Čo je zmena myokardu?

Srdcový sval nezávisle spúšťa impulzy, ktoré spôsobujú, že sa rytmicky sťahujú. Týmto spôsobom prúdi krv z dutín pod tlakom. Akákoľvek zmena myokardu tento proces narušuje, čo vedie k zlyhaniu rytmu, hypoxii v tkanivách a nekróze.

Čo spôsobilo zmenu?

Ihneď musíte zdôrazniť, že to nie je choroba, ale syndróm. Pozorujú sa posuny v biochemickej aktivite srdcových buniek, začínajú sa abnormálne zmenšovať a počas zaznamenávania EKG sa pozorujú odchýlky v rôznych častiach svalu, ktoré sú jasne viditeľné na filme.

Pod vplyvom vonkajších a vnútorných príčin sú zmeny myokardu nasledovné typy:

• difúzna;
• nerovnomerný;
• metabolická;
• dystrofné.

Tieto stavy vyžadujú liečbu. V pokročilých prípadoch je možná ischémia srdcového svalu v dôsledku nedostatku kyslíka.

rozptýliť

Porucha funkcie je zaznamenaná medzi všetkými bunkami srdca. Najčastejšie sú spôsobené zápalovými procesmi, ako je myokarditída. Existujú prípady zmien v myokardiálnej dystrofii v ľavej komore, čo je dôsledok užívania určitých liekov a fyzického preťaženia.

Prítomnosť cukrovky a jej dlhý priebeh postupne vedie k ateroskleróze. Zmeny ciev a myokardu sú spôsobené zníženým príjmom glukózy. Pri zápalových ochoreniach v čreve sa zhoršuje absorpcia živín slizníc. Preto pacienti majú často zmeny v srdcovom svale súbežne. So zvýšením hrúbky steny myokardu (hypertrofia) sa tiež zaznamenali poruchy rytmu. Vyskytuje sa s vysokým krvným tlakom, porušením dennej rutiny alebo srdcových vád. Keď sa pri vyšetrovaní pacientov zistia zmeny v myokarde, ochorenie obličiek a endokrinné ochorenia sa stávajú častými nežiaducimi faktormi.

metabolický

Energia vytvorená pod vplyvom určitej rovnováhy sodíkových a draselných iónov sa vynakladá na prácu srdcového svalu - kontrakcie a relaxáciu. Výrazné zmeny nastanú, keď nerovnováha tohto mechanizmu, ktorá sa vyskytne pod vplyvom:

1. Angina pectoris
2. Hypertenzia.
3. Srdcové defekty.
4. Zápal slinivky brušnej.
5. Zápalové procesy v cievnej stene.
6. Infekčné ochorenia.

Okrem ochorení sú metabolické poruchy možné aj vtedy, keď sú vystavené chemickým zlúčeninám, tabakovému dymu, alkoholu a nadmernej hmotnosti.

ohniskový

Lokálne lokalizované zmeny na myokardu sú výsledkom predchádzajúceho infarktu. Oblasti kardiosklerózy na EKG filme sú dobre definované. Môžu byť umiestnené na jednej alebo viacerých stenách srdca, malých ohniskových alebo veľkých ložiskových léziách. Hlavnými dôvodmi sú:

• diabetes;
• obezita;
• fyzický a emocionálny stres;
• vysoký krvný tlak;
• fajčenie;
• príjem alkoholu.

Cicatricial zmeny v myokarde sú tvorené pod vplyvom hlavného faktora - cholesterolu vklady na stenách ciev, čo vedie k ateroskleróze.

dystrofné

Pod vplyvom rôznych príčin je porucha myokardu znížená kvôli nedostatku kyslíka. Výsledkom je atrofia srdcových buniek. Dystrofické procesy v ňom sa prejavujú poklesom svalového tonusu, ktorý sa stáva úrodným základom pre rozvoj srdcového zlyhania. Dôvody, ktoré vytvárajú podmienky pre atrofické procesy v tkanivách sú:

1. Stresové situácie.
2. Pôsobenie hormónov.
3. Nadmerná fyzická námaha.
4. Podvýživa s prevahou slaných a tukových potravín.
5. Choroby tráviaceho traktu a endokrinný systém.

Jedným zo spoločných faktorov, ktoré hrajú dôležitú úlohu pri tvorbe dystrofických zmien v myokarde, je neustála fyzická námaha. Platí to najmä pre športovcov a ľudí, ktorí sa venujú tvrdej práci. Charakteristickým znakom je zmena v ľavej komore, ktorá tlačí krv cez cievy.

príznaky

V závislosti od typu abnormality v srdcovom svale sú symptómy pacienta špecifické. Okrem toho sa na EKG pozorujú zmeny v myokarde, čo znamená, že patologický proces ovplyvnil veľký počet buniek.

dystrofné

U všetkých pacientov sú príznaky zmien v srdci odlišné. Môžu byť vyslovené v počiatočnom štádiu alebo môžu byť bezvýznamné av niektorých prípadoch je proces asymptomatický. Pridanie ďalších príznakov je dôkazom zhoršujúcej sa prognózy na zotavenie.

Dystrofické zmeny sú nasledujúcich typov:

Príznaky nepravidelností v tkanivách srdca sa vyskytujú v prípadoch krátkodobého poškodenia krvného obehu a nedostatku kyslíka. Je dôležité vziať do úvahy, že na EKG sa objavujú charakteristické zmeny v myokarde, čo znamená, že jeho patologický proces ovplyvnil jeho normálnu funkciu. Klinický obraz, ktorý je pozorovaný v ischemickej forme, je charakteristický pre angínu pectoris. Jeho hlavné príznaky sú nasledovné:

1. Paroxyzmálna bolesť za hrudnou kosťou, ktorá je spojená s fyzickou námahou alebo predchádzajúcim emocionálnym stresom. Rýchlo zmiznú po užití tablety "Nitroglycerín". Jeho trvanie je najviac 15 minút. Bolesť je pociťovaná nielen v oblasti srdca, ale poskytuje aj ľavú ruku, kľúčovú kosť, dolnú čeľusť alebo krk.
2. Zvýšený krvný tlak.
3. Prerušenia v srdci.
4. Pocit nedostatku vzduchu.

V niektorých prípadoch pacienti nepociťujú nepohodlie v hrudníku a viditeľné sú len zmeny v myokarde na EKG, čo znamená, že patologický proces môže viesť k rozvoju komplikácií.

Jasný obraz útoku s ťažkou bolesťou sa môže striedať s pocitom necitlivosti alebo brnenia v prstoch ľavej ruky.

Fokálne zmeny v myokarde sa pozorujú počas srdcového infarktu, ktorý sa vyznačuje intenzívnou a predĺženou bolesťou na hrudníku. Jeho trvanie trvá niekoľko hodín alebo dní. Pacienti ho opisujú ako trhanie, pálenie, siahajúce do ľavej ruky alebo dolnej čeľuste, krku. Zvyčajne sa po užití Nitroglycerínu stav neuvoľní. Okrem bolesti, tam je pocit strachu, bolesti brucha, nevoľnosť, ťažká slabosť a studený pot.

V prípade dyshormonálnych porúch je postihnutý srdcový sval a patologický proces môže rýchlo napredovať. Je to spôsobené účinkami hormónov počas dysfunkcie štítnej žľazy alebo po nástupe menopauzy. Pacienti s týmto typom zmeny sa sťažujú na podráždenosť, závraty, poruchy spánku a chudnutie. Z príznakov poškodenia srdca zaznamenávajú bodnú bolesť, ktorá sa šíri na ľavú ruku, rýchly alebo pomalý tep.

rozptýliť

Všetky bunky srdca sú ovplyvnené patologickým procesom myokarditídy. Môže sa vyskytnúť za účasti mikroorganizmov a bez nich (asepticky). Hlavnými znakmi prejavov difúznej povahy sú:

1. Veľká slabosť, únava.
2. Dyspnea pri námahe.
3. Prerušenia v srdci.
4. Zvýšené potenie.
5. Bledá koža, niekedy s modrastým nádychom.
6. Opuch žíl na krku.
7. Zvýšenie pulzu.
8. Zníženie krvného tlaku.

Niektorí pacienti s myokarditídou nevykazujú dlhodobé príznaky ochorenia. V niektorých prípadoch patológia má malígny priebeh, spája sa s vážnym rušením rytmu, závažnosťou všetkých týchto symptómov.

metabolický

Prideľte akútnu a chronickú patológiu. Prvý prípad predstavuje nebezpečenstvo pre život a môže ukončiť smrť pacienta bez pomoci. Chronická zmena v myokarde má rozmazaný obraz. Hlavnými príznakmi sú únava, bolesť v srdci. Nepríjemné pocity sú najčastejšie zaznamenané v oblasti vrcholu, menej často - za hrudnou kosťou.

Ak proces trvá dlhú dobu, vzniká kardioskleróza (spojivové tkanivo nahrádza normálne srdcové bunky) dystrofického pôvodu.

Zmeny, ku ktorým dochádza v myokarde, majú odlišný pôvod a klinický obraz. Mnohí z nich začínajú nešpecifickými prejavmi a u niektorých pacientov môžu byť dlhodobo neprítomní. Preto, aby sa zachovala funkcia srdca, keď sa objavia nepríjemné príznaky, je potrebné vyšetrenie kardiológom a včasná liečba.

Zmeny myokardu

Myokard je srdcový sval, jeho niektoré štrukturálne zmeny sú často vyvolané vonkajšími a vnútornými faktormi. Transformácie nie vždy hovoria o patológii alebo o akomkoľvek negatívnom rušení, ale v každom prípade musia byť zamerané. Koniec koncov, srdce je dôležitým orgánom ľudského tela, je podobné automobilovému motoru: premieňa biochemické reakcie na mechanickú energiu. Pohyby srdcového svalu musia sledovať rytmus, všetky druhy porušenia tohto procesu a zmeny v myokarde sú indikované elektrokardiogramom (EKG).

Príznaky problému

Aktivita srdca závisí od rôznych kritérií, ktoré ovplyvňujú vnútrobunkový metabolizmus v tkanivách srdcového svalu. Konštantnosť vnútorného prostredia môže byť periodicky rozbitá, čo je spojené so zlyhaním srdcových buniek. Difúzne zmeny v myokarde sa nepovažujú za ochorenie, ide o syndróm, čo znamená zoskupenie zmenených buniek s poruchami vedenia elektrických impulzov v tejto oblasti, ktoré sú jasne zobrazené na EKG. Je dôležité určiť príčinu takýchto porúch, môže mať hormonálnu povahu, infekčný pôvod alebo môže byť následkom srdcovej choroby rôznej závažnosti.

Zmeny nie sú vždy rozptýlené a zahŕňajú sektory v každom oddelení orgánu. Môžu byť ohniskové v dôsledku tvorby jaziev v myokarde akejkoľvek veľkosti. Jazva je spojivové tkanivo, ktoré nevedie impulzy, elektrická inertnosť tejto oblasti je viditeľná na kardiograme.

