Zlyhanie srdca 3 stupne prognózy života

Chronické srdcové zlyhanie (CHF) je komplexný klinický syndróm, ktorý sa vyvíja s neschopnosťou srdca zabezpečiť zásobovanie orgánov a tkanív krvou na úrovni normálneho metabolizmu.

Nedostatočný srdcový výdaj je hlavnou príčinou excitácie stres-organizujúcich systémov (sympatofrenálnych, reninangiotenzín-aldosterón, atď.), Čo vedie k retencii sodíka, vode, zvýšenému objemu krvi, tachykardii, zvýšenej srdcovej frekvencii a produktom nezvyčajným za normálnych podmienok. alebo v nadmerných množstvách biologicky aktívnych látok (natriuretické peptidy, endotelín atď.).

U CHF je zvyčajne systolická a diastolická dysfunkcia ľavej komory (LV) alebo oboch komôr, ktoré sa často vyvíjajú v dôsledku CHD alebo predĺženej arteriálnej hypertenzie. Dutina LV je rozšírená, ejekčná frakcia (EF) je znížená.

Klinické príznaky CHF - dýchavičnosť, slabosť, stagnácia, úbytok hmotnosti - postup v čase. Prognóza je slabá, úmrtnosť je rovnaká ako u rakoviny. Čím väčšia je dilatácia srdca, tým nižšia je PV a ťažšia funkčná trieda CHF, čím horšia je prognóza.

Pri diagnóze CHF sa berú do úvahy príznaky srdcového zlyhania a srdcovej dysfunkcie (nízka EF, dilatácia srdca). V prípadoch neistoty v diagnostike CHF sa pozoruje prínos diuretickej liečby.

Echokardiografia (EF, veľkosť dutiny, pohyblivosť stien srdca) sa volí na posúdenie funkcie srdca.

Závažnosť CHF je určená 3 stupňami podľa Strazhesko-Vasilenko alebo podľa New York klasifikácie, ktorá identifikuje 4 funkčné triedy v závislosti od tolerancie pacienta k cvičeniu.

Starostlivosť o pacientov s CHF zahŕňa všeobecné opatrenia (obmedzenie sodíka, tekutiny, kompletné proteíny, fyzickú aktivitu), farmakoterapiu a chirurgickú liečbu (transplantácia srdca, pomocné srdce). Hlavné smery farmakoterapie: ACE inhibítory, diuretiká, beta-blokátory, srdcové glykozidy. Ako ďalšie liečivá sa čoraz viac používajú antagonisty aldosterónu a blokátory angiotenzínových receptorov.

Kľúčové slová: dysfunkcia myokardu, zlyhanie srdca.

PREDMET KAPITOLA, KLINICKÁ VÝZNAM

Chronické srdcové zlyhanie (CHF) môže byť výsledkom akéhokoľvek kardiovaskulárneho ochorenia. Prevalencia CHF vo všeobecnej populácii je 1,5 - 2% a medzi osobami vo veku nad 65 rokov - 6 - 10%. Napriek významným pokrokom v liečbe kardiovaskulárnych ochorení prevalencia CHF nielenže neklesá, ale stále sa zvyšuje, čo je čiastočne spôsobené starnutím populácie.

CHF je komplexný klinický syndróm, ktorý vzniká v dôsledku neschopnosti srdca splniť potrebu kyslíka organizmom. V 80-90% prípadov CHF sa vyskytuje u pacientov s dysfunkciou ľavej komory. Hlavnými prejavmi srdcového zlyhania sú dýchavičnosť a slabosť, ktoré môžu obmedziť fyzickú aktivitu pacienta a zadržiavanie tekutín, čo môže viesť k stagnácii pľúc a periférnemu edému. Tieto a iné poruchy môžu spôsobiť porušenie funkčnej schopnosti a kvality života pacienta, ale nemusia nevyhnutne dominovať klinickému obrazu v rovnakom čase. Niektorí pacienti majú zníženú toleranciu záťaže, ale minimálne príznaky retencie tekutín. Iní pacienti sa sťažujú hlavne na opuchy, ale takmer sa nesťažujú na dýchavičnosť a slabosť. Diagnóza CHF by mala vychádzať nielen z údajov anamnézy a klinického výskumu, ale aj z výsledkov inštrumentálnych metód výskumu.

CHF je charakterizovaná nielen zhoršenou kontraktilitou srdcového svalu, ale aj reakciou iných orgánov a systémov na pokles čerpacej funkcie srdca. To sa prejavuje aktiváciou neurohumorálnych systémov, periférnou vazokonstrikciou, retenciou sodíka a vody v tele, ako aj zmenami funkcie a štruktúry pečene, pľúc, kostrových svalov a ďalších orgánov.

CHF sa vyznačuje poklesom srdcového výdaja a aktiváciou neurohumorálnych systémov so zmenami tkanív a orgánov v dôsledku nedostatočného metabolizmu.

V rozvinutých krajinách je hlavnou príčinou srdcového zlyhania CHD. Na druhom mieste je hypertenzia, v treťom - DCM. Menej často sa reumatické srdcové chyby stali príčinou CHF.

Prognóza CHF zostáva extrémne závažná bez ohľadu na jej etiológiu. Po nástupe klinických príznakov zomrie približne 50% pacientov s CHF do 5 rokov.

U polovice pacientov je príčinou smrti srdcové zlyhanie, ktoré je refraktérne na liečbu. Mnoho pacientov náhle zomrie v dôsledku komorových arytmií.

CHF je jednou z najčastejších príčin hospitalizácie a medzi staršími osobami - najčastejšou príčinou hospitalizácie. o

1 /₃ pacienti potrebujú opätovnú hospitalizáciu počas 6-12 mesiacov. Náklady spojené s hospitalizáciou sa pohybujú od 2 /₃ do 3 /₄ všetky náklady na liečbu pacientov s CHF.

V posledných dvoch desaťročiach sa ciele a princípy protidrogovej terapie výrazne zmenili. V minulosti boli hlavnými cieľmi liečby CHF zlepšenie zhoršenej funkcie srdca (priradením srdcových glykozidov) a odstránenie prebytku sodíka a vody z tela (pomocou diuretík). Moderná lekárska terapia má za cieľ zlepšiť kvalitu života pacientov s CHF, znížiť potrebu hospitalizácie a predĺžiť dĺžku života pacientov. Medzi liekmi boli najvýznamnejšie pozície inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE), beta-blokátory, antagonisty aldosterónu a blokátory AT1 - receptory angiotenzínu, ktoré potláčajú nadmernú aktiváciu neurohumorálnych systémov.

Pojem „chronické srdcové zlyhanie“ (CHF) označuje skupinu patologických stavov rôznych etiológií a mechanizmov vývoja, v ktorých srdce postupne stráca schopnosť poskytovať dostatočné zásobovanie orgánov a tkanív krvou. Termíny CHF a chronické zlyhanie obehu sú identické. Pojem kongestívne zlyhanie srdca je v skutočnosti synonymom CHF s vážnymi príznakmi retencie tekutín.

Podľa expertov WHO (1964) je zlyhanie srdca (HF) multisystémové ochorenie, pri ktorom primárna dysfunkcia srdca spôsobuje množstvo hemodynamických, nervových a humorálnych adaptívnych reakcií zameraných na udržanie krvného obehu v súlade s potrebami tela.

Odborníci Európskej kardiologickej spoločnosti (2001) definujú srdcové zlyhanie ako patofyziologický syndróm, pri ktorom dysfunkcia srdca vedie k neschopnosti srdca pumpovať krv rýchlosťou dostatočnou na uspokojenie potrieb metabolizmu tkaniva.

