Koronárna trombóza

Koronárna trombóza je stav, pri ktorom je priepustnosť v cievach srdca narušená blokovaním trombu. Hlavnými príčinami ochorenia sú ateroskleróza a arteriálny spazmus. Ochorenie sa prejavuje silnou bolesťou na hrudníku, dýchavičnosťou, silnou slabosťou. Na diagnostiku ochorenia sa používa EKG, koronárna angiografia, ultrazvuk srdca. Liečba využíva fibrinolýzu a odstránenie krvnej zrazeniny chirurgicky.

príčiny

Prietok krvi cez koronárne cievy môže byť narušený nasledujúcimi faktormi:

• Ateroskleróza je jednou z najčastejších chorôb starších ľudí. Ateroskleróza vedie k zmene vnútornej vrstvy krvných ciev, v dôsledku čoho sa zvyšuje tendencia tvoriť krvnú zrazeninu.
• Nerovnováha krvných koagulačných a antikoagulačných systémov.
• Kŕče krvných ciev.

U polovice pacientov s koronárnou trombózou dochádza k zmenám na pozadí nezmenených ciev.

Predispozičné faktory:

• pokročilý vek;
• nadváhou;
• fajčenie a pitie;
• genetická predispozícia;
• endokrinné ochorenia (diabetes, menopauza), hormonálne lieky;
• arteriálnej hypertenzie;
• jesť potraviny bohaté na tuky a sacharidy.

Zaujímavé je, že koronárna trombóza sa nachádza aj u mladých ľudí (do 35 rokov), ktorí nemajú všetky vyššie uvedené faktory.

tvar

V závislosti od miesta vzniku krvnej zrazeniny sa nachádza stena a plná trombóza. Tvorba parietálneho trombu umožňuje srdcovým cievam prispôsobiť sa zníženiu prietoku krvi a prepnúť na zásobovanie krvou. Úplné blokovanie nastáva náhle a môže sa prejaviť ako nekróza srdcového svalu a klinická smrť.

účinky

Keď je v srdcovom svale narušený prietok krvi, existujú následky ako angína a infarkt myokardu. Trombóza sa často vyskytuje v artériách dodávajúcich krv do ľavej komory. V zriedkavých prípadoch sa naraz zablokuje niekoľko artérií.

výsledok

V dôsledku srdcového infarktu môže dôjsť: zotavenie, rozvoj zdravotného postihnutia, smrť. Výsledok závisí od rýchlosti a presnosti nápravných opatrení, veku pacienta, prítomnosti sprievodných ochorení, rehabilitácie.

príznaky

Koronárna trombóza môže mať klasické prejavy (koronárny syndróm) a atypické. Koronárny syndróm sa prejavuje týmito sťažnosťami:

• Bolesť v srdci, siahajúca do ľavej ruky, lopatky, dolnej čeľuste.
• Ťažkosti s dýchaním.
• Zvýšená telesná teplota.
• Zmeny krvného tlaku (z hypo na hypertenziu).
• Porucha srdcového rytmu.
• Zvýšené potenie.
• Bledosť kože.
• Veľká slabosť.
• Možná strata vedomia.

Epigastrická, astmatická a bezbolestná forma sa považuje za atypickú.

• V epigastrickej forme ochorenia sú sťažnosti zo žalúdka. Sú podobné peptickému vredu (bolesť v hornej časti brucha, nevoľnosť, vracanie).
• Bezbolestná forma sa nachádza u ľudí s diabetom. Je to najnebezpečnejšie, pretože človek aj napriek vážnej patológii vedie normálny život.
• Astma podobná astme je charakteristická pre astmatickú formu ochorenia.

štádium

Choroba má nasledujúce štádiá:

• Prodromálne. Obdobie je charakterizované zvýšením frekvencie a trvania úderov (počas týždňa). Pri akútnej trombóze nie je žiadne prodromálne obdobie.
• Akútna fáza. V tomto štádiu sú prítomné všetky klinické prejavy. Trvá až 2 týždne.
• Zjazvenie.

diagnostika

Stanovenie diagnózy pomocou laboratórnych a inštrumentálnych metód vyšetrenia. Laboratórne metódy zahŕňajú: stanovenie hladiny cholesterolu, fibrinogénu, protrombínového indexu, C-reaktívneho proteínu, troponínu, ESR, krvných leukocytov.

Inštrumentálne metódy zahŕňajú:

• Koronárna angiografia je štúdium krvných ciev injekciou kontrastných látok. Nevýhodou tohto spôsobu je jeho cena a potreba špeciálneho vybavenia. Koronárna angiografia je kontraindikovaná v akútnom období infarktu myokardu.
• Elektrokardiografia - umožňuje nepriamo odhadnúť veľkosť nekrotického ohniska a identifikovať štádium ochorenia. Používa sa všade od prvej fázy lekárskej starostlivosti.
• Ultrazvuk srdca - metóda na stanovenie krvnej zrazeniny v srdcových komorách, na určenie srdcového výdaja. Používa sa ako pomocná metóda.
• Rádioaktívna fibrinolýza.

Prvá pomoc

V prípade náhlych príznakov trombózy je potrebné vykonať nasledujúce činnosti: t

• rozopnúť plaché oblečenie;
• zaujať horizontálnu polohu;
• zabezpečiť čerstvý vzduch;
• žuť 2 tablety 100 mg kyseliny acetylsalicylovej;
• vložiť nitroglycerín pod jazyk (maximálne tri tablety v intervaloch 5 minút);
• so zvýšeným tlakom na užívanie antihypertenzív, ktoré boli predtým predpísané;
• zavolajte záchrannú brigádu.

Metódy spracovania

Vaskulárna oklúzia nevyhnutne zahŕňa hospitalizáciu. V nemocnici sa podávajú lieky proti bolesti, heparín, metabolické lieky a lieky, ktoré normalizujú krvný tlak. Podľa indikácií je možné zaviesť antispasmodiká, sedatíva a antiarytmiká.

Okrem liečiv je možné uskutočňovať fibrinolýzu. Fibrinolýza je metóda liečby, ktorá umožňuje obnoviť priepustnosť cievy pomocou špeciálnych prípravkov (Aktilize, Alteplaza).

Relatívne nová je metóda odstraňovania krvnej zrazeniny okamžite. Je široko používaný v USA a Európe. Nízka frekvencia takejto operácie v postsovietskych krajinách je spôsobená vysokými nákladmi.

prevencia

Aby sa zabránilo trombóze, je potrebné znížiť nadmernú telesnú hmotnosť, odstrániť zlé návyky, kontrolovať krvný tlak. Je dôležité vyhnúť sa stresovým faktorom.