Rôzne ochorenia myokardu sú veľmi veľké, ale všeobecné príznaky problémov s kardiovaskulárnym systémom a symptómami zmien myokardu sú:

• pálenie a tlaková bolesť za hrudnou kosťou;
• dýchavičnosť pri najmenšej námahe alebo dokonca v pokoji;
• srdcový rytmus a kontrakcie;
• únava, celková slabosť, chronická únava.

Primárna zmena srdcového svalu vyvoláva vývoj niektorých procesov:

• hypoxia myokardu;
• poruchy obehového systému;
• narušenie prenosu kyslíka do buniek a tkanív;
• nevratné nekrotické účinky.

Kritickým prípadom myokarditídy je akútny srdcový infarkt, ktorého priebeh je tiež odlišný.

Príčiny zmien myokardu

Zistené odchýlky majú odlišný pôvod. Dôvody môžu byť malé a významné. Tá vyvoláva smrteľný výsledok. Dôkladné vyšetrenie vyrieši problém pre skúseného kardiológa.

Zmeny v myokarde môžu tvoriť niekoľko skupín faktorov:

1. Poburujúce. Spôsobujú myokarditídu. Jeho povaha môže byť infekčná alebo aseptická, to znamená, že patogénne mikroorganizmy sa na tomto procese nezúčastňujú. Typicky majú tieto oblasti difúzny charakter miesta, ale niekedy existujú ohniská zápalu.

Prejavy myokarditídy, vyjadrené s rôznym stupňom intenzity, sprevádzajú tieto patologické stavy:

• týfus, záškrt;
• akútna reumatická horúčka alebo reumatizmus streptokokového pôvodu, ktorý je dôsledkom angíny, tonzilitídy, šarlatovej horúčky;
• oslabená imunita (systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída postihujúca srdce atď.);
• poraziť vírusy, osýpky, chrípku atď.

1. Dystrofné. Spôsobené poruchou srdcových buniek a rozpadom metabolických procesov. Zápalové procesy a choroby tu pôsobia ako provokatéri, nedotýkajú sa koronárnych tepien. Zmeny myokardu sú spôsobené nedostatkom potrebnej výživy, takže sa srdcový sval začína sťahovať nerovnomerne.
   Tento problém sa nazýva kardio dystrofia, jeho príčiny sú nasledovné:

• ochorenia endokrinného systému: hypertyreóza, diabetes mellitus, nádor nadobličiek, v dôsledku toho nadmerné množstvo hormónov alebo nedostatok glukózy v srdcových bunkách vyvolávajú zlyhanie metabolických procesov v týchto bunkách;
• zlyhanie pečene a obličiek vedie k akumulácii toxínov v krvi vyplývajúcich z metabolických procesov;
• anémia - zníženie hladín hemoglobínu - so sebou nesie nedostatok vzduchu pre bunky srdcového svalu;
• dehydratácia, horúčka;
• ťažké fyzické stavy: častý stres, tvrdá práca, neustála únava, podvýživa a hladovanie;
• psychický stres v kombinácii so zvýšeným emocionálnym stresom vedie k zmenám v myokarde u detí, najmä ak dieťa nie je dostatočne aktívne; medzi dôsledkami vegetatívnej dystónie a zlyhaniami v riadení nervového systému srdca;
• infekcie: tuberkulóza, chrípka, malária;
• intoxikácie - akútne alebo chronické, vrátane alkoholizmu, práce v nebezpečnej výrobe, stály kontakt s chemikáliami;
• potraviny, nenasýtené vitamínmi.

1. Metabolické - vyskytujú sa v dôsledku zhoršených repolarizačných procesov vo svaloch. Vo vnútri každej bunky dochádza k výmene iónov sodíka a draslíka, výstupom je energia, pričom niektoré transformácie sa stávajú hnacou silou relaxácie a kontrakcie bunky. Tieto mechanizmy sa nazývajú repolarizácia a depolarizácia. Elektrolytické zloženie krvi je fixné, a keď sa zmení, metabolizmus svalových buniek sa tiež zmení. Z týchto dôvodov dochádza k hypertrofii myokardu, arteriálnej hypertenzii, ischemickej chorobe srdca, poruchám rytmu a ateroskleróze koronárnych artérií. Inými slovami, v každom prípade je narušená dodávka krvi do srdca, nedostatok živín a stopových prvkov.
2. Scar - dôkaz o predtým sa vyskytujúcom zápalovom procese, mohlo by dôjsť k infarktu myokardu a myokardiálnym bunkám. Myokarditída zanecháva pozmenené zmeny - kardioskleróza. Zvyčajne majú rozptýlenú povahu a srdcový infarkt zanecháva ohniskové rebrované zmeny.

Diagnostikujte a odstraňujte problémy

Menšie zmeny myokardu kardinálnych opatrení nevyžadujú. Pacientovi sa odporúča odobrať krvný tlak, piť vitamíny a dodržiavať zdravý životný štýl.

Závažnejšie zmeny v myokarde už naznačujú prítomnosť ochorenia, pre diagnózu sa zvyčajne vykonávajú nasledujúce opatrenia:

1. Klinická analýza krvi. Skúma parametre hemoglobínu a kritériá pre zápal.
2. Krvná biochémia. Určuje stav pečene, obličiek, množstvo glukózy, bielkovín, cholesterolu.
3. Rozbor moču. Vyhodnocuje aktivitu obličiek.
4. US. Vizuálna kontrola vnútorných orgánov.
5. EKG. Difúzia T vĺn zodpovedných za ventrikulárnu repolarizáciu hovorí o difúznych zmenách. Záporné T zuby v 1–2 sektoroch indikujú ohniskové zmeny.
6. Echokardiografia. Najviac informatívna metóda, ktorá identifikuje príčiny zmien srdcového svalu v dôsledku jasnej vizualizácie jeho oddelení.

Terapia musí byť kombinovaná s korekciou diéty a životného štýlu. Zmeny v myokarde dystrofických alebo metabolických znakov štandardne vyžadujú dobrý odpočinok, spánok a diétu.

Srdce dobre reaguje na tých, ktorí sú prítomní v strave:

• orechy;
• špenát;
• mrkva a zemiaky;
• marhule, broskyne, banány;
• chudá hydina a mäso;
• červené ryby a kaviár;
• obilniny, obilniny;
• mliečnych výrobkov.

Čokoláda a pečivo by sa mali konzumovať minimálne. Mastné mäso a hydina sú veľmi zriedkavé. Soda, káva a alkohol sú vylúčené. Musíte tiež odstrániť korenené, mastné, slané, korenené a vyprážané potraviny.

Prípravky zlepšujú metabolické procesy v bunkách srdcového svalu:

1. "Asparkam", "Panangin", "Magne B6", "Magnerot" - draslík a horčík stabilizujú frekvenciu kontrakcií.
2. "Mexidol", "Actovegin" - antioxidanty, ktoré eliminujú produkty oxidácie lipidov v bunkách myokardu.
3. Vitamíny A, B, C, E - bez nich je intracelulárny metabolizmus nemožný.

Ak je príčinou zmien myokardu ochorenie, potom príslušná terapia situáciu napraví. Nedostatok hemoglobínu sa doplňuje liekmi obsahujúcimi železo, antibiotiká a prednizolón sa predpisujú na zápal myokardu, močové lieky a srdcové glykozidy sú indikované na kardiosklerózu.

Typy zmien srdcového myokardu

Počas života človeka spúšťajú srdcové svaly impulzy a rytmicky sťahujú krv cez cievy. Tento proces môže byť narušený akýmikoľvek zmenami v myokarde, ktoré môžu spôsobiť arytmiu, smrť a hypoxiu tkaniva.

K nevhodnej kontrakcii srdcových buniek dochádza v dôsledku zhoršenej biochemickej aktivity. Na identifikáciu takýchto zmien je možné použiť EKG.

Druhy a príčiny patológie

Čo je zmena myokardu? Takzvané odchýlky, ktoré bránia normálnemu fungovaniu tela. Môžu mať rôzny stupeň závažnosti. V závislosti od dôvodov, ktoré viedli k zlyhaniu, môže byť táto patológia nasledovného charakteru:

• difúzna;
• dystrofné;
• metabolická;
• nerovnomerný.

Ktorýkoľvek z vyššie uvedených stavov vyžaduje včasnú liečbu. V opačnom prípade môže vznik koronárnych srdcových ochorení začať kvôli nedostatku kyslíka.

Difúzne zmeny myokardu

Charakterizované nesprávnym fungovaním všetkých srdcových buniek, keď je sval ovplyvnený rovnomerne. Najčastejšie sa vyskytujú v dôsledku zápalu, ktorým je myokarditída. Niekedy nastáva vývoj patológie s významnou fyzickou námahou a ako výsledok užívania určitých liekov.

Na pozadí ochorenia sa vyskytujú metabolické procesy v srdcovom svale. V dôsledku toho telo prestáva syntetizovať kyslík v množstve potrebnom pre normálne fungovanie obehového systému. Odborníci identifikujú niekoľko príčin vzniku tohto ochorenia:

• nadmerné pitie;
• veľká fyzická námaha;
• stres;
• časté podchladenie;
• chronických infekcií.

Ak sa ochorenie zistí včas, správna liečba pomôže vrátiť srdce do normálneho stavu. Vo väčšine prípadov bude preto pacient musieť znížiť fyzickú aktivitu na miernu úroveň, prehodnotiť svoju stravu a začať viesť zdravý životný štýl.

dystrofné

Pozorované v ľavej komore a sú spôsobené nedostatkom živín, ktoré by mal dostať srdcový sval. V medicíne sa tento stav nazýva srdcová dystrofia. Dôvody jej výskytu sú nasledovné:

• intoxikácie v dôsledku zhoršenej funkcie obličiek a pečene;
• anémia;
• preťaženie nervu;
• diabetes a endokrinné narušenie;
• nezdravá strava, ktorá vedie k rozvoju avitaminózy;
• dehydratácia proti otrave;
• chronické infekčné ochorenia a choroby;
• intoxikácie vyplývajúcej zo zneužívania alkoholu alebo užívania liekov.

Takéto poruchy v predsieni sa často vyskytujú u študentov a žiakov, ktorí zažívajú vážne emocionálne a psychické preťaženie. Pretože telo dieťaťa sa nemôže pochváliť zavedenými metabolickými procesmi, tieto zmeny sa považujú za normu. To isté platí pre starších ľudí, ktorí majú spomalenie metabolizmu v dôsledku vekových charakteristík.

Focal-jazva

Jedná sa o jazvové zmeny myokardu, ktoré sú lokálne lokálne. Najčastejšie sa vyskytujú v dôsledku predchádzajúceho srdcového infarktu. S touto patológiou sú na EKG jasne viditeľné oblasti kardiosklerózy. Ich vzhľad je možné pozorovať na jednej a viacerých srdcových stenách a samotné ložiská môžu byť malé aj veľké.

