Komplikácie srdcovej stimulácie

Hlavné príznaky (symptómy) syndrómu kardiostimulátora možno zoskupiť takto: predsieňová aktivácia sa skladá z: straty systolickej systoly v správnom čase; vo vzhľade delových vĺn v ľavom átriu.

Hypotenzia: šok, ortostatické reakcie

podvrtnutie krčka maternice

poruchy srdcového rytmu

zvlnenie krku a brucha

prudké kolísanie krvného tlaku

Neurologické poruchy (nízko srdcové MO):

Kongestívne zlyhanie obehového systému:

búšenie srdca, dýchavičnosť (tachypnoe), ortopnea (kongescia v pľúcach), kašeľ, kongestívne pečene

Podľa pozorovaní Yu Yu Bredikis et al. (1988), najcharakteristickejším prejavom syndrómu kardiostimulátora je pocit únavy, ktorý rýchlo vzniká u pacienta s miernou fyzickou námahou; pacient sa snaží prinútiť sa, aby vykonával svoju obvyklú prácu.

Podľa K. Ausubel et al. (1985), rozvoj syndrómu kardiostimulátora je spojený s radom mechanizmov: strata komunikácie medzi predsieňovými a komorovými kontrakciami; asynchrónnosť komorovej systoly; nedostatočnosť chlopne (hluk pri regurgitácii krvi); paradoxné cirkulačné reflexy (pokles OPS pri nízkom srdcovom MO); retrográdne atrioventrikulárne (BA) vedenie; echo komplexy; arytmie.

Zaslúži si podrobnejšie zváženie hodnoty retrográdneho VA vedenia vo vývoji syndrómu kardiostimulátorov. Vyskytuje sa u viac ako 60% pacientov s dysfunkciou uzlín. Okrem toho až 40% pacientov s úplnou anterográdnou AB blokádou (rôznych úrovní) si za určitých podmienok zachováva retrográdnu vodivosť HA: 1: 1. Negatívne účinky retrográdneho tlaku; pri "záchvatoch" pravej predsiene s komorovými pulzmi s prevenciou spontánnych výbojov uzla SA. Konečným výsledkom týchto účinkov v podmienkach stálej stimulácie komôr sú extrémne nízke MO, poklesy krvného tlaku a venózna kongescia v pľúcach, čo je podstata kardiostimulačného syndrómu.

Skutočný výskyt tohto syndrómu je ťažké určiť; pravdepodobne sa blíži 7%; je častejšia u starších pacientov. Na prevenciu takýchto komplikácií ECS vyžaduje hemodynamické testovanie počas obdobia dočasnej stimulácie. Liečba syndrómu kardiostimulátora je redukovaná na preprogramovanie kardiostimulátora, obnovenie AV synchronizácie a prevenciu VA vedenia [Bredikis Yu. Yu. Et al., 1988].

Arytmie s konštantným EX. Jednokomorová EX a arytmie. Pri normálnej funkcii kardiostimulátora a v dôsledku dysfunkcie sa môžu vyskytnúť arytmie.

Normálna funkcia kardiostimulátora. Zrýchlenie alebo spomalenie stimulačného rytmu, ako aj pauzy pri stimulácii, ktoré môže lekár skúmať na vyšetrenie pacienta, závisí od programovania stimulátora, ktorý umožňuje, aby sa frekvencia stimulácie pohybovala od 30 do 120 v priebehu 1 minúty v závislosti od klinickej situácie. Tieto prirodzené očakávané arytmie by nemali lekára vystrašiť. Keď EX režim je často tvorený drenáž a pseudo-komorové komplexy. Odtokový komplex je dôsledkom excitácie komôr, a to ako v dôsledku umelého stimulu, tak v dôsledku vnútornej elektrickej aktivity myokardu. Forma takéhoto komplexu QRS závisí od prevahy jedného z týchto impulzov. Pseudo-drenážny komplex sa nazýva spontánna excitácia komôr uložením stimulačného hrotu (artefakt) na komplex QRS bez zmeny jeho tvaru.

Výskyt komorových tachyarytmií vrátane VF je najzávažnejšou komplikáciou, niekedy sa vyskytuje u pacientov s akútnym infarktom myokardu v prvých dňoch po implantácii elektródy a konkurenčnej komorovej stimulácii. Je to dôsledok skutočnosti, že koniec elektródy padá na oblasť endokardu, ktorý prešiel nekrózou. Je potrebné spomenúť únikový bigemín pri stimulácii typu dopytu u pacientov s CA blokádou alebo s vysokým stupňom AV blokády.

Ako je vidieť, kardiostimulátor je „nevinný“ vo vývoji týchto arytmií, ktoré naďalej fungujú správne v danom režime. V každom z týchto prípadov nejde o nahradenie požadovaného zariadenia, ale o dôkladné posúdenie podmienok stimulácie srdca a vnútornej elektrickej aktivity myokardu.

Dôvodom pre chybný záver o poruche kardiostimulátora môže byť zanedbávanie intervalov stimulácie a periódy refraktérnosti zariadenia. Jedným z nich je interval sklzu: medzera medzi momentom "snímania" biosignálnej elektródy na zaručený výstup elektrického stimulu.

Druhým je interval automatizmu: konštantný interval medzi dvoma po sebe nasledujúcimi artefaktmi. V období refraktérnosti, ktorá začína od momentu zachytenia biosignálu (napríklad R vlny) alebo od výstupu stimulu, zariadenie nie je schopné produkovať ďalšie stimuly ani vnímať elektrické signály srdca. Príliš dlhá refraktérna perióda prístroja môže viesť k neadekvátnemu pocitu prirodzených signálov a súťažiť s vlastnou činnosťou srdca. Príliš krátke refraktérne obdobie prispieva k zvýšeniu citlivosti prístroja a jeho zbytočnej inhibície. Po skončení refraktérnej periódy začína obdobie pohotovosti, počas ktorého stimulátor získava schopnosť zachytiť srdcové signály. Pocit týchto signálov (potenciálov), ako už bolo spomenuté, spĺňa určité požiadavky. Napríklad R vlna s hodnotou 2 mV nebude vnímaná, ak je snímacie zariadenie navrhnuté pre amplitúdu R 4 mV.

Všetky tieto črty práce stimulátora v sebe predurčujú určitú nepravidelnosť kontrakcií srdca, ktorá nezávisí od defektov stimulácie. Ak sa VE vyskytne v období refraktérnosti zariadenia, nebude môcť zabrániť jeho registrácii na EKG; Takýto extrasystol nenarúša rytmus stimulácie. ЖЭ, ktoré spadajú na obdobie pripravenosti stimulátora, reorganizujú prácu stimulátora, jeho následný stimul sa objaví s intervalom automatizmu.

Porucha funkcie kardiostimulátora. Nižšie (tabuľka 6) je zoznam najbežnejších príčin arytmií, v závislosti od defektov stimulácie [Keip§ E., BioeiL V., 1985].

K tejto tabuľke je potrebné uviesť niekoľko vysvetlení. Strata „zachytenia“ myokardu je diagnostikovaná, ak stimulácia vstupujúca do myokardu mimo ERP nemôže spôsobiť vzrušenie: za chrbticou (P-QRS) nie je zodpovedajúci komplex (P-QRS) (Obr. 43, 44).

Príčiny srdcových arytmií spojených so zhoršenou funkciou kardiostimulátorov

Ako už bolo uvedené, hranica elektrickej stimulácie (excitácia) označuje minimálny elektrický prúd alebo napätie potrebné na vyvolanie srdcových kontrakcií pulzmi kardiostimulátorov počas diastolického obdobia s trvaním impulzu 1-2 ms.

Ak napríklad v okamihu implantácie endokardiálnej elektródy je stimulačná pórovitosť nižšia ako 2 mA, potom vo vektore sa začína zvyšovať, pričom dosahuje maximum po 1 týždni po implantácii. Potom dochádza k postupnému znižovaniu prahu s jeho stabilizáciou na úrovni nad základnou hodnotou, ale nie viac ako 4 mA (chronický prah). Veľkosť počiatočného elektrického prahu nezávisí od veku pacienta, hladina chronického prahu je nepriamo úmerná veku pacientov, t.j. u starších ľudí je tento parameter nižší, čo pravdepodobne odráža slabšiu tkanivovú reakciu okolo konca elektródy [Brandt J., Schiiller H., 1985].

