Trombóza a embólia

Problémy krvných ciev v modernom svete zaujímajú popredné miesto v úmrtnosti. Medzi nimi je najnebezpečnejšia trombóza a embólia. Trombóza sa vyskytuje pri pôsobení hypertenzie, infekcií, intoxikácie, po chirurgickom zákroku, preťažení žíl, pri kŕčových žilách alebo chronickej venóznej nedostatočnosti, ako aj pri reumatizme. Často pôsobí ako komplikácia chorôb, ktoré neodpovedali včas na liečbu. Nebezpečenstvo porušenia je, že ako sa vyvíja, zrazenina môže nakoniec úplne uzavrieť lúmen cievy.

Patológia sa vyskytuje v dôsledku poškodenia cievnych stien, spomaľovania krvného obehu, zmien v schopnosti zrážania krvi. Podľa výsledkov experimentov sa dokázalo, že krvná zrazenina sa vyskytuje prevažne na zapálených a poškodených oblastiach. Je to spôsobené stratou hladkosti stien krvných ciev, v dôsledku čoho sa častice ľahko pripájajú k povrchu a zväčšujú sa.

Dôsledky ochorenia sú dosť nebezpečné, pretože oddelenie krvnej zrazeniny môže viesť k patologickému procesu nazývanému tromboembolizmus a táto patológia môže byť fatálna.

Embólia je proces, ktorý je sprevádzaný blokovaním cievneho lúmenu časticami prenášanými krvou a lymfou. Prenesené častice sa nazývajú emboly. Podľa pôvodu sú exogénne a endogénne. Najčastejšie tento proces začína jeho vývoj v dôsledku iných patológií vyskytujúcich sa v tele. Pôsobí ako komplikácia tohto procesu. Vo väčšine prípadov pacienti trpia pľúcnou embóliou. V tomto prípade sa trombóza vyskytuje v žilách nôh ako dôsledok trombózy, ktorá sa vyskytuje na pozadí vývoja kŕčových žíl a progresie žilovej stagnácie. Embólia sa tak zastaví v pľúcnej tepne, čím blokuje prietok krvi časťou pľúc.

Čo v tomto článku:

Hlavné typy embólie

Trombóza a embólia artérií sú úzko prepojené, pretože prvá patológia takmer vždy spôsobuje embóliu. Aby ste sa vyhli týmto patológiám, musíte poznať ich typy, príčiny, symptomatický obraz a spôsoby boja proti jeho prejavom.

Choroba má dve odrody: exogénny a endogénny. Najčastejšie sa v praxi nachádzajú embolie endogénneho pôvodu.

Bez ohľadu na typ ochorenia je nebezpečenstvo pre ľudský život vysoké.

Existuje niekoľko druhov tejto patológie endogénneho pôvodu.

Tromboembolizmus. Toto je patológia s oddelením krvnej zrazeniny a úplnou obštrukciou lúmenu ciev. Klopy zo srdcových chlopní sú najľahšie a krvná zrazenina z mozgu je najnebezpečnejšia.

Bunková a tkanivová embólia. Tieto druhy sa vyvíjajú, keď je bunková skupina prenesená do iného orgánu alebo systému. Napríklad možná pľúcna embólia pečeňových buniek v dôsledku poranenia tohto orgánu. Okrem toho je možné, že porážka nádorových častíc je jedným z mechanizmov metastáz.

Mastná odroda. Vyskytuje sa vtedy, keď sa objaví kvapka tuku v dôsledku zlomeniny tubulárnych kostí alebo aktívnej reprodukcie mastných vlákien. Možné poškodenie mozgu, glomerulov obličiek.

Exogénne majú mierne odlišný pôvod a fyziologické mechanizmy. Najčastejšie v tomto prípade, plyn a vzduch embólia.

Liečba týchto javov závisí od typu a priebehu patologického procesu.

Exogénne emboly zahŕňajú:

1. Vzdušná embólia. Blokovanie nastáva vstupom vzduchových bublín do žily z okolitého sveta. Najväčšia pravdepodobnosť takéhoto porušenia pri zranení veľkých žíl. Hrudník pôsobí na podtlak, čím vytvára podtlak. Vzduch, prenikajúci do pravej komory, vytvára veľký močový mechúr a zabraňuje prúdeniu krvi cez veľký krvný kruh. Takže častice vzduchu vstupujú do siete pľúcnych ciev a to môže viesť k rýchlej smrti. Medzi odrodami tohto typu sa najčastejšie nachádza plynová embólia, ktorá trpí dekompresnou chorobou.
2. Embólia s konglomerátmi baktérií alebo parazitov. Takýto druh je veľmi zriedkavý a môže zaútočiť pomocou rán s cudzími telesami. V tomto prípade sa emboly prenesú do troch hlavných oblastí: drift z venózneho kruhu a pravého srdca do cievneho systému veľkého kruhu krvácania do portálnej žily pečene.