Oklúzia srdcových ciev má vždy negatívne dôsledky. Pre prevenciu koronárnej trombózy je preto dôležité včas podstúpiť lekársku prehliadku a dodržiavať odporúčania špecialistu. Postarajte sa o svoje zdravie!

Bola stránka užitočná? Zdieľajte ho vo svojej obľúbenej sociálnej sieti!

Koronárna trombóza

To je pochopiteľné: okamžité zastavenie prietoku krvi v dôsledku úplnej obštrukcie cievy krvnou zrazeninou vedie k infarktu myokardu a pomaly progresívne zužovanie vedie k rozvoju angíny pectoris.

dôvody

Dôvodom je jedna - ateroskleróza tepien srdca, to znamená prítomnosť aterosklerotických plakov priamo v srdcových tepnách. Ale pre rozvoj aterosklerózy existuje veľa predpokladov, ktoré možno rozdeliť na cieľ - nezávislý na osobe samotnej a subjektívnom - ktoré priamo súvisia so životným štýlom pacienta. Medzi prvými sú dedičnosť (vrátane pohlavia), vrodené patologické stavy hepatobiliárneho systému, poruchy krvácania, zápalové ochorenia krvných ciev, nádory, endokrinologické problémy, hypertenzia.

Druhá skupina zahŕňa sedavý spôsob života, nevyváženú stravu, fajčenie (nielen kvôli zvýšeniu viskozity krvi, ale aj kvôli negatívnemu účinku na cievny endotel), častému príjmu vysokých dávok alkoholu a stresu. Vzťah medzi akútnym vývojom koronárnej trombózy a hojnými úľavami, fajčením veľkého množstva cigariet "na nervoch" je už dlho stanovený.

príznaky

Akútna koronárna trombóza spolu s ďalšími akútnymi kardiálnymi stavmi je zahrnutá v koncepcii koronárneho syndrómu. Vyznačuje sa rýchlym vývojom, keď sa zdanlivo medzi plným zdravím človek náhle začne sťažovať na ostrú bolesť v srdci alebo „pod lyžičkou“, lapajúc po dychu, bledne. Koronárny syndróm spravidla trvá dlhšie ako obvyklý záchvat angíny a jeho klinika sa nelíši od infarktu myokardu.

Diagnóza a liečba

Diagnózu koronárnej trombózy potvrdzuje EKG, Echo-KG. V špecializovaných kardiologických ambulanciách existujú možnosti modernejších vyšetrení bez väčších invazívnych zákrokov (invazívnych - spojených s prenikaním do tela). Toto je definícia vo venóznej krvi prítomnosti srdcových markerov a kreatínkinázy. Liečba sa predpisuje v závislosti od typu koronárneho syndrómu s trombózou. Keď sa ischémia myokardu lieči podľa schémy liečby akútneho infarktu myokardu, s nestabilnou angínou, v súlade s taktikou jej liečby.

výhľad

Akútna trombóza koronárnych artérií je z hľadiska prognózy skôr nepriaznivá. Podľa Americkej asociácie kardiológie koronárny syndróm vo forme infarktu myokardu spôsobuje smrť približne 1500 ľudí denne. Nestabilná angína pectoris, ako dôsledok koronárnej trombózy bez obturácie, je priaznivejšia prognostika, ktorá podlieha plnej a trvalej liečbe.

Obrázok prevzatý z lokality cardiosila.ru

BLACK FRIDAY ON NON SMOKING

Školenie so zárukou zlyhania "Reštartovanie ukončenia"
za najnižšiu cenu. Už to nebude lacnejšie.

Koronárna trombóza

Infarkt myokardu sa vo väčšine prípadov vyvíja u pacientov s aterosklerózou koronárnych artérií v dôsledku kŕče alebo úplného blokovania (trombóza). Pred 100 rokmi bola in vivo diagnostika ochorenia nemožná. V roku 1909 ruskí vedci V. Obraztsov a N. Strazhesko prvýkrát opísali klasické klinické príznaky. Koronárna trombóza je stále diagnostikovaná v troch hlavných variantoch:

• status anginosus - bolesť;
• status asthmaticus - srdcová astma;
• status gastralgicus - bolesť a poruchy žalúdka.

Najprv dokázali spojenie akútneho srdcového zlyhania s blokádou ľavej alebo pravej koronárnej artérie.

Mnohé zahraničné a domáce štúdie potvrdili a doplnili poznatky o koronárnej trombóze.

Ako je srdce zásobované krvou?

Na vytvorenie a doplnenie energetických rezerv potrebujú bunky myokardu kyslík. Dodáva sa v koronárnych alebo koronárnych artériách. Prerušenie prívodu krvi cez jednu z vetiev spôsobuje nekrózu tej časti svalu, ktorú dodáva.

Stenóza a trombóza sa však môžu vyskytnúť nie náhle, ale dlhodobo. V tomto prípade je veľký význam spojený s vedľajšími plavidlami, ich schopnosťami.

Spojovacia úloha medzi koronárnymi cievami a dutinami srdca sa vykonáva:

• tebézske žily (s koronárnymi žilami);
• kapiláry a sínusové cievy (medzi koronárnymi artériami a srdcovými komorami);
• arteriovenózne anastomózy;
• malé anastomózy medzi srdcom a cievami susedných orgánov (priedušky, perikard, bránica).

250 ml krvi prechádza koronárnymi cievami za minútu a až 2 litre počas fyzickej aktivity. V ľavej koronárnej artérii vstupuje 3-krát viac krvi ako vpravo.

Prečo si ateroskleróza vyberá koronárne tepny?

Trombóza koronárnych artérií nie je jedinou príčinou srdcového infarktu. Rôzne štatistiky naznačujú, že blokáda trombov je zistená len v polovici prípadov, alebo ju má 73% pacientov.

Ateroskleróza koronárnych artérií sa kombinuje s podobnou léziou aorty a ďalších hlavných vetiev. Veľmi zriedkavo sa izolovaný aterosklerotický proces vyskytuje len v srdcových cievach.

Funkčné zmeny majú veľký význam pri rozvoji trombózy:

• spazmus srdcových tepien;
• stláčanie ateromatických hmôt z plaku do lúmenu artérií;
• zvýšená priepustnosť cievnej steny;
• výskyt vnútorných hematómov a ulcerácie v aterosklerotických plakoch.