Nadmerné zvýšenie stimulačného prahu je spojené s mnohými faktormi: starnutím elektródy, stavom jej povrchu, rozbitím, zlyhaním izolácie, skrútením reťaze, prudkým zvýšením odporu elektródy. Presun elektródy je dôležitý, niekedy s perforáciou srdcovej steny (v 5% prípadov). Iné problémy: stav myokardu v mieste pripojenia elektródy, najmä fibróza, reaktívny zápal okolo konca elektródy (zriedkavo infekčná endokarditída), infarkt, hyperkalémia, myokardiálne účinky antiarytmík triedy I, ktoré zvyšujú prah elektrickej stimulácie (glukokortikoidy znižujú elektrický prah). Všetky tieto faktory spôsobujú stav, ktorý sa niekedy označuje ako „blokovanie kardiostimulátorov“ (obr. 45.46), hoci stimulačný systém je neporušený a existuje dobrý kontakt medzi elektródou a myokardom. Blokáda 2: 1 výťažku a Wenckebachovho periodika „pri výstupe“, hlavne spôsobená hyperkalémiou v prípade zlyhania obličiek, sú opísané [Bashour T., 1986; Varriale Ph., Manolis A., 1987].

Ako vidíte, existuje mnoho dôvodov (obr. 47, 48), ktoré prispievajú k tomu, že podnet, ktorý sa dostane do spojenia elektródy s myokardom, je pod prahom stimulácie a „zachytenie“ myokardu sa nevyskytuje. Zmena amplitúdy hrotu je ďalším indikátorom prelomenia izolácie alebo zlomenia drôtu.

Pokiaľ ide o takzvaný "runaway" stimulátor, alebo jeho "destilácia", môžete určiť nasledujúce. V prístroji prvej generácie sa výboj batérie prejavil zvýšením asynchrónnej stimulácie až na 800-1200 pulzov za minútu. To by mohlo byť tiež dôsledkom poruchy generátora impulzov. V nových zariadeniach je riziko zvýšenej stimulácie výrazne znížené (na frekvenciu nižšiu ako 140 za 1 minútu). Táto komplikácia sa však vyskytuje aj v našej dobe, najmä pri ožarovaní hrudníka pacientov (so zavedeným stimulantom) pre metastázy bronchogénneho karcinómu.

Stimulácia pretaktovania môže viesť k fatálnym následkom. V takýchto prípadoch je potrebné okamžite implantované elektródy oddeliť od srdca stimulátora (prerušenie, rezanie drôtu) a pomocou externého zariadenia nastaviť dočasný ECS s následnou výmenou permanentného kardiostimulátora. Skúsenosti našej kliniky ukazujú, že táto cesta je najprijateľnejšia. Pri lôžku pacienta môžete použiť iné opatrenia proti „destilácii“: aplikujte niekoľko úderov do zariadenia, znížte energiu stimulov, ak sa zachová možnosť programovania. Nový kardiostimulátor má zariadenie na ochranu integrovaného obvodu pred veľkými elektrickými výbojmi defibrilácie a kardioverzie, ktoré môžu byť potrebné u pacientov s implantovanými kardiostimulátormi.

Dvojkomorová stimulácia a arytmie. Kardiostimulátorové tachykardie - najčastejšia arytmická komplikácia dvojkomorovej stimulácie srdca - prejavuje sa v dvoch variantoch: a) v tachyarytmiách spôsobených stimulanciami (VT, VF, supraventrikulárne tachykardie, FI); vo svojich mechanizmoch sa prakticky nelíšia od tachyarytmií, ktoré sa vyskytujú počas jednokomorovej stimulácie; b) pri tachyarytmiách sprostredkovaných stimulátormi.

Jedným z typov sprostredkovanej kardiostimulátorovej tachykardie je tzv. „Nekonečná“ okružná tachykardia, ktorá sa trochu podobá supraventrikulárnej recipročnej tachykardii u pacientov so syndrómom WPW. Ak napríklad predsieňový extrasystol spadá do obdobia pripravenosti kardiostimulátora DDD, potom nasleduje stimulácia komôr, ktoré sa za priaznivých podmienok môžu retrográdne šíriť do predsiení, ktoré už vypršali z refraktivity. Retrográdna vlna (P ') uvedie do pohybu ďalšiu komorovú stimuláciu (Obr. 49), ktorá po návrate do predsiení vytvorí „nekonečnú“ tachykardiu vstupujúcu do makrore.

Nečinnosť konštantná ex

Pacient s kompletným AV blokom. Hore smerujúce artefakty s frekvenciou približne 70 za 1 minútu nespôsobujú komorovú stimuláciu; dočasná transvenic EX (artefakty dole) stimuluje komory s frekvenciou 40 za 1 min; 4 komplex - sklz (T vlna) sa zhoduje s artefaktom.

Komorová stimulácia typu VVI so zlyhaním prístroja

. 2, 4 a 6 artefaktov bez "odpovede"; P vlna sa udržiava v intervale P - I = 0,34 s, ďalší artefakt chýba, čo zodpovedá typu stimulácie.

Blokovanie výstupu stimulátora, pravdepodobne v dôsledku poruchy kábla

Blokovanie výstupu stimulátora

, spojené s kontaktom elektródy s myokardom na pozadí zníženého napätia batérie; 4 komplex - vykĺznutie (podnety sú zablokované a oneskorené).

Porucha komorovej stimulácie typu VOO

. Freestyle s Frederickovým syndrómom. "Blokáda výstupu" zrejme v mieste pripojenia elektródy k myokardu.

Arytmická stimulácia v dôsledku externého elektrického prúdu

Retrográdne vedenie s komorovým ex a výskytom recipročných komorových komplexov

(ECHO); Retrográdna P vlna je označená šípkou.

Ďalší typ sprostredkovanej tachyarytmie kardiostimulátora je spojený so spontánnym vznikom atriálnej fibrilácie alebo predsieňovým flutterom u pacienta s úplnou AV blokádou u pacienta s BOB implantovaným stimulátorom. Zariadenie, ktoré zachytáva veľké vlny fibrilácie predsiení (flutter), môže produkovať nepravidelné komorové stimuly pri maximálnej frekvencii prístroja. Kardiostimulátor v tejto situácii pôsobí ako artefaktická dodatočná cesta. Ďalšia forma sprostredkovanej kardiostimulátorovej tachykardie sa nazýva „autonómna kardiostimulátorová tachykardia“, má spúšťací charakter a vzniká v dôsledku pocitu prirodzených srdcových signálov.

Dôvody poruchy rytmu v dvojkomorovej stimulácii môžu byť rovnaké faktory ako v jednokomorovom režime: prudký nárast stimulačného prahu, strata schopnosti myokardu vnímať podnety a naopak nadmerné vnímanie týchto podnetov, porúch a zmien elektród atď. dva kanály interagujú - „pocity“ a stimulácie, arytmie sa môžu ukázať ako veľmi zložité [Lehte R., 1985].

Elektrokardiografické syndrómy a javy

I. Goethe: "Človek vidí len to, čo vie." Medicína, ktorá je nepresnou vedou, sa často spolieha na intuitívne empirickú zložku vedomostí lekára. Lekárska diagnóza nie je ani zďaleka jednoznačne postulovaná, často má charakter pravdepodobnosti. Elektrokardiografia je príkladom inštrumentálnej diagnostiky, charakterizovanej nízkou špecifickosťou v mnohých klinických situáciách, čo vedie k rozdielom vo výklade elektrokardiogramov. V takýchto nejednoznačných situáciách by mal byť syndrómový prístup považovaný za optimálny, čo umožňuje „modelovať“ taktiku liečby pred nozologickou diagnózou. Ako viete, syndróm je kombináciou symptómov spojených spoločnou etiológiou. Okrem toho je potrebné zdôrazniť pojem fenoménu, doslovne význam - vzácny, neobvyklý jav. V diagnostike EKG tento fenomén núti lekára, aby venoval pozornosť skutočnosti, ktorá umožňuje uviesť príčinnú súvislosť s vysokou pravdepodobnosťou.

Keechkerov syndróm je reverziou negatívnych T zubov u pacientov s akútnym infarktom myokardu ako prejav falošne negatívnej EKG dynamiky.

Keechkerov syndróm nastáva v 2.-5. Deň infarktu myokardu; spojené s retrombózou a výskytom (zvýšením) klinických príznakov zlyhania ľavej komory. Inými slovami, nejde o opakovanie infarktu myokardu. Trvanie Kechkerovho syndrómu spravidla nepresahuje 3 dni. Následne sa vzor EKG vracia do pôvodného stavu: T vlna sa stáva zápornou alebo izoelektrickou. Príčiny tohto vzoru EKG nie sú známe. Som presvedčený, že ide o prejav epicentrickej perikarditídy; pri tomto syndróme sa však nepozoruje charakteristická perikardiálna bolesť. Správna interpretácia Kechkerovho syndrómu zabraňuje zbytočným lekárskym zásahom: trombolýze alebo PCI. prevalencia:

1 v 50 prípadoch infarktu myokardu.