V prevažnej väčšine prípadov je CHF spôsobená poškodením myokardu jednej alebo oboch komôr srdca; Toto tzv. Srdcové zlyhanie myokardu. Keď myokardiálny CHF vo väčšine prípadov je funkcia LV narušená, čo nie je prekvapujúce, pretože KBS a hypertenzia sú najčastejšími príčinami CHF v mnohých krajinách sveta. Izolované zlyhanie pravej komory nie je časté a je spojené najmä s chronickou pľúcnou hypertenziou u pacientov s obštrukčnými pľúcnymi ochoreniami. Pri myokarditíde, dilatovanej, hypertrofickej a alkoholickej kardiomyopatii je súčasne ovplyvnený myokard oboch ľavých a pravých komôr, aj keď prevláda dysfunkcia jednej z komôr.

CHF je zvyčajne spôsobená poškodením myokardu jednej alebo ľavej komory srdca.

HF myokardu treba odlišovať od prípadov vývoja klinických príznakov a príznakov CHF u pacientov bez poškodenia komorového myokardu, pre ktoré sa používa termín obehovej insuficiencie. Medzi príklady zlyhania obehového srdca patrí srdcové ochorenie chlopní, konstrikčná a efúzna perikarditída, ťažká anémia atď. Chronické srdcové zlyhanie nezahŕňa prípady obehového zlyhania, ktoré je spojené s periférnou vazodilatáciou (napríklad pri septickom šoku) alebo zmenami v objeme cirkulujúcej krvi (hemoragický šok, ochorenie pečene a zlyhanie obličiek s retenciou tekutín).

CHF myokardu možno rozdeliť do troch skupín: ľavostranná, pravostranná a obojstranná (alebo celková). Ľavostranné srdcové zlyhanie je takmer vždy spôsobené léziou ľavej komory (s výnimkou prípadov izolovanej mitrálnej stenózy) a je charakterizované kongesciou v pľúcach, hypotenziou a znížením prekrvenia životne dôležitých orgánov a končatín.

Pravostranné srdcové zlyhanie je charakterizované zvýšeným centrálnym venóznym tlakom, periférnym edémom a ascites, ktoré sú spôsobené poškodením pravej komory (izolovaná stenóza trikuspidálnej chlopne je extrémne zriedkavá).

O totálnom alebo kongestívnom zlyhaní srdca hovoria v prípadoch, kde sú súčasne klinické prejavy zlyhania ľavého a pravého srdca.

U pacientov s nedostatkom ľavej komory je potrebné stanoviť, či existuje forma dysfunkcie LV - systolického alebo diastolického. Na objasnenie etiológie a patofyziologického typu CHF sú potrebné cielené zhromažďovanie anamnézy, fyzikálne vyšetrenie, elektrokardiografia, RTG hrudníka a najmä echokardiografia.

Už viac ako 60 rokov v našej krajine, charakterizovať závažnosť CHF, klasifikácia štádií nedostatočnosti obehu navrhla N. D. Strazhesko a V.H. Vasilenko v roku 1935. Podľa tejto klasifikácie sa rozlišujú nasledujúce formy zlyhania obehu.

1. Akútne zlyhanie obehu; môže byť spôsobená akútnym srdcovým zlyhaním alebo akoukoľvek jeho časťou (ľavá alebo pravá komora, ľavá predsieň) alebo spôsobená akútnou vaskulárnou insuficienciou (kolaps, šok).

2. Chronické zlyhanie obehu; v jeho vývoji sú tri etapy.

Prvá fáza (počiatočná) - latentná porucha cirkulácie sa prejavuje len počas cvičenia; v pokoji nie sú zhoršené hemodynamické a orgánové funkcie; znížená pracovná kapacita.

Druhá fáza - závažné zlyhanie obehu; hemodynamické poruchy (stagnácia v malom alebo veľkom obehu) a dysfunkcia orgánov sú vyjadrené v pokoji; pracovná kapacita pacientov je výrazne obmedzená. V tomto štádiu sú dve obdobia: A - hemodynamické poruchy sú mierne; a B - s hlbokými hemodynamickými poruchami.

Tretia etapa je finálna, dystrofická fáza; okrem závažných hemodynamických porúch dochádza k ireverzibilným morfologickým zmenám v orgánoch.

Ako kritériá na rozlíšenie štádií CHF sa môžu úspešne použiť také jednoduché indikátory, ako sú príznaky retencie tekutín a potreba diuretík. V prvom štádiu CHF nie je retencia tekutín, a preto diuretiká nie sú nikdy predpísané. Stupeň II CHF je charakterizovaný retenciou tekutiny v tele. Pacienti s CHF II Periodicky podávané diuretiká, t

a pacienti s štádiom CHF II B zvyčajne potrebujú dostávať diuretiká. U pacientov s CHF v štádiu III sa často vyvíja refraktérnosť na diuretiká, a dokonca ani ich pravidelný príjem nie vždy zabezpečuje stav bez prietoku.

Pri použití klasifikácie N.D. Strazhesko a V.H. Vasilenko je žiaduce uviesť v diagnóze roku, kedy bola stanovená táto fáza CHF.

V Spojených štátoch a krajinách západnej Európy sa rozšírila klasifikácia New York Heart Association (NYHA), ktorá hodnotí stupeň obmedzenia fyzickej aktivity pacienta s CHF (tabuľka 3.1.).

Klasifikácia závažnosti CHF podľa New York Heart Association (NYHA) *

Funkčná trieda I

Pacienti so srdcovým ochorením však nevedú k obmedzeniu fyzickej aktivity.

Normálna fyzická námaha nespôsobuje únavu, žiadny tep, žiadne dýchanie.

Funkčná trieda II

Pacienti so srdcovým ochorením, ktoré spôsobuje mierne obmedzenie fyzickej aktivity.

Pacienti sa cítia dobre v stave pokoja, ale pravidelná fyzická námaha spôsobuje únavu, búšenie srdca a dýchavičnosť.

Funkčná trieda III

Pacienti so srdcovým ochorením, ktoré spôsobujú obmedzenia fyzickej aktivity.

Pacienti sa cítia dobre v stave odpočinku, avšak malá (menej ako obvyklá) fyzická námaha spôsobuje únavu, búšenie srdca, dýchavičnosť

Funkčná trieda IV

Pacienti so srdcovými ochoreniami, kvôli ktorým nie sú schopní vykonávať akúkoľvek fyzickú aktivitu bez nepríjemných pocitov. Symptómy srdcového zlyhania alebo angíny pectoris možno pozorovať v podmienkach pokoja; počas akejkoľvek fyzickej námahy sa tieto príznaky zhoršujú

Poznámka. * New York Heart Association.

Definícia funkčnej triedy podľa klasifikácie NYHA u pacientov s CHF v každodennej klinickej praxi spôsobuje ťažkosti pri takých komorbiditách, ako sú obštrukčné pľúcne ochorenia, ťažká anémia, zlyhanie obličiek, cirhóza pečene atď., Ktoré môžu simulovať zlyhanie srdca. U pacientov staršieho a senilného veku, ktorí sú vytratí, vedú k sedavému životnému štýlu v dôsledku prerušovanej klaudikácie, ochorení kĺbov alebo následkov cerebrálnej cirkulácie, nie je vždy možné dokázať spojenie symptómov fyzického stresu s léziou srdca.

Na klasifikáciu závažnosti CHF môže byť jednotka použitá v stupňoch 1-3 podľa Strazhesko-Vasilenko a podľa stupňa obmedzenia fyzickej aktivity I-IV (New York Heart Association).

Metodické odporúčania American College of Cardiology a American Heart Association (2001) naznačujú použitie inej klasifikácie štádií CHF, ktoré významne rozširujú rozsah pacientov s CHF kvôli tým, ktorí majú vysoké riziko vzniku HF a asymptomatických, čo je dôležité pre včasnú diagnostiku a prevenciu tohto stavu. Táto klasifikácia identifikuje 4 stupne - A, B, C, D.