Najčastejšie sa objavuje patológia typu jazvy v dôsledku:

• diabetes;
• zneužívanie alkoholu;
• fajčenie;

• nervové poruchy;
• nadmerná fyzická námaha;
• vysoký krvný tlak.

Hlavným faktorom pri tvorbe cikarktických zmien sú usadeniny cholesterolu na cievnych stenách. To zase vedie k ateroskleróze.

metabolický

Ide najmä o menšie zmeny v komorách, ktoré sú zistené len ako výsledok vyšetrenia EKG. Najčastejšie s podobnou patológiou pacient necíti žiadne zmeny v práci svojho tela. Choroba sa vyznačuje jednoduchou liečbou, počas ktorej je potrebné vylúčiť len provokatívne faktory, ktoré môžu byť nasledovné:

• arteriálnej hypertenzie;
• angina pectoris;
• zápal pankreasu;
• srdcové chyby;
• infekcie;
• zápal cievnych stien.

Dysmetabolické poruchy sa môžu vyskytnúť v dôsledku zneužívania alkoholu alebo fajčenia, obezity alebo užívania určitých chemikálií. Pri identifikácii ochorenia na prvom mieste by mal pacient opustiť zlé návyky.

symptomatológie

Difúzne malé zmeny v myokarde nie sú sprevádzané závažnými príznakmi. Ale možno aj klinický prejav hlavnej choroby, kvôli ktorej sú problémy v srdci. Väčšina pacientov s týmto ochorením sa sťažuje na tieto pocity:

• nepohodlie alebo bolesť za hrudnou kosťou, pozorovaná počas ischémie;
• s hypertyreózou je možný prudký úbytok hmotnosti;
• svalový tremor (nedobrovoľné napätie, po ktorom nasleduje relaxácia);
• pri kardioskleróze môže dôjsť k porušeniu hĺbky a frekvencie respirácie, vyplývajúcej z akumulácie tekutiny;
• bledá koža, problémy s orientáciou v priestore, únava, ktorá sa prejavuje pri anémii.

Diagnostické funkcie

Hlavnou metódou detekcie zmien v myokarde je elektrokardiogram. Táto technika vám umožňuje definovať najmenšiu patológiu a začať včasnú liečbu. Ak chcete dešifrovať údaje EKG, musí špecialista stráviť maximálne 15 minút.

Čo znamenajú zmeny myokardu na EKG? Tento typ diagnózy odhalil nasledovné poruchy:

• zhrubnutie svalových stien a predného prepážky;
• ischemická lézia, tiež určujúca jej hĺbku a veľkosť;
• umiestnenie infarktu;
• závady v rytme srdca;
• zväčšené srdcové dutiny;
• toxické poškodenie myokardu;
• narušení pri zavádzaní metabolizmu elektrolytov.

Kardiogram umožňuje určiť výrazné zmeny v myokarde srdca s vysokou presnosťou:

1. Myokarditída. Kardiogram ukazuje poruchy srdcového rytmu, prítomnosť zápalu. Na základe výsledkov EKG sa takéto patológie prejavujú poklesom zubov vo všetkých elektródach.
2. Ischémia. Prejavuje sa zmenou tvaru, polarity a amplitúdy T vĺn, ktoré sú zodpovedné za ischemickú zónu.
3. Dystrofia myokardu. Údaje EKG indikujú vývoj myokarditídy, preto na určenie patológie je potrebné vykonať laboratórne štúdie, najmä biochémiu krvi.
4. Infarkt myokardu. Na kardiograme je posun segmentov ST nahor.
5. Transmurálna septálna nekróza. Pri tomto ochorení dochádza k poškodeniu steny srdcového svalu, čo je nevratné. Na základe výsledkov EKG sa táto patológia prejavuje neprítomnosťou R vlny.
6. Nekróza srdcového svalu. Charakterizované ireverzibilnou bunkovou smrťou orgánu. Zobrazuje sa v grafe vo forme patologickej Q vlny.

liečba

Terapia je postavená na integrovanom prístupe. Liečba by mala začať zmenou životného štýlu, ako aj vypracovaním správnej diéty, vzhľadom na povahu ochorenia.

S včasným zistením zmien je ich eliminácia viac-menej jednoduchá. Najčastejšie je to predpísané lieky zamerané na normalizáciu práce tela. To zabraňuje vzniku srdcového zlyhania. Najobľúbenejšie drogy sú Trompangin a Panangin. Lekár môže tiež predpísať použitie niektorých tradičných liekov.

V najzávažnejších prípadoch môže byť potrebná operácia. Budúci život pacienta vo veľkej miere závisí od včasnosti a kvality operácie.

Z mnohých dôvodov sa môžu vyskytnúť výrazné zmeny v myokarde. V počiatočných štádiách ich vývoja nemajú vážne príznaky, ale v budúcnosti existujú zjavné príznaky choroby. Keď sa objavia prvé podozrenia na vývoj ochorenia, pacient sa musí okamžite poradiť s lekárom, aby sa podrobil vyšetreniu a získal kvalifikovanú pomoc.

Chodník po srdcovej chorobe alebo po cikaterických zmenách myokardu

Keď sú srdcové svalové vlákna nahradené jazvovým tkanivom, vzniká kardioskleróza. Jeho vývoj môže byť výsledkom aterosklerózy koronárnych ciev (ischémia), zápalu alebo dystrofie myokardu. V počiatočných štádiách sa deteguje hypertrofia srdcového svalu a potom sa ventrikulárne dutiny rozširujú, čo je sprevádzané nedostatkom chlopní. Pre primárnu diagnózu pomocou EKG, ktorá pomáha stanoviť lokalizáciu jazvy.

Prečítajte si tento článok.

Príčiny zmien jabĺčkov myokardu

Najčastejšie faktory tvorby hrubého vláknitého tkaniva v srdcovom svale sú zápalové a aterosklerotické procesy. V tomto prípade sa myokarditída vyskytuje hlavne u mladých ľudí, v detstve a dospievaní a obštrukcia koronárnych artérií v dôsledku ukladania cholesterolu je takmer vždy zistená u pacientov po 40 rokoch.

Odporúčame prečítať si článok o komplikáciách infarktu myokardu. Z neho sa dozviete o štádiách infarktu, klasifikácii skorých a neskorých komplikácií, metódach liečby a prevencie.

A tu je viac o výsledkoch EKG s ischémiou srdca.

Jazvy myokarditídy

Vytvára sa v oblasti zápalu. Vyskytujú sa po infekčných ochoreniach, alergických procesoch.

Na EKG zmeny spoločného charakteru, často v pravej komore, je arytmia, normálny krvný tlak alebo hypotenzia.

Porucha obehového systému má tiež znaky pravej komory (edém, zväčšená pečeň, srdcová astma). V štúdii krvného - normálneho lipidového profilu, eozinofílie alebo zvýšeného C-reaktívneho proteínu.

Aterosklerotická forma

Rozvíja sa pomaly na pozadí chronickej ischémie myokardu. Poškodenie srdcového svalu difúzne. Svalové vlákna zomierajú v dôsledku nedostatku kyslíka a metabolických porúch. V počiatočných štádiách sa klinické príznaky tvorby jaziev nelíšia od štandardného priebehu angíny pectoris.

Následne sa takéto porušenia pridajú:

• zvýšenie svalovej hmoty ľavej komory;
• dýchavičnosť;
• zrýchlený tep;
• opuch nôh a akumulácia tekutín v hrudníku, perikarde, brušnej dutine;
• syndróm chorého sínusu s bradykardiou;
• tvorba chlopňových defektov;
• oslabenie srdcových tónov, viac ako prvý;
• hluk počas systoly nad aortou a špičkou;
• rôzne typy blokád, atriálna fibrilácia, extrasystoly;
• dyslipidémia v krvi.

Poinfarktová kardioskleróza

Na rozdiel od dvoch predchádzajúcich foriem sa jazva v myokarde po nekróze (srdcový infarkt) nachádza v zóne deštrukcie a nerozšíri sa na zvyšok srdcového svalu.

Pri opakovaných atakoch akútnej ischémie môže mať spojivové tkanivo rôznu lokalizáciu a dĺžku, niektoré jazvy sa môžu pretínať. V tomto prípade sa srdcová dutina rozširuje po období hypertrofie. Vysoký krvný tlak v oblasti jazvového tkaniva môže viesť k vyvýšeniu steny a vzniku aneuryzmy. Symptómy v postinfarktových léziách sa nelíšia od aterosklerózy.

Pozrite si video o ischemickej chorobe srdca:

Čo zobrazí EKG so zmenami

V prvom štádiu diagnostiky cikarktických štruktúr v myokarde sa používa EKG, môže pomôcť pri lokálnej diagnostike (lokálne určovanie).

Ľavá komora

Scar tkanivo vedie k tvorbe:

• abnormálne Q v prvých troch štandardných elektrónoch, ako aj V1 - 6;
• ST sa nachádza na obryse;
• T je často pozitívny, nízky a hladký.

Zároveň vlákna spojivového tkaniva nemôžu generovať signály, ako aj zdroj deštrukcie. Ale zameranie je stále menšie v dôsledku kontrakcie zvyšných svalových vlákien.

Spodná stena

Patologický Q je zaznamenaný v druhom štandardnom elektróde, nachádza sa tu aj nižší (negatívny) komorový komplex v porovnaní s tretím štandardom.

Oblasť rozdelenia

Pre infarkt zjazvenia v oblasti priehradky majú Q zuby v elektrónoch V1, V2 diagnostickú hodnotu a zuby R vo V1,2,3 sú nízke alebo nemôžu byť určené.

Dodatočné skúšky

Okrem elektrokardiografických štúdií sú pacientom predpísané: t

• Ultrazvuk srdca na stanovenie stupňa hypertrofie myokardu a expanzie dutín;
• CT alebo MRI s nekonzistentnosťou medzi klinickými príznakmi a EKG údajmi;
• scintigrafia myokardu na detekciu difúznych alebo fokálnych defektov v akumulácii rádioizotopov;
• krvné testy - lipidogram, koagulogram, imunologický komplex, špecifické enzýmy (troponín, myoglobín, kreatínfosfokináza).

Ako liečiť abnormality

Nie je možné ovplyvniť už vytvorené jazvy v myokarde.

Na tento účel predpíšte lieky z rôznych skupín:

• pre angínu pectoris, beta-blokátory (bisoprol), nitráty (Cardict), ACE inhibítory (Enap), diuretiká (Trifas), antikoagulanciá (Aspirin, Clopidogrel);
• pri myokarditíde, antibiotikách (Augmentin), protizápalových (Nimid), antivírusových a imunomodulátoroch (Cycloferon), komplexoch vitamínov (Milgamma);
• na zlepšenie výživy myokardu - antioxidantov (Kudesang, Cytochróm C), metabolických stimulancií (Mexidol, Panangin, Riboxin);
• hypolipidemikum - Tulip, Roxera;
• antiarytmické - Ritmonorm, Kordaron;
• srdcové glykozidy - Korglikon, Digoxin.