Fenomén chaterier (synonymum: fenomén pamäte) - nešpecifické zmeny v koncovej časti komorového komplexu (hlavne T-vlny) v spontánnych kontrakciách, ktoré sa objavujú pri dlhodobej artifaktívnej (umelej) stimulácii pravej komory.

Umelá stimulácia komôr je sprevádzaná porušením geometrie ich redukcie. Pri viac alebo menej predĺženej stimulácii (od 2 - 3 mesiacov) pri spontánnych kontrakciách sa môžu objaviť zmeny v komplexe QRS vo forme negatívnych T vĺn v mnohých elektródach EKG. Takéto dynamiky napodobňujú ischemické zmeny. Na druhej strane, v prítomnosti skutočne anginóznych bolestí tento jav takmer znemožňuje diagnostikovať malý fokálny infarkt myokardu. Správna interpretácia fenoménu Shateriere vám umožňuje vyhnúť sa zbytočnej hospitalizácii a neodôvodneným lekárskym zákrokom.

Je dôležité pochopiť, že fenomén Shateriere sa môže objaviť nielen na pozadí dlhodobej umelej stimulácie srdca - to je hlavný dôvod, ale nie jediný. Pri chronickej blokáde bloku vetvenia zväzkov, s častými komorovými extrasystolmi alebo s javom WPW, sa môže zmeniť aj posledná časť komorového komplexu v normálnych kontrakciách - v T. sa vytvárajú záporné alebo nízko amplitúdové zuby.

Akékoľvek dlhodobé narušenie geometrie komorovej kontrakcie v dôsledku abnormálneho intraventrikulárneho impulzu môže byť teda sprevádzané javom Stan.

Syndróm VT1 ˃ VT6. Bolo pozorované, že na EKG zdravých ľudí je amplitúda T vlny vo V6 vždy asi 1,5-2 krát väčšia ako amplitúda T vlny vo V1. Polarita T vlny vo V1 navyše nezáleží. Porušenie tohto pomeru, keď amplitúdy T vĺn vo V1 a V6 sú "zarovnané" alebo T vo V1 prekračujú T vo V6, je odchýlka od normy. Tento syndróm je najčastejšie pozorovaný pri hypertenzii (niekedy je to najskorší príznak hypertrofie myokardu LV) a v rôznych klinických formách ICHS. To môže tiež byť skoré znamenie intoxikácie digitalis.

Klinický význam tohto syndrómu: umožňuje podozrenie „nie je normálne“ a v prípade potreby pokračovať v diagnostickom vyhľadávaní „od jednoduchých k zložitým“.

Syndróm nedostatočného rastu zubu R s V1 na V3. Vo väčšine prípadov sa amplitúda R-vlny v „pravých“ prsných zvodoch zvyšuje a olovom V3 dosahuje najmenej 3 mm. V situáciách, keď amplitúda R vlny vo V3 je menšia ako 3 mm, je legitímne hovoriť o syndróme nedostatočného vzrastu R vlny z V1 na V3. Tento syndróm možno rozdeliť do dvoch kategórií:

1. Na EKG nie sú žiadne iné abnormality.

Charakteristika nasledujúcich klinických situácií:

- variant normy (častejšie s hypersthenickou ústavou),

- príznak hypertrofie LV,

- nesprávne zarovnanie hrudných elektród (V1-V3) v medzikrstovom priestore vyššie.

2. Na EKG sú iné abnormality.

Charakteristika nasledujúcich klinických situácií:

- infarkt myokardu v "priebehu" (v tomto prípade bude mať EKG dynamiku typickú pre infarkt v elektrónoch V1 - V3),

- závažná hypertrofia myokardu LV s inými EKG kritériami pre hypertrofiu,

- blokáda LNPG (úplná alebo neúplná), blokáda prednej vetvy LNPG,

- Hypertrofia pravej komory typu S (zriedkavá).

Obtiažnosť pri interpretácii syndrómu nedostatočného vzostupu R-vlny z V1 na V3 vzniká spravidla, ak je diagnostikovaná ako nezávislá asymptomatická vzorka EKG a na EKG nie sú žiadne iné abnormality. Pri správne aplikovaných elektródach na hrudníku a absencii kardiologickej anamnézy je jej hlavnou príčinou stredná hypertrofia myokardu LV.

Fenomén krátko-krátkeho. Ako viete, predčasná kontrakcia srdca sa nazýva extrasystol. Interval extra spojky je kratší (kratší) ako interval medzi hlavnými kontrakciami. Potom nasleduje kompenzačná pauza (dlhá), ktorá je sprevádzaná predĺžením refraktérnosti srdca a zvýšením jej disperzie (disperzia refraktérnosti). V tejto súvislosti bezprostredne po post-extrasystolickej kontrakcii sínusov existuje pravdepodobnosť výskytu ďalšieho extrasystolu (krátkeho) - „produktu“ rozptylu refraktérnosti. Mechanizmus "opakovaných" extrasystol: re-enrty alebo skorá post-depolarizácia. príklady:

Fenomén krátkodobo krátkeho u pacienta s funkčným extrasystolom závislým od brady, ktorý v tomto prípade nemá osobitný klinický význam:

Fenomén krátke-krátke-u pacienta s ťažkou spánkovou apnoe, obezita a hypertenzia 3 lyžice. Ako vidíme, po kompenzačnej pauze sa objavil párový polymorfný komorový extrasystol. U tohto pacienta môže fenomén krátkodobo krátkeho vyvolať polymorfnú komorovú tachykardiu a viesť k náhlej smrti:

Fenomén krátkodobo krátkeho u pacienta s predĺženým syndrómom Q-T intervalu: spustenie „piruety“. Niekedy pri tomto syndróme je fenomén krátkodobého krátkeho krátenia nevyhnutným predpokladom pre spustenie komorovej tachyarytmie:

U pacientov s funkčným extrasystolom nemá fenomén krátkodobo krátkych klinický význam; iba "uľahčuje" výskyt brady závislej od brady. U pacientov s ťažkými organickými léziami srdca a canalopatiou môže tento fenomén iniciovať vznik život ohrozujúcich porúch komorového rytmu.

Fenomén „medzery“ (medzera) v správaní. Tento pojem sa vzťahuje na obdobie v srdcovom cykle, počas ktorého sa vedenie predčasného impulzu stáva nemožným (alebo pomalým), hoci impulzy sú držané s menšou predčasnosťou. Rozdiely v refraktérnosti na rôznych úrovniach systému srdcového vedenia vytvárajú pre tento fenomén elektrofyziologický základ.

Na prvom EKG vidíme skorý atriálny extrasystol, ktorý sa vykonáva na komorách bez odchýlky. Na druhom EKG je interval koherencie predsieňových extrasystolov dlhší, ale extrasystoly sa vykonávajú na komorách s oneskorením (aberácia).

V podstate fenomén "medzery", ktorým čelia odborníci, ktorí vykonávajú EFI srdca.

Ashmanov jav je aberácia krátkeho cyklu (blokáda 3. fázy), ktorá sa vyskytuje so zvýšením refraktérnej periódy AV zlúčeniny v dôsledku náhleho predĺženia intervalu medzi dvoma predchádzajúcimi kontrakciami. Čím dlhší je interval medzi kontrakciami, tým vyššia je pravdepodobnosť aberantného vedenia (alebo blokovania) nasledujúceho supraventrikulárneho pulzu.

Klasický príklad Ashmanovho javu pri atriálnej fibrilácii:

Ashmanov jav, ku ktorému došlo po post-extrasystolickej kompenzačnej pauze:

Blokujúca predsieňová arytmia, ktorá sa prejavuje po spontánnom predĺžení intervalu medzi sínusovými kontrakciami:

Klinický význam Ashmanovho javu: jeho správna interpretácia umožňuje vyhnúť sa nadmernej diagnóze a) ventrikulárneho extrasystolu a b) poruchám organického vedenia v AV zlúčenine.

Fenomén zastavenia a opätovného spustenia je priebežne recidivujúci priebeh paroxyzmálnej atriálnej fibrilácie, keď po ukončení jedného záchvatu sa po 1-2 kontrakciách sínusu spustí nový paroxyzmus.