V klasifikácii je tiež paradoxné a retrográdne embolické ochorenie. V prvom prípade sa patológia vyvíja v dôsledku prítomnosti vrodených abnormalít interventrikulárnych a interatriálnych sept.

Retrográdny EB je spôsobený zostupom embólie v opačnom smere.

Základy diagnostiky patológie

Arteriálna trombóza a embólia sa často vyskytujú náhle u človeka. Objavujú sa s akútnou bolesťou v dolných končatinách a potom sa zvyšuje pocit necitlivosti, strata citlivosti. Na tomto pozadí môže dôjsť k úplnej nehybnosti nôh.

Spočiatku nie sú pohyby možné kvôli akútnej bolesti, potom kvôli ischémii a rigor mortis svalového tkaniva. Najčastejšie sú citlivé trombózy a embólia femorálnej artérie, potom popliteálne, iliakálne, radiálne, axilárne.

Pri vyšetrovaní pacienta sa často pozoruje prítomnosť arytmie. Postihnutá končatina je pevná a studená na dotyk a farba kože sa stáva mramorovou. Pulzácia periférnych artérií nie je pod miestom oklúzie. Citlivosť nohy často chýba, ale pacient stále cíti silnú bolesť v postihnutej končatine. Diagnostika zahŕňa vykonanie testov a špeciálnych vyšetrení pomocou špeciálneho vybavenia.

Keď bola identifikovaná história, ktorá vyvoláva výskyt takejto patológie, nie je ťažké stanoviť diagnózu.

Po stanovení diagnózy je hlavným cieľom liečby úspora času, pretože je najcennejším zdrojom pre takéto ochorenie. Ak sa všetko robí včas, potom môžete zachrániť nielen nohu, ale aj život obete. Liečba trombózy a embólie je len na odstránenie krvnej zrazeniny pomocou chirurgického zákroku. Najprv sa lekári uchyľujú k konzervatívnej terapii, aby sa akútny stav dostal do miernejšej formy.

Konzervatívne metódy sú zamerané na:

• zmiernenie bolesti;
• eliminácia periférnej arteriospazmy;
• normalizácia centrálnej hemodynamiky;
• prevencia ďalšieho vývoja vaskulárnej trombózy;
• zlepšenie krvnej aktivity.

To sa dá urobiť špeciálnymi liekmi.

Chirurgický zákrok by sa mal vykonávať čo najskôr, pretože patológia je rýchla. Chirurgia má mnoho typov takejto operácie, takže lekár vyberie najlepšiu možnosť pre konkrétny prípad. Výber by mal byť vhodný v prípade zdravotného stavu a histórie pacienta.

Ak sa operácia neuskutočňuje včas, je možná nezvratná zmena v tkanivách, ktorá vedie k gangréne. V tomto prípade môžete zachrániť život pacienta len odstránením postihnutej končatiny.

Po úspešnom ukončení operácie je pacientovi predpísaný priebeh antikoagulačnej liečby.

Dôsledky trombózy a embólie

Ak sa čas nezačne liečiť tieto patológie, potom následky nemožno vyhnúť. Sú dôsledkom ďalšieho vývoja procesu.

V dôsledku trombózy, tromboflebitídy, tromboarteritídy sa objavuje flebotrombóza. Okrem toho je možný výskyt tromboembolických ochorení.

Tromboflebitída sa môže vyskytnúť v dôsledku zápalového procesu v žilách a artériách, ktorý je sprevádzaný trombózou. Vyskytuje sa v dôsledku poškodenia cievnych stien. Zmeny v schopnosti krvi zrážať sa a poškodiť krvné cievy môžu viesť k výskytu tromboflebitídy.

Flebotrombóza je primárnym blokovaním žíl nôh, ku ktorému dochádza a vyvíja sa na pozadí progresie kŕčových žíl a zhoršeného venózneho obehu. V tomto prípade sa krvné zrazeniny vyskytujú len v dôsledku stagnácie žilovej krvi. Veľmi dôležité je spomalenie krvácania, ktoré vzniká po určitých procesoch spojených s vývojom kŕčových žíl. Táto patológia je charakteristická pre popôrodné obdobie, rehabilitáciu po operácii, ako aj vaskulárne poranenie.

Tromboembolická choroba je sprevádzaná príznakmi charakteristickými pre trombózu ciev. V poslednom čase sa významne zvýšila frekvencia výskytu tohto porušenia.