Ak nie je výsledok liečby liekmi a hrozba opakovaného srdcového infarktu pretrváva, v prípade závažného narušenia rytmu sa vykonáva chirurgická liečba: inštalácia stentu alebo skratu, kardiostimulátor, uzáver aneuryzmy.

Odporúčame prečítať si článok o fibróze srdcových chlopní. Z neho sa dozviete o príčinách vývoja patológie, symptómoch, metódach diagnostiky a liečby, prognóze pre pacientov.

A tu je viac o zadnebasal infarkt.

Tvorba jaziev v srdcovom svale je posledným štádiom po myokarditíde alebo infarkte myokardu, je tiež považovaná za výsledok ochorenia aterosklerotickej koronárnej artérie. Na detekciu fokálneho alebo difúzneho zjazvenia myokardu sa používa EKG.

Na objasnenie diagnózy sa odporúča hĺbkové klinické a inštrumentálne vyšetrenie. Symptómy a prognóza kardiosklerózy závisia od závažnosti základnej patológie. Neexistujú žiadne špecifické prejavy, komplikácie môžu byť rôzne srdcové arytmie, zlyhanie obehu. Drogová terapia sa používa na liečbu a pri ohrozujúcich stavoch je predpísaná operácia.

Rozpoznávanie infarktu myokardu na EKG môže byť ťažké vzhľadom na to, že rôzne štádiá majú rôzne znaky a varianty zubných skokov. Napríklad akútny a akútny stav v prvých hodinách môže byť neviditeľný. Lokalizácia má tiež svoje vlastné charakteristiky, transmurálny EKG infarkt, q, predný, zadný, prenesený, veľkoplošný, laterálny, odlišný.

Opakovaný infarkt myokardu sa môže objaviť v priebehu mesiaca (potom sa nazýva recidivujúci), ako aj 5 rokov alebo viac. Aby sa čo najviac zabránilo následkom, je dôležité poznať symptómy a vykonať profylaxiu. Prognóza nie je pre pacientov najoptimistickejšia.

Určite T vlnu na EKG, aby ste identifikovali patológiu srdcovej aktivity. Môže byť negatívna, vysoká, dvojfázová, sploštená, plochá, redukovaná a tiež odhaliť depresiu koronárnej T vlny.

Dystrofia myokardu alebo dystrofické zmeny v myokarde môžu byť spojené s nesprávnym životným štýlom, narušením práce. Počas EKG je možné zistiť difúziu, výmenu, mierne zmeny. Pre začiatočníkov, liečba zahŕňa prijímanie vitamínov.

Postinfarktová kardioskleróza sa vyskytuje pomerne často. Môže to byť s aneuryzmou, ischemickou chorobou srdca. Uznanie príznakov a včasná diagnostika pomôže zachrániť životy a príznaky EKG pomôžu stanoviť správnu diagnózu. Liečba je dlhá, vyžaduje sa rehabilitácia a môžu sa vyskytnúť komplikácie vrátane postihnutia.

Ischémia myokardu na EKG ukazuje stupeň poškodenia srdca. S hodnotami sa môže vyrovnať každý, ale je lepšie nechať túto otázku na odborníkov.

V závislosti od času výskytu, ako aj komplikácií sa rozlišujú také komplikácie infarktu myokardu: skoré, neskoré, akútne, časté. Ich liečba nie je ľahká. Aby sa im zabránilo, pomáhajte predchádzať komplikáciám.

Po utrpení niektorých chorôb sa môže vyvinúť kardioskleróza myokardu. Táto patológia je charakterizovaná poruchami rytmu a inými nepríjemnými prejavmi. Liečba je potrebná na to, aby ste začali čím skôr, tým lepšie.

Je pomerne ťažké diagnostikovať, pretože má často abnormálny priebeh infarktu myokardu subendokardu. Zvyčajne sa zisťuje pomocou EKG a laboratórnych vyšetrovacích metód. Akútny srdcový záchvat ohrozuje pacienta smrťou.

Zmeny EKG v jazve

Čo je kardiogram srdca?

Kardiogram je čiara krivky zaznamenaná na špeciálnom papieri (filme) alebo elektronickom nosiči. Záznam sa vykonáva pomocou elektrokardiografu a metóda výskumu sa nazýva elektrokardiografia (EKG). Normálne fungovanie srdca je neustále sa opakujúce cykly, ktoré spočívajú v striedavom znižovaní a uvoľňovaní predsiení a komôr. Súčasne sa v myokarde vyskytujú komplexné biofyzikálne a biochemické procesy sprevádzané bioelektrickou aktivitou. Vytvorené v rôznych častiach srdcového svalu, elektrické impulzy sa šíria po celom tele a dosahujú povrchu kože, kde sú fixované pomocou elektród aplikovaných špeciálnym spôsobom.

Rozdiel potenciálu vznikajúci na elektródach je konvertovaný kardiografom na grafický obraz a fixovaný na určitý čas. Záznam sa vykonáva pri odstraňovaní signálov z elektród, ktoré sú v kontakte s kožou rúk v zápästiach a ľavej dolnej časti nohy v dolnej tretine. Zároveň dostávajú štandard a posilňujú úlohy. Pomocou prídavnej elektródy, ktorá je upevnená striedavo v 6 špecifických bodoch na hrudi, sa získa ďalších 6 hrudníkov. Podľa grafického zobrazenia v konkrétnom elektróde je možné posúdiť fyziologické procesy, ktoré sa vyskytujú v určitej oblasti myokardu.

Na normálnom EKG sa rozlišuje 5 odchýlok od izolínu - zuby (PQRSS T), charakterizované polaritou, výškou a šírkou. Každý zub zodpovedá špecifickému procesu vyskytujúcemu sa v srdcovom svale. Praktický význam majú intervaly ohraničené zubami: Р-Q, S-Т, Т-Р, R-R, ako aj QRST a QRS komplexy. Tieto elementy odrážajú sekvenciu a čas excitácie rôznych častí myokardu.

Srdcový cyklus zvyčajne začína excitáciou predsiení, čo sa odráža na EKG ako vzhľad P vlny. Komplex QRST označuje proces šírenia vzrušenia cez komory. R zodpovedá takmer úplnému pokrytiu excitácie komôr a má najväčšiu amplitúdu. S sa zaznamenáva počas úplného vzrušenia komôr. Počas depolarizácie myokardu neexistuje žiadny potenciálny rozdiel, takže na EKG je možné vidieť priamu čiaru. T zodpovedá dobe komorovej repolarizácie.

Príznaky infarktu myokardu na EKG

Výsledkom nekrózy oblasti srdcového svalu je lokálny pokles elektrického potenciálu v porovnaní so zvyškom intaktného tkaniva. Vďaka tomu je možné presne určiť lokalizáciu srdcového infarktu. Zmeny EKG charakterizujú lézie myokardu, ktoré sa vyskytujú počas srdcového infarktu:

• zóna nekrózy sa nachádza v strede, charakterizované zmenami komplexu Q-R-S, najčastejšie výskytom patologickej Q vlny;
• zóna poškodenia sa nachádza okolo zóny nekrózy, na EKG to vyzerá ako posun segmentu ST;
• ischemická zóna - umiestnená na hranici s nezmeneným myokardom, zodpovedá zmenám amplitúdy a polarity T vlny.

Zmenami elektrokardiogramu môžete určiť hĺbku nekrózy srdcového svalu:

• transmurálny infarkt je charakterizovaný stratou R vlny, to znamená, že komplex Q-R-S je nahradený komplexom Q-S;
• subperikardiálny infarkt sa prejavuje depresiou S-T segmentu a zmenami samotnej T vlny, zatiaľ čo komplex Q-R-S spravidla zostáva nezmenený;
• intramurálny infarkt je sprevádzaný zmenou Q-R-S a vzostupom S-T segmentu, zatiaľ čo S-T sa spája s pozitívnou T vlnou.

Ecg infarkt myokardu má tri štádiá:

1. Stupeň I - akútny infarkt trvá niekoľko hodín až 3 dni. Na EKG je pozorovaný vzostup S-T segmentu a jeho fúzia s pozitívnou T vlnou (kupolovitý vzostup S-T). S-T nezačína od izolínu, ale od zostupnej časti vlny R. V akútnom období sa často zaznamenáva patologická Q vlna.
2. Fáza II - subakútna má trvanie do 1 mesiaca, niekedy aj dlhšie - do 1,5 mesiaca. Počas tohto obdobia, na kardiograme môžete vidieť, v porovnaní s akútnym štádiom, pokles S-T segmentu a jeho prístup k izolínu. Tiež tvorba negatívnej vlny T a zvýšenie patologického Q.
3. Štádium III - mikrokartencia trvá veľmi dlho a táto zmena v myokarde ako poinfarktovej kardioskleróze sa zaznamenáva na EKG počas celého života osoby, ktorá mala srdcový infarkt. Stupeň zjazvenia je charakterizovaný redukciou S-T segmentu na úroveň izolínu a tvorbou charakteristickej negatívnej T vlny vo forme rovnoramenného trojuholníka. Q zub zostáva, v priebehu času, tieto prejavy sa môžu vyhladiť, ale nezmiznú a sú určené neustále.

U niektorých pacientov sa dynamika EKG nemusí úplne zhodovať s morfologickými zmenami srdcového svalu. Napríklad štádium kikardie na kardiograme je určené oveľa skôr, než sa v skutočnosti vytvorí tkanivo tkaniva. Alebo naopak, subakútna fáza na EKG pretrváva 2-3 mesiace, hoci v tomto čase sa jazva už úplne vytvorila. Na základe toho by sa malo vykonať dekódovanie elektrokardiogramu s prihliadnutím na klinické prejavy metód ochorenia a laboratórneho výskumu.

Elektrokardiografická diagnóza infarktu myokardu sa spravidla vykonáva pomocou 12 hlavných derivácií s najväčším praktickým významom: 3 štandardy, 3 zosilnené a 6 prsníkov. Analýzou povahy zmien na EKG v rôznych elektródach je vo väčšine prípadov možné presne určiť lokalizáciu infarktu myokardu. Ale niekedy môže diagnóza ohniskových zmien pomocou 12 hlavných elektród spôsobiť určité ťažkosti, napríklad v prípade abnormálneho umiestnenia srdca v hrudníku. V tomto prípade použite špeciálne prídavné káble.

Etapy vývoja infarktu myokardu (IV.

Stupeň IV infarkt myokardu. Scar tkanivo (označené čiernym) vedie k registrácii patologickej Q vlny (QR alebo QS) na EKG. ST segment sa nachádza na izolíne, T vlna je pozitívna, redukovaná, vyhladená alebo mierne negatívna.