Charakterizované fibrózou predsiení závislou na vagus. Na jednej strane tento jav odráža vysokú ektopickú aktivitu svalových rukávov pľúcnych žíl, na druhej strane vysokú pro-fibrilátorovú pripravenosť predsieňového myokardu.

Fenomén skrytého ventrikuloatriálneho vedenia. Okrem retrográdnej predsieňovej excitácie existuje pravdepodobnosť, že komorový impulz preniká do AV prepojenia do rôznych hĺbok s jeho vybitím (predĺžením refraktérnosti, blokády). Následkom toho budú následné supraventrikulárne impulzy (zvyčajne od 1 do 3) oneskorené (aberované) alebo zablokované.

Skryté VA vedenie kvôli ZhE, čo vedie k funkčnej AV-blokáda 1 polievková lyžica.

Skryté VA vedenie kvôli ZhE, čo vedie k funkčnej AV-blokáde 2 st.

Skryté VA vedenie kvôli ZhE, sprevádzané odloženou (kompenzáciou) kompenzačnou pauzou:

Klinický význam skrytého VA vedenia: správna interpretácia tohto fenoménu nám umožňuje rozlíšiť funkčné AV blokády od organických.

Vynechanie AV uzla. Pre väčšinu ľudí je AV uzol homogénny. V niektorých prípadoch je AV uzol elektrofyziologicky rozdelený do zóny rýchleho a pomalého vedenia (disociovaného). Ak je subjekt subjektívne zdravý, tento jav nemá klinický význam. U niektorých pacientov je však disociácia AV uzla sprevádzaná rozvojom paroxyziem nodulárnej recipročnej AV tachykardie. Spúšť tachykardie pôsobí ako supraventrikulárna extrasystola, ktorá sa vykonáva pozdĺž rýchlej cesty a pozdĺž pomalých pohybov len spätne - slučka opätovného vstupu sa zatvára. Fenomén disociácie AV uzla je spoľahlivo stanovený s EFI srdca. Na normálnom EKG je však niekedy možné detegovať príznaky disociačného ochorenia.

Zvážte nasledujúci klinický prípad. Pacient má 30 rokov a má sťažnosti na záchvaty nemotivovaného tepu. Vykonávanie denného monitorovania EKG.

Fragment EKG - štandardný variant:

EKG fragment - AV blokáda 1 polievková lyžica. proti sínusovej tachykardii - absolútne nezodpovedá norme:

EKG fragment - AV blokáda 2 polievkové lyžice, typ 1. Pozornosť sa venuje "rýchlemu" predĺženiu intervalu P-R s následnou stratou komorovej vlny:

Jednostupňové zvýšenie P-R intervalu o viac ako 80 ms umožňuje premyslieť disociáciu AV uzla do zón s rôznymi rýchlosťami pulzného vedenia. To je to, čo vidíme v tomto príklade. Následne pacient podstúpil srdcovú EFI: overila sa AV-nodálna recipročná tachykardia. Bola vykonaná ablácia pomalej dráhy AV uzla s dobrým klinickým účinkom.

Z toho vyplýva, že znaky disociácie AV uzla na povrchovom EKG (striedanie normálnych a predĺžených P-R intervalov; jednostupňové zvýšenie P-R intervalu v Wenckebachovej perióde o viac ako 80 ms) v kombinácii s arytmickou anamnézou umožňuje diagnostikovať srdce s vysokou pravdepodobnosťou ešte pred EFI.

Fenomén extrasystolov z Kentovho lúča. So všetkou zdanlivo nepravdepodobnosťou tohto javu to nie je také zriedkavé. Kentový lúč slúži nielen ako dodatočný spôsob vedenia impulzu z predsiene do komôr, ale je schopný mať aj automatizmus (spontánna diastolická depolarizácia). Pri kombinovaní príznakov WPW javu s neskorou diastolickou ektopiou imitujúcou komorovú extrasystolu na EKG je možné predpokladať extrasystoly z Kentovho lúča. V tomto prípade je komplexom komplexných komôr kontinuálna delta vlna.

Zvážte nasledujúci klinický príklad. 42-ročná žena si sťažovala na nemotivovaný tep. Uskutočnilo sa dvojdňové monitorovanie EKG. Prvý deň štúdie bolo zaznamenaných asi 500 "dilatovaných" komorových komôr, ktoré sa objavili v neskorej diastole a zmizli so zvýšením srdcovej frekvencie. Na prvý pohľad neškodné funkčné komorové predčasné údery. Avšak neskoré diastolické komorové predčasné údery, ktoré sú závislé od vápnika, sa objavujú hlavne na pozadí tachysystoly alebo bezprostredne po jej ukončení. V tomto prípade sa neskoré komorové komplexy zaznamenávajú pri normálnej srdcovej frekvencii a bradykardii, ktorá je sama osebe zvláštna.

Situácia bola úplne odstránená v druhý deň monitorovania, keď sa prejavili príznaky intermitentnej komorovej preexcitácie. Bolo jasné, že neskoré diastolické komorové komplexy nie sú ničím iným ako extrasystolmi z Kentovho lúča.

Klinický význam extrasystolov z Kentovho lúča: správna interpretácia tohto fenoménu umožňuje vylúčiť diagnózu komorových extrasystolov a nasmerovať terapeutický a diagnostický proces na potrebný priebeh.

Fenomén latentného atrioventrikulárneho vedenia. Pozorované pri supraventrikulárnych tachyarytmiách, najmä pri atriálnej fibrilácii. Podstata fenoménu spočíva v tom, že supraventrikulárne impulzy, pôsobiace často a nepravidelne v AV spojení, prenikajú do nej v rôznych hĺbkach; vyprázdniť bez toho, aby sa dostali do komôr. V dôsledku toho 1) spomaľuje priebeh následných supraventrikulárnych impulzov, 2) spomaľuje (klesá) náhradný ektopický impulz.

Na povrchovom EKG je možné diskutovať o jave skrytého AV vedenia na základe nasledujúcich príznakov:

- striedanie krátkych a dlhých intervalov R - R pri atriálnej fibrilácii:

- neprítomnosť sklzavých komplexov s nadmerne dlhými R-R intervalmi počas atriálnej fibrilácie:

- absencia sklzových komplexov v čase viacsekundovej pauzy pri obnove sínusového rytmu:

- pri prechode na pravidelný atriálny flutter pri nepravidelnej alebo atriálnej fibrilácii:

Fenomén stonky bije. Extrasystoly z distálneho AV spojenia (zväzok His) sú typom komorových extrasystol a nazývajú sa „kmeňové“. Tento druh extrasystolu označujem za arytmický jav, v prvom rade kvôli jeho relatívnej rarite, po druhé v dôsledku vonkajšej podobnosti s typickým parietálnym ventrikulárnym extrasystolom, po tretie, kvôli jeho refraktérnosti voči tradičným antiarytmikám.

Klinické a elektrokardiografické znaky kmeňových poranení: 1) komplex QRS má často supraventrikulárny vzhľad alebo je mierne rozšírený v dôsledku sporadickej aberácie alebo v dôsledku jej blízkosti k proximálnej časti jednej nohy nohy; 2) retrográdna predsieňová aktivácia nie je charakteristická; 3) interval adhézie je variabilný, pretože lokalizácia extrasystolického fokusu naznačuje, že depolarizácia závislá od vápnika - to je abnormálny automatizmus; 4) absolútna refraktérnosť na antiarytmiká triedy I a III.

S kmeňovými údermi možno dobrý klinický účinok dosiahnuť len pri dlhodobom užívaní antiarytmík triedy II alebo IV.

Fenomén nadmernej vodivosti je vedenie impulzu namiesto jeho očakávanej blokády (aberácie).

Pravdepodobný mechanizmus: predsieňový impulz zachytil PNDH vo svojej nadprirodzenej fáze.

Pravdepodobný mechanizmus: hodnota spontánneho diastolického potenciálu v systéme His-Purkinje je maximálna bezprostredne po ukončení repolarizácie sínusových kontrakcií (v našom prípade sú rozšírené v dôsledku blokády LNPH), takže počiatočné predsieňové impulzy majú najväčšiu šancu na "normálne" vedenie.

Príklad číslo 3 (opačný jav ako Ashman):

Pravdepodobný mechanizmus: fenomén „medzery“ (zlyhania) v správaní; skrátenie refraktérnosti pri zmene dĺžky predchádzajúceho cyklu.