Dôvody sú:

1. Sedavý životný štýl.
2. obezita
3. Staroba
4. Prudký pokles úmrtnosti v dôsledku infekčných chorôb, ktorý viedol k zvýšeniu počtu osôb vo veku podstupujúcich ťažkú ​​operáciu, komplexnú liečbu liekmi.

Dôsledky embólie priamo závisia od umiestnenia embólie. Dôsledky tejto patológie sú zvyčajne srdcový infarkt, tachykardia, dyspnoe.

Infarkt myokardu - nekróza tkaniva následne kompletne ukončila svoju silu. Môže sa vyskytnúť v dôsledku trombózy, embólie, arteriálnych kŕčov. Najčastejšie sa vyskytuje v oblastiach, kde bola dlhodobo pozorovaná podvýživa.

Takéto javy môžu byť pozorované u pacientov v neprítomnosti dlhodobej liečby provokujúcich patológiu. S včasnou úspešnou liečbou je prognóza zotavenia relatívne vysoká, ale ak je stav extrémne závažný, smrť nie je vylúčená.

Charakteristikou týchto javov je ich jednoznačné nebezpečenstvo pre ľudské telo. V prípade oneskorenej liečby môžu spôsobiť nielen zdravotné postihnutie, ale aj smrť. K patológii nevznikla potreba vykonať preventívne opatrenia. V tomto prípade sa najlepšia prevencia nazýva pravidelné vyšetrenia. Niekedy je to jediný spôsob, ako zistiť prítomnosť jednej alebo inej patológie, najmä takej závažnosti.

Informácie o trombóze sú opísané vo videu v tomto článku.

Trombóza a embólia artérií. Etiológia, patogenéza, liečba.

Trombóza a embólia artérií - vedú k akútnej arteriálnej nedostatočnosti orgánov a tkanív, ktoré dodávajú krv do týchto tepien, a sú hroznými komplikáciami rôznych ochorení kardiovaskulárneho systému, krvi atď.

Trombózou sa rozumie akútne blokovanie lúmenu tepny krvnou zrazeninou, ktorá sa tvorí v tejto oblasti v dôsledku ovplyvnenia patologického procesu arteriálnou stenou.

Embólia zahŕňa blokovanie hrudky, ktorá nie je ovplyvnená patologickým procesom a presunula sa do tejto oblasti z proximálnejších častí arteriálneho systému (ľavé srdce, aorty).

Etiológia a patogenéza trombózy a embólie artérií

Etiológia a patogenéza trombózy a embólie arteriálneho systému sú založené na procese tvorby trombu, ktorého spúšťacie mechanizmy sa dajú s týmito komplikáciami rozdeliť do 3 skupín:

1) porušenie centrálnej hemodynamiky, čo vedie k pomalšiemu pomeru objemového prietoku krvi;

2) porušenie periférnej hemodynamiky v dôsledku stenózy a úplného obliterácie hlavných tepien, ako aj zmien a porúch integrity cievnej steny, jej zápalu u pacientov s periférnou aterosklerózou a arteritídou;

3) zmena chémie krvi smerom k hyperkoagulácii.

Príčiny trombózy

Trombóza je často spôsobená mechanickými faktormi, predovšetkým stenózou lúmenu artérie a zmenou vnútornej výstelky, čo vedie k zníženiu objemového prietoku krvi a turbulentnému pohybu krvi. Toto môže byť zhoršené systémovou hyperkoaguláciou, typickou pre neskoré štádiá bežných obliteračných lézií arteriálneho systému, ako aj nestabilitu centrálnej hemodynamiky (chronická koronárna insuficiencia, myokardioskleróza, arytmia).

Trombóza je komplikovaná hlavne obliteráciou chorôb tepien aorty a dolných končatín (aterosklerózy, arteritídy), niekedy niektorých infekčných alergických ochorení a krvných ochorení.

Príčiny embólie

Príčinou embólie v absolútnej väčšine prípadov je ochorenie srdca. Spravidla sa v ľavej časti srdca tvorí krvná zrazenina a je privedená do krvného obehu. Najčastejšie sa táto komplikácia vyskytuje v mitrálnej stenóze komplikovanej fibriláciou predsiení. Pri tejto chorobe sa v dôsledku množstva hemodynamických stavov, ako aj faktorov lokálneho poškodenia endokardu môže tvoriť trombus v ľavej predsieni a v uchu a v ľavej komore. Zriedkavo môže byť embólia komplikovaná intrakardiálnym trombom a infarktom myokardu, a najmä chronickou srdcovou aneuryzmou, ktorá je takmer vo všetkých prípadoch komplikovaná do jedného stupňa alebo iná výraznou intrakavitárnou trombózou. Niekedy zdrojom embólie môže byť krvná zrazenina, ktorá sa nachádza v proximálnejších častiach arteriálneho lôžka - v aorte, iliakálnych artériách.