Stupeň IV - štádium infarktu myokardu. Je konečný a vyznačuje sa tvorbou jaziev v mieste bývalého srdcového infarktu. Scar tkanivo sa elektrofyziologicky správa rovnakým spôsobom ako zóna nekrózy, t.j. nie je nadšený a nevytvára emf. V tomto ohľade je celkový vektor excitácie komôr nasmerovaný z poľa jazvy. Scar tkanivo zdravé susedné oblasti myokardu, zostávajú nedotknuté. Okrem toho súčasne s tvorbou jaziev dochádza k kompenzačnej hypertrofii zvyšných svalových vlákien. To všetko vedie k poklesu v oblasti bývalého srdcového infarktu. Transmurálny infarkt sa môže zmeniť na netransmurálny a prevalencia infarktu sa znižuje. Chýba zóna poškodenia v stupni IV.

Izchemická zóna tiež mizne, pretože metabolizmus v tejto zóne sa postupne obnovuje. Stupeň srdcového infarktu trvá mnoho rokov, zvyčajne počas celého života pacienta.

Prítomnosť jazvového poľa na EKG spôsobí registráciu patologickej vlny Q. Ak je v neprenosnej jazve, na EKG je zaznamenaná vlna QR a transmurálna jazva - QS. Znížením plochy infarktu sa QS zuby často menia na Qr alebo QR; qR možno pozorovať na EKG namiesto QR. Okrem toho niekedy v tomto štádiu zmizne patologická Q vlna a na EKG sú zaznamenané R alebo r zuby. V tomto prípade chýbajú elektrokardiografické príznaky infarktu myokardu. Infarkt myokardu sa nedá diagnostikovať EKG a diagnóza sa vykonáva na základe anamnézy a iných výskumných metód. V štádiu cicatricial sú zvyčajne príznaky srdcového infarktu definované v menšom počte vedie ako v prvých štádiách.

Vzhľadom na to, že poškodzovacia zóna v štádiu IV chýba, je segment ST umiestnený na izolíne. Zmiznutie ischemickej zóny vedie k tomu, že sa T vlna stáva pozitívnou, redukovanou alebo vyhladenou. Avšak často v tomto štádiu, najmä pri transmurálnych srdcových infarktoch, sa negatívna T vlna zvyčajne zaznamenáva s malou amplitúdou. Negatívna T vlna v týchto prípadoch je spojená s neustálym podráždením jazvového tkaniva priľahlých zdravých častí myokardu. Táto T vlna by mala byť menšia ako polovica amplitúdy vlny Q alebo R v príslušných elektrónoch a nesmie presiahnuť 5 mm. Ak je záporná T vlna hlboká a presahuje polovicu amplitúdy Q vlny alebo R alebo viac ako 5 mm, znamená to, že ischémia myokardu v tej istej oblasti je sprevádzaná jazvovým štádiom infarktu.

"Sprievodca elektrokardiografiou", VN Orlov

Etapy infarktu myokardu (etapa III - registrácia patologickej Q. QR vlny)

Vlastnosti EKG pri akútnom infarkte myokardu

DA Kuzhel, G.V. Matyushin, ETC. Fedorova E.A. Savchenko, T.M. Zadoenko

Regionálna nemocnica Krasnojarsk № 2

Štátna vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania Krasnoyarsk State Medical Academy

Elektrokardiogram v 12 štandardných elektródach je metódou voľby v diagnostike akútneho infarktu myokardu (AMI). Rýchla a presná diagnóza AMI je životne dôležitá, pretože vám umožňuje okamžite začať reperfúznu liečbu, ktorá znižuje oblasť nekrózy a zlepšuje prognózu pacienta. Jedným zo všeobecne akceptovaných kritérií infarktu myokardu je vzostup segmentu ST v dvoch alebo viacerých anatomicky susediacich elektrónoch [10]. Význam včasnej identifikácie elevácie ST segmentu spojenej s AMI zdôrazňuje skutočnosť, že ani depresia ST segmentu, ani zvýšenie biochemických markerov sérovej srdcovej nekrózy (MCN) nie sú indikáciami trombolytickej liečby [4, 9].

V skorých štádiách AMI môže byť diagnostika výrazne ťažká, pretože EKG je často normálne alebo má minimálne odchýlky. Okrem toho iba polovica pacientov s AMI na prvom EKG vykazuje zjavné diagnostické zmeny. Približne 10% pacientov s preukázaným AMI (na základe klinických údajov a pozitívnych MCN) na EKG sa zároveň nevyvinie typické zmeny, ako je zvýšenie alebo depresia segmentu ST [4]. Vo väčšine prípadov má však rad EKG u jedincov s AMI charakteristický vývoj, ktorý zvyčajne zodpovedá typickým zmenám pozorovaným pri infarkte myokardu. V domácej kardiologickej škole je zvyčajné rozoznávať štyri stupne priebehu AMI [1].

I. najostrejšia fáza. V tomto štádiu, ktoré trvá niekoľko hodín až niekoľko dní, zmeny na EKG ovplyvňujú iba segment ST a vlnu T. Najstaršie príznaky akútneho infarktu myokardu je ťažké rozlíšiť a zvyčajne zahŕňajú zvýšenie amplitúdy vlny T v postihnutej oblasti, ktorá sa stáva symetrickou a smerovou ( hyperakutní). Zvyčajne sú hyperakútne zuby T najzreteľnejšie v predných predokardiálnych elektródach a najvýraznejšie, keď je na porovnanie k dispozícii staré EKG. Zmeny v amplitúde T vĺn možno pozorovať v priebehu niekoľkých minút od začiatku srdcového infarktu a sú sprevádzané zodpovedajúcimi zmenami v segmente ST. Optimálny čas na to, aby sa pacient dostal k lekárskemu zariadeniu, je interval do štyroch hodín od nástupu AMI. Zmeny EKG v akútnom štádiu infarktu myokardu bohužiaľ často nie sú náležite vyhodnotené (obrázok 1), čo významne zvyšuje čas doručenia pacienta do špecializovaného zariadenia a predlžuje začiatok reperfúznej terapie.

II. Akútna fáza. V akútnom štádiu, ktoré zvyčajne trvá jeden týždeň, je zaznamenaný vzostup segmentu ST a začínajú sa tvoriť zuby Q. V praxi je vzostup segmentu ST často najskorším znakom AMI a zvyčajne sa prejaví v priebehu niekoľkých hodín od nástupu symptómov. V počiatočných fázach sa stratí charakteristika uhla pre normálne EKG medzi T vlnou a segmentom ST. Zub T sa stáva širokým a segment ST sa zvyšuje a stráca normálnu konkávnosť. Počas ďalšieho nárastu sa segment ST vydutia nahor. Stupeň elevácie segmentu ST sa mení medzi malými zmenami menšími ako 1 mm až po výrazný nárast väčší ako 10 mm. Niekedy sa komplex QRS, segment ST a T-vlna zlúčia a vytvoria takzvanú monofázickú krivku.

III. Subakútna fáza. Subakútne štádium infarktu myokardu trvá až niekoľko týždňov. Počas tejto fázy sa segment ST začína približovať k vrstevnici a tvoria sa negatívne zuby T. V prípade transmurálneho infarktu myokardu je proces nekrózy sprevádzaný zmenami v komplexe QRS, ktoré zahŕňajú zníženie amplitúdy R vĺn a vývoj abnormálnych Q zubov. záznamová elektróda, takže Q vlny sú jediné EKG kritériá overujúce nekrózu myokardu. Q zuby sa môžu vyvinúť do 1 - 2 hodín od nástupu príznakov AMI, aj keď to často trvá od 12 do 24 hodín. Prítomnosť abnormálnych Q zubov však nemusí nevyhnutne znamenať úplný srdcový infarkt. Ak sa na EKG zistí vzostup ST segmentu a Q zubov a bolesť na hrudníku má v poslednom čase, pacient môže stále profitovať z trombolýzy alebo intervenčnej intervencie.

IV. Študijné štádium. Konsolidácia tkaniva jaziev končí v priemere po 8 týždňoch od infarktu myokardu. V tomto štádiu je segment ST obrátený na izolín a amplitúda negatívnych zubov T sa znižuje, v prípade rozsiahleho infarktu myokardu sú abnormálne zuby Q stabilným markerom srdcovej nekrózy. Pre malé infarkty srdca môže jazvové tkanivo zahŕňať životaschopný myokard, ktorý môže znížiť veľkosť elektricky inertnej oblasti a dokonca spôsobiť dlhodobé vymiznutie zubov Q.

Jedným zo zvláštnych znakov EKG v AMI je tzv. Fenomén pseudonormalizácie. Teória tvorby zubov Q podľa Wilsona predpokladá vytvorenie takzvaného elektrického okna v prípade nekrózy, prostredníctvom ktorej záznamová elektróda zachytáva elektrické potenciály opačnej steny. Napriek nekróze však časť myokardiálnych vlákien v infarktovej zóne zostáva životaschopná, čo vysvetľuje charakteristickú rovinnosť Q zubov pri infarkte myokardu. Avšak potenciál týchto vlákien zostáva skrytý za mocným elektrickým vektorom protiľahlej steny. Pri opakovanom infarkte, ktorý zahŕňa opačnú stenu, je tento vektor významne redukovaný, čo následne umožňuje registrovať potenciál vlákien myokardu v oblasti starej jazvy. Výsledkom je, že v prípade opakovanej jazvy s patologickými Q zubami (napríklad v prednej stene) v prípade opakovaného infarktu protiľahlej steny (napríklad zadného) sa začínajú zaznamenávať zuby R. Takto sa zaznamenáva registrácia zubov R v oblasti, kde boli predtým pozorované patologické zuby Q, silne naznačuje vznik srdcového infarktu v opačnej stene (obrázok 2).

Dynamika zmien v segmente ST a vlne v AMI

EKG obraz pri infarkte myokardu má svoj vlastný charakteristický vývoj. Po prvé, vzostup segmentu ST spravidla vedie k vytvoreniu zubov Q. Po druhé nastáva tvorba negatívnych zubov T na pozadí charakteristického oblúkového zdvíhania segmentu ST.

Zvýšenie ST spojené s infarktom myokardu v oblasti prednej steny môže dlhodobo pretrvávať, ak sa vyvíja dyskinéza alebo aneuryzma ľavej komory (LV). Negatívne T vlny môžu tiež pretrvávať dlhú dobu a niekedy zostávajú konštantným znakom infarktu myokardu. Treba poznamenať, že nedostatočná tvorba alebo „obnova“ predinvertovaných zubov T v akútnom štádiu infarktu myokardu striktne predpokladá rozvoj poinfarktovej perikarditídy [11].