Preukázané predispozičné faktory prítomné v koronárnych artériách:

• včasná a pomerne intenzívna hyperplázia súvisiaca s vekom (bunková proliferácia) vnútornej výstelky;
• zahusťovanie elastickej steny a vlákien, ktoré prispievajú k zadržiavaniu lipidov s nízkou hustotou z prúdiacej plazmy;
• relatívne vysoký tlak (takmer ako v aorte) tlačí telesný tuk do steny;
• konštantná fluktuácia tlaku sprevádzaná kŕčmi pôsobením myokardu a nervových impulzov;
• "Obľúbené" miesto lokalizácie vírusov (chrípka, respiračné infekcie, herpes), ktoré spôsobujú zápal a uvoľňovanie stien.

Deštrukcia plakov prispieva k umieraniu neutrofilov v bunkách makrofágov. Proces ich prijímania „signálu“ o sebazničení je nejasný. Možno je určený aktívnymi infekčnými agens.

Ďalšie dôvody

Prítomnosť aterosklerotických plakov nemôže úplne a úplne vysvetliť mechanizmus tvorby krvnej zrazeniny. Existujú ďalšie dôvody:

• rýchly pokles krvného tlaku u pacienta s hypertenziou prudko spomaľuje prietok krvi v koronárnych cievach a prispieva k tvorbe trombu;
• zvýšená zrážanlivosť krvi zvýšením protrombínu, fibrinogénu, zmien aktivity enzýmu aminotransferázy;
• potlačenie obranného mechanizmu proti zrážaniu krvi.

Vedci zistili, že keď stav ohrozuje tvorbu krvnej zrazeniny v tele, dochádza k ochrannej adaptívnej reakcii:

• znížená tvorba tromboplastínov;
• zvyšuje sa množstvo heparínu;
• zvyšuje fibrinolytická aktivita.

Heparín sa vyrába stenami žírnych buniek. Rozdelenie tohto mechanizmu je spôsobené nasledujúcimi dôvodmi:

• účinok nikotínu u fajčiarov;
• endokrinné poruchy obezity, cukrovky, menopauzy.

Takýto faktor aterosklerózy ako dedičnej predispozície by mal byť zaradený medzi príčiny zvýšenej tvorby trombov.

Kde sú najčastejšie tvorené krvné zrazeniny?

Najčastejšia lokalizácia krvných zrazenín je počiatočná časť prednej zostupnej artérie (infarkt predného povrchu ľavej komory a vrcholová oblasť sa vyvíja). Potom, vo frekvencii, pravá koronárna alebo zadná zostupná vetva (posterior-bazálny infarkt myokardu) a ľavá oblúková tepna (nekróza laterálnej steny ľavej komory) idú.

Oblasť rozdelenia je čiastočne zachytená. Možno kombinácia trombózy, najprv jedna vetva, potom druhá. Preto sa plocha nekrózy rozšíri. Dochádza tak k infarktu pravej komory.

Hodnota tvaru a veľkosti krvných zrazenín

Kardiológovia veria, že forma krvnej zrazeniny je dôležitá. Ak sa rozvíja v blízkosti steny, potom je tu „čas“ na vytvorenie kolaterálneho náhradného krvného obehu, priebeh ochorenia je priaznivejší. Pri úplnej akútnej blokáde nie sú žiadne šance na pomoc iných ciev, veľkosť zóny nekrózy je určená veľkosťou krvnej zrazeniny a priemerom artérie, ktorá prestáva fungovať. Takýto mechanizmus je charakteristický pre rozvoj náhlej smrti pri koronárnom syndróme.

Klinické prejavy

Koronárna trombóza určuje klinickú formu srdcového ochorenia. Podľa modernej klasifikácie to môže byť koronárny syndróm alebo akútny infarkt myokardu.

Typické prejavy koronárneho syndrómu: zdanlivo zdravý človek si sťažuje na silnú bolesť na hrudníku, bledne, udusuje, stráca vedomie a dochádza ku klinickej smrti. Efektívna môže byť špecializovaná pomoc v prvých minútach útoku.

Na klinike infarktu myokardu sú 3 obdobia.

Predromálny alebo predinfarktový stav

Pacient zvyšuje frekvenciu záchvatov angíny, ich trvanie a intenzitu bolesti. Ak sa skôr útoky vyvinuli len pod zaťažením, potom sa stratí závislosť, bolesti ma trápia v pokoji. Obdobie trvá niekoľko dní až mesiac.

ostrý

Typickým príznakom je silná bolesť na hrudníku (status anginosus podľa Obraztsova-Strazhesko), trvajúca niekoľko hodín až 3-4 dni. Viac často začína v noci. Pacient je roztrhnutý v posteli a kričí. Charakteristické ožarovanie v ľavej ruke, ramene, čeľusti, lopatke.

Atypická lokalizácia - epigastrická oblasť (status gastralgicus), ktorá vyžaduje diferenciálnu diagnostiku s perforovaným vredom. Súčasne sa vyskytuje nevoľnosť, nadúvanie, vracanie, retencia moču.

Symptómy môžu byť obmedzené na náhly astmatický záchvat (status asthmaticus).

Diagnóza je doplnená takými príznakmi, ako je zvýšenie teploty od druhého dňa, vzostup alebo pokles krvného tlaku, výskyt arytmie, rozvoj cirkulačného zlyhania.

Intenzita prejavov závisí od umiestnenia a veľkosti zóny nekrózy. Obdobie trvá až 12 dní, je najnebezpečnejšie pre život a rozvoj komplikácií.

subakútnej

Začína od siedmeho do desiateho dňa. Všetky príznaky ustupujú, v srdcovom svale dochádza k jazve. Ďalšie dôsledky srdcového infarktu závisia od toho, ako hustá a rozsiahla bude jazva.

diagnostika

Moderné diagnostické metódy nám umožňujú identifikovať objektívne príznaky trombózy koronárnych ciev, určiť lokalizáciu poškodenia, preskúmať samotnú zrazeninu a vypočítať jej parametre, stupeň zúženia tepny.

Metóda elektrokardiografie je dostupná v každom zdravotníckom zariadení, používa ju ambulancia. Pri dešifrovaní zohľadnite výšku a hĺbku zubov, odchýlku izolínu, prítomnosť patologickej Q vlny. V závislosti od prejavov v rôznych vedách môže lekár navrhnúť lokalizáciu srdcového infarktu.

Ultrazvuk srdca a krvných ciev vám umožňuje identifikovať účinky trombózy, zhoršený prietok krvi v komorách srdca.

Koronárna angiografia ciev sa uskutočňuje so zavedením kontrastnej látky. Obrázok znázorňuje všetky vetvy koronárnych artérií, bloky jednotlivých vetiev, prevalenciu aterosklerotických lézií. Metóda je nevyhnutne aplikovaná pred operáciou inštalácie stentu.

