 6-8 kvapiek za minútu, ktorá za predpokladu stabilnej hemodynamiky a syndrómu bolesti môže byť postupne zvyšovaná až na maximálnu rýchlosť - 30 kvapiek za minútu. Zavedenie dusičnanov vykonávajú lineárne aj špecializované tímy a pokračuje v nemocnici. Trvanie intravenóznych nitrátov - 24 hodín alebo viac; 2-3 hodiny pred koncom infúzie sa perorálne podá prvá dávka nitrátov. Predávkovanie nitrátmi, ktoré spôsobuje pokles srdcového výdaja a zníženie systolického tlaku krvi pod 80 mmHg. Môže viesť k zhoršeniu koronárnej perfúzie ak zvýšeniu veľkosti infarktu myokardu.

Na riešenie otázky možnosti vymenovania dusičnanov je potrebné objasniť niekoľko bodov: t

- Uistite sa, že systolický krvný tlak je vyšší ako 90 mmHg. Art. (pre nitroglycerín krátkeho dosahu) alebo nad 100 mm Hg. st (pre dlhodobo pôsobiaci izosorbid dinitrát);

- vylúčiť prítomnosť stenózy aortálnej clony a hypertrofickej kardiomyopatie s obštrukciou vonkajšieho traktu (auskultačné a EKG údaje), srdcovú tamponádu (klinický obraz žilovej kongescie vo veľkom kruhu krvného obehu s minimálnymi príznakmi zlyhania ľavej komory) a konstriktívnu perikarditídu (trojčatá perličiek: vysoké žilové žily, vysoké žilové žily, vysoká venózna insuficiencia). „Malé tiché srdce“);

- eliminovať intrakraniálnu hypertenziu a akútnu mozgovú cirkuláciu (vrátane prejavov mŕtvice, akútnej hypertenznej encefalopatie, nedávneho traumatického poranenia mozgu);

- vylúčiť možnosť nitrátovej provokácie vývoja syndrómu nízkej ejekcie spôsobenej léziou pravej komory počas srdcového infarktu alebo ischémie pravej komory, ktorá môže sprevádzať zadnú (dolnú) lokalizáciu infarktu ľavej komory alebo pľúcnu embóliu s tvorbou akútneho pľúcneho srdca;

- uistite sa pomocou palpačných vyšetrení v neprítomnosti vysokého vnútroočného tlaku (s glaukómom s uzavretým uhlom);

- objasniť, či pacient netoleruje nitráty.

B. Intravenózne beta-blokátory

ako aj používanie dusičnanov prispieva k zmierneniu bolesti; oslabenie sympatických účinkov na srdce (tieto účinky sú posilnené počas prvých 48 hodín infarktu myokardu v dôsledku samotného ochorenia a v dôsledku bolesti) a zníženia spotreby kyslíka myokardu, znižujú veľkosť infarktu myokardu, potláčajú komorové arytmie, znižujú riziko prasknutia a zvýšenia myokardu spôsobom prežitia pacienta. Je veľmi dôležité, že podľa experimentálnych údajov môžu beta-adrenergné blokátory oddialiť smrť ischemických kardiomyocytov (zvyšujú čas, počas ktorého bude trombolýza účinná).

Pri absencii kontraindikácií sú betablokátory priradené všetkým pacientom s akútnym infarktom myokardu. V prednemocničnom štádiu sú indikácie pre ich intravenózne podanie určené pre lineárny tím - vhodné poruchy rytmu a pre špecializovaný syndróm perzistentnej bolesti, tachykardia, arteriálna hypertenzia. V priebehu prvých 2 - 4 hodín ochorenia sa frakčné intravenózne podávanie propranololu (obzidanu) ukazuje pri dávke 1 mg za minútu každých 3-5 minút pod kontrolou krvného tlaku, srdcovej frekvencie a EKG, až kým srdcová frekvencia nedosiahne 55-60 tepov / min. dávky 10 mg. V prítomnosti bradykardie, príznakov zlyhania srdca, AV bloku a poklesu systolického krvného tlaku o menej ako 100 mm Hg. Art. propranolol nie je predpísaný, as vývojom týchto zmien na pozadí jeho použitia sa zavedenie lieku zastaví.