Stupeň A zahŕňa pacientov, ktorí nemajú štrukturálne alebo funkčné lézie srdca a nikdy nemali príznaky alebo symptómy CHF, ale je tu ochorenie, ktoré je úzko spojené s výskytom HF. Môžu to byť nasledovné stavy a ochorenia: systémová artériová hypertenzia, KBS, diabetes mellitus, liečba kardiotoxickými liekmi, anamnéza alkoholizmu, rodinná anamnéza kardiomyopatie.

Stupeň B zahŕňa pacientov, ktorí nikdy nemali príznaky alebo symptómy HF, ale dochádza k štrukturálnemu poškodeniu srdca, ktoré je úzko spojené s vývojom HF. Typickými príkladmi sú hypertrofia alebo fibróza ĽK, dilatácia alebo redukcia kontraktility ĽK, asymptomatická choroba srdcových chlopní, infarkt myokardu v histórii.

Stupeň C zahŕňa pacientov, ktorí majú alebo mali nedávne HF symptómy spojené so štrukturálnym poškodením srdca, ako je napríklad dýchavičnosť alebo slabosť spôsobená systolickou dysfunkciou ĽK, ako aj asymptomatickí pacienti, ktorí boli v minulosti liečení na symptómy SZ.

Stupeň D zahŕňa pacientov s výrazným štrukturálnym poškodením srdca a ťažkými príznakmi samotného HF napriek maximálnej terapii. Sú to pacienti, ktorí sú často hospitalizovaní kvôli CHF, očakávajú transplantácie srdca, dostávajú kontinuálne infúzie inglykoidných inotropných liekov, sú pripojení k zariadeniu na srdcové pľúca alebo sú v hospici na liečbu CHF.

Pri formulovaní diagnózy u pacientov so srdcovým zlyhaním ľavej komory, spolu s etiológiou CHF a jej štádiom, patofyziologickým typom CHF (systolická alebo diastolická dysfunkcia, vysoký srdcový výdaj), funkčnou a metabolickou triedou XCH a či pacient dostáva vhodnú liečbu alebo no.

Približná formulácia rozšírenej diagnózy u pacientov s CHF by mohla byť nasledovná: KBS, angína pectoris II FC. Poinfarktová kardioskleróza po transmurálnom infarkte myokardu prednej steny ľavej komory (1995). Chronické srdcové zlyhanie II. Štádium (1996), III-IV FC (január 2001).

Takáto diagnóza opisuje stav pacienta v súčasnosti a charakterizuje vývoj CHF po infarkte myokardu.

Charakterizovať priebeh srdcového zlyhania pravej komory, klasifikáciu ND Strazhesko a V.H. Vasilenko sa nehodí. U pacientov s chronickým pľúcnym srdcom nie je možné určiť funkčnú triedu, pretože nie je možné rozlišovať medzi symptómami spojenými so zlyhaním srdca a dýchania.

CHF je výsledkom širokej škály chorôb, nielen ochorení obehového systému, ale aj respiračných ochorení (napríklad chronických obštrukčných pľúcnych ochorení), niektorých endokrinných, reumatických, hematologických, onkologických a chirurgických ochorení (hyper- a hypotyreóza, feochromocytóm, difúzne spojivové ochorenia). závažných anémií, chronickej leukémie, pľúcneho tromboembolizmu

artérie, kardiotoxický účinok liekov používaných pri liečbe rakoviny atď.).

Choroby srdca, ktoré sú najčastejšími príčinami CHF, sú uvedené v tabuľke. 3.2.

Veľké srdcové choroby, ktoré môžu spôsobiť zlyhanie srdca

1. Priame poškodenie myokardu:

• ischemická choroba srdca;

2. Preťaženie komôr:

2.1 Preťaženie tlakom:

• systémová artériová hypertenzia;

2.2 Objemové preťaženie:

• defekt predsieňového septa;

• defekt komorového septa;

• otvorený arteriálny kanál

3. Porušenie diastolickej výplne komôr:

KBS a arteriálna hypertenzia sa vyskytujú u väčšiny pacientov s CHF. Pravdepodobnosť vzniku srdcového zlyhania u pacientov s arteriálnou hypertenziou sa zvyšuje 2-6-krát s anamnézou infarktu myokardu, elektrokardiografických príznakov hypertrofie ĽK, chlopňového ochorenia srdca a diabetes mellitus.

Na rozdiel od KBS a arteriálnej hypertenzie, poruchy srdcových chlopní nehrajú významnú úlohu vo vývoji CHF vo všeobecnej populácii. Pokiaľ ide o DCM, údaje z literatúry týkajúce sa jej významu ako príčiny CHF vo všeobecnej populácii sú veľmi kontroverzné.

(od 0 do 11%). V niektorých krajinách západnej Európy je DCM druhou najčastejšou (po CHD) príčinou CHF.

V tomto prípade DCM označuje ochorenia s dilatáciou srdca v dôsledku zápalových procesov, familiárno-genetických alebo neidentifikovaných (idiopatických) príčin. Dilatácia srdca pri CHD sa môže považovať za ischemickú DCMP (pozri kapitolu 1, zväzok 3).

KBS a arteriálna hypertenzia sú najčastejšími príčinami CHF.

U väčšiny pacientov s „myokardiálnym“ CHF spôsobeným dysfunkciou ĽK sa srdcový výdaj skôr alebo neskôr znižuje, hoci v skorých štádiách vývoja CHF v dôsledku zahrnutia kardiovaskulárnych a neuroendokrinných kompenzačných mechanizmov môže zostať normálny dlhý čas. Pri vývoji CHF u pacientov s hypertyreózou (tyreotoxikózou) alebo ťažkou anémiou môže byť zvýšený srdcový výdaj.

Dysfunkcia LV u pacientov s CHF môže byť systolická alebo diastolická.

Často koexistujú. Len u pacientov s KBS, ktorí podstúpili rozsiahly transmurálny infarkt myokardu, je možné hovoriť s istotou predovšetkým systolickou dysfunkciou LV spôsobenou smrťou kontraktilných vlákien. Pre CHF spôsobenú systolickou dysfunkciou ĽK je charakteristická kombinácia centrálnych a periférnych hemodynamických porúch a nadmerná aktivácia mnohých neurohumorálnych systémov. Zmeny v hemodynamike a neurohumorálnej aktivácii odrážajú túžbu tela udržiavať srdcový výdaj a zásobovanie krvi životne dôležitými orgánmi pri zníženej úrovni kontraktilnej schopnosti srdcového svalu, a preto by sa dysfunkcia LV mala považovať za jeden z najdôležitejších kompenzačno-adaptívnych mechanizmov.

Aktivácia neurohumorálnych systémov je zameraná na in- a chronotropnú stimuláciu srdcového svalu, čím sa zvyšuje

zaťaženie LV, udržiavanie dostatočnej glomerulárnej filtrácie a úroveň systémového krvného tlaku, ako aj redistribúcia postupne znižujúceho sa srdcového výdaja v prospech životne dôležitých orgánov znížením prekrvenia končatín a podkožného tkaniva. Prebytočné neurohormóny ako norepinefrin, angiotenzín, aldosterón a endotelín-1 stimulujú hypertrofiu kardiomyocytov.

Najdôležitejším indikátorom systolickej dysfunkcie LV je redukcia jeho ejekčnej frakcie, na meranie ktorej sa najčastejšie používa echokardiografická metóda a zriedkavejšie sa používa rádionuklidová ventrikulografia. Systolická dysfunkcia LV je tiež charakterizovaná dilatáciou jej dutiny a výskytom III srdcového tónu. Dilatácia LV (alebo obidvoch komôr) je indikovaná zvýšením kardiotorakálneho indexu (normálne je to menej ako 0,5), zvýšením konečnej diastolickej veľkosti dutiny LV (väčšej ako 5,5-6,0 cm) a znížením podielu skrátenia jej anteroposteriornej veľkosti (menšie 25-30%).

Ukazovateľom systolickej dysfunkcie LV v CHF je pokles dilatácie EF a LV.