Recipročná depresia segmentu ST

Depresia segmentu ST v elektródach, ktoré sú opačné k postihnutej oblasti, inak nazývaná recipročná, je vysoko citlivým indikátorom AMI. Patogenéza recipročných zmien zostáva neznáma. Vzájomné zmeny sú vysoko citlivé a majú pozitívnu prediktívnu hodnotu až 90% a sú pozorované u približne 70% nižších a až 30% srdcových infarktov s poškodením prednej steny LV, hoci ich absencia samozrejme nevylučuje diagnózu AMI [4, 5]. Depresia segmentu ST je spravidla horizontálna alebo šikmá. Prítomnosť vzájomných zmien je obzvlášť dôležitá, ak existujú pochybnosti o klinickom význame zaznamenaného zvýšenia segmentu ST. Poznamenávame najmä, že vzájomné zmeny môžu byť jediným znakom AMI v pozadí stále nevídanej elevácie segmentu ST. Takéto situácie sa často vyskytujú v prípadoch infarktu myokardu s poškodením dolnej steny. Prítomnosť silnej depresie segmentu ST v predklinických elektrónoch na pozadí normálnej srdcovej frekvencie alebo bradykardie u pacienta s ischemickým bolestivým atakom silne vyžaduje vylúčenie AMI.

Lokalizácia infarktu myokardu

Vzostup segmentu ST, na rozdiel od jeho depresie alebo inverzie T vlny, v prípade AMI pomerne dobre koreluje s anatomickou oblasťou nekrózy [2].

Anatomický vzťah s elektródami [4]

Dolná stena - vývody II, III, aVF.

Predná stena - prívody V1-V4.

Sidewall - vývody I. aVL, V5, V6.

Pravá komora - priradenie pravých elektród V1R-V6R.

Zadná stena - vodiče V7-V9.

Zmeny zaznamenané v AMI môžu obmedziť oblasť lézie a tak určiť tepnu viazanú na infarkt a v niektorých prípadoch aj miesto lézie. Proximálna stenóza koronárnej artérie zvyčajne vytvára najvýraznejšie abnormality na EKG. Špecifickosť zmien EKG v AMI je zároveň obmedzená veľkými individuálnymi rozdielmi v koronárnej anatómii, ako aj prítomnosťou existujúceho ochorenia koronárnych artérií, najmä u pacientov s predchádzajúcimi srdcovými infarktmi, kolaterálnou cirkuláciou alebo bypassom koronárnych artérií. Presnosť EKG v diagnóze AMI je tiež obmedzená nedostatočným odrazom na 12 štandardných elektródach zadnej, laterálnej a apikálnej steny LV [4].

Infarkt myokardu prednej steny

Infarkt predného septa s eleváciou segmentu ST v elektrónoch V1-V3 je vysoko presným indikátorom lézie ľavej prednej zostupnej koronárnej artérie (LPNK). Zvýšenie segmentu ST v týchto troch elektródach a v elektróde aVL v kombinácii s poklesom segmentu ST o viac ako jeden mm v elektróde aVF indikuje oklúziu proximálneho segmentu FLNCA. Zvýšenie ST segmentu v elektrónoch VI, V2 a V3 bez významnej depresie segmentu ST v dolných elektrónoch znamená oklúziu LPNKA po odstránení prvej diagonálnej vetvy.

V niektorých prípadoch sa LPNKA obalí okolo vrcholu LV a dodáva apikálne časti dolnej steny v distálnej časti zadnej medzikomorovej drážky. Zriedkavo sa LPNKA rozkladá po celej dĺžke zadného sulku a nahrádza zadnú zostupnú tepnu. V prípade elevácie segmentu ST v elektróde V1, V2 a V3 s eleváciou ST v dolných elektrónoch (obrázok 1) môžeme predpokladať oklúziu LPNCA distálneho výboja prvej diagonálnej vetvy v oblasti, ktorá zavlažuje hornú anapolu LV [7].

Nižšie IM

MI s izolovanou eleváciou segmentu ST v elektródach II, III a aVF je zvyčajne spojená s léziami pravej koronárnej artérie (PKA) alebo distálnej časti cirkuflexnej artérie (OA). Skôr nepríjemná vlastnosť AMI s poškodením dolnej steny je, že vzostup segmentu ST súvisiaci s infarktom sa môže vytvoriť počas dlhého obdobia, až do dvoch týždňov, aby sa prejavil na EKG [4]. Spodná stena môže byť zásobovaná krvou z pravej koronárnej artérie (v 80% prípadov) alebo z OA, čo je vetva ľavej koronárnej artérie.

Nárast segmentu ST v elektróde III je väčší ako v olovo II a depresia segmentu ST o viac ako jeden mm v elektróde I a aVL implikuje léziu PKA zásobujúcu dolnú stenu. V prípade zásobovania krvi dolnou stenou z OA, vzostup segmentu ST v olovo III neprekračuje nárast olova II. Súčasne sa pozoruje buď zvýšenie ST segmentu v aVL, alebo sa nachádza na izolíne [6, 7].

Infarkt myokardu pravej komory

MI pravej komory sa zvyčajne spája s oklúziou na úrovni proximálnej PKA. Najcitlivejším EKG symptómom MI pravej komory je vzostup ST segmentu o viac ako jeden mm v elektróde V4R s pozitívnou T vlnou v tomto elektróne [5]. Tento príznak je zriedkavo pozorovaný viac ako 12 hodín od AMI, takže správne vedenie by malo byť registrované čo najskôr u všetkých pacientov s infarktom dolnej steny. Na štandardnom 12-zvodovom EKG sú príznaky AMI s léziou pravej komory eleváciou ST segmentu v elektróde V1, spolu so zvýšením ST segmentu v elektródach II, III a aVF (STIII> STII).

Často sa vynecháva infarkt pravej komory, pretože EKG v 12 štandardných elektrónoch nemá vysokú citlivosť, keď je poškodená. Diagnóza infarktu pravej komory je dôležitá, pretože môže byť spojená so stavom hypotenzie spôsobeným liečbou nitrátmi alebo diuretikami. Na rozdiel od kardiogénneho šoku, s ktorým je potrebné vykonávať diferenciálnu diagnostiku, pacient zároveň dobre reaguje na podávanie tekutiny.

V približne 40% prípadov je AMI dolnej steny komplikované pravým infarktom pravej komory [2, 6]. Menej často je pravokomorový infarkt spojený s oklúziou cirkuflexnej artérie a ak je táto vetva dominantná, môže byť asociovaná s nižším laterálnym infarktom. Infarkt pravej komory môže komplikovať AMI prednej steny a zriedkavo sa môže vyskytnúť ako izolovaný jav [15].

Infarkt myokardu zadnej steny

Zadná zostupná koronárna artéria (ZNKA) zásobujúca zadné bazálne oblasti môže byť vetva PKA (v 85-90% prípadov) alebo vetva OA (12), ktorá určuje pravý alebo ľavý typ koronárneho obehu. Diagnóza AMI s léziami zadných bazálnych oblastí je často ťažká pri použití EKG v 12 štandardných elektródach, zatiaľ čo včasná detekcia koronárnej trombózy je veľmi dôležitá z hľadiska predpisovania trombolytickej liečby.

Zmeny EKG v AMI v zadnej bazálnej oblasti sa nepriamo prejavujú v predných predokardiálnych elektrónoch. Vedenia V1-V3 registrujú potenciál nielen prednej, ale aj protiľahlej (zadnej) steny a zmeny v zásobovaní krvi v tejto oblasti sa odrážajú v týchto elektrónoch. Spravidla dochádza k nárastu R zubov (obrázok 2), ktoré sa stávajú širšími a dominantnejšími, ako aj depresiou segmentu ST a zubami s vysokou amplitúdou T, ktoré smerujú k zadnej stene [3]. Použitie elektród V7-V9, ktoré zaznamenávajú potenciály zadného bazálneho delenia, bude ukazovať nárast segmentu ST u pacientov s AMI.

Tieto ďalšie informácie poskytujú cenné informácie a pomáhajú identifikovať pacientov, ktorí môžu ťažiť z núdzovej invazívnej liečby. V každom prípade by registrácia depresie segmentu ST v elektródach V1-V2 mala byť dôvodom vylúčenia AMI zadnej bazálnej divízie LV. V štádiu cikoriciy bude prenesený infarkt myokardu zadných bazálnych delení indikovať vzťah R / S> 1 v elektróde V2 a RV2> RV6, zaznamenaný oproti horizontálnej polohe elektrickej osi srdca [2].

Infarkt bočnej steny. Lézia v proximálnej oblasti obálky tepny je často spojená s laterálnym infarktom a zmenami v elektrónoch I, aVL, V5-V6. Často sa AMI môže prejaviť ako zmena, ktorá vzniká v izolácii aVL. V takýchto prípadoch je bežné diagnostikovať AMI s léziami vysokých laterálnych častí LV [3].

ECG reperfúzne prediktory

Patogenetická terapia AMI je zameraná na obnovenie prietoku krvi v postihnutej artérii. Nedostatok obnovenia prietoku krvi (reperfúzia) je najsilnejším prediktorom systolickej dysfunkcie ĽK a rizika úmrtia po AMI. V neprítomnosti reperfúzie môže 30-dňová mortalita dosiahnuť 15% [14]. Na druhej strane, rozlíšenie elevácie segmentu ST je indikátorom zlepšenia krátkodobej (30 dňovej) a dlhodobej (jednoročnej) prognózy [5]. Posúdenie rozlíšenia segmentu ST je tiež užitočné pri riešení otázky ďalšej taktiky manažmentu pacienta.

Nedostatok rozlíšenia segmentu ST počas prvých 90 - 120 minút po podaní trombolytika by mal slúžiť ako dôvod na zváženie otázky angioplastiky. Špecifický marker výskytu reperfúzie sa považuje za zníženie vzostupu segmentu ST o viac ako 50-70% v elektróde s maximálnym zdvihom, ktorý je spojený s najpriaznivejšou budúcou prognózou. Mnohí autori zároveň navrhli kritérium na 50% zníženie elevácie segmentu ST po 60 minútach od reperfúznej terapie ako prediktoru dobrej prognózy u jedincov s AMI [13]. Vzhľadom na to, že maximálny účinok následnej angioplastiky po trombolýze sa dosiahne najneskôr 6-8 hodín od začiatku kliniky AMI [14], má zníženie obdobia hodnotenia reperfúzie dobré dôvody.