Na riešenie otázky možnosti vymenovania betablokátorov je potrebné objasniť niekoľko bodov: t

- uistite sa, že nie je akútne srdcové zlyhanie alebo zlyhanie obehu v štádiu II-III, arteriálna hypotenzia;

- eliminovať prítomnosť AV bloku, sinoatriálneho bloku, syndrómu chorého sínusu, bradykardie (srdcová frekvencia menej ako 55 úderov za minútu);

- eliminovať prítomnosť astmy a iných obštrukčných respiračných ochorení, ako aj vazomotorickú rinitídu;

- vylučujú prítomnosť obliterujúcich vaskulárnych ochorení (ateroskleróza alebo endarteritída, Raynaudov syndróm atď.);

- objasniť, či je pacient neznášanlivý na liek.

B) Intravenózna infúzia síranu horečnatého

Vykonáva sa u pacientov s preukázanou alebo pravdepodobnou hypomagnezémiou alebo s predĺženým QT syndrómom, ako aj v prípade komplikácií infarktu myokardu s niektorými variantmi arytmií. Pri absencii kontraindikácií môže síran horečnatý slúžiť ako jednoznačná alternatíva k použitiu nitrátov a betablokátorov, ak je ich podávanie z nejakého dôvodu nemožné (kontraindikácie alebo neprítomnosť). Podľa výsledkov viacerých štúdií, podobne ako iné lieky, ktoré znižujú potrebu srdcového a myokardiálneho kyslíka, znižuje úmrtnosť pri akútnom infarkte myokardu a tiež zabraňuje vzniku fatálnych arytmií (vrátane reperfúzie počas systémovej trombolýzy) a poinfarktového srdcového zlyhania. Pri liečbe akútneho infarktu myokardu sa 1000 mg horčíka (50 ml 10%, 25 ml 20% alebo 20 ml 25% roztoku síranu horečnatého) podáva intravenózne počas 30 minút do 100 ml izotonického roztoku chloridu sodného; V nasledujúcom uskutočnení sa intravenózna infúzia uskutočňuje počas dňa rýchlosťou 100 až 120 mg horčíka za hodinu (5 až 6 ml 10%, 2,5 až 3 ml 20% alebo 2 až 2,4 ml 25% roztoku síranu horečnatého).

Na riešenie problému indikácií na predpisovanie síranu horečnatého je potrebné objasniť niekoľko bodov: t

- identifikovať klinické a anamnestické príznaky možnej hypomagnesiemie - hyper aldosteronizmu (predovšetkým v prípade kongestívneho zlyhania srdca a stabilnej atrériovej hypertenzie), hypertyreózy (vrátane iatrogénnych), chronickej intoxikácie alkoholom, konvulzívnych svalových kontrakcií, dlhodobého užívania diuretík, liečby glukokortikoidmi;

- diagnostikovať prítomnosť predĺženého QT syndrómu na EKG.

Na riešenie problému možnosti predpisovania síranu horečnatého je potrebné objasniť niekoľko bodov: t

- uistite sa, že neexistujú žiadne podmienky, ktoré by sa prejavovali hypermagnéziou - zlyhaním obličiek, diabetickou ketoacidózou, hypotyreózou;

- eliminovať prítomnosť AV bloku, sinoaurikulárneho bloku, sínusového syndrómu, bradykardie (srdcová frekvencia menej ako 55 úderov za minútu);

- vylúčiť prítomnosť pacienta s myasténiou;

- objasniť, či je pacient neznášanlivý na liek.

4. Obmedzenie veľkosti infarktu myokardu

dosiahnuť adekvátnou anestéziou, obnovením koronárneho prietoku krvi a znížením srdcovej funkcie a potreby kyslíka myokardu.

Rovnaký účel je poskytovaný kyslíkovou terapiou, preukázanou pri akútnom infarkte myokardu u všetkých pacientov kvôli častému vzniku hypoxémie, dokonca aj pri nekomplikovanom priebehu ochorenia. Vdychovanie zvlhčeného kyslíka vykonávané, ak nespôsobuje neprimerané nepríjemnosti, pomocou masky alebo cez nosový katéter rýchlosťou 4-6 l / min, sa odporúča počas prvých 24 až 48 hodín choroby (začína v prednemocničnej fáze a pokračuje v nemocnici).