Fenomén sínusovej pauzy. Náhle sínusové pauzy na EKG nie je vždy možné jednoznačne interpretovať. Niekedy pre správnu interpretáciu fenoménu, okrem starostlivej analýzy samotného kardiogramu, je potrebné komplexné klinické a anamnestické hodnotenie. príklady:

Pauzy so sínusovou arytmiou môžu byť také výrazné, že existuje mylná predstava o prítomnosti blokády SA. Je potrebné mať na pamäti, že sínusová arytmia je asymptomatická; je charakteristická najmä pre osoby mladého a stredného veku, vrátane subjektívne zdravých; objavuje sa (zvyšuje) pri bradykardii (zvyčajne v noci); pauzy samotné nie sú nikdy príliš dlhé, bez toho, aby vyvolali výskyt pošmyknutých komplexov; Kardiologické príznaky sú častým klinickým satelitom.

- Sinoatriálna blokáda 2. stupňa:

Je potrebné zistiť, aký typ blokády: 1. alebo 2.. Toto je základná otázka, pretože prognóza je iná. SA-blokáda 2 polievkové lyžice, typ 1 sa často nachádza v pokoji (najmä v noci) u mladých zdravých jedincov; v klasických prípadoch klinické a elektrokardiograficky predchádzané Wenkibachovým obdobím; hodnota pauzy spravidla nepresahuje dvojnásobok R-R intervalu predchádzajúcich skratiek; prítomnosť sklzových komplexov nie je charakteristická; žiadna synkopálna história.

SA-blokáda 2 polievkové lyžice, druhý typ sa objaví náhle bez Wenkibachových periodík; často existuje sprievodná organická lézia myokardu, ktorá sa deteguje inštrumentálne; u osôb vo veku, bez zjavných zmien v srdci s ECHO, je hlavnou príčinou kardioskleróza; pauza môže byť dlhšia ako dvojnásobok R-R intervalu predchádzajúcich skratiek; Často sa vyskytujú sklzové komplexy; charakteristická synkopálna história alebo ekvivalenty.

- Blokované predčasné údery predsieň:

Spravidla spôsobuje ťažkosti v diagnostike len vtedy, ak je počet zablokovaných extrasystolov malý a počet obyčajných (neblokovaných) neprekračuje štatistickú normu - to zabraňuje bdelosti lekára. Základná starostlivosť pri analýze EKG spoľahlivo overí blokovaný predsieňový extrasystol. Podľa mojich skúseností, ultra-skoré blokované ektopické hrot P vždy viac či menej skresľuje T vlnu, čo umožňuje diagnostikovať tento jav bez EPI.

- Skrytý kmeňový extrasystol:

Pokiaľ ide o skryté extrasystoly v tejto časti, vzdávam hold extrémnej neobvyklosti tohto fenoménu. Hovoríme o kmeňových údoch, ktoré sú blokované antero - a retrográdne. Nie je teda viditeľný na povrchu EKG. Jej diagnostika je možná len so zväzkom Jeho. Vo vyššie uvedenom obrázku sú predčasne porazené kmene umelo provokované: podnet S. Ako vidíte, S stimuly sa nerozširujú mimo AV spojenia a preto nie sú na EKG viditeľné. Tretí uložený stimul spôsobuje prechodnú AV blokádu 2. stupňa ("falošná" AV blokáda). Na vonkajšej EKG latentný kmeň predčasné údery môže byť podozrenie, ak existuje kombinácia normálne (drôtové) AV-extrasystoly a náhle srdcové pauzy typu AV-blokáda 2 lyžice.

Fenomén blokády závislej od brady (aberácia dlhého cyklu, fáza IV). Aberácia so zvyšujúcou sa predčasnosťou nikoho neprekvapuje - pretože je spojená s rýchlym zvýšením srdcovej frekvencie, keď refraktérnosť vo vodivom systéme ešte nemá čas skrátiť sa. Oveľa neobvyklejšia je aberácia pri znižovaní srdcovej frekvencie, keď sa zdá, že obdobie refraktérnosti je zjavne skončené.

Základom aberácie dlhého cyklu je schopnosť buniek His-Purkyňovho systému spontánnej diastolickej depolarizácie. Preto, ak je v práci srdca pauza, membránový potenciál v niektorých častiach systému srdcového vedenia môže dosiahnuť hodnotu pokojového potenciálu ("kritická hypopolarizácia"), ktorá spomaľuje alebo znemožňuje vykonávať ďalší impulz. Je potrebné si uvedomiť, že táto situácia takmer vždy odráža organickú patológiu vodivého systému, keď pôvodné bunky AV spojenia sú už v stave hypopolarizácie (nízka hodnota maximálneho diastolického potenciálu). Fenomén blokády závislej od brady nie je charakteristický pre zdravé srdce a často mu predchádza závažnejšie poruchy vedenia.

Fenomén potlačenia frekvencie („potlačenie preťaženia“) - doslova znamená: potlačenie kardiostimulátorov s častejšími impulzmi. Základom tohto javu je hyperpolarizácia automatických buniek v dôsledku toho, že sú vystavené aktivácii, častejšie ako ich vlastná frekvencia excitácie. Tento fyziologický fenomén môžeme pozorovať na EKG akejkoľvek zdravej osoby, keď sínusový uzol podrobuje všetky následné kardiostimulátory. Čím vyššia je frekvencia sínusového rytmu, tým menej je pravdepodobný výskyt heterotopických impulzov, vrátane úderov. Na druhej strane, ak impulzová frekvencia ektopického zaostrenia prekročí automatizmus sínusového uzla, samotný sínusový uzol bude vystavený nadmernej frekvencii. Táto skutočnosť často priťahuje lekársku starostlivosť, pretože pauza po obnovení sínusového rytmu môže byť príliš dlhá. Napríklad:

S EPI, fenomén "overdrive suppression" odhaľuje dysfunkciu sinusového uzla.

Fenomén skorej extrasystolickej kontrakcie. Predčasné komorové predčasné údery typu R na T a predčasné predsieňové predsieňe typu P na T.

So všetkou pravdepodobnosťou takýchto extrasystolov u zdravého človeka (najmä predsieňového) je potrebné pripomenúť, že čím kratšia je predčasná extravazácia, tým menej je charakteristická pre normálny myokard. Preto, keď je po prvýkrát konfrontovaný s včasným extrasystolom, je potrebné klinicky a inštrumentálne posúdiť prítomnosť rozptylu refraktérnosti myokardu - to je pravdepodobnosť začatia tachyarytmie cez extrasystoly. Predčasné predčasné predsieňové rytmy sa na základe svalových svalov v ústach pľúcnych žíl často začínajú zisťovať u ľudí v strednom veku. Najčastejšie sa prejavuje reflexným mechanizmom v rámci nekardiálneho ochorenia v dôsledku nesprávneho životného štýlu. A ak sa príčina arytmie neodstráni, potom skôr alebo neskôr začnú predčasné predsieňové predčasné búrky spúšťať atriálnu fibriláciu. Kombinácia predčasných predsieňových predčasných tepov, dilatácie ľavej predsiene a hypertenzie (alebo latentnej arteriálnej hypertenzie) je najspoľahlivejším klinickým prekurzorom budúcich predsieňových tachyarytmií. U ľudí v starobe sa vo väčšine prípadov zaznamenávajú predčasné predsieňové rytmy predsiení.

Oveľa väčšia zodpovednosť pripadá na ramená lekára v klinickej analýze predčasných ventrikulárnych úderov - pretože život ohrozujúce ventrikulárne arytmie sú takmer vždy iniciované fenoménom R-T. pri jeho redukcii sa stáva srednediastolicheskoy:

Izolovaný fenomén R na T proti pozadiu normo- alebo bradykardie je vždy podozrivý vzhľadom na jeho konkrétny elektrofyziologický pôvod: skorá post-depolarizácia. Ako je známe, podmienky pre skorú post-depolarizáciu (najmä v komorovom myokarde) neexistujú v zdravom myokarde. Preto, ak sú odmietnuté zjavné príčiny predčasných ventrikulárnych tepov vo forme akútnej alebo chronickej organickej lézie myokardu, je potrebné vylúčiť iné - vrodené. Dovoľte mi pripomenúť, že pri tzv. Elektrických srdcových ochoreniach môže byť predčasné komorové predčasné poranenie jediným prejavom latentnej patológie na dlhú dobu.