Ďalšie ECG markery reperfúzie zahŕňajú inverziu T vlny do štyroch hodín od nástupu AMI. Inverzia T vlny, ku ktorej dochádza počas prvých hodín reperfúznej terapie, je vysoko špecifickým znakom obnovenia prietoku krvi. Inverzia T vlny, ktorá sa vyvíja po viac ako štyroch hodinách, je spojená s pravidelnou dynamikou EKG v AMI a neindikuje obnovenie prietoku krvi. Zrýchlený idioventrikulárny rytmus 60-120 tepov / min, neskorý párový, komorovo extrasystoly sú tiež vysoko špecifickým reperfúznym markerom. Tieto rytmy sa nepovažujú za nebezpečné a spravidla nevyžadujú antiarytmickú liečbu. Polymorfná komorová tachykardia a ventrikulárna fibrilácia môžu byť tiež spojené s reperfúziou, ale sú zriedkavé a častejšie sú dôsledkom pretrvávajúcej koronárnej oklúzie.

záver

V modernej dobe rýchleho vývoja nových technológií, napriek takmer storočnej histórii používania EKG v diagnostike AMI [3], je táto technika spoľahlivou diagnostickou metódou dostupnou pre všetky zdravotnícke zariadenia bez výnimky.

Obrázok 1. Pacient P. 78 rokov. Spôsobila núdzovú starostlivosť v súvislosti s rozvinutým nepohodlím v hrudi. Na odstránenom EKG (horná časť obr.) Upozorňujú T vlny s vysokou amplitúdou v predokardiálnych elektrónoch, ktoré boli považované za variant normálneho EKG. O deň neskôr sa objavil negatívny T. Na EKG po dvoch týždňoch (spodná časť obrázku) sa zaznamenali malé elevácie ST segmentu a hlboké negatívne T zuby v elektrónoch V2-V6. Pozoruhodný je mierny nárast segmentu ST a slabo negatívnych T zubov v elektrónoch II, III, aVF, ktoré chýbali na „starom“ EKG.

# image.jpg

# image.jpg

Obrázok 2. Pacient F. 60 rokov. Anamnéza infarktu myokardu prednej steny 5 rokov. Na EKG (horná časť obr.) Zaznamenané abnormálne Q zuby v elektrónoch V2-V4. Na pozadí relatívnej pohody sa vyvinul bolestivý útok, ktorý bol príčinou hospitalizácie. O dva týždne neskôr EKG upozorňuje na výrazné zvýšenie R a T zubov v elektrónoch V1-V3, ako aj na výskyt abnormálnych zubov Q, redukciu R zubov a vzostup ST segmentu s tvorbou záporných T v I, aVL, V5-V6. Dynamika EKG by sa teda mala považovať za opakovaný infarkt myokardu s léziou bočnej steny a zadných bazálnych častí, ktoré sú pravdepodobne dodávané OA (ľavý typ koronárneho obehu).

1. Syrkin A.L. Infarkt myokardu. Moskva. MIA. 1998.

2. de Luna A.B. Klinický sprievodca EKG. M. "Medicína". 1993.

3. Kostyuk F.F. Infarkt myokardu. Krasnojarsk, 1993.

4. Edhouse J., Brady W.J., Morris F. ABC klinickej elektrokardiografie. Akútny infarkt myokardu. Časť I. Klinické preskúmanie. BMJ, 2002; 324: 831-834.

5. Zimetbaum P. J. Josephson M.E. Použitie elektrokardiogramu pri akútnom infarkte myokardu. N Engl J Med, 2003; 348: 933-940.

6. Zimetbaum P. Krishnan S. Gold A. a kol. Užitočnosť ST - Inc. Am J Cardiol, 1998; 81: 918-919.

7. Herz I. Assali A.R. Adler Y. a kol. Nové elektrokardiografické kritériá pre cirkulárnu koronárnu artériu pri infarkte myokardu pod hornou stenou. Am J Cardiol, 1997; 80: 1343-1345.

8. Engelen D.J. Gorgels A.P. Cheriex E.C. et al. Hodnota elektrokardiogramu pri lokalizácii oklúzie v ľavom prednom klesajúcom akútnom prednom infarkte koronárnej artérie. J Am Coll Cardiol, 1999; 34: 389-395.

9. Antman E.M. et al. Pokyny ACC / AHA pre pacientov s my-infarktom infarktu myokardu ST - elevácia. Circulation, 2004; 110: 588-636.

10. Spoločná európska kardiologická spoločnosť / American College of Cardiology Committee. Infarkt myokardu Medzinárodnej kardiologickej spoločnosti / American College of Cardiology. Eur Heart J, 2000; 21: 150-13.

11. Maisch, B. a kol. Choroby perikardu Zhrnutie. Choroby perikardu Európskej kardiologickej spoločnosti. Eur Heart J, 2004; 25 (7): 587-610.

12. Mlyn M.R. Wilcox B.R. Anderson R.H. Chirurgická anatómia srdca. Kardiochirurgia u dospelých. New York: McGraw-Hill, 2003: 3152.

13. Johanson P. Jernberg, T. Gunnarsson G. a kol. Prognostická hodnota ST - segmentového rozlíšenia. Eur Heart J, 2003; 24 (4): 337-345.

14. Belder M.A. Akútny infarkt myokardu: zlyhanie trombolýzy. Heart, 2001; 85: 104-112.

15. Martin T.N. Dargie H. Tichý pravokomorový infarkt myokardu: Q vlna nikdy neklame. Heart, 2004; 90: 1002.

Podľa materiálov časopisu "First Regional"

Elektrokardiografické štádiá infarktu myokardu

Pri veľkom fokálnom infarkte myokardu sa vytvoria tri zóny poškodenia srdcového svalu: zóna nekrózy (vedie s komplexmi QS alebo abnormálne zuby Q), zóna transmurálneho poškodenia (s eleváciou segmentu ST) a zóna ischeal

misie (so zmenami T vlny), V priebehu infarktu myokardu EKG prechádza dynamickými zmenami. Pri veľkom fokálnom infarkte myokardu sa vyskytujú tri štádiá týchto zmien: akútna, subakútna, jazvová (obr. 7.4).

Akútny stupeň transmurálneho infarktu sa prejavuje prítomnosťou znakov nekrózy (QS komplexy alebo abnormálne Q zuby) a poškodením (zvýšenie ST segmentu nad izoelektrickou líniou) myokardu.

Hneď na začiatku sa akútne štádium (niekedy toto obdobie nazýva akútne štádium) zisťuje príznakmi trapsmurálneho poškodenia myokardu (rýchlo sa zvyšujúce zmeny v repolarizácii: zvýšenie ST segmentu vo forme jednofázovej krivky, prechodné rytmy a poruchy vedenia, pokles amplitúdy R vlny, začiatok tvorby patologickej Q vlny ).

Výber tohto počiatočného obdobia akútneho štádia má mimoriadny význam, pretože umožňuje určiť obsah núdzovej pomoci (trombolytická liečba alebo antikoagulačná liečba).

Lants), bez čakania na výskyt priamych príznakov nekrózy (QS komplexy alebo abnormálne Q zuby).

Ak v prítomnosti klinických údajov nie sú žiadne známky poškodenia myokardu (zaujatosť ST segmentu), potom sa musí EKG zaznamenávať každých 20 - 30 minút, aby sa nezmeškal čas na začatie trombolytickej liečby.

Počas akútneho štádia je určite vytvorená zóna nekrózy (QS komplexy alebo abnormálne Q zuby) a amplitúda R vlny sa znižuje v dôsledku poklesu vzrušujúceho podielu myokardu.

Keďže sa poškodenie myokardu obklopujúce nekrotickú oblasť znižuje, segment ST sa približuje k izoelektrickej línii. Transformácia poškodenia ischémie vedie k zvýšeniu inverzie T vlny.

V strede akútneho štádia je možné pozorovať jeho prechodnú fázu, keď sa T-vlna z negatívu stane opäť pozitívnou a potom pokračujú pravidelné zmeny EKG.

Na konci akútneho štádia sa celá poškodená zóna transformuje na ischemickú, preto je segment ST na izoelektrickej línii a T vlna je hlboká, negatívna.

Subakútny stupeň predstavuje zóna nekrózy (QS komplexy alebo patogénne Q zuby) a ischemická zóna (negatívne T zuby). Dynamika EKG v tomto období ochorenia je redukovaná na postupné znižovanie ischémie (stupeň inverzie T vlny). Na konci subakútneho stupňa sa môže T vlna stať slabo negatívnou, izoelektrickou alebo dokonca mierne pozitívnou.

Študijné štádium. Pre cicatricial štádiu transmurálneho infarktu myokardu, prítomnosti patologickej Q vlny, zníženej amplitúdy R vlny, umiestnenia segmentu ST na izoelektrickom vedení, sú charakteristické stabilné tvary T vlny.Znaky príznakov Cicatricial zmeny na EKG môžu pretrvávať po celý život, ale môžu tiež zmiznúť s časom v dôsledku vývoja kompenzačnej hypertrofie ľavokomorová, intraventrikulárna blokáda, infarkt myokardu na opačnej stene alebo iné príčiny.

Ťažkosti v diagnostike EKG infarktu myokardu

Rozpoznanie infarktu myokardu EKG môže byť dosť ťažké. Problémy najčastejšie spôsobujú:

1) nedostatok typických zmien na EKG na začiatku infarktu myokardu;

2) neskorú registráciu elektrokardiogramu;

3) infarkt myokardu bez abnormálnej Q vlny;

4) fuzzy zmeny Q vlny;

5) lokalizácia nekrózy, pri ktorej nedochádza k žiadnym priamym zmenám v normálnych EKG elektrónoch;

6) opakovaný infarkt myokardu;

7) anteroposteriorný infarkt myokardu;

blokáda zväzku zväzku Jeho a ich vetiev;

11) zmeny EKG podobné infarktu u iných chorôb a stavov.

Nedostatok typických zmien EKG na začiatku infarktu myokardu

Atypická povaha zmien EKG na začiatku infarktu myokardu sa nachádza primárne v ich oneskorenom nástupe bolesti, ktorý možno merať v minútach a niekedy aj v hodinách.

N. A. Mazur (1985) identifikuje päť možností zmien EKG počas prvej hodiny infarktu myokardu:

1) elevácia segmentu ST s patologickou Q vlnou alebo bez nej;

2) depresia segmentu ST;

3) objavenie sa vzájomných zmien na EKG skôr ako priamo;

4) tvorba patologickej Q vlny pred objavením sa typických zmien v repolarizácii (pseudo-rootar štádium);

5) žiadne zmeny na EKG.

V prípadoch, keď na začiatku klinických prejavov infarktu myokardu nie sú žiadne elektrokardiografické príznaky, záznam EKG by sa mal opakovať s intervalom 20-30 minút.

Podľa nášho názoru v skorých štádiách ochorenia na podozrenie na infarkt myokardu na EKG pomáha:

- objavenie sa negatívneho, rovnako ako pozitívneho (pseudonormálneho) dynamika v porovnaní s predchádzajúcim EKG;

- registrácia zubov s vysokými hrotmi;

- registrácia vzájomných zmien;

- vznik porušení intraventrikulárneho vedenia (zvyčajne s peredneperegorodochnyh infarktmi);

- detekcia porúch AV vedenia (v prípade infekcie zadnodiafragmalny);

- komorové extrasystoly typu QR, qR alebo QRS (ale nie QS) v predokardiálnych elektródach;

- registrácia ďalších EKG elektród (V7-8, vysoký a pravý precardiac);

- osobitná pozornosť pri analýze zmien elektród aVL V5_6, III;

- s nízkymi amplitúdovými zubami, záznam EKG so ziskom 2: 1.