5. Liečba a prevencia komplikácií infarktu myokardu.

Všetky tieto činnosti spolu s poskytovaním fyzického a duševného odpočinku, hospitalizácie na nosidlách slúžia na prevenciu komplikácií akútneho infarktu myokardu. Liečba v prípade ich vývoja sa uskutočňuje diferencovane v závislosti od typu komplikácií: pľúcneho edému, kardiogénneho šoku, srdcových arytmií a porúch vedenia, ako aj dlhodobých alebo opakovaných bolestivých záchvatov.

1). Pri akútnom zlyhaní ľavej komory s rozvojom srdcovej astmy alebo pľúcneho edému súčasne so zavedením narkotických analgetík a nitroglycerínu sa intravenózne podáva 40-120 mg (4-12 ml) roztoku furosemidu (lasix) intravenózne, maximálna dávka v prednemocničnom štádiu je 200 mg.

2). Základom liečby kardiogénneho šoku je obmedzenie zóny poškodenia a zvýšenie objemu fungujúceho myokardu zlepšením zásobovania krvi jeho ischemickými miestami, pri ktorých sa uskutočňuje systémová trombolýza.

Arytmický šok vyžaduje okamžité obnovenie adekvátneho rytmu vykonaním elektropulzovej terapie, elektrokardiostimulácie, ak nie je možné ich vykonať, je indikovaná liečba liekmi (pozri nižšie).

Reflexný šok sa zmierňuje po adekvátnej analgézii; s počiatočnou bradykardiou by sa opioidné analgetiká mali kombinovať s atropínom v dávke 0,5 mg.

Skutočný kardiogénny šok (hypokinetický typ hemodynamiky) slúži ako indikácia na intravenózne podávanie neglykozidových kardiotonických (pozitívnych inotropných) liekov - dopamínu, dobutamínu, norepinefrínu. To by malo predchádzať korekcia hypovolémie. Pri absencii príznakov kongestívneho zlyhania ľavej komory sa BCC koriguje prúdovou injekciou 0,9% roztoku chloridu sodného v objeme do 200 ml za 10 minút s opakovaným podávaním rovnakej dávky bez účinku alebo komplikácií.

Dopamín v dávke 1-5 µg / kg / min má prevažne vazodilatačný účinok, 5-15 µg / kg / min - vazodilatačné a pozitívne inotropné (a chronotropné) účinky, 15-25 µg / kg / min - pozitívne inotropné (a chronotropné) a periférne vazokonstrikčné pôsobenie. Počiatočná dávka je 2 - 5 mcg / kg / min s postupným zvyšovaním na optimálnu hodnotu.

Dobutamín na rozdiel od dopamínu nespôsobuje vazodilatáciu, ale má silný pozitívny inotropný účinok a menej výrazný nárast srdcovej frekvencie a arytmogénneho účinku. Liečivo sa podáva v dávke 2,5 ug / kg / min so zvýšením každých 15 až 30 minút pri 2,5 ug / kg / min, aby sa dosiahol účinok, vedľajšie účinky alebo aby sa dosiahla dávka 15 ug / kg / min.

Kombinácia dopamínu s dobutamínom v maximálnej tolerovanej dávke sa používa vtedy, keď neexistuje žiadny účinok z maximálnej dávky jedného z nich alebo keď nie je možné použiť maximálnu dávku jedného lieku v dôsledku výskytu vedľajších účinkov (sínusová tachykardia viac ako 140 za minútu alebo ventrikulárna arytmia).

Kombinácia dopamínu alebo dobutamínu s norepinefrínom, predpísaná v dávke 8 mg / min.

Norepinefrín (norepinefrín) ako monoterapia sa používa, keď nie je možné použiť iné presorické amíny. Je predpísaný v dávke nepresahujúcej 16 µg / min, v povinnej kombinácii s infúziou nitroglycerínu alebo izosorbid dinitrátu v množstve 5 - 200 ug / min.

3). Ventrikulárny extrasystol v akútnom štádiu infarktu myokardu môže byť prekurzorom komorovej fibrilácie. Voľba liečiva na liečenie ventrikulárnych arytmií - lidokaínu - sa injektuje intravenózne bolusom v dávke 1 mg / kg hmoty, po čom nasleduje infúzia 2 až 4 mg / min. Doteraz používané profylaktické podávanie lidokaínu sa neodporúča pre všetkých pacientov s akútnym infarktom myokardu (liek zvyšuje mortalitu v dôsledku asystoly). Pacienti s kongestívnym zlyhaním srdca, ochorením pečene, lidokaínom sa podávajú v polovičnej dávke.