Embólia môže byť približne rovnako ovplyvnená viscerálnymi vetvami abdominálnej aorty, arteriálnymi kmeňmi aortálneho oblúka a cievami, ktoré kŕmia mozog, aortu a periférne artérie a zriedkavejšie artérie horných končatín. V niektorých prípadoch (až do 10%) existuje viacero embolií rôznych lokalizácií.

V patológii trombózy a embólie možno rozlišovať 3 hlavné väzby: t

1. Tvorba primárneho trombu alebo embolizácia embólie je najčastejšie v postihnutej bifurkácii pomerne veľkých tepien (bifurkacia aorty, ileálnej, femorálnej a popliteálnej artérie).
2. Pristúpenie arteriospazmu. Zvlášť typické je lokálny proximálny spazmus a distálny k oblasti patologického zamerania v embólii, aj keď jeho úloha pri vzniku ischémie pri trombóze by tiež nemala byť podceňovaná. Spazmus zhoršuje akútnu arteriálnu insuficienciu a je jednou z príčin tretej patologickej súvislosti.
3. Vývoj vzostupnej a zostupnej trombózy. Zvyčajne, kvôli hemodynamickým podmienkam, je táto komplikácia zaznamenaná na mieste pred oddelením od kmeňa veľkej vetvy. V embóliu je pokračujúci trombus („chvost“) často morfologicky odlišný od hlavného substrátu, embólia.

Všetky tri patologické väzby trombózy a embólie vedú k závažnej, často „absolútnej“ ischémii tkaniva vo vaskularizačnom baze postihnutej artérie. Klinický obraz ochorenia závisí od lokalizácie akútnych cirkulačných porúch a stupňa ischémie.

liečba

Konzervatívna liečba akútnych porúch arteriálneho krvného obehu má veľký význam ako nezávislá metóda a pri príprave na chirurgický zákrok je v zásade identická s liečbou akútnej arteriálnej nedostatočnosti rôznych lokalizácií. Komplex konzervatívnych opatrení je zameraný na prekladanie ťažkej ischémie do ľahšej, predovšetkým absolútnej ischémie do subkompenzácie. Zároveň je u mnohých pacientov možné vytvoriť reálne podmienky na záchranu končatiny, orgánu a niekedy aj života pomocou rekonštrukčnej operácie na náhle okludovanej artérii. V prípade subkompenzácie krvného zásobenia umožňuje konzervatívna liečba u niektorých pacientov s akútnou arteriálnou insuficienciou transláciu ischémie do kompenzovanej formy a vyhnutie sa chirurgickému zákroku.

Konzervatívne opatrenia sú zamerané na zmiernenie bolesti, periférnej arteriospazmy a otvorenia cievneho lôžka, na stabilizáciu centrálnej hemodynamiky, na zabránenie šírenia trombózy cez cievu a na zvýšenie fibrinolytickej aktivity krvi.

Na zmiernenie bolesti, zlepšenie centrálnej a periférnej hemodynamiky sa odporúča použiť omponón (2% - 1,0 g). Ako vazodilatačné lieky môžete použiť papaverín, nikošpan, komplamin, kyselinu nikotínovú. Uistite sa, že ste pridali roztok novokaínu (0,5% - 200,0 - 300,0 ml) s prídavkom kyseliny askorbovej (5% - 5,0 ml), papaverínu, complamínu, kyseliny nikotínovej. Odporúča sa striedať takú zmes s reopolyglucínom (polyglukánom) - 400,0 ml, čo výrazne zlepšuje mikrocirkuláciu. Aby sa zabránilo pokračujúcej trombóze, heparín sa podáva v dávke 5 000 U po 1 hodine.

trombolýza

Na účely trombolýzy sa úspešne používajú trombolytické liečivá typu streptokinázy, ktoré nahrádzajú často zle tolerovaný a nedostatočne aktívny fibrinolyzín. Veľký význam sa prikladá symptomatickej liečbe zameranej na zlepšenie centrálnej hemodynamiky, elimináciu a prevenciu arytmií.

Chirurgická liečba trombózy a embólie

sleduje obnovenie prietoku krvi v okludovanej nádobe a v prípadoch ireverzibilných zmien - odstránenie mŕtveho orgánu OR končatín.

Operácia je absolútne indikovaná na dekompenzovanú ischémiu dolných končatín, na akútnu oklúziu renálnej alebo mezenterickej artérie.

V prípadoch trombózy a embólií rôznej lokalizácie sa môže použiť priama ektoómia trombu (embolus), ektómia ante alebo retrográdneho trombu (embolus) a rekonštrukčná chirurgia s použitím endarterektómie alebo plastického materiálu (protéza, autogény).