Fenomén vlny U na EKG. Doteraz neexistuje konsenzus, pokiaľ ide o pôvod vlny U. Otázkou jej klinického významu zostáva sporná otázka. Existuje niekoľko teórií jej pôvodu:

1) U vlnu spôsobujú neskoré potenciály, ktoré nasledujú po ich vlastnom akčnom potenciáli.
2) Vlna U je spôsobená potenciálom vyplývajúcim z napínania svalov komôr počas obdobia rýchleho naplnenia komôr v počiatočnej fáze diastoly.
3) U vlna je spôsobená potenciálom indukovaným oneskorenou neskorou repolarizáciou, keď sú steny ľavej komory napnuté počas diastoly.
4) Vlna U je spôsobená repolarizáciou papilárnych svalov alebo Purkyňových vlákien.
5) U vlnu spôsobenú elektrickými osciláciami spôsobenými mechanickou vlnou dostatočnej intenzity v ústach žíl po prechode normálneho arteriálneho pulzu pozdĺž uzavretej slučky "žily žily".

Základom všetkých teórií je teda existencia neskorých oscilácií, ktoré na krátku dobu posunú transmembránový potenciál myokardu v čase skorého diastolu smerom k hypopolarizácii. Teória je bližšie ku mne Č. 2. Mierne hypopolarizovaný myokard má zvýšenú excitabilitu - ako je známe, U vlna na EKG sa časovo zhoduje s takzvanou supernormal fázou srdcového cyklu, v ktorej sa napríklad ľahko vyskytuje extrasystol.

Neistá (a podľa môjho názoru nedôležité) je klinický význam U vlny. Za normálnych okolností je U vlna malá (asi 1,5-2,5 mm na EKG), pozitívny, mierne sa zvažujúci zub, po 0,02-0,04 sekundách za vlnou T. Najlepšie je vidieť v elektrónoch V3, V4. Vlna U nie je často detekovaná vôbec alebo „prekrývajú“ sa na vlne T. A napríklad pri srdcovej frekvencii vyššej ako 95-100 úderov za minútu je jej detekcia takmer nemožná v dôsledku pôsobenia na predsieňový zub P. Predpokladá sa, že v normálnom prípade má najväčšiu amplitúdu u zdravých mladých ľudí. Teoreticky sa však môže vyskytnúť v akejkoľvek klinickej situácii, ktorá zvyšuje amplitúdu pomocou tachysystoly:

Predpokladá sa, že norma U vlny nie je absolútne charakteristická pre normu. Negatívna U-oscilácia je takmer vždy spojená s nejakou patológiou. Ďalšia vec je, že diagnostická hodnota takejto reverzie môže byť úplne odlišná:

Fenomén zrýchlených idioventrikulárnych rytmov. Je správne hovoriť o náhradnej ("sporiacej") úlohe komorového rytmu len v prípadoch, keď sa objavuje na pozadí srdcovej zástavy s "paroxyzmálnymi" CA alebo AV blokádami alebo s pasívnou AV disociáciou. V iných situáciách sa zaoberáme zrýchleným idioventrikulárnym rytmom (URI), ktorý sa javí ako nemotivovaný („aktívny“). Jeho frekvencia nepresahuje 110-120 za minútu, inak sa diagnostikuje komorová tachykardia. Existencia URI má niekoľko dôvodov:

- reperfúzny syndróm pri akútnom infarkte myokardu,

- známa organická choroba srdca so zníženou systolickou funkciou ľavej komory (ako súčasť potenciálne veľkej väčšej ektopie),

- idiopatických prípadov u zdravých jedincov.

Najčastejšie sa URI objavuje pri akútnom infarkte myokardu v čase úplnej alebo čiastočnej rekanalizácie koronárnej artérie. V takejto situácii veľké množstvo vápnika vstupuje do omráčených kardiomyocytov, čo posúva transmembránový potenciál na prahovú úroveň (hypopolarizácia buniek); v dôsledku toho kardiomyocyty získajú automatickú vlastnosť. Je dôležité vedieť, že TSR nie sú spoľahlivým kritériom pre úspešnú reperfúziu: rekanalizácia môže byť čiastočná alebo prerušovaná. Avšak v spojení s inými klinickými príznakmi je prognostická hodnota URI ako markera obnovy koronárneho prietoku krvi dosť vysoká. Prípady "reperfúznej" komorovej fibrilácie sú veľmi zriedkavé. príklady:

Reperfúzny syndróm čelia najmä lekári v nemocničnej fáze, ktorí pracujú v kardioreanimácii; Polyklinickí kardiológovia alebo lekári funkčnej diagnostiky sa viac zaoberajú inými príčinami URI.

Otrava digitálisom, ako príčina URI, sa v posledných rokoch stáva menej bežnou. O nej si len pamätám.

Identifikácia URM u pacientov s organickým srdcovým ochorením srdca na pozadí systolickej dysfunkcie ľavej komory má významný klinický význam. Akákoľvek komorová ektopia v takejto situácii by sa mala považovať za potenciálne malígnu - určite zvyšuje riziko náhlej srdcovej smrti prostredníctvom začiatku komorovej fibrilácie, najmä ak sa objaví počas obdobia zotavenia po cvičení. príklad:

Už pred 10 - 15 rokmi, pri registrácii URI u osôb bez organickej choroby srdca, kardiológovia vydali verdikt na „neistú“ klinickú prognózu - títo pacienti boli pod záštitou lekára. Ich dlhodobé pozorovania však ukázali, že OIR nezvyšuje riziko náhlej srdcovej smrti av takýchto prípadoch je to "kozmetická" arytmia. URI sú často u zdravých jedincov spojené s inými srdcovými a nekardiálnymi abnormalitami: jav WPW, ďalšie akordy, syndróm skorej ventrikulárnej repolarizácie, prejavy syndrómu dysplázie spojivového tkaniva. Klinický význam TUI bude určený subjektívnou toleranciou arytmie a jej účinkom na intrakardiálnu hemodynamiku (pravdepodobnosť arytmogénnej dilatácie srdca). príklady:

Lekári by nemali byť zmätení takýmito parametrami URM ako frekvenčná variabilita a polymorfizmus komorových komplexov. Nepravidelnosť rytmu je daná vnútorným automatizmom ektopického centra alebo blokádou výstupu s periodikami Wenckebach. Zdanlivá polytopická povaha ektopických komplexov v skutočnosti nie je ničím iným ako aberantnou stimuláciou. Vo všetkých prípadoch je mechanizmus URI u zdravých jedincov abnormálnym automatizmom.

Pri diferenciálnej diagnóze akcelerovaných ventrikulárnych rytmov je potrebné vylúčiť Ashmanov jav, jav WPW a blokádu svalov závislú od tachi alebo bradis.

Fenomén myopotenciálnej inhibície - je variantom hypersenzácie kardiostimulátora na potenciály kostrových svalov hrudníka, ramenného pletiva, brušných svalov alebo bránice. Výsledkom je, že detekčná elektróda, ktorá vníma mimokardiálne signály, vydáva príkaz na inhibíciu ďalšieho artifaktického impulzu - vzniká srdcová pauza, ktorá môže spôsobiť, že pacient bude slabnúť. Myopotenciálna inhibícia je spravidla vyvolaná akoukoľvek činnosťou, napríklad aktívnou ručnou prácou. Tento jav je charakteristický pre kardiostimulátory s monopolárnou konfiguráciou elektród; v posledných rokoch boli implantované menej a menej. príklady:

Možnosti korekcie myopotenciálnej inhibície: 1) zníženie prahu citlivosti elektródy, 2) preprogramovanie systému s bipolárnou variantou snímania, 3) nahradenie elektródy novou, s bipolárnym jadrom.

Fenomén pseudo-delta vĺn (falošné waves-vlny). Ako iste viete, delta-vlna je špecifickým znakom komorového preexcitu v dôsledku prítomnosti ďalšej antegrádovej dráhy bez charakteristiky oneskorenia impulzu AV uzla. Zvyčajný vzor EKG vo forme delta vlny, ktorá rozširuje komplex QRS a skracuje sa v dôsledku pre-excitácie P-Q intervalu, sa nazýva WPW jav. Niekedy však existuje „pokušenie“ na detekciu delta vlny, kde nie je prítomná, ale dochádza k komorovej extrasystole, ktorej začiatok je veľmi podobný predexcitácii. Toto je takzvaná pseudo-delta vlna. Taký komorový komplex napodobňuje kontinuálnu delta vlnu (synonymá: kontinuálne antidromické vedenie, extrasystol z Kentovho lúča). Diagnostické ťažkosti sa vyskytujú, ak je na štandardnom EKG zaznamenaný komorový extrasystol pseudo-delta vlny. Pri analýze dlhodobého sledovania EKG všetko zapadá: jav WPW s extrasystolom z lúča Kent (kontinuálna delta vlna) bude vždy kombinovaný s prítomnosťou komorov komôr so skutočnou delta vlnou. Naopak, pri registrácii ventrikulárnych extrasystolov s pseudo-delta vlnou sa nezistia klasické znaky javu WPW (vrátane zachytenia pre-excitácie). príklady:

"Šírkou" vlny pseudo-delta je možné posúdiť lokalizáciu extrasystolického zamerania: endokardiálneho alebo epikardiálneho. Algoritmus je nasledovný: 1) ak je pseudo-delta vlna viac ako 50 ms, potom môžeme hovoriť o epikardiálnom pôvode IDE, 2) ak je pseudo-delta vlna menšia ako 50 ms, potom venujte pozornosť najkratšiemu RS intervalu v extrasystole na 12-kanálovom EKG : jeho trvanie kratšie ako 115 ms hovorí o endokardiálnej lokalizácii do ohniska, zatiaľ čo s trvaním 115 ms a viac sa presúva do tretieho kroku: prítomnosť q-vlny v elektróde aVL, 3) prítomnosť q-vlny v elektróde aVL označuje epikardiálny pôvod ZhE, jeho neprítomnosť endokardu. Napríklad na EKG zobrazenom nižšie, aj pri najprísnejších výpočtoch, šírka pseudo-delta vlny presahuje 50 ms:

Lokalizácia extrasystolického zamerania je zaujímavá nielen pre invazívne arytmológov: pri častých epikardiálnych extrasystoloch je riziko arytmogénnej dilatácie srdca oveľa vyššie.

Posttachikarditicheský syndróm. S častým srdcovým rytmom sa mobilizujú zdroje energie myokardu. Ak epizóda tachysystoly trvá príliš dlho alebo srdcová frekvencia je extrémne vysoká, potom je narušený intracelulárny metabolizmus (neschopný vyrovnať sa so záťažou) - vzniká prechodná myokardiálna dystrofia. V podobnom prípade, po ukončení tachykardie na EKG, sa môžu zistiť nešpecifické zmeny v repolarizácii, ktoré sa označujú ako syndróm posttachikarditídy. Teoreticky po akejkoľvek tachykardii (sínus, supraventrikulárne alebo ventrikulárne) v období zotavenia sa môžu objaviť prejavy post-tachykardického syndrómu. V klasickej forme ide o prechodnú reverziu vlny T v predokardiálnych elektrónoch. Praktické skúsenosti však ukazujú, že zmeny EKG po tachykardii môžu ovplyvniť aj segment ST. Preto sa v klinickej praxi vyskytujú nasledujúce prejavy syndrómu posttachikarditídy:

- Vzostupná depresia segmentu S-T v Kosove s konvexnosťou smerom nahor (ako „systolické preťaženie“),

- "Pomalá" kosovská depresia segmentu ST,

- negatívny hrot T.

Trvanie syndrómu posttachikarditídy je nepredvídateľne variabilné: od niekoľkých minút do niekoľkých dní. Pri pretrvávajúcej sympatikotónii môžu prejavy syndrómu posttachikarditídy existovať niekoľko mesiacov a rokov. Klasickým príkladom je juvenilný typ EKG (negatívne T zuby v elektrónoch V1-V3), charakteristický pre adolescentov a mladých ľudí s labilnou psychikou.

Stručne zvážte možnosti posttachikarditskogo syndrómu.

Vzostupná kosovská depresia segmentu S-T s vydutím nahor po tachykardii sa spravidla tvorí u jedincov s počiatočnými prejavmi hypertrofie myokardu ľavej komory; u takýchto pacientov má štandardné EKG v pokoji úplne normálne parametre. Najvýraznejšia depresia je pozorovaná u elektród V5, V6. Jej vzhľad pre každé znamenie:

Spravidla do maximálne jednej hodiny po epizóde tachykardie sa EKG normalizuje. Ak hypertrofia myokardu progreduje, potom sa normalizácia S-T segmentu oneskorí o niekoľko hodín alebo dokonca dní a následne sa prejavy systolického preťaženia „ustáli“ v pokoji.

Pomalá svahová depresia S-T segmentu je zriedkavá. Najčastejšie sa objavuje po tachykardii na pozadí funkčných porúch myokardu, ako je NDC.

Negatívna T vlna je najbežnejším variantom syndrómu posttachikarditídy. Je mimoriadne nešpecifická. Uvediem tri príklady.

- negatívny T zub v predklinických elektrónoch u mladého muža vo veku 21 rokov (môže byť považovaný za juvenilný typ EKG) na pozadí perzistujúcej sympatikotónie:

- záporné T zuby v hrudníku, vytvorené po komorovej tachykardii:

- záporné T zuby v hrudníku vedú po supraventrikulárnej tachykardii:

Klinický význam syndrómu posttachikarditídy je veľký! Je to spoločná príčina neoprávnených hospitalizácií a lekárskych vyšetrení. Imitácia ischemických zmien, najmä v kombinácii s kardialgickým syndrómom, môže posttachikarditicheský syndróm "napodobniť" pri koronárnej patológii. Pamätaj si ho! Úspechy v diagnostike!

B. Lagoda strednej vetvy ľavého zväzku Jeho. V asi 2/3 ľudí sa ľavá noha zväzku Jeho nerozvetvuje do dvoch vetiev, ale do troch vetiev: predného, ​​zadného a stredného. V strednej vetve sa elektrická excitácia rozprestiera do prednej časti ICF a časti prednej steny ľavej komory.

Jej izolovaná blokáda je veľmi zriedkavá. Ak sa však stane, potom sa časť MRI a predná stena ľavej komory excitujú abnormálne - zo zadnej a bočnej steny ľavej komory. Výsledkom je, že v horizontálnej rovine bude celkový elektrický vektor nasmerovaný dopredu a v elektrónoch VI-V3 sa pozoruje tvorba vysokých R zubov (komplexy typu qR, R alebo Rs). Tento stav sa musí odlišovať od:

- hypertrofia pravej komory,

- infarkt myokardu,

- normálne EKG detí prvých rokov života, keď z prirodzených dôvodov prevažujú možnosti pravej komory.

Blokáda strednej vetvy ľavého zväzku His-zväzku môže nastať tak v rámci funkčnej poruchy vedenia, ako aj nepriamo odrážať napríklad aterosklerotickú léziu prednej zostupnej artérie, ktorá je subklinickým ECG markerom IHD.

Autor týchto riadkov doslova počas svojho profesionálneho pôsobenia toto rušenie vedenia doslova stretol. Uvediem jedno takéto pozorovanie. Pacient na pozadí silných bolestí na hrudníku overil nasledujúci vzor EKG (obr. A): spazmické zvýšenie segmentu S-T v elektródach aVL, V2 a V3; predný horný polovičný blok a blokáda strednej vetvy ľavej nohy zväzku Jeho (zuby s vysokou amplitúdou R v elektrónoch V2, V3). Mimo útoku sa EKG vrátilo do normálu (obrázok B).

Pri koronárnej angiografii bol u pacienta zistený predný zostupný spazmus artérie v strednej tretine, ktorý sa vyskytol pri intrakoronárnom podaní nitrátov; absentovala sústredná koronárna ateroskleróza. Diagnostikovaná vazospastická angína. Blokáda strednej vetvy sa teda objavila len v čase anginózneho záchvatu, čo odráža "hlbokú" ischémiu myokardu.

Pseudo-kardiostimulačný syndróm. Ako viete, syndróm kardiostimulátora môže byť vyvolaný chronicky existujúcou poruchou normálnej sekvencie predsieňových a komorových kontrakcií, napríklad v dôsledku ventrikuloatriálneho vedenia alebo neprimerane predĺženého AV oneskorenia; alebo jeho prejav je spojený s hemodynamickou nerevalenciou prirodzených (vlastných) kontrakcií srdca a uložených.

Syndróm pseudo-kardiostimulátora znamená hemodynamickú poruchu spôsobenú prítomnosťou ventrikuloatriálneho vedenia alebo závažnou AV blokádou prvého stupňa s klinickými prejavmi podobnými EX-syndrómu, ale v neprítomnosti srdcovej stimulácie. Vývoj tohto "pseudo-syndrómu" sa najčastejšie pozoruje pri dlhodobej AV blokáde 1., nad 350-400 ms, keď elektrokardiograficky P vlna začína superponovať na S-T interval predchádzajúceho komorového komplexu; súčasne sa predsieňová systola objavuje na pozadí uzavretej mitrálnej chlopne.