Biochemické testy úrovne krvnej fibrinolytickej aktivity, protrombínu nám umožňujú určiť stupeň poškodenia a účinok koagulačného systému.

liečba

Liečba koronárnej trombózy je zahrnutá vo všetkých štandardných režimoch na liečbu infarktu myokardu. Na zníženie stupňa blokovania je potrebné:

• odstráni sa existujúci spazmus (samotný trombus dráždi stenu a zvyšuje jeho spastickú kontrakciu) - používajú sa injekcie papaverínu;
• zníženie zrážanlivosti krvi - Heparín sa podáva intramuskulárne, po čom nasleduje prenos na iné antikoagulanciá;
• posilniť stenu koronárnych ciev vitamínom C Ascorutin;
• V priebehu prvých 6 hodín sa vykoná fibrinolytická metóda - intravenózne sa vstrekne fibrinolyzín, umožní trombusu, aby sa čiastočne rozpustil, spôsobil rekanalizáciu (prechod vnútri trombu).

Súčasne sa vykonajú anestetiká a anti-šoková terapia. Zavedené lieky, ktoré zvyšujú kolaterálnu cirkuláciu.

Chirurgické odstránenie krvnej zrazeniny je možné len vo vysoko špecializovaných oddeleniach. Výsledok bude pozitívny, ak má pacient čas na podanie.

výhľad

Trombóza koronárnych artérií zostáva jednou z hlavných príčin úmrtnosti. Na jeho profylaxiu boli vyvinuté anti-sklerotické opatrenia (režim, diéta), lieky sa používajú na zníženie hladiny lipoproteínov s nízkou hustotou. Pacientom sa predpisujú neustále lieky proti zrážanlivosti skupiny Aspirin.

Prognosticky je dôležité vziať pacienta na špecializovanú nemocničnú jednotku, keď sa vyskytnú obvyklé záchvaty angíny pectoris, ktoré sa stávajú častejšími alebo závažnejšími. Z toho závisí výsledky liečby.

Koronárna trombóza

Na prvom mieste vo frekvencii trombózy pri ateroskleróze by mali byť umiestnené koronárne cievy.

V 97–98% prípadov sa trombóza v cievach srdca vyvíja na pozadí aterosklerotických zmien. Prevažná väčšina patológov a lekárov uvažovala a uvažovala o vytvorení krvnej zrazeniny v koronárnych cievach v 70-80% prípadov príčiny infarktu myokardu.

Uviedli asi 70-80% prípadov trombózy pri infarkte myokardu. Bolo by však nesprávne, ako sa niekedy robí, identifikovať infarkt myokardu s koronárnou trombózou. Moderné pozorovania ukazujú, že príčiny infarktu myokardu sú rôznorodé a koronárna trombóza je len jednou z nich, aj keď najčastejšou. Je možné argumentovať o frekvencii koronárnej trombózy pri infarkte myokardu, ale jedna vec je istá, že v určitom percente prípadov ochorenia sú srdcové cievy úplne priechodné. U 49,4% pacientov, ktorí zomreli na infarkt myokardu, neboli v srdcových cievach zistené žiadne krvné zrazeniny a v mladom veku (do veku 40 rokov) sa toto percento rovnalo 62,8.

Je potrebné poznamenať, že klinické a experimentálne pozorovania naznačujú, že u nezmenených srdcových ciev sa môže vyskytnúť koronárna trombóza. Ochranné antikoagulačné schopnosti v zdravom tele sú však také významné a zvýšenie antikoagulačných a fibrinolytických vlastností krvi je také veľké, že vo väčšine prípadov vedie k deštrukcii výsledných krvných zrazenín.

Klinické a patologické údaje potvrdzujú možnosť koronárnej trombózy v neprítomnosti aterosklerotických zmien. Z 33 úmrtí na koronárnu insuficienciu bez výrazných aterosklerotických zmien koronárnych ciev sa pozorovala trombóza v 3. Koronárna trombóza sa často vyskytuje v mladom veku, keď je ťažké predpokladať prítomnosť významných aterosklerotických lézií. Z 80 pacientov, ktorí zomreli na infarkt myokardu mladší ako 35 rokov, sa zistilo, že 29 má čerstvé krvné zrazeniny. Hlásené boli asi 2 prípady koronárnej trombózy, kde pri starostlivom vyšetrení neboli zistené aterosklerotické zmeny srdcových ciev. Pri výskyte trombózy v takýchto prípadoch hrá dôležitú úlohu funkčný faktor - vazospazmus. Obzvlášť dôležitý je v mladom veku, keď ešte stále nie sú žiadne významné aterosklerotické zmeny, ale môžu sa vyskytnúť výrazné funkčné poruchy, ktoré vedú k zvýšeniu krvných trombogénnych vlastností krvi na výskyt koronárnej trombózy. Funkčný faktor hrá významnú úlohu v patologických javoch, ktoré sa vyvíjajú v ranom štádiu aterosklerózy. Niet pochýb o tom, že ide predovšetkým o trombózu koronárnych ciev.

Vyššie uvedené teda umožňuje nasledujúci záver

1. Koronárna trombóza sa najčastejšie vyskytuje v prítomnosti aterosklerotických zmien srdcových ciev, ale môže sa vytvoriť aj v nezmenených cievach.
2. Vo väčšine prípadov infarktu myokardu je detekovaná koronárna trombóza, ale trombóza srdcových ciev nie je jedinou príčinou infarktu myokardu. Koronárna trombóza však nemusí byť sprevádzaná rozvojom nekrózy myokardu v podmienkach dostatočne vyvinutých kolaterálnych spojení.
3. Pri tvorbe krvnej zrazeniny v cievach srdca hrá dôležitú úlohu funkčný faktor - kŕč ciev srdca.

Vzťah medzi koronárnou trombózou a infarktom myokardu je zložitejší, ako sa pôvodne predpokladalo. Niektorí autori predložili ustanovenie o sekundárnom výskyte krvných zrazenín v cievach srdca. Táto pozícia je založená na štúdiu frekvencie koronárnej trombózy pri infarkte myokardu v závislosti od dĺžky života pacientov. Je známe, že v prípade náhlej smrti z akútneho srdcového zlyhania je percento detekcie krvných zrazenín v cievach srdca veľmi malé.