Pre ventrikulárnu tachykardiu, predsieňový flutter a fibriláciu predsiení s vysokou srdcovou frekvenciou a nestabilnou hemodynamikou je defibrilácia prostriedkom voľby. Pri predsieňových tachyarytmiách a stabilnej hemodynamike sa propranolol (anaprilín, obsidán) používa na zníženie srdcovej frekvencie.

S rozvojom stupňa atrioventrikulárneho bloku II-III sa intravenózne injektuje 1 ml 0,1% roztoku atropínu s neúčinnosťou pokusnej liečby atropínom a výskytom mdloby (Morgagni-Edems-Stokesove záchvaty) dočasnej kardiostimulácie.

ČASTO CHÝBAJÚCA CHYBA TERAPIA.

Vysoká mortalita v prvých hodinách a dňoch infarktu myokardu vyžaduje vymenovanie adekvátnej liekovej terapie od prvých minút ochorenia. Strata času výrazne zhoršuje prognózu.

A. Chyby v dôsledku zastaraných odporúčaní, ktoré sú čiastočne zachované v niektorých moderných štandardoch starostlivosti v prednemocničnej fáze.

Najčastejšou chybou je použitie trojstupňovej schémy analgézie: v neprítomnosti účinku sublingválneho nitroglycerínu sa prechod na narkotické analgetiká vykonáva až po neúspešnom pokuse zastaviť syndróm bolesti pomocou kombinácie narkotického analgetika (metamizol sodný - Analgin) s prípravkom antihistaminika (difenidramín - difenydramín - dihydromedín). Medzitým strata času pri použití takejto kombinácie, ktorá v prvom rade spravidla neumožňuje plne analgézia, a po druhé, na rozdiel od narkotických analgetík, nie je schopný poskytnúť hemodynamické vykladanie srdca (hlavný cieľ anestézie) a znížiť spotrebu kyslíka myokardu, vedie k zhoršeniu stavu a zhoršeniu prognózy.

Menej často, ale myotropné antispasmodiká sa používajú (ako výnimka sa používa skôr odporúčaný papaverín, nahradený drotaverínom - but-shpa), ktoré nezlepšujú perfúziu postihnutej oblasti, ale zvyšujú potrebu kyslíka myokardu.

Nie je vhodné používať atropín na prevenciu (toto sa nevzťahuje na zastavenie) vagomimetických účinkov morfínu (nauzea, vracanie, účinky na srdcovú frekvenciu a krvný tlak), pretože môže prispieť k zvýšeniu funkcie srdca.

Odporúčaná profylaktická aplikácia lidokaínu všetkým pacientom s akútnym infarktom myokardu bez zohľadnenia reálnej situácie, ktorá bráni rozvoju komorovej fibrilácie, môže významne zvýšiť mortalitu v dôsledku nástupu asystoly.

B. Chyby z iných dôvodov.

Pomerne často, na účely anestézie s anginóznym stavom, kombinovaný liek metamizol sodný s fenpiverín bromidom a pitofenón hydrochloridom (baralgin, spazmalgin, spazgan, atď.) Alebo tramadol (tramalol), ktoré prakticky neovplyvňujú spotrebu srdca a kyslíka v myokarde, alebo preto v tomto prípade nie je znázornený (pozri vyššie).

Je extrémne nebezpečné pri infarkte myokardu používať ako protidoštičkové činidlo a „koronarolytický“ dipyradamol (zvonkohry), ktoré významne zvyšujú potrebu kyslíka myokardu.

Veľmi častou chybou je vymenovanie aspartátu draselného a horčíka (asparkam, panangín), ktoré neovplyvňuje vonkajšiu prácu srdca alebo spotrebu kyslíka v myokarde, ani koronárny prietok krvi atď.

OZNAČENIA ŠTÁTNEJ HOSPITALIZÁCIE.

Akútny infarkt myokardu je priamou indikáciou pre hospitalizáciu na jednotke intenzívnej starostlivosti alebo kardioreanimačnej jednotke (jednotka). Preprava sa vykonáva na nosidlách.