Diastolická dysfunkcia LV je pravdepodobnejšia u pacientov s CHD v kombinácii s arteriálnou hypertenziou, diabetes mellitus alebo obezitou. Hypertonické srdce sa v typických prípadoch vyznačuje diastolickou dysfunkciou LV, ku ktorej sa systolická dysfunkcia LV pripája v štádiu dekompenzácie.

Klinické príznaky a príznaky CHF v neprítomnosti srdcového ochorenia a s normálnou alebo takmer normálnou LV ejekčnou frakciou naznačujú diastolickú dysfunkciu. Keď diastolická dysfunkcia LV nezmení alebo sa nezvýši hodnota zlomku jej uvoľnenia; konečná diastolická veľkosť dutiny LV nie je zvýšená a v niektorých prípadoch dokonca znížená. Na diagnózu diastolickej dysfunkcie LV sa vyžaduje dopplerovské echokardiografické vyšetrenie.

Diastolická dysfunkcia LV v CHF sa prejavuje porušením jej plnenia na začiatku diastoly (sínusovým rytmom) alebo v celom diastole (fibrilácia predsiení).

Pri Dopplerovej echokardiografii sú príznaky diastolickej dysfunkcie LV zmeny v pomere veličín prvej vlny k predsieňovej vlne (E / A), dobe spomalenia a izovolumickej relaxačnej dobe. Avšak interpretácia EchoCG indexov diastolickej funkcie LV je ťažká, najmä u pacientov s atriálnou fibriláciou.

U pacientov s CHF je zvyčajne prítomná systolická aj diastolická dysfunkcia LV.

Prognóza CHF zostáva mimoriadne závažná. Podľa Framinghamovej štúdie zomrie približne 6% mužov a 65% žien do 6 rokov po nástupe klinických prejavov CHF. Úmrtnosť pacientov s CHF je 4-8 krát vyššia ako vo všeobecnej populácii osôb rovnakého veku. Úmrtnosť na CHF je porovnateľná s mortalitou najzraniteľnejších foriem rakoviny (rakovina prsníka, prostaty a kolorektálneho karcinómu).

Prognóza života pacientov s CHF závisí od etiológie. Úmrtnosť v CHF ischemickej etiológie je teda 1,4 - 3,8 krát vyššia ako u pacientov s CHF odlišnej etiológie.

Dlhodobá prognóza života pacientov s CHF do značnej miery závisí od závažnosti klinických príznakov a najmä od stupňa obmedzenia fyzickej aktivity vyjadreného hodnotou funkčnej triedy. Čím vyššia je funkčná trieda pacientov s CHF, tým vyššia je mortalita. Celková mortalita pacientov s funkčnou triedou CHF II je teda od 5 do 15% ročne, s funkčnou triedou CHF III - od 20 do 50% ročne as funkčnou triedou CHF IV - od 30 do 70%.

Diabetes mellitus 2. typu je nezávislým rizikovým faktorom CHF a je spojený so zvýšenou mortalitou u pacientov s CHF.

Literárne údaje o vplyve fibrilácie predsiení na prognózu života pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním sú protichodné. Predsieňová fibrilácia sa vyskytuje u 15-30% pacientov s CHF au starších pacientov môže prevalencia dosiahnuť 40%.

Prognóza života u pacientov s normálnou ejekčnou frakciou LV je výrazne lepšia ako u pacientov s nízkou ejekčnou frakciou (ročná úmrtnosť 8,0% oproti 19,0%).

Hlavné faktory určujúce prognózu života u pacientov s CHF sú uvedené v tabuľke č. 3.3.

Prognostické faktory u pacientov s CHF

Vek (najmä nad 75 rokov). Závod (čierni v porovnaní s bielymi). Diabetes mellitus.

Funkčná trieda Nízka tolerancia k fyzickej aktivite (napríklad podľa vzorky so 6-minútovou chôdzou,

1 /₈ terapeuticky), ktoré pomaly zvyšujú na cieľové terapeutické dávky. Na začiatku liečby a počas titračného obdobia sa môže vyskytnúť prechodná hypotenzia, bradykardia a zhoršenie srdcového zlyhania, ktoré vymiznú pri dlhodobej liečbe.

Tu je schéma na vymenovanie konkretného pacienta s funkčnými triedami CHF III-IV, ktorá bola použitá v štúdii CIBIS-II:

1,25 mg - 1 týždeň, 2,5 mg - 2. týždeň, 3,75 mg - 3. týždeň, 5 mg - 4 - 7 týždňov, 7,5 mg - 8 - 11 týždňov,

10 mg je ďalšia udržiavacia dávka.

Beta-blokátory sa môžu používať u pacientov akejkoľvek funkčnej triedy a s nízkou ejekčnou frakciou (v štúdii COPERNICUS bol karvedilol účinný u pacientov s CHF IV funkčnej triedy aj v podskupine s ejekčnou frakciou nižšou ako 15%)!

Srdcové glykozidy u pacientov s CHF sú zvoleným liekom v prítomnosti atriálnej fibrilácie, hoci ich použitie je možné aj pri sínusovom rytme. Majú tri hlavné mechanizmy účinku - majú pozitívne inotropné, negatívne chronotropné a neuromodulačné účinky. Posledne uvedený efekt je najcharakteristickejší pre nízke dávky glykozidov. V súčasnosti úplne opustili vysoké tzv. Saturačné dávky srdcových glykozidov, ktoré ohrozujú výskyt závažných arytmií. Veľké množstvo typov predpísaných srdcových glykozidov je preč. Hlavným liekom je dnes digoxín v dávke 0,25 mg denne (u pacientov s vysokou telesnou hmotnosťou,₂ tablety, u starších osôb 1 /₂- 1 /₄ tablety). Pri CRF sa dávka digoxínu znižuje v pomere k klírensu kreatinínu (je možné prejsť na digitoxín s elimináciou pečene). Srdcové glykozidy zlepšujú klinické symptómy, kvalitu života, znižujú potrebu hospitalizácie.

Blokátory angiotenzínových receptorov majú svoje vlastné aplikačné body ako neurohormonálny modulátor, ktoré dopĺňajú účinok ACE inhibítorov a nahrádzajú ich. Postupne sa zhromažďujú údaje, že blokátory receptora angiotenzínu losartan, valsartan a kandesartan majú nezávislý priaznivý účinok na priebeh CHF a prežitie pacienta.

Medzi pomocné látky patria lieky rôznych tried a smerov pôsobenia, ktoré sú určené na ovplyvnenie komorbidít a komplikácií, ktoré vznikajú. Periférne vazodilatátory (najčastejšie nitráty) sa často predpisujú na angínu pectoris. Pomalé blokátory vápnika

kanály (najčastejšie dlhodobo pôsobiace dihydropyridíny) môžu byť indikované na pretrvávajúcu hypertenziu a závažnú angínu pectoris. Antiarytmiká (zvyčajne trieda III) sa predpisujú v prítomnosti život ohrozujúcich komorových arytmií. Disagregáty (aspirín a iné) sa používajú u pacientov, ktorí mali srdcový infarkt, predpísaný pre riziko tromboembolických komplikácií u pacientov s fibriláciou predsiení, intrakardiálnej trombózy, po operáciách na srdcových chlopniach a pri dilatácii srdcových dutín. Neglykozidové inotropné lieky (sympatomimetiká, inhibítory fosfodiesterázy, lieky, ktoré zvyšujú citlivosť kardiomyocytov na vápnik) sa predpisujú na pretrvávajúcu hypotenziu a nízky srdcový výdaj počas exacerbácie CHF. Statíny sa používajú v hyperlipidémii a dyslipidémii a cytoprotektoroch (trimetazidín) na zlepšenie funkcie kardiomyocytov u pacientov s CHD. Praktický lekár by sa mal vyhnúť polypragmácii a prestať užívať potrebné lieky.