Dovoľte mi, aby som vám dal literárne pozorovanie. Pacient bol prijatý na kliniku so symptómami dekompenzácie CHF 4 roky po implantácii ECS v režime DDDR so základnou frekvenciou stimulácie 50 za minútu. EKG odhalil sínusový rytmus s AV-blokádou 1 polievková lyžica. približne 600 ms:

Celkové percento predsieňovej stimulácie neprekročilo 5%, komorové - 7%. V dynamike sa zistilo, že zriedkavé epizódy uloženého rytmu alebo P-synchrónnej stimulácie komôr boli prerušené komorovou extrasystolou, po ktorej nasledoval sínusový rytmus s označeným AV-blocka 1 st.

Algoritmus fungovania tohto kardiostimulátora bol taký, že po akejkoľvek komorovej kontrakcii sa spustila predsieňová refraktérna perióda 450 ms a vlna P sa objavila približne 200 ms po komorovom komplexe - to znamená veľmi skoro a preto nebola detegovaná. To viedlo k takmer úplnej inhibícii komorovej stimulácie. V tomto prípade bolo potrebné buď skrátiť predsieňovú refraktérnu periódu, alebo vyvolať rozvoj kompletnej AV blokády. Tento pacient bol popri základnej terapii srdcového zlyhania predpísaný vo vysokých dávkach Verapamilu, ktorý blokovaním AV vedenia spôsobil 100% uplatnenie komorových kontrakcií (P-synchrónna stimulácia). Lekárska AV blokáda bola rozhodujúcim faktorom - umožnila eliminovať desynchronizáciu pri redukcii predsiení a komôr, po ktorých sa podarilo zastaviť účinky srdcového zlyhania.

V tomto príklade vidíme, ako dlho existujúca vyslovená AV-blokáda 1 polievková lyžica. môže spôsobiť rozvoj srdcového zlyhania.

Niekedy s pseudo-syndrómom kardiostimulátora je možné pozorovať jav P-preskočenej P vlny, keď na pozadí výrazného spomalenia AV vedenia sa P vlna jednoducho „rozpustí“ v komplexe QRS a predchádza jej.

Ventrikulozová sínusová arytmia - zmena dĺžky P-P intervalu pod vplyvom komorovej kontrakcie v neprítomnosti ventrikuloatriálneho vedenia. Tradične sa predpokladá, že táto arytmia nastáva, keď počet sínusových vĺn P prevyšuje počet komorových komplexov QRS - to znamená počas AV-blokád 2. alebo 3. stupňa. Súčasne sa interval P-P, ktorý obsahuje komplex QRS, stáva kratším ako interval P-P bez komorovej kontrakcie:

Pri komorovej arytmii, umelej komorovej stimulácii však možno pozorovať ventrikulárnu sínusovú arytmiu. Napríklad:

Najpravdepodobnejším mechanizmom tohto javu je: predsieňové natiahnutie počas komorovej systoly, čo spôsobuje mechanickú stimuláciu sinoaurikulárneho uzla.

Vzor včasnej komorovej repolarizácie. V posledných rokoch klinicky-elektrokardiografický prístup k syndrómu včasnej ventrikulárnej repolarizácie prešiel významnými zmenami. Podľa odborníkov, pri absencii klinických prejavov (paroxyzmy polymorfnej komorovej tachykardie alebo ventrikulárnej fibrilácie) je tento syndróm správne nazývaný vzorom včasnej ventrikulárnej repolarizácie, čím sa zdôrazňuje jeho súčasná benígnosť v neškodnej EKG anomálii. Termín RRW syndróm sa odporúča používať len u symptomatických pacientov, ktorí trpia mdloby alebo pri náhlej srdcovej smrti prostredníctvom mechanizmu komorovej tachyarytmie. Vzhľadom na výnimočnú vzácnosť tohto priebehu fenoménu RRW (

1 na 10 000 ľudí), používanie pojmu termín by sa nemalo považovať len za prioritu, ale za jediné správne.

Kritériá na diagnostikovanie vzoru RRF sa stali ťažšími. Je chybou predpokladať, že konkávna elevácia S-T segmentu je jedným zo znakov RRT. Analýza podlieha iba deformácii zostupnej časti R-vlny: prítomnosť zárezu (vlny j) na ňom alebo jeho hladkosti sa vzťahuje na vzor RRZh. Vzdialenosť od obrysu (bod správy je poloha intervalu P-Q) na vrchu zárezu alebo začiatok hladkosti by mal byť aspoň 1 mm v dvoch alebo viacerých po sebe idúcich vodičoch štandardného EKG (s výnimkou elektród aVR, V1-V3); šírka komplexu QRS by mala byť menšia ako 120 ms a výpočet trvania QRS sa vykonáva len v elektródach, kde chýba vzor RRF.

Podľa vyššie uvedených kritérií má len EKG č. 1 vzor RRZh:

Bohužiaľ, stále neexistujú spoľahlivé kritériá pre potenciálnu malignitu RRF vzoru a možnosť jeho prechodu na syndróm. V prítomnosti nasledujúcich klinických príznakov by však subjekt s RRG vzorom mal byť pod záštitou lekára:

- dynamická zmena výšky bodu j v neprítomnosti zmeny srdcovej frekvencie,

- prítomnosť komorových extrasystolov typu "R na T",

- prítomnosť synkopov pravdepodobne odlišných v klinickom priebehu od vazovagálneho (to znamená "náhle som bol na zemi" mdloby),

- nevysvetliteľná smrť u prvej línie, ktorá je mladšia ako 45 rokov, s dokumentovaným vzorom RRG,

- prítomnosť vzoru RRG vo väčšine elektród (aVR, V1-V3 - sa neberú do úvahy),

- prechod vlny j do horizontálneho alebo zostupného segmentu S-T.

Na určenie charakteru segmentu S-T (vzostupne, vodorovne alebo zostupne) porovnajte polohu bodu Jt a bodu na segmente S-T, ktorý je od neho 100 ms:

Pseudo-Mobitz II. Detekcia AV blokády 2-stupňového typu Mobitz II je takmer vždy nepriaznivým prognostickým znakom, pretože jej prítomnosť v prvom rade odráža poruchy vedenia distálne k AV uzlu, po druhé, často slúži ako predzvesť závažnejšej dromotropnej insuficiencie, napr. blokáda.

Avšak, v praktickej kardiológii, tam je významný overdiagnosis AV-blokáda 2 polievkové lyžice. Mobitz typ II. Zvážte situácie, ktoré môžu napodobniť takúto blokádu - tzv. Pseudo-Mobitz II (falošný AV blokád II stupňa II):

- dlhé AV-uzly periodík s AV-blokádou stupňa I stupňa I;

Rýchly prehľad tohto EKG fragmentu vyvoláva dojem, že existuje AV blokáda typu Mobitz II, ale to nie je pravda: interval P-Q sa vo veľkom počte cyklov zvyšuje veľmi pomaly. Pre správnu interpretáciu porovnajte hodnotu P-Q intervalu pred a po pauze: budú rovnaké pre skutočný Mobitz II, pre false (ako na obrázku), P-Q interval bude kratší po pauze.

- náhle prechodné zlepšenie nervu nervu vagus;

Fragment EKG mladého športovca, na ktorom vidíme ostré spomalenie sínusového rytmu a následnú epizódu AV blokády 2 stupne. Profesionálne športy; nedostatok synkopálnej histórie; iba nočný charakter takýchto pauz; sínusová bradykardia, ktorá predchádza "strate" komorového komplexu, môže spoľahlivo vylúčiť AV blokádu typu Mobitz II. Epizóda pseudo-Mobitz II prezentovaná na EKG nie je nič viac ako 2-stupňová AV blokáda Mobitz I.

Skryté kmeňové údery sú blokované v ante-a retrográdnom vedení. Pri vypustení AV spojenia sa zabráni prenosu ďalšieho impulzu z predsiene do komôr - vzniká pseudo-Mobitz II. Podozrenie na poranenie kmeňových buniek ako príčina AV blokády môže byť iba v prítomnosti "viditeľných" AV-extrasystolov (ako v predloženom fragmente EKG).

Retrográdny impulz z ventrikulárnych extrasystol, "vyblednutie" v AV spojení, nevedie k excitácii predsiení. Po nejakom čase však bude AV pripojenie v stave refraktérnosti, a preto nasledujúci sínusový impulz nemôže byť vykonaný na komorách (pozri obrázok).

Na prezentovanom EKG vidíme, že strata QRS komplexu nastáva len vtedy, keď predchádzajúca excitácia komôr nastane cez ďalšiu cestu. Tento jav je vysvetlený skutočnosťou, že impulz vykonávaný na komorách pozdĺž rýchlejšej dodatočnej dráhy spätne vybíja AV spojenie. Nasledujúci sinusový impulz "koliduje" s refraktérnosťou AV zlúčeniny.