Trombóza bola zistená u 16% pacientov s akútnou koronárnou insuficienciou, ktorí zomreli po hodine, 37% zomrelo po 20 hodinách a 54% zomrelo o viac ako jeden deň neskôr. Približne rovnaké informácie sa uvádzajú skôr, trombóza sa pozorovala u 4,1% pacientov, ktorí zomreli počas prvých 2 hodín po nástupe bolesti, a u 36,5% pacientov, ktorí zomreli po 2 dňoch. Zvýšenie frekvencie detekcie koronárnej trombózy pri infarkte myokardu so zvýšením priemernej dĺžky života týchto pacientov po nástupe akútnej koronárnej insuficiencie nám umožnilo naznačiť, že tvorba krvnej zrazeniny je sekundárna pri infarkte myokardu. Táto otázka nepochybne vyžaduje ďalšie sledovanie frekvencie krvných zrazenín v cievach srdca v rôznych časoch života pacientov.

Je zaujímavé poznamenať, že rôznorodosť patoatomických nálezov v zmysle detekcie koronárnej trombózy pri infarkte myokardu tiež zodpovedá rôznym biochemickým zmenám, ktoré boli zistené v akútnom období ochorenia. To sa týka predovšetkým stavu antikoagulačných mechanizmov. Štúdium antikoagulačných a fibrinolytických vlastností krvi u 100 pacientov s infarktom myokardu z prvých hodín ochorenia ukázalo na prvý pohľad široké spektrum reakcií vyskytujúcich sa u 68 pacientov - zvýšenie voľného heparínu v krvi. Tento nárast bol striktne individuálny a pohyboval sa od nevýznamných po zvýšenie na 11 / g - 2-násobok v porovnaní s normou. Toto zvýšenie bolo významné najmä u 6 pacientov, u ktorých sa na Inštitúte liečby vyskytol infarkt myokardu.

Vo väčšom rozsahu sa hladina heparínu zvýšila u pacientov v mladom veku a vo výške bolestivého záchvatu. Zníženie obsahu heparínu sa spravidla pozorovalo u pacientov s ťažkým, predĺženým priebehom infarktu myokardu, s opakovaným porušovaním koronárneho obehu. Zo 100 pozorovaných pacientov 17 zomrelo a obsah heparínu bol pod 3,7 jednotiek / ml a 8 z týchto pacientov malo v sekcii koronárnu trombózu. Štúdium obsahu voľného heparínu v krvi pri infarkte myokardu teda potvrdzuje možnosť antikoagulačnej reakcie. Získané údaje poukazujú na labilitu voľného heparínu v krvi pacientov v akútnom období infarktu myokardu. Výskyt antikoagulačnej reakcie bude pravdepodobne závisieť od individuálnych vlastností organizmu a jeho schopnosti kompenzovať zvýšenie antikoagulačných vlastností krvi. Dá sa argumentovať, že pri dlhodobom infarkte myokardu sú tieto možnosti mimoriadne nevýznamné. V tejto súvislosti vzniká v týchto prípadoch prakticky dôležitá otázka potreby predĺženej liečby heparínom.

Prečo však zvýšenie hladiny heparínu v krvi v niektorých prípadoch nezabraňuje vzniku koronárnej trombózy? V týchto prípadoch je kompenzačná ochranná reakcia, ktorá sa vyskytuje v podmienkach známej depresie antikoagulačného systému spojeného s rozvojom aterosklerózy, nedostatočná na prevenciu trombózy, hoci spôsobí, že proces bude obmedzený. Dynamické monitorovanie heparínu v krvi ukazuje, že sa postupne znižuje na normálne hodnoty. U 35 zo 48 pacientov, ktoré sme skúmali v dynamike pacientov, bola hladina heparínu v krvi normálna už druhý deň ochorenia.

Pri výskyte trombózy hrá dôležitú úlohu inhibícia fibrinolytickej aktivity krvi. Štúdia u pacientov s infarktom myokardu ukázala rovnakú škálu reakcií, aké sme pozorovali v súvislosti s heparínom v krvi: u 57 zo 100 pacientov sa fibrinolytická aktivita krvi znížila z prvých hodín ochorenia. Najmä bola nízka u 28 pacientov s kolapsom bez syndrómu zdieľania.

Zároveň sa v niektorých prípadoch v akútnom období ochorenia pozoruje zvýšenie fibrinolytickej aktivity v krvi. Takéto zvýšenie bolo najčastejšie pozorované u pacientov so silnou bolesťou, hoci v niektorých prípadoch sa pozorovalo zvýšenie fibrinolytickej aktivity krvi aj v normálnom priebehu infarktu myokardu. V týchto prípadoch sa stále zachovávajú kompenzačné, ochranné antikoagulačné schopnosti organizmu, a preto zodpovedajúcim spôsobom zvyšujú fibrinolytickú aktivitu krvi na komplex funkčných a biochemických zmien, ktoré sú charakteristické pre obdobie nástupu infarktu a ktoré vytvárajú podmienky pre tvorbu trombu. Reakcia zvyšovania fibrinolytickej aktivity krvi je však veľmi krátka životnosť, menej predĺžená ako zvýšenie hladiny heparínu v krvi, a u väčšiny pacientov je rýchlo nahradená výraznou inhibíciou fibrinolytických vlastností. Takáto dynamika heparínu v krvi a úroveň fibrinolytickej aktivity môže vysvetliť neskoršiu tvorbu krvných zrazenín v srdcových cievach v niektorých prípadoch infarktu myokardu.

Pri infarkte myokardu sa teda hlavná pozícia jasne prejavuje tým, že výskyt trombózy je určený pomerom kompenzačných, antikoagulačných schopností organizmu a stupňom zvýšenia koagulačných vlastností krvi. Zvýšenie koagulačných vlastností krvi sa stanovuje na jednej strane funkčnými poruchami, na druhej strane vazospazmom, zvýšením obsahu krvných prokoagulantov. Vyššie bola dostatočne podrobne zvážená hodnota vaskulárneho spazmu pri výskyte koronárnej trombózy. Nie je možné ignorovať dôležitosť zvyšovania koagulantov v krvi na tvorbu krvnej zrazeniny v cievach srdca. Niet pochýb o tom, že hlavnú úlohu v patogenéze koronárnej trombózy zohráva zhoršená schopnosť tela kompenzovať zvýšené koagulačné vlastnosti krvi. Avšak pre výskyt trombózy nie je ľahostajný k stupňu zvýšenia obsahu koagulantov, zrážanlivosti krvi. Ak je toto zvýšenie nevýznamné, dokonca aj v podmienkach depresie antikoagulačných mechanizmov, telo ho môže úspešne kompenzovať miernym zvýšením antikoagulačných a fibrinolytických vlastností.