Vývoj nových smeru farmakoterapie CHF: Použitie blokátorov antagonistov receptorov endotelínu (bosentan) inhibítory, vasopeptidázy-atriálnej natriuretický peptid a blokátory receptorov natriuretický mozgu peptid (neseritid) nekrotizujúci tkanivo faktor, erytropoietín, Statíny, spomaľuje srdcovú frekvenciu (ivabradínu), a ďalšie.

Hlavným zameraním liečby pacientov s CHF je farmakoterapia s použitím ACE inhibítorov, diuretík, beta-blokátorov a srdcových glykozidov. Blokátory receptorov angiotenzínu II a antagonisty aldosterónu sa stále viac používajú.

Chirurgické, mechanické a elektrofyziologické metódy liečby sa z rôznych dôvodov používajú veľmi zriedka. Najčastejšie sa používa revaskularizácia myokardu, avšak mortalita pacientov sa zvyšuje s klesajúcou ejekčnou frakciou. Korekcia mitrálnej regurgitácie je účinná u starostlivo vybranej skupiny pacientov. Operácia transplantácie srdca môže priniesť vynikajúce výsledky. Z mnohých dôvodov však táto operácia nemá vážnu perspektívu a je nahradená alternatívnym použitím pomocného cirkulačného zariadenia. Tieto poskytujú hemodynamické vykladanie srdca a

obnovenie jeho kontraktility, ktorá ďalej umožňuje pacientovi robiť bez hemodynamickej podpory a dokonca bez liekovej terapie niekoľko mesiacov. Veľmi nádejná je biventrikulárna resynchronizácia komôr srdca, ktorej je venovaná špeciálna časť v zväzku 4.

3-stupňové zlyhanie srdca

Metódy klasifikácie srdcového zlyhania, najmä vývoj CHF a DOS

Na liečbu hypertenzie, naši čitatelia úspešne používať ReCardio. Vzhľadom na popularitu tohto nástroja sme sa rozhodli ponúknuť ho vašej pozornosti.
Prečítajte si viac...

Chronické srdcové zlyhanie sa javí ako komplikácia akéhokoľvek druhu kardiovaskulárneho ochorenia. Vo svete je prevalencia ochorenia 2% a medzi ľuďmi nad 60 rokov - do 10%. Napriek tomu, že vedci dosiahli veľký úspech v liečbe rôznych ochorení súvisiacich so srdcom a cievnym systémom, prevalencia srdcového zlyhania nezostáva len na rovnakej úrovni, ale tiež neúprosne narastá, čo je do určitej miery spojené s celkovým obrazom zníženej dĺžky života a starnutia.,

Chronické srdcové zlyhanie (CHF) je komplexný klinický syndróm, ktorý vzniká v dôsledku straty schopnosti srdca dodávať kyslík do orgánov v požadovanom množstve. Ochorenie sa objavuje u pacientov s poškodenou funkciou ľavej komory. Hlavnými prejavmi CHF sú slabosť a časté dýchanie, ktoré obmedzuje fyzickú aktivitu pacienta. Ďalším charakteristickým príznakom je retencia tekutín v tele, čo vedie k preťaženiu pľúc a opuchom končatín. Všetky tieto poruchy spôsobujú zníženie funkčného výkonu a kvality života pacienta, ale nie všetky sa môžu prejaviť súčasne v klinickom vyšetrení pacienta.

Niektorí pacienti s chronickou nedostatočnosťou majú zníženú toleranciu na motorickú záťaž, ale nemajú ani najslabšie príznaky retencie tekutín v tele. Zatiaľ čo iní pacienti sa sťažujú na opuchy končatín, nezažívajú slabosť ani ťažkosti s dýchaním. Diagnóza a prognóza zlyhania sa preto vykonáva na základe anamnézy s použitím inštrumentálnych vyšetrovacích techník.

Čo charakterizuje CHF?

Počas chronickej formy srdcového zlyhania sa objavuje zmena v horšej kontraktilite srdcových svalov, čo je zhoršenie odozvy iných systémov a orgánov na zníženie čerpacej funkcie srdca. V tomto čase sa aktivujú neurohumorálne procesy spojené so zmenami tkanív, systémov a orgánov v dôsledku nedostatočného metabolizmu.

Treba povedať, že po objavení sa prvých príznakov CHF je prognóza nasledovná: v priebehu nasledujúcich piatich rokov zomrie vo svete asi 50 percent pacientov.

Druhy srdcového zlyhania

Typicky sa srdcové zlyhanie vyskytuje v dôsledku poškodenia myokardu jednej alebo oboch srdcových komôr. Srdcové zlyhanie myokardu sa musí odlíšiť od typov CHF bez narušenia komorového myokardu. V druhom prípade lekári používajú koncepciu zlyhania obehu.

Príklady zlyhania srdca v obehu u pacientov môžu byť fluxované a konstrikčná perikarditída, srdcové vady chlopní, akútna anémia atď.

Obehová deficiencia spojená s periférnou dilatáciou, napríklad: počas septického šoku. Ochorenie je spôsobené znížením alebo zvýšením objemu krvi cirkulujúcej v tele: hemoragického šoku, obličkových a pečeňových ochorení charakterizovaných retenciou vody.

Klasifikácia srdcového zlyhania myokardu

Srdcové zlyhanie myokardu je rozdelené do troch typov:

• Na ľavej strane.
• Na pravej strane.
• Spolu (na oboch stranách).

Zlyhanie na ľavej strane je spojené s ochorením ľavej komory. Výnimkou môžu byť pacienti s mitrálnou stenózou izolovanej povahy. Toto ochorenie je sprevádzané preťažením pľúcneho tkaniva, zníženým prísunom krvi do orgánov dôležitých pre život, arteriálnou hypertenziou a nedostatočným prietokom krvi do končatín.

Srdcové zlyhanie na pravej strane je sprevádzané vysokým centrálnym vaskulárnym tlakom, zrejmým ascitom, opuchom spojeným so zhoršenou výkonnosťou a integritou tkaniva pravej komory. Nie je vhodná stenóza izolovaného typu trikuspidálnej chlopne.

Je možné hovoriť o celkovom type nedostatočnosti v tých situáciách, keď sú súčasne prítomné prejavy pravého a ľavého CHF.

Varovanie! U pacientov s CH by mala byť stanovená určitá forma komorovej dysfunkcie. Medzi tieto formy patrí: diastolické alebo systolické zlyhanie srdca. Na určenie správnej etiológie fyziologického typu patológie lekári zbierajú anamnézu, predpisujú kompletné fyzikálne vyšetrenie srdca, röntgenové snímky, elektrokardiografiu a povinnú echokardiografiu.

Metódy klasifikácie

Viac ako 60 rokov v Rusku sa na určenie závažnosti a prognózy CHF používa klasifikácia patologických štádií spojených s nedostatočným prísunom krvi, ktorú vyvinuli vedci Strazhesko a Vasilenko. Podľa tejto metódy sa rozlišujú tieto typy zlyhania srdca:

1. Akútne zlyhanie obehu, ku ktorému dochádza v dôsledku akútneho srdcového zlyhania alebo jeho špecifickej časti (komora - pravá alebo ľavá, átrium na ľavej strane) alebo v dôsledku akútnej nedostatočnosti zásobovania krvných ciev (šok a kolaps).
2. Chronický nedostatok kyslíka v krvnom obehu v tele, ktorý má niekoľko stupňov progresie.

Fázy vývoja ochorenia

V závislosti od toho, aké sú závažné symptómy, stupne chronického srdcového zlyhania v chronickej forme môžu byť nasledovné:

• Prvým z nich je jednoduchý, tzv. Kompenzovaný stupeň.
• Druhým je mierne, subkompenzované štádium, ktoré je rozdelené do dvoch stupňov: A a B.
• Tretia je tvrdá, nezvratná fáza, ktorú nemožno kompenzovať.

Zvážte všetky stupne ochorenia samostatne.