Metódy priamej a nepriamej trombovej (embolickej) ektómie sa používajú len pri absencii výraznej stenózy arteriálneho trupu. Priama trombektómia sa vykonáva priečnym rezom steny tepny, vytvorenej priamo v oblasti okluzívneho substrátu. Ten je pritlačený cez incíziu prstami, až kým sa neobjaví pulzujúci centrálny a zdanlivý retrográdny prietok krvi. Tento typ chirurgického zákroku sa najčastejšie používa pri embólii bežných femorálnych, poplitálnych, renálnych a mezenterických artérií.

Nepriama trombová (embolická) ektómia

vykonávané s použitím balónikového katétra, často na odstránenie embólie z bifurkácií aorty a iliakálnej artérie az aorty - súčasne dvoch katétrov cez rez v stene spoločných femorálnych artérií oboch dolných končatín.

Emboliektómiu u somatických pacientov možno vykonať v lokálnej anestézii v kombinácii s neuroleptanalgéziou.

Trombóza a embólia

Zúženie alebo obturácia cievneho lúmenu krvnou konvolúciou alebo embóliu vedie k akútnej arteriálnej obštrukcii, sprevádzanej ischémiou tkanív, ktorým chýba krv.

THROMBÓZA je patologický stav charakterizovaný tvorbou krvnej zrazeniny v určitej oblasti cievneho lôžka.

Nepostrádateľnými podmienkami pre výskyt arteriálnej trombózy sú narušenie integrity cievnej steny, zmena hemostatického systému a spomalenie prietoku krvi. To vysvetľuje vysoký výskyt trombózy u osôb trpiacich kardiovaskulárnymi ochoreniami, aterosklerózou, tromboangiitídou, diabetes mellitus. Vývoj trombózy často prispieva k poškodeniu stien artérií s modrými tkanivami, dislokáciami a zlomeninami končatín, kompresiou cievneho zväzku s hematómom. Akútnej arteriálnej trombóze môžu predchádzať angiografické vyšetrenia, endovaskulárne intervencie, rekonštrukčná chirurgia ciev a iné intervenčné postupy. Trombóza sa vyskytuje aj na pozadí niektorých hematologických (erytrocytóznych) a infekčných (týfus) ochorení. Vo všetkých týchto prípadoch je reakciou na poškodenie endotelu cievnej steny adhézia a následná agregácia krvných doštičiek. Výsledné agregáty majú tendenciu ďalej rásť, fibrínové filamenty sa vytvárajú na povrchu agregátu, čím sa vytvára retikulárna štruktúra, ktorá zadržaním krvných buniek podporuje tvorbu krvných konvolúcií - krvnej zrazeniny.

EMBOLISM - blokovanie lúmenu krvnej cievy embóliou, ktorá je zvyčajne reprezentovaná časťou krvnej zrazeniny alebo plaku "oddeleného" od cievnej steny, migrujúcej s krvným prúdom v krvnom riečišti.

U 92–95% pacientov sú príčinami artériovej embólie ochorenia srdca a predovšetkým infarkt myokardu (najmä v prvých 2–3 týždňoch ochorenia), komplikovaný závažnými poruchami srdcového rytmu, akútnou alebo chronickou aneuryzmou ľavej komory. Príčinou embólie môže byť intra-atriálna trombóza, ktorá sa často vyskytuje pri reumatickej kombinovanej mitrálnej chorobe srdca s prevahou stenózy, atriálnej fibrilácie. Arteriálna embólia sa vyskytuje aj pri subakútnej septickej endokarditíde a vrodených srdcových vadách. Zdrojmi embólie môžu byť krvné zrazeniny, ktoré sa tvoria v aneuryzmoch abdominálnej aorty a veľkých hlavných artériách (3-4% pacientov s embóliami), vredy ateromatóznej aorty. Emboly sú fixované, zvyčajne v oblasti rozvetvenia alebo zúženia artérií. Pri trombóze a embólii hlavných tepien končatín v zodpovedajúcich cievnych povodiach dochádza k akútnej hypoxii tkaniva. Výsledkom je nekróza mäkkých tkanív.