Veľký význam má zvýšenie obsahu fibrinogénu. Je prirodzené, že pri infarkte myokardu a pri dlhodobejších a závažnejších prípadoch je zvýšenie obsahu fibrinogénu oveľa väčšie. Toto zvýšenie je považované za dôležitý faktor pri zvyšovaní krvnej zrážanlivosti, čo je jeho krvotvorné vlastnosti. Neprítomnosť trombotických procesov pri niektorých chorobách spojených so zvýšením hladiny fibrinogénu možno pripísať dostatočnej hladine antikoagulačných a fibrinolytických vlastností krvi schopných kompenzovať takéto zvýšenie. Avšak s nižšou úrovňou antikoagulačných a fibrinolytických vlastností sa môže zvýšenie obsahu fibrinogénu v krvi stať fatálnym a prispieť k vytvoreniu trombu.

Štúdium stavu krvných doštičiek pri infarkte myokardu nám umožňuje zistiť ďalší zdroj nárastu koagulantov v krvi spojenej s rozpadom krvných doštičiek.

Pozorovania ukazujú, že celkový počet krvných doštičiek pri infarkte myokardu sa nemení, ale dochádza k prudkému nárastu počtu zlomených červených krviniek, ktoré môžu tiež zohrávať úlohu pri zvyšovaní koagulačných vlastností krvi. Krvné doštičky obsahujú množstvo faktorov, ktoré prispievajú k zvýšeniu zrážanlivosti krvi.

V posledných rokoch sa v patogenéze koronárnej trombózy pri infarkte myokardu pripisuje veľký význam zníženiu fibrinolytickej aktivity krvi, ktorá je vo veľkej miere spôsobená zvýšením antifibriyolytických vlastností krvi.

Zhrnutím údajov o štúdii trombogénnych vlastností krvi pri infarkte myokardu je možné konštatovať, že výskyt koronárnej trombózy je vo veľkej miere spôsobený depresiou antikoagulačných mechanizmov pri súčasnom zvýšení obsahu niektorých koagulačných faktorov. Zníženie antikoagulačných a fibrinolytických vlastností je dôležitým faktorom pri tvorbe krvnej zrazeniny v cievach srdca. To neznamená, že morfologický faktor, prítomnosť aterosklerotických plakov, neovplyvňuje výskyt koronárnej trombózy. Takáto prezentácia by bola primitívna a extrémne zjednodušená. Niet pochýb o tom, že tvorba krvnej zrazeniny v cievach srdca je komplexný proces, v ktorom je dôležitá prítomnosť drsných povrchov, faktor cievneho spazmu a nakoniec biochemické zmeny. Porušenie schopnosti tela obmedziť stratu fibrínových vlákien, ktoré tvoria základ trombu, a ktoré je veľmi dôležité na zničenie už padlého fibrínu, je podľa nášho názoru hlavným faktorom tohto procesu.

Zvýšenie krvných trombogénnych vlastností pri infarkte myokardu je najzreteľnejšie vyznačené pri štúdiu plazmatickej tolerancie voči heparínu.

V známom percente prípadov infarktu myokardu, keď nie je koronárna trombóza, je ochranná anti-koagulačná reakcia taká veľká, že zvýšenie antikoagulačných a fibrinolytických vlastností postačuje na kompenzáciu zvýšenia koagulantov a na zabránenie tvorby trombusov a možno dokonca zničí čerstvé fibrínové vlákna. Podobne postupné vymiznutie ochranného zvýšenia antikoagulačných a fibrinolytických vlastností v dňoch 2 - 3 poukazuje na možnosť zvýšenia krvotvorných vlastností v priebehu patologického procesu a vysvetľuje niektoré mechanizmy pre rozvoj intrakardiálnej trombózy a tromboembolických komplikácií pri infarkte myokardu.

Všetky tieto teoretické princípy určujú množstvo čisto praktických a najmä terapeutických opatrení. Je zrejmé, že najvhodnejšou a patogeneticky vhodnou metódou liečby koronárnej trombózy by mala byť imitácia ochrannej antikoagulačnej reakcie zvýšením antikoagulačných a fibrinolytických vlastností krvi. Na druhej strane, aby sa zabránilo rekurentnej trombóze a tromboembolickým komplikáciám, je potrebná dlhodobejšia ako 2 - 3 dňová liečba heparínom.

Ateroskleróza nie je jediným patologickým procesom charakterizovaným tvorbou krvnej zrazeniny v cievach srdca. Možnosť koronárnej trombózy existuje aj pri niektorých iných ochoreniach zahŕňajúcich lézie aorty a krvných ciev v srdci.

Sú opísané prípady koronárnej trombózy pri syfilitnej aortitíde.

V jednom prípade bola syfilitická aortitída sprevádzaná tvorbou parietálneho trombu nad semilunárnymi chlopňami, ktoré pokrývali ústa ľavej koronárnej artérie a viedli k rozvoju infarktu myokardu. V druhom prípade syfilitická aortitída spôsobila významnú stenózu koronárnej artérie s rozvojom závažných aterosklerotických zmien v tejto cieve a koronárnej trombózy. Základom trombózy koronárnych artérií u pacientov s viscerálnym syfilisom je aterosklerotická lézia srdcových ciev a nie špecifické syfilitické zmeny. Súčasne sú popísané infarkt myokardu a trombóza srdcových ciev v prípade syfilitnej endarteritídy obliterans, endomezoperiarteriitis.
Rozlišujú sa dva možné patogenetické mechanizmy infarktu myokardu a koronárnej trombózy v syfilise. Prvá možnosť je rozvoj difúznej gummóznej arteritídy v stredných a malých tepnách srdca. „Existuje infiltrácia lymfoidných a plazmatických buniek, stratifikácia vonkajšieho a stredného puzdra cievy; spolu s tým existuje bunková proliferácia vnútornej výstelky, ktorá zužuje lumen cievy. Takto zmenená stena podlieha nekróze; v záblesku sa vytvára pomerne často trombus. „Druhý možný variant výskytu infarktu myokardu v syfilis je spojený s obliterujúcou endarteritídou, ktorá je exprimovaná v proliferácii vnútornej výstelky tepny bunkami, často až do úplného uzavretia lúmenu. V podmienkach tohto výrazného zúženia koronárnych ciev sa objavujú predpoklady pre rozvoj trombózy.
Výskyt koronárnej trombózy v dôsledku špecifickej syfilitnej lézie koronárnych ciev je však mimoriadne zriedkavá patológia. To je vysvetlené pomalým vývojom zmien v koronárnych cievach v syfilise, čo vytvára podmienky pre tvorbu anastomóz a kolaterálov. Tvorba trombu v tomto prípade musí byť spojená najmä s narušením povrchu cievy, s nekrotickými a zápalovými zmenami v ňom.