Prvý stupeň CHF

Hlavnými príznakmi CHF prvého stupňa sú podráždenosť, únava, poruchy spánku. S rastúcou fyzickou aktivitou, dlhá konverzácia začína dýchavičnosť, najmä po výdatnom obede. Počas zaťaženia motora sa pulz stáva častejším. Lekár počas vyšetrenia odhalil príznaky srdcových ochorení, ale sú stále slabo vyjadrené, prognóza môže byť príjemná.

Druhý stupeň

V prípade zlyhania srdca druhého stupňa sa dýchavičnosť prejaví s nevýznamnou námahou. Pacienti sa sťažujú na zlú chuť do jedla, zlý spánok, rýchly pulz, ťažkosť v hrudníku. Po vyšetrení lekár zistí výraznejšie abnormality.

2 stupne B sa stav pacienta stáva ťažším. Dyspnea sa môže vyskytnúť aj pri odpočinku, dochádza k zvýšeniu pečene, nadúvaniu, bolesti v hypochondriu, častej nespavosti. Srdce bije príliš rýchlo, dýchanie je ťažké. V tomto štádiu je stále možné dosiahnuť určitú kompenzáciu patológie.

3-stupňové zlyhanie srdca

V tomto štádiu je pacient vo vážnom stave, trpí bolesťou, dýchavičnosťou, sprevádzaný hypoxiou, opuch všetkých častí tela, kože a slizníc zmodrá. Počas srdcového kašľa sa môže uvoľniť krv. Tretí stupeň nedostatočnosti je nezvratný, prognózy sú najhoršie, pretože lekári nemôžu zlepšiť stav človeka.

CH typy v systéme NYHA

Podľa systému NYHA vyvinutého New York Cardiologists sa rozlišujú štyri funkčné triedy srdcového zlyhania, pričom sa berie do úvahy fyzický stav pacientov.

• Trieda I - pri normálnom zaťažení nie je slabosť a ťažkosti s dýchaním.
• Trieda II - mierna slabosť a mierna dýchavičnosť, čo si vyžaduje určité obmedzenia fyzickej aktivity
• Trieda III - zatiaľ čo FC má obmedzenie štandardnej fyzickej aktivity
• Trieda IV - dušnosť sa vyskytuje v pokojnom stave u človeka, jeho schopnosť pracovať je výrazne zhoršená.

Je to dôležité! Takáto klasifikácia do funkčných tried je pre pacientov zrozumiteľnejšia a prístupnejšia.

Systolický a diastolický CH

Cyklus srdcového orgánu sa skladá zo systoly a diastoly jej špecifických častí. Žalúdky prvý kontrakt, potom relaxovať. Určitý objem krvi nasmerovaný z predsiení je vtiahnutý do diastoly a krv je poslaná do všetkých orgánov od systoly. V závislosti od funkcie kontraktility srdca je určená jeho systolickou prácou. V tomto čase sa berie do úvahy indikátor získaný ultrazvukom - to je ejekčná frakcia. Keď je toto číslo menej ako 40 percent, znamená to porušenie systolickej práce, pretože iba 40 percent krvi vstupuje do celkového toku, keď je miera viac ako 55 percent. Takto sa systolické srdcové zlyhanie prejavuje porušením ľavej komory.

Keď je ejekčná frakcia normálna, ale existujú zjavné príznaky HF, potom je to diastolické srdcové zlyhanie (SDS). Nazýva sa tiež zlyhaním s normálnou systolickou funkciou. Diastolická práca tela musí byť potvrdená vhodným Dopplerovým vyšetrením.

Diastolické srdcové zlyhanie je charakterizované dobrým tepom srdca a nedostatočnou svalovou relaxáciou tohto orgánu. Pri diastole sa normálna komora takmer zdvojnásobí, aby sa naplnila krvou a zaistila primerané uvoľnenie. Ak stratí túto schopnosť, potom aj pri vynikajúcej systolickej práci sa zníži účinnosť kontraktility srdca a telo začne zažívať hladovanie kyslíkom.

Trvalá srdcová arytmia

Arytmia je porušením srdca, v ktorom sa pozoruje pomalá alebo zrýchlená práca, zmena sínusového rytmu. Trvalá fibrilácia predsiení je charakterizovaná permanentnou nepravidelnou predsieňovou kontrakciou a fibriláciou myokardu. Riziko patológie sa zvyšuje s vekom. Trvalá fibrilácia predsiení sa javí ako nezávislé ochorenie alebo ako prejav iných abnormalít kardiovaskulárneho systému. V prípade neskorej diagnostiky alebo nedostatočnej liečby spôsobuje vážne zdravotné problémy a dokonca smrť.

Formy a typy fibrilácie predsiení

Druhy patológie

Predsieňová fibrilácia je jednou z najčastejších zmien srdcovej frekvencie, ktorá je diagnostikovaná u 0,4% mladých ľudí, po 40 rokoch veku - v 1%, vo veku nad 60 rokov - v 5-6% a po 80 - v 10%. u mužov sa objavuje 1,5 krát menej ako u žien.

Predsieňová fibrilácia je porušením frekvencie, periodicity, rytmu, zmeny intervalov kontrakcie srdcových komôr, ktoré sa objavujú v sínusovom uzle. Prejavuje sa zlyhaním predsieňovej synchrónnej práce, ich zášklbom, blikaním a flutteringom v dôsledku zhoršených impulzov. Výsledkom je, že srdcové komory sa sťahujú menej rytmicky a intenzívnejšie. Typy patológie sú uvedené v tabuľke.

Späť na obsah

Formy ochorenia

Formy manifestácie fibrilácie predsiení:

• Vytrvalý. Spolu s fibriláciou alebo trasúcimi sa zmenami rytmu, ktoré trvajú 7 dní alebo viac, sa môže liečiť medikamentózne alebo sa môže liečiť samostatne.
• Paroxyzmálna. Prejavuje sa dočasnými prerušeniami fungovania srdca (24-48 hodín, v niektorých prípadoch - asi týždeň), je zastavený drogami alebo normalizovaný nezávisle.
• Trvalá. Chronický, v ktorom nie je možné normalizovať sínusový rytmus na dlhú dobu, vyžaduje systematickú liečbu, neustály pozorný postoj k vášmu stavu, diétu a udržiavanie miernej fyzickej aktivity.
• Dlhotrvajúce. Líši sa v dlhšom trvaní, než perzistentné (viac ako 1 rok), okrem štandardných metód, sa zastaví pomocou defibrilátora.

Späť na obsah

Príčiny permanentnej predsieňovej fibrilácie

Hlavné faktory vyvolávajúce výskyt permanentnej fibrilácie predsiení:

• organické poškodenie srdcového svalu;
• reumatické srdcové ochorenia;
• tyreotoxikóza, hypertyreóza;
• ischemické ochorenie, vegetatívne-vaskulárne patológie;
• pokročilý vek, hypertenzia;
• závažné zlyhanie srdca;
• chronická pľúcna patológia;
• kardiomyopatia, infarkt myokardu;
• endokrinné ochorenia, perikarditída;
• zlé návyky, ženské pohlavie;
• zmena nervovej srdcovej regulácie, kardioskleróza;
• chirurgia myokardu, lieky;
• emocionálne kvapky, fyzický stres;
• diabetes, alkoholizmus, myokarditída.

Späť na obsah

Vlastnosti patológie u starších pacientov

Vzhľadom na skutočnosť, že starší ľudia sú omnoho citlivejší na trvalú formu predsieňovej fibrilácie, k jej vzniku prispievajú rôzne degeneratívne procesy v tele, ku ktorým dochádza v priebehu rokov.

Príčiny fibrilácie predsiení.

Hlavné príčiny patológie u starších pacientov: t

• znížený tón nervu vagu;
• patológie dýchacích a tráviacich orgánov;
• hypomagneziémia;
• pokles lability impulzov pozdĺž atrioventrikulárneho traktu;
• zhoršenie koronárneho krvného zásobenia;
• porušenie metabolizmu myokardu;
• hypokaliémia;
• zvýšená reaktivita nervového systému;
• skleróza a degenerácia sínusového atriálneho uzla;
• znížená ejekčná frakcia ľavej komory;
• vystavenie účinkom katecholamínov;
• účinok liekov (chinidín, glykozidy, diuretiká).