Klinický obraz embólie. Symptómy akútnej arteriálnej obštrukcie sú najvýraznejšie v embóliach. Nástup ochorenia je charakterizovaný výskytom náhlej bolesti v postihnutej končatine. Spazmus má vo svojom pôvode prvoradý význam - hlavnú tepnu aj kolaterály. Po 2 až 4 hodinách sa spazmus znižuje a intenzita bolesti mierne klesá. Bolesť sa spája s pocitom necitlivosti, chladným úderom a ostrou slabosťou v končatine. Koža postihnutej končatiny získava smrtiacu bledú farbu, ktorá je neskôr nahradená charakteristickým mramorovaním. Žily sa vyprázdňujú, v priebehu formovania depresií (príznak drážky alebo vysušeného koryta). Pulzácia tepny vzdialená od miesta embólie chýba, nad embóliom je zvyčajne zosilnená. Teplota kože sa výrazne znižuje, najmä na distálnych končatinách. Zároveň je narušená bolesť a hmatová citlivosť a najprv sa znižuje povrch a potom hlboká citlivosť. U pacientov so závažnými ischemickými poruchami sa často vyvinie úplná anestézia. Funkcia končatiny je oslabená až k ochabnutej paralýze. V závažných prípadoch dochádza k prudkému obmedzeniu pasívnych pohybov v kĺboch, niekedy sa vyvíja svalová kontraktúra. S progresiou lokálnych príznakov sa zhoršuje celkový stav pacientov.

Úroveň oklúzie, intenzita arteriálneho spazmu, stupeň obštrukcie lúmenu artérie embóliom, špecifické vlastnosti kolaterálneho obehu a veľkosť pokračujúceho trombu majú významný vplyv. Extrémne závažné klinické príznaky sú pozorované pri aortálnej bifurkačnej embólii. Prejavuje sa náhlou intenzívnou bolesťou dolných končatín a hypogastrickou oblasťou vyžarujúcou do bedrovej oblasti a hrádze. "Mramorový" vzor kože v nasledujúcich 1-2 hodinách sa rozširuje na kožu zadku a dolnú časť prednej brušnej steny. V súvislosti s poruchou krvného obehu v panvových orgánoch sú možné dysurické javy a tenesmus. Pulzácia na femorálnych artériách nie je detegovaná a zóna zhoršenej citlivosti dosiahne dolnú časť brucha. Motorická funkcia končatiny rýchlo zmizne, vyvíja sa svalová kontraktúra, v tkanivách dochádza k ireverzibilným zmenám.

Klinický obraz akútnej arteriálnej trombózy sa podobá na embóliu, je však charakterizovaný postupným rozvojom symptómov. To platí najmä pre pacientov trpiacich obliterujúcimi chorobami periférnych artérií, v ktorých sa často vyskytuje vaskulárna trombóza na pozadí rozvinutej siete kolaterálu. Iba s progresiou trombózy sa objavia výrazné príznaky pretrvávajúcej ischémie postihnutej končatiny. Pri akútnej arteriálnej insuficiencii existujú tri stupne ischémie postihnutej končatiny, z ktorých každá je rozdelená do dvoch foriem:
Pri ischémii IA stupňov, pocit necitlivosti a ochladzovania, parestézia; pri 1B stupni bolesti.
Ischémia stupňa II je charakterizovaná zhoršenou citlivosťou a aktívnymi pohybmi v kĺboch ​​končatín od parézy (stupeň IIA) po paraplegiu (stupeň IIB).
Ischémia III. Stupňa je charakterizovaná incipientnou nekrózou, o čom svedčí subfasciálny edém v stupni III a svalová kontraktúra v ischémii stupňa IIIB.
Konečným výsledkom ischémie môže byť gangréna končatiny.

Najviac informatívne diagnostické metódy pre akútnu arteriálnu obštrukciu sú ultrazvuk a angiografia, ktoré umožňujú určiť úroveň a rozsah oklúzie.

Liečbu. Trombóza a embólia sú absolútnou indikáciou chirurgickej liečby.