Neskorá registrácia EKG

Neskoré elektrokardiografické vyšetrenie sťažuje diagnostiku a určenie štádia infarktu myokardu.

V priebehu niekoľkých dní (neobvykle s lokalizáciou nekrózy na spodnej stene) môžu končiť dynamické zmeny v repolarizácii, ktoré sú charakteristické pre infarkt myokardu. V týchto prípadoch je diagnóza intramurálneho alebo subendokardiálneho infarktu myokardu na EKG takmer neuveriteľná a pri transmurálnych léziách na EKG sa zisťujú formálne príznaky štádia jazvy.

Vedenie štúdie v neskorších štádiách ochorenia by malo mať tiež na pamäti, že šírenie nekrózy na opačnej stene môže čiastočne alebo úplne vyrovnať príznaky infarktu myokardu, ktoré boli prítomné na EKG.

Odporúčame vám, aby ste si prečítali:

Musíte byť prihlásený, aby ste mohli písať komentár

Prevádzka informatívnych porúch všeobecného účelu vyšetrovania

Íåòèïè ÷ Iino èçìåíåíèé IA áno â IA ÷ AEA èíôàðêòà ìèîêàðäà çàêëþ ÷ àåòñÿ ïðåæäå anaa â EO çàïàçäûâàíèè îòíîñèòåëüíî IA ÷ AEA áîëåâîãî ñèíäðîìà, êîòîðîå ìîæåò èçìåðÿòüñÿ ìèíóòàìè, à èíîãäà è ÷ àñàìè.

Í. À. Ìàçóð (1985) âûäåëÿåò ïÿòü âàðèàíòîâ èçìåíåíèé IA áno â OA ÷ AIEA ïåðâîãî ÷ Ana ðàçâèòèÿ èíôàðêòà ìèîêàðäà:

1) Trvalá komunikácia ST s Q-linkom alebo inou témou;

2) predpoklady režimu ST;

3) využívanie praktických účinkov na hlavné, hlavné prostredie;

4) Zlepšenie používania pacifického predspracovania výrobku Aby sa zabezpečilo, že pančucháče hmatovej reprodukovateľnosti hmatového odtlačku hmatovej permeability

5) Zistenie variácií ÝÊÝÊ.

Neo ÷ Ayo, êîãäà â IA ÷ AEA êëèíè ÷ åñêèõ ïðîÿâëåíèé èíôàðêòà ìèîêàðäà îòñóòñòâóþò AAI ýëåêòðîêàðäèîãðàôè ÷ åñêèå ïðèçíàêè, ðåãèñòðàöèþ áno ñëåäóåò ïîâòîðÿòü ñ èíòåðâàëîì 20-30 IEI.

Na základe finančných aspektov vývoja termovízie termovízneho systému:

- Pouľívanie produktu, pouľívanie softvéru alebo pouľívanie softvéru, jeho pouľívanie, pouľívanie softvéru alebo školenia, pouľívanie softvéru, jeho pouľívanie, jeho pouľívanie, pouľívanie, pouľívanie alebo pouľívanie.

- predpisy na prípravu príslušných projektov;

- Zodpovednosť záchrancov;

- Kompatibilita s použitím fotónov v horúcom prúde vzduchu (pravidelne s použitím teplých a studených prsníkov).

- zabezpečenie využívania ad hoc otázok (počas posledných dní prvého a druhého času);

- QR kódy, q a q QRS (v QS) v súlade s požiadavkami QS;

- Zodpovednosť lokalít (V₇-₈, NEKOMPOZÍCIA A PODPOROVANÉ PODĽA OSOBNÝCH VLASTNOSTÍ;

- na základe vývoja zmien v aVL V₅_₆, III;

- V prípade nízkoprofilových rozvojových projektov 2: 1.

Ïîçäíÿÿ ðåãèñòðàöèÿ áno

Zabezpečenie používania nášho softvéru našimi zákazníkmi a obchodnými partnermi na ochranu našich zákazníkov a našich zákazníkov prostredníctvom vlastného podnikania pre našich zákazníkov

AA OA ÷ AIEA íåñêîëüêèõ äíåé (îñîáåííî IDE ëîêàëèçàöèè íåêðîçà ia íèæíåé ñòåíêå) ìîãóò çàâåðøèòüñÿ õàðàêòåðíûå AEY èíôàðêòà ìèîêàðäà äèíàìè ÷ åñêèå èçìåíåíèÿ ðåïîëÿðèçàöèè. AA ýòèõ neo ÷ ayo äèàãíîñòèêà èíòðàìóðàëüíîãî eee ñóáýíäîêàð-äèàëüíîãî èíôàðêòà ìèîêàðäà II áno ïðàêòè ÷ Anee íåâîçìîæíà, à Ide òðàíñìóðàëüíîì ïîðàæåíèè IA áno âûÿâëÿþòñÿ ôîðìàëüíûå ïðèçíàêè ðóáöîâîé ñòàäèè çàáîëåâàíèÿ.

Ïðîâîäÿ èññëåäîâàíèå â ïîçäíèå ñðîêè çàáîëåâàíèÿ, ñëåäóåò òàêæå ó ÷ èòûâàòü, ÷ Oi ðàñïðîñòðàíåíèå íåêðîçà IA ïðîòèâîïîëîæíóþ ñòåíêó ìîæåò ÷ àñòè ÷ II eee ïîëíîñòüþ íèâåëèðîâàòü èìåâøèåñÿ IA áno ïðèçíàêè èíôàðêòà ìèîêàðäà.

Prečítajte si nasledovné: Dynamický formát formátu mikrofilmu Q

Kardiogram sa zmení na štádium poškodenia

Treba povedať, že trvanie tohto obdobia sa líši: od niekoľkých hodín po dva alebo tri dni od začiatku útoku. V tejto dobe je epizóda akútneho poškodenia krvného zásobenia srdcového svalu, čo vedie k jeho patologickému poškodeniu. Na elektrokardiograme v tomto okamihu stúpa ST segment nad izolín, jeho oblúk s konvexnou časťou smeruje nahor. Toto tvorí monofázovú krivku, pričom segment ST je ako by sa zlučoval s vlnou T, ktorá sa nachádza nad izolínom.

Hlavnou vecou je, že toto obdobie poškodenia myokardu sa vyznačuje výskytom nekrotickej oblasti, ktorá sa nachádza centrálne (transmurálne alebo transmurálne). Q vlna na elektrokardiograme nie je v tomto čase zaznamenaná, čo znamená, že nekróza nie je prítomná. Existuje vzostup ST a registrácia R-vlny s malou amplitúdou.

Významnú úlohu zohráva výskyt patologickej Q vlny na kardiograme, čo je spôsobené tvorbou nekrózy myokardu. Zvyčajne je jeho vzhľad zaznamenaný do jedného až dvoch dní po infarkte, ale môže byť pozorovaný aj štyri až päť dní po útoku. Transmurálny infarkt myokardu na EKG vyzerá ako komplex QR a transmurálny vyzerá ako QS.

Treba poznamenať, že hĺbka lézie srdcového svalu je určená umiestnením segmentu ST (výrazné porušenia sa vyskytujú, ak sa nachádza v polohe väčšej ako je izolín počas útoku (viac ako 0,4 cm) v akomkoľvek elektróde). V elektródach, ktoré sú v protiklade so srdcovým infarktom, sa objavuje zvýšená hladina R.

Akútna fáza

Vývoj akútnej fázy môže trvať až 3 týždne a zmeniť štádium poškodenia o niekoľko hodín neskôr (štyri až päť) po nástupe záchvatu. Faktom je, že akútne štádium ochorenia je charakterizované poklesom v oblasti poškodenia v dôsledku skutočnosti, že časť svalových vlákien zapojených do patologického procesu je obnovená.

Chcel by som zdôrazniť, že kardiogram tejto fázy je veľmi indikatívny. Dochádza k posunu ST na izolín, ktorý len charakterizuje redukciu postihnutej oblasti. Niekedy je vysoký ST segment dlhodobo zachovaný (ako bolo zaznamenané s ischemickými léziami prednej steny myokardu). Pre infarkt zadnej steny je ST elevácia na EKG charakteristická počas desiatich až štrnástich dní. Dlhotrvajúci vysoký ST odráža závažnosť lézie a v mnohých ohľadoch pomáha určiť výsledok ochorenia. Takéto zmeny sa vyskytujú v transmurálnych léziách, ktoré zachytávajú veľké množstvo myokardu.

Spolu s tým je na elektrokardiograme zaznamenaná abnormálna Q vlna počas nekrózy. Súčasne sa QR vlna transformuje na Qr. Ak pred týmto štádiom nie je Q, začne sa zaregistrovať. Okolo lézie sa tvorí zóna ischémie, kardiogram tento proces odráža prítomnosťou symetrickej vlny T umiestnenej pod izolínom. Môžete si všimnúť, že v opačných smeroch oproti srdcovému infarktu dochádza k nárastu pozitívnych T.

Kardiogram v subakútnom období ochorenia

Dá sa povedať, že táto fáza ochorenia sa prejavuje prechodom časti vlákien srdcového svalu do zóny nekrózy. To sa deje s vláknami, ktoré boli vážne poškodené. Zvyšok je obnovený. Hlavná vec je, že v tomto čase je možné určiť rozsah ischémie.

Táto fáza je rozdelená do dvoch fáz:

• Prvá fáza je charakterizovaná obnovením niektorých postihnutých myokardiálnych vlákien a pohybujú sa z poškodenej zóny do ischémie. V dôsledku toho sa ischemická oblasť zväčšuje a obklopuje oblasť nekrózy. V tomto čase na elektrokardiograme má T vlna veľkú amplitúdu, ktorá sa nachádza pod obrysom.
• Druhá fáza je charakterizovaná poklesom veľkosti ischemickej zóny. Je to spôsobené pokračujúcim obnovovaním niektorých postihnutých vlákien srdcového svalu. Vďaka tomu sa EKG T nachádza pod izolínom, jeho amplitúda sa postupne znižuje.

Je potrebné poznamenať, že trvanie tohto ochorenia je až niekoľko mesiacov (spravidla až 3) po ataku ochorenia. Niekedy však môžu patologické zmeny charakteristické pre túto fázu pretrvávať až 12 mesiacov.

Počas tejto fázy sa podľa očakávania objaví na kardiograme Q vlna, ktorá je znakom nekrotických procesov v myokarde.

Podľa zmien v kardiograme subakútneho štádia sa posudzuje veľkosť lézie srdcového svalu pri infarkte. Podozrivý akútny vývoj srdcovej aneuryzmy môže byť dlhý (viac ako tri týždne) vzostup ST.