Možnosť koronárnej trombózy existuje aj v reumatických léziách srdcových ciev. Treba poznamenať, že incidencia koronárnej insuficiencie, ktorá sa prejavuje angínou, s reumatizmom, je pomerne významná.

Vývoj reumatizmu je charakterizovaný niektorými biochemickými zmenami, ktoré môžu ovplyvniť stav trombogénnych vlastností krvi. Pri štúdiu obsahu heparínu a plazmatickej tolerancie voči heparínu sme dospeli k záveru, že reumatizmus spôsobuje nedostatok heparínu v krvi, najmä v dôsledku zvýšenej deštrukcie heparinázy enzýmom.

Veľký význam je spojený s výskytom koronárnej insuficiencie v prípade reumatizmu zvýšeného sklonu ciev k kŕčom, funkčných porúch. Je tiež známe, že reumatizmus narúša vaskulárnu permeabilitu, ktorá je sprevádzaná poklesom hladiny heparínu v krvi a zvýšením hladiny fibrinogénu. Zdá sa, že komplex týchto funkčných a biochemických porúch, ktoré prispievajú k zlepšeniu krvných trombogénnych vlastností, spolu so zmenami samotnej cievy, by mal prispieť k výskytu koronárnej trombózy. Avšak s výrazným výskytom koronárnej insuficiencie je koronárna trombóza pri reumatizme pomerne zriedkavá. Histologické vyšetrenie 15 uhynutých pacientov s reumatizmom ukázalo významné zmeny v koronárnych artériách vo forme edému, krvácania, sklerózy a len jeden pacient mal krvnú zrazeninu v pravej koronárnej artérii s rozvojom infarktu myokardu.

Menší výskyt koronárnej trombózy pri reumatizme sa vysvetľuje tým, že zvyčajne postihuje malé a stredné artérie, pričom väčšie kmene ostávajú neporušené. Súčasne sa do popredia dostáva spazmus koronárnych artérií, najmä preto, že hovoríme hlavne o mladých pacientoch.

Údaje o zriedkavom výskyte koronárnej trombózy v špecifických reumatických a syfilitických vaskulárnych léziách podľa nášho názoru potvrdzujú, že patogenéza trombózy nemôže byť redukovaná iba na zmenu povrchu cievnej steny. V prvom aj v druhom prípade, v dôsledku zápalových, deštruktívnych javov, sa vnútorný povrch ciev stáva drsným, ale trombóza je zriedkavá. Zdá sa divné, že absencia trombózy vo väčšine prípadov s reumatickými vaskulárnymi léziami. Pri tomto ochorení nie sú len vaskulárne lézie, vrátane zvýšenia ich permeability, ale aj niektoré funkčné (vaskulárne spazmy) a biochemické zmeny (zvýšenie protrombínu, fibrinogénu, zníženie heparínu), ktoré by významne zvýšili tendenciu k trombóze. V skutočnosti to však nie je uvedené. Je možné, že v týchto prípadoch sú dobre zachované fibrinolytické vlastnosti krvi, ktoré určujú vzácnosť trombózy za podmienok tejto patológie.

So zvýšením priepustnosti ciev spolu so znížením obsahu heparínu a zvýšením fibrinogénu, zvýšením fibrinolytickej aktivity krvi, ktorá sa považuje za ochrannú antikoagulačnú reakciu. V aktívnej fáze reumatizmu dochádza v niektorých prípadoch k zvýšeniu fibrinolytickej aktivity. V prípadoch reumatizmu, kedy dochádza k trombóze, majú primárny význam lokálne zmeny krvných ciev, zápalových procesov, hemodynamických porúch a nie zmien krvotvorných vlastností. Bohužiaľ, krvné trombogénne vlastnosti a najmä antikoagulačné mechanizmy v akútnom období reumatizmu boli študované veľmi málo. Trombóza rôznych cievnych oblastí sa najčastejšie vyskytuje v neskoršom období ochorenia a je zvyčajne spojená buď s embolickými komplikáciami alebo so vznikom srdcového zlyhania.

Predpoklad, že dostatočne dobrý stav antikoagulačného systému organizmu hrá dôležitú úlohu pri prevencii trombózy pri reumatizme, je potvrdený štúdiou obsahu antikoagusu piitov v inej kallagenóze blízkej reumatizmu - periarteritis nodosa. Absencia trombózy v akútnom období ochorenia je spojená s aktiváciou fibrinolytických vlastností. Je známe, že periarteritis nodosa postihuje hlavne malé a stredné rany. Zmeny fibrinoidov v médiách a adventíciách, opuch intimy, rozvoj mnohých malých aneuryziem, fenomény proliferácie by prispeli k rozvoju krvnej zrazeniny v cievach srdca. Pristúpenie trombózy k špecifickým zmenám v cievach srdca sa však vyskytuje v ojedinelých prípadoch, hoci sa vyskytujú nielen u dospelých, ale aj u detí. Ešte menej ako pri nodulárnej perparteritíde sa pri tromboangiitíde koronárnych ciev pozoruje trombóza.

Ako kazuistika opisuje výskyt infarktu myokardu v dôsledku embólie počas nekrotických a trombotických procesov v srdci (septická endokarditída, intrakardiálna trombóza so srdcovými defektmi atď.).

Diskutovať o možnosti vzniku trombózy pri reumatizme a kolagenóze nie je možné ignorovať prakticky dôležitú otázku účinku hormonálnej terapie na tvorbu trombu.

Infarkt myokardu je opísaný v súvislosti s embolizáciou pravej koronárnej artérie na základe rekurentnej polypóznej ulceróznej endokarditídy. Podobné prípady embolického infarktu myokardu, ale už so septickou endokarditídou, sa predpokladá, že nielen koronárna trombóza, ale aj infarkt myokardu je veľmi zriedkavá komplikácia septickej endokarditídy. Nie je celkom jasné, prečo je embólia koronárnych artérií v septickej endokarditíde, ktorá sa vyskytuje pri veľkom počte embólií v rôznych orgánoch, celkom vzácna. Táto komplikácia sa vyskytla u 19 zo 420 pacientov so septickou endokarditídou av 5 prípadoch bola spôsobená embóliou trombovými kúskami a v iných vývoj infarktu závisel od uzavretia úst koronárnej artérie objemnými trombotickými masami, ktoré sa vytvorili počas lézií aortálnej chlopne. Iba u 3 pacientov bola príčinou infarktu vaskulitída srdcových ciev s rozvojom koronárnej trombózy.