Späť na obsah

symptomatológie

Niekedy je porucha srdcového rytmu úplne asymptomatická. Môže byť zistená náhodne počas rutinnej kontroly. Symptómy sprevádzajúce túto patológiu sú často vnímané ľuďmi ako obvyklá indispozícia alebo príznaky ďalšieho akútneho alebo chronického ochorenia. Keď sa predsieňová fibrilácia pozoruje príznaky rôznej závažnosti a závažnosti:

• nedostatok sebavedomia, psychického stresu;
• hypotenzia, paroxyzmy;
• príliš pomalý (až 50 úderov / min.) alebo zrýchlený (viac ako 110 úderov / min.) pulz;
• slabosť, potenie, únava, nízky výkon;
• bolesť, nepohodlie v hrudnej kosti, dýchavičnosť;
• zvýšená úzkosť, bezdôvodná úzkosť, nervozita;
• prerušenia srdcovej frekvencie;
• závrat, predvedomie, synkopálny stav;
• Morgagni-Edems-Stokesov syndróm;
• opuch, triaška končatín.

Späť na obsah

Možné následky

Dôsledky môžu byť katastrofálne, dokonca fatálne.

Pri konštantnej forme fibrilácie predsiení je potrebné starostlivo sledovať Váš zdravotný stav, dodržiavať všetky odporúčania ošetrujúceho lekára, pretože pri nedostatočnej liečbe môže ochorenie spôsobiť rôzne patologické stavy:

• mŕtvice;
• krvné zrazeniny;
• koronárna insuficiencia;
• srdcovej astmy;
• mitrálna stenóza;
• zlyhanie srdca;
• tromboembolické;
• arytmická dilatovaná kardiomyopatia;
• zástava srdca;
• smrť;
• pľúcny edém;
• arytmogénny šok;
• dyscirkulačnú encefalopatiu;
• srdcovú aneuryzmu;
• infarkt myokardu;
• smrteľný výsledok.

Späť na obsah

Diagnostické metódy

Na presnú diagnostiku lekár používa rôzne diagnostické metódy. Okrem určovania typu fibrilácie predsiení rozpoznáva sprievodné ochorenia kardiovaskulárneho systému a až potom predpisuje liečbu. Na určenie patológie použili takéto výskumné metódy:

• história;
• vizuálne a fyzikálne vyšetrenie;
• ultrazvuk štítnej žľazy;
• Holter monitoring;
• tonometria;
• zobrazovanie magnetickou rezonanciou;
• ergometria pre bicykle;
• všeobecné a biochemické analýzy krvi, moču;
• RTG hrudníka;
• multispirálna počítačová tomografia;
• elektrokardiogram;
• echoskopická kardioskopia;
• denné monitorovanie krvného tlaku;
• prostredníctvom ezofageálnej elektrofyziologickej štúdie;
• laboratórne testy na hormóny štítnej žľazy;
• Ultrazvuk myokardu;
• test na bežeckom páse.

Späť na obsah

Na liečbu hypertenzie, naši čitatelia úspešne používať ReCardio. Vzhľadom na popularitu tohto nástroja sme sa rozhodli ponúknuť ho vašej pozornosti.
Prečítajte si viac...

Liečba patológie

Kombinovaná liečba zahŕňa niekoľko liečiv.

Liečba trvalej formy fibrilácie predsiení spočíva v normalizácii životného štýlu, systematickom dodržiavaní všetkých odporúčaní ošetrujúceho lekára, neustálom sledovaní pulzu, srdcovej frekvencii a systematickom podávaní liekov. Pri predsieňovej fibrilácii sa predpisujú lieky, ktoré môžu poškodiť rytmus. Používané hlavne:

• srdcové glykozidy;
• anestetiká;
• protidoštičkové činidlá;
• amiodaron;
• beta blokátory;
• činidlá, ktoré zvyšujú účinok základných liečiv;
• Antianginózna;
• antagonisty vápnika;
• riedidlá krvi;
• antiarytmiká;
• nepriame antikoagulanciá;
• diuretiká.

V niektorých prípadoch platí aj:

• kardioverziu;
• laserová ablácia;
• operatívny zásah;
• ľudové prostriedky;
• rádiofrekvenčná ablácia.

Späť na obsah

Preventívne odporúčania a prognóza

Prognóza s trvalou formou atriálnej fibrilácie je priaznivá, podlieha určitým pravidlám a pravidelnému užívaniu liekov. Situácia je horšia s patologickým priebehom ochorenia, komplikovaným závažnými prejavmi a súvisiacimi chorobami. Ak chcete žiť celý život, nie zažiť nepríjemné príznaky a zvýšiť očakávanú dĺžku života, mali by ste pravidelne navštevovať kardiológa, ktorý bude monitorovať dynamiku ochorenia av prípade potreby bude schopný poskytnúť ďalšie odporúčania, zmeniť metódy liečby, presun z jednej skupiny liekov do druhej. Musíte tiež viesť zdravý životný štýl, chodiť veľa na čerstvom vzduchu, mierne sa zapojiť do kardiovaskulárneho cvičenia, jesť plnú a vyváženú stravu. Na zlepšenie prognózy je potrebné opustiť zlé návyky, alkohol, snažiť sa vyhnúť emocionálnemu, fyzickému a psychickému stresu.

Physiotens (moxonidín)

Physiotens je liek na hypertenziu, ktorého aktívnou zložkou je moxonidín. Tieto tablety patria do skupiny centrálne pôsobiacich liekov. Mnoho pacientov s hypertenziou verí, že Physiotens je vazodilatátor, ale to nie je úplne presné. V našom článku sa dozviete všetko o tom, ako sa fiziotenz z tlaku. Tento liek má lacné analógy, ktorých účinnou zložkou je aj moxonidín. Sú uvedené nižšie v praktickej tabuľke.

Physiotens môže pomôcť, ak máte hypertenziu v kombinácii s nadváhou (obezitou) alebo diabetom 2. typu. Ale ak ste tenká postava, je lepšie prejsť na iné tabletky, na odporúčanie lekára. Podrobnosti si prečítajte nižšie. V každom prípade je potrebné zistiť príčiny hypertenzie. Musíte byť starostlivo zaobchádzať, a nie len rýchlo prehltnúť pilulky, len aby sa znížil tlak a mufle ďalšie nepríjemné príznaky.

Návod na použitie

Oficiálne poučenie o používaní fyzioterapie je tu. Je schválený Ministerstvom zdravotníctva Ruskej federácie. Tento dokument je však presýtený vedeckými pojmami a nie je pochopiteľný pre pacientov s hypertenziou. V našom článku nájdete informácie o tabletkách Physiotens a Moxonidin vo vhodnejšej forme. Prečítajte si skutočné recenzie hypertenzných pacientov, ktorí sú liečení týmto liekom.

• arteriálnej hypertenzie
• Metabolický syndróm
• Hypertenzia u pacientov s diabetom 2. typu
• Všetky vyššie uvedené

Činnosť fyziológie

V ľudskom mozgu existujú tri typy tzv. Imidazolinových receptorov:

• I1-receptory sú zodpovedné za zníženie hyperaktivity sympatického nervového systému a kontrolu krvného tlaku;
• I2-receptory - regulujú uvoľňovanie norepinefrínových hormónov a adrenalínu;
• I3 receptory riadia produkciu inzulínu pankreatickými beta bunkami.

Moxonidín - účinná látka tabliet Physiotens - ovplyvňuje všetky vyššie uvedené receptory. Má komplexný účinok na krvný tlak a metabolizmus. Vďaka tomu pacient nielen znižuje tlak, ale tiež zlepšuje výsledky krvných testov na cholesterol, triglyceridy a glukózu. To je dôležité pre pacientov, u ktorých je hypertenzia kombinovaná s nadváhou (obezitou) alebo diabetom 2. typu.