TROMBÓZA A EMBOLIZMUS

TROMBÓZA A EMBOLIZMUS - blokovanie lúmenu krvnej cievy. Pri trombóze sa v mieste oklúzie vytvára trombus v dôsledku zmien aterosklerózy alebo zápalu stien tepny. V tomto prípade je trombus úzko spojený so stenou cievy. Keď sa tvorí embolus embolus a privádza ho krvný tok z iných častí tela a nie je spojený so stenou cievy. Rozdiel medzi týmito dvoma stavmi spočíva v tom, že počas trombózy príčina spočíva v stene tepny alebo žily, na tomto mieste sa môže opäť objaviť krvná zrazenina po odstránení a na liečbu trombózy by sa mala eliminovať patológia cievnej steny. Keď embólia, okrem odstránenia embólie, mali by ste nájsť jeho zdroj. Ako embólie môžu byť kvapky tuku, ktoré sa vyskytujú počas zlomeniny kostí stehennej kosti, vegetácie s reumatizmom srdcových chlopní; zvyšky krvných zrazenín (tromboembolizmus); vzduch vstupujúci do žíl s poranením hrudníka; fragmenty prístrojového vybavenia počas manipulácie s nádobami. Napriek rozdielom vo výskyte je patologický mechanizmus trombózy a embólie rovnaký. Uzatvorenie cievy vedie k narušeniu zásobovania tkanív krvou, ich ischémii; ak sa prietok krvi nevráti, potom sa vyvinie nekróza. Problém trombózy a embólie je natoľko závažný, že časť ich lokalizácie sa robí v oddelených nozológiách: trombóze koronárnej artérie - pľúcnom infarktu, trombóze mozgovej artérie - cievnej mozgovej príhode. Najčastejšou praxou v praxi je embólia (tromboembolizmus) pľúcnej artérie a menej často trombóza obličkových a mezenterických ciev. Trombóza z embólie sa dá rozlíšiť na základe histórie pacienta. Ak po mnoho rokov trpí aterosklerózou alebo endarteritídou, hovorí to v prospech trombózy a ak má pacient v nedávnej minulosti žilové ochorenia, poranenia a operácie, zvyšuje sa pravdepodobnosť embólie.

Pľúcna embólia sa objavuje náhle, človek sa sťažuje na silnú bolesť na hrudníku, niekedy je klinický obraz podobný infarktu myokardu. Tachykardia, dýchavičnosť, vznik hemoptýzy, pokles krvného tlaku. Po určitom čase sa objavia príznaky akútneho srdcového zlyhania. Charakterizované vývojom pneumónie, pľúcnym infarktom a perikarditídou v tomto kontexte. Na röntgenových snímkach bola zaznamenaná deplécia pľúcneho vzoru, asymetria koreňov pľúc. Pomocou ultrazvuku môžete určiť presné umiestnenie embólie.

Trombóza renálnej artérie začína výskytom ostrej bolesti brucha, vyžarujúcej do dolnej časti chrbta. Tam je oneskorenie moču, niekedy stolice. V moči sa deteguje veľké množstvo červených krviniek, leukocytov a proteínov. Stúpa krvný tlak. Ultrazvuk môže zistiť neprítomnosť krvného obehu v obličkách.

Trombóza mezenterických artérií sa vyznačuje výskytom difúznej bolesti v bruchu. Kolaps sa vyvíja, pacient je vystrašený, koža je bledá, pokrytá studeným, lepkavým potom. Brucho je mierne opuchnuté, mäkké, bezbolestné pri pohmate. Zápcha je možná, hnačka je menej častá. Ak sa pacient nelieči, vyvíja sa peritonitída.

Liečba - chirurgické odstránenie krvnej zrazeniny, obnovenie prietoku krvi. Streptokináza sa predpisuje - 1,5 milióna IU, heparín - 10 000 IU každé 2 hodiny intravenózne.

Trombóza a embólia

Zúženie alebo obturácia cievneho lúmenu krvnou konvolúciou alebo embóliu vedie k akútnej arteriálnej obštrukcii, sprevádzanej ischémiou tkanív, ktorým chýba krv.

Trombóza je patologický stav charakterizovaný tvorbou zrážania krvi v určitej oblasti cievneho lôžka.

Etiológia a patogenéza. Nepostrádateľnými podmienkami pre výskyt arteriálnej trombózy sú narušenie integrity cievnej steny, zmena hemostatického systému a spomalenie prietoku krvi. To vysvetľuje vysoký výskyt trombózy u osôb trpiacich kardiovaskulárnymi ochoreniami, aterosklerózou, tromboangiitídou, diabetes mellitus. Vývoj trombózy často prispieva k poškodeniu stien artérií s modrými tkanivami, dislokáciami a zlomeninami končatín, kompresiou cievneho zväzku s nádorom alebo hematómom. Akútnej arteriálnej trombóze môžu predchádzať angiografické vyšetrenia, endovaskulárne intervencie, rekonštrukčná chirurgia ciev a iné intervenčné postupy. Trombóza sa vyskytuje aj na pozadí niektorých hematologických (erytrocytóznych) a infekčných (týfus) ochorení.

Vo všetkých týchto prípadoch je reakciou na poškodenie endotelu cievnej steny adhézia a následná agregácia krvných doštičiek. Výsledné agregáty majú tendenciu ďalej rásť v dôsledku účinkov fyziologicky aktívnych látok, cytokínov uvoľňovaných z endotelových buniek, makrofágov, neutrofilných leukocytov a krvných doštičiek. Intenzita tvorby agregátov krvných doštičiek závisí od schopnosti endotelu produkovať inhibítory agregácie, najmä oxidu dusnatého (NO), prostacyklínu. Faktory krvných doštičiek uvoľnené z krvných doštičiek a biologicky aktívnych látok nielenže prispievajú k agregácii krvných doštičiek, ale tiež vedú k aktivácii systému zrážania krvi, čo znižuje jeho fibrinolytickú aktivitu. Výsledkom je, že fibrínové filamenty sú adsorbované na povrchu agregátu, čím sa vytvára retikulárna štruktúra, ktorá prostredníctvom zadržiavania vytvorených prvkov krvi prispieva k tvorbe krvnej konvolúcie - trombu. S významnou inhibíciou lytického spojenia hemostatického systému sa môže stať bežnou trombóza.