Keď sa v srdcových cievach tvoria krvné zrazeniny, dochádza k ischémii určitej oblasti myokardu, po ktorej nasleduje rozvoj srdcového infarktu.

Klinický obraz infarktu myokardu, jeho diagnostické kritériá sú podrobne študované a ich prezentáciu považujeme za nevhodnú, vzhľadom na nedávne monografie venované špecificky týmto otázkam.

V súvislosti so vznikom nového trendu v liečbe trombózy fibrinolytickými liečivami, ktoré môžu zničiť čerstvý trombus a vývojom indikácií na ich použitie, vzniká ďalšia otázka - o diagnóze koronárnej trombózy. V súčasnosti môžeme posudzovať iba morfologické zmeny v myokarde vo forme miesta nekrózy, ktorá sprevádza vývoj krvnej zrazeniny v cievach srdca.

Bohužiaľ, v širokej klinickej praxi stále nemáme dostatočne presné kritériá, ktoré by nám umožnili stanoviť diagnózu koronárnej trombózy. Predpokladať výskyt trombózy v srdcových tepnách je možný len na základe niektorých nepriamych príznakov: pri infarkte myokardu s ťažkým nástupom ochorenia, sprevádzaného symptómami akútneho a chronického kardiovaskulárneho zlyhania; s progresívnym priebehom, významnou insuficienciou myokardu; s tromboendokarditídou a tromboembolickými komplikáciami; nakoniec, s inhibíciou antikoagulačných a fibrinolytických vlastností krvi.

Trombóza koronárnych artérií je tiež charakteristická pre infarkt myokardu s relapsujúcim a predĺženým priebehom. V takýchto prípadoch je horúčka, niekedy aj viac ako mesiac, prudko sa zvyšujúca leukocytóza trvá veľmi dlho a ROE zostáva dlhý čas. Veľmi často sa pozoruje výskyt tromboembolických komplikácií. Je dôležité uviesť frekvenciu vzniku srdcového zlyhania u pacientov s rekurentným a predĺženým priebehom infarktu myokardu. Skutočnosť, že krvný protrombín u pacientov tejto skupiny nie je zvýšená a často dokonca znížená, neindikuje nemožnosť výskytu koronárnej trombózy, pretože obsah protrombínu neodráža skutočný stav krvotvorných vlastností tvoriacich tromby. Súčasne u pacientov s predĺženým infarktom myokardu zaznamenávame spolu so zvýšením obsahu fibrinogénu v krvi významné zníženie antikoagulačnej a fibrinolytickej aktivity krvi.

Komplex funkčných a biochemických zmien charakteristických pre tento priebeh infarktu myokardu (tendencia k spazmu koronárnych artérií, inhibícia antikoagulačných a fibrinolytických vlastností krvi, spomalenie prietoku krvi), spolu s významnými morfologickými zmenami v srdcových cievach, vytvára podmienky pre výskyt koronárnej trombózy. Potvrdzujú to sekčné údaje. Teda zo 100 pacientov dôkladne vyšetrených infarktom myokardu v 17, ochorenie viedlo k smrti, zatiaľ čo u 8 pacientov bol predĺžený alebo opakovaný priebeh. V sekcii sa zistila koronárna trombóza vo všetkých, zatiaľ čo u 9 ďalších pacientov s obvyklým obrazom ochorenia sa trombóza zaznamenala len u 4 pacientov.
V súčasnosti je jedinou objektívnou metódou diagnózy koronárnej trombózy metóda kontrastného rádiografického vyšetrenia srdcových ciev. Koronárna angiografia, ktorá je novou metódou, ktorá ešte nedosiahla dostatočnú distribúciu, zároveň významne rozšírila naše vedomosti o koronárnej cirkulácii a jej poruchách. Diagnostické schopnosti tejto metódy sú tiež veľké, najmä v súvislosti so štúdiom procesov tvorby trombov v cievach srdca. Treba zdôrazniť praktický význam koronárnej angiografie v oblasti diagnostiky trombózy. Diagnostické kritériá pre infarkt myokardu sa študujú celkom dobre a je nepravdepodobné, že koronárna angiografia prinesie niečo nové a dôležité pre riešenie tohto problému. Avšak otázka, čo je spojené s rozvojom ohnísk nekrózy v srdcovom svale: s koronárnou trombózou, s kŕčmi krvných ciev alebo jednoducho závisí od metabolických porúch, môže byť vyriešená iba použitím kontrastnej štúdie srdcových ciev.

Koronárna angiografia je nová metóda, ktorej možnosti sú do značnej miery obmedzené technickými dôvodmi. Existujú rôzne spôsoby zavedenia kontrastu do koronárnych artérií. Niektoré vyžadujú krátkodobú srdcovú zástavu s acetylcholínom v čase zavedenia kontrastu, zatiaľ čo iní, okrem toho, na krátku dobu, odtok cez aortu je umelo sťažený v dôsledku nafúknutia balónika zavedeného spolu s katétrom. V obidvoch prípadoch sú vytvorené podmienky pre lepší kontrast do srdcových ciev, ktoré boli vložené cez katéter do aorty. Tieto metódy však nie je možné použiť v akútnom období infarktu myokardu. Okrem toho môžu byť komplikácie spojené so zavedením významných dávok kontrastu potrebných na získanie dobrých obrázkov. Preto sa koronárna angiografia nepoužíva na diagnostiku koronárnej trombózy v prvých dňoch ochorenia. Táto metóda sa používa neskôr, keď sa už vytvorila krvná zrazenina a operácia je možná. Avšak, odstránenie krvnej zrazeniny, stále dáva zlé výsledky. Existujú predpoklady pre vývoj metódy kontrastnej rádiografie srdcových ciev a akútneho obdobia infarktu myokardu. Táto možnosť sa vytvára pri použití srdcového synchronizátora, automatického programovacieho zariadenia, ktoré umožňuje uvoľnenie kontrastu k otvoru koronárnych artérií v určitej fáze srdcového cyklu. Pri prietoku krvi do diastoly z aorty do koronárnych artérií sa zadáva kontrast, ktorého oneskorenie v jednej alebo druhej časti cievy umožňuje detekciu krvnej zrazeniny v srdcových cievach, ich spazmu alebo prítomnosť aterosklerotického plaku.

Ďalšia objektívna metóda diagnózy srdcovej trombózy je spojená s použitím rádioaktívneho fibrinolyzínu.