Agonista je chemikália, ktorá pri interakcii s receptorom mení svoj stav, čo vedie k biologickej reakcii. Konvenčné agonisty zvyšujú receptorovú reakciu, naopak, inverzné agonisty ju znižujú a antagonisty blokujú pôsobenie agonistov. Moxonidín je agonista imidazolinového receptora. Prípravok Physiotens má pozitívny vplyv na metabolizmus sacharidov, a to aj vďaka skutočnosti, že zvyšuje expresiu β-podjednotiek inzulínového receptora v tkanivách. To vedie k zlepšeniu signálnych dráh inzulínu v kostrových svaloch a pečeni.

Ako fiziotenz znižuje krvný tlak: t

• pomáha odstraňovať z tela viac sodíka (soli) a vody;
• znižuje o 20-40% aktivitu renínu, koncentráciu norepinefrínu a adrenalínu v krvných hormónoch, ktoré spôsobujú vazospazmus a zvyšujú tlak;
• zvyšuje citlivosť buniek na inzulín, takže sa telo zbaví prebytočnej tekutiny, cievy sa uvoľnia;
• možno existujú aj iné mechanizmy.

• Najlepší spôsob, ako liečiť hypertenziu (rýchle, jednoduché, dobré pre zdravie, bez „chemických“ liekov a výživových doplnkov)
• Hypertenzia je populárny spôsob, ako ju vyliečiť pre štádiá 1 a 2
• Príčiny hypertenzie a ako ich eliminovať. Analýzy hypertenzie
• Účinná liečba hypertenzie bez liekov

Indikácie na použitie

Indikácie pre použitie lieku fiziotenz - arteriálna hypertenzia (hypertenzia). Tieto pilulky sú vhodné najmä pre pacientov, u ktorých hypertenzia spôsobuje metabolický syndróm (obezitu) alebo ich stav zhoršuje diabetes mellitus 2. typu. V drvivej väčšine prípadov, fiziotenz predpísané s inými tabletkami na tlak, vykonávať kombinovanú liečbu. Táto metóda poskytuje maximálnu šancu, že bude možné dosiahnuť cieľové hodnoty krvného tlaku - 140/90 mm Hg. Art. a nižšie. A ak užívate moxonidín bez iných liekov na hypertenziu, potom dobrým výsledkom je menej ako polovica pacientov.

Výhody týchto piluliek na liečbu hypertenzie

Physiotens (moxonidín) je agonista imidazolinového receptora tretej generácie, liek na centrálnu hypertenziu. Je to najobľúbenejšia droga tejto skupiny v rusky hovoriacich krajinách iv zahraničí. Aby sa normalizoval tlak, tieto tabletky užívajú desiatky tisíc pacientov a ľudia píšu recenzie, že sú viac či menej spokojní s výsledkami.

Výhody fyzioterapie pri liečbe hypertenzie:

• Môže sa užívať nalačno alebo po jedle. Účinnosť a rýchlosť lieku nezávisí od príjmu potravy.
• Činnosť na zníženie tlaku pokračuje celý deň po užití pilulky. Je to napriek skutočnosti, že účinná látka - moxonidín - sa rýchlo vylučuje z tela.
• Physiotens je dobre kombinovaný s inými liekmi z tlaku, ktoré patria do všetkých hlavných tried. Môže sa užívať aj so srdcovými glykozidmi a tabletkami s cukrovkou.
• Tento liek nielen znižuje krvný tlak, ale tiež zlepšuje citlivosť tkanív na inzulín, t.j. oslabuje inzulínovú rezistenciu. Moxonidín je jediným liekom na hypertenziu, pre ktorý je táto vlastnosť oficiálne preukázaná. Je dôležitý pre pacientov s hypertenziou, ktorí sú zaťažení diabetom 2. typu alebo metabolickým syndrómom.

Obézni pacienti s hypertenziou pri fyzioterapii mierne strácajú hmotnosť o 1 až 4 kg počas 6 mesiacov. Čo sa nazýva maličkosť, ale pekné. Výsledky krvných testov na celkový, „dobrý“ a „zlý“ cholesterol, triglyceridy a glukózu nalačno sa tiež zlepšili.

Ako užívať fiziotenz: dávkovanie

V návode na použitie sme zistili, že počiatočná dávka fiziotenzy je vo väčšine prípadov 0,2 mg a maximálna denná dávka je 0,6 mg a je rozdelená do dvoch dávok. Môžete si vziať pilulku bez ohľadu na jedlo, to znamená, na prázdny žalúdok alebo po jedle, ako pohodlné. U pacientov s renálnou insuficienciou je maximálna jednotlivá dávka fyzioterapie 0,2 mg a maximálna denná dávka je znížená na 0,4 mg. Týka sa to pacientov, u ktorých je glomerulárna filtrácia obličiek 30 - 60 ml / min alebo sú už na dialýze.

V praxi je physiotenz zvyčajne predpisovaný v dávke jednej 0,2 mg tablety denne a tiež spolu s niektorými ďalšími liekmi na hypertenziu. Ak liek na tlak pomáha zle, potom je lepšie nezvyšovať dávku, ale pridať nejaké ďalšie lieky. Ukázalo sa teda, že kombinovaný účinok niekoľkých liekov je súčasne. Toto je štandardné odporúčanie, ktoré lekári zvyčajne dodržiavajú. Preto sa oficiálna maximálna denná dávka 0,6 mg moxonidínu prakticky nepoužíva a dokonca 0,4 mg denne sa zriedkavo predpisuje.

Na internete je dosť spätnej väzby od pacientov, ktorí sa sťažujú na vedľajšie účinky fyzioterapie. Spravidla ide o ľudí, ktorých lekár predpisuje, alebo užívajú moxonidín v dávke 0,4 mg. Porozprávajte sa so svojím lekárom o dávke 0,2 mg. Physiotens v dávke 0,4 mg môže byť uchovávaný v lekárni, v prípade hypertenznej krízy. Potom sa môže použiť namiesto dobrého starého kaptoprilu 25 mg. Výhody fyziotericity oproti kaptoprilu na zmiernenie hypertenzných kríz sú diskutované tu.

Physiotens tablety sú dostupné v rôznych dávkach a vyzerajú inak:

• 0,2 mg - tablety svetložltej farby s označením "0,2";
• 0,3 mg - tablety svetložltej farby s označením "0,3";
• 0,4 mg tablety sú matne červené, označené "0,4".

Pre pacientov je vhodné, aby si ich nezamieňali.

Metabolizmus, vylučovanie

Približne 90% dávky sa vstrebáva a príjem potravy neovplyvňuje absorpciu moxonidínu. Maximálna koncentrácia účinnej látky v krvnej plazme je 60 minút po užití tablety. Moxonidín sa rýchlo vylučuje z tela v priebehu niekoľkých hodín, ale krvný tlak zostáva nízky dlhý čas, približne jeden deň. Tento liek sa vylučuje hlavne obličkami, viac ako 90%. Ak sa plánuje predpísať pacientom s renálnou insuficienciou pacientov s fiziotenzom, treba tomu venovať pozornosť.

Použitie pri zlyhaní obličiek

Viac ako 90% prijatej dávky fyzioterapie sa vylučuje obličkami. Ak obličky pracujú zle, potom eliminácia spomaľuje a maximálna koncentrácia lieku v krvi sa zvyšuje. Rýchlosť glomerulárnej filtrácie (klírens kreatinínu) 30 - 60 ml / min je mierna dysfunkcia obličiek. S ním sa koncentrácia moxonidínu v krvi zvyšuje dvojnásobne a eliminácia sa spomaľuje 1,5-násobne v porovnaní s pacientmi s hypertenziou, u ktorých nie je zhoršená funkcia obličiek.

Ak zlyhanie obličiek v pokročilom štádiu (klírens kreatinínu