Embólia je blokovanie lúmenu krvnej cievy embóliou, ktorá je zvyčajne reprezentovaná časťou krvnej zrazeniny alebo plaku, ktorá je „oddelená“ od cievnej steny a migruje s krvným prúdom pozdĺž krvného riečišťa.

Etiológia a patogenéza. U 92-95% pacientov sú príčinami artériovej embólie ochorenia srdca a predovšetkým infarkt myokardu (najmä počas prvých 2-3 týždňov ochorenia), komplikovaný závažnými poruchami srdcového rytmu, akútnou alebo chronickou aneuryzmou ľavej komory.

Príčinou embólie môže byť intra-atriálna trombóza, ktorá sa často vyskytuje pri reumatickej kombinovanej mitrálnej chorobe srdca s prevahou stenózy, atriálnej fibrilácie. Arteriálna embólia sa vyskytuje aj pri subakútnej septickej endokarditíde a vrodených srdcových vadách.

Zdrojmi embólie môžu byť krvné zrazeniny, ktoré sa tvoria v aneuryzmoch abdominálnej aorty a veľkých hlavných artériách (3-4% pacientov s embóliami), ateromatických vredov aorty. Emboly sú fixované, zvyčajne v oblasti rozvetvenia alebo zúženia artérií. Embólia je sprevádzaná výrazným reflexným spazmom artérií, čo vedie k tvorbe pokračujúceho trombu, ktorý blokuje kolaterálne vetvy. Pri trombóze a embólii hlavných tepien končatín v zodpovedajúcich cievnych povodiach dochádza k akútnej hypoxii tkaniva. V postihnutých tkanivách vzniká nadbytok oxidovaných metabolických produktov, čo prispieva k rozvoju metabolickej acidózy. Zvýšenie hypoxie nepriaznivo ovplyvňuje priebeh redox procesov v tkanivách. Zvyšujú obsah histamínu, serotonínu, kinínov, prostaglandínov, ktoré zvyšujú permeabilitu bunkových a intracelulárnych membrán, v dôsledku čoho vzniká subfasciálny svalový edém. Zmeny v bunkovom metabolizme a bunkovej smrti vedú k rozpadu lyzozómov, uvoľneniu hydrolyzovaných tkanív lyzujúcich tkanivá. Výsledkom je nekróza mäkkých tkanív. Z ischemických tkanív vstupujú oxidované produkty metabolizmu, draslíka a myoglobínu do všeobecného obehu. Zvyšuje sa cirkulačná hypoxia, znižuje sa renálna filtrácia.

Klinický obraz a diagnostika. Symptómy akútnej arteriálnej obštrukcie sú najvýraznejšie v embóliach. Nástup ochorenia je charakterizovaný výskytom náhlej bolesti v postihnutej končatine. Spazmus má vo svojom pôvode prvoradý význam - hlavnú tepnu aj kolaterály. Po 2 až 4 hodinách sa spazmus znižuje a intenzita bolesti mierne klesá. Bolesť sa spája s pocitom necitlivosti, chladným úderom a ostrou slabosťou v končatine.

Koža postihnutej končatiny získava smrtiacu bledú farbu, ktorá je neskôr nahradená charakteristickým mramorovaním. Žily sa vyprázdňujú, v priebehu formovania depresií (príznak drážky alebo vysušeného koryta). Pulzácia tepny vzdialená od miesta embólie chýba, nad embóliom je zvyčajne zosilnená. Teplota kože sa výrazne znižuje, najmä na distálnych končatinách. Zároveň je narušená bolesť a hmatová citlivosť a najprv sa znižuje povrch a potom hlboká citlivosť. U pacientov so závažnými ischemickými poruchami sa často vyvinie úplná anestézia. Funkcia končatiny je oslabená až k ochabnutej paralýze. V závažných prípadoch dochádza k prudkému obmedzeniu pasívnych pohybov v kĺboch, niekedy sa vyvíja svalová kontraktúra. Subfasciálny svalový edém je príčinou bolesti u pacientov s palpáciou. S progresiou lokálnych príznakov sa zhoršuje celkový stav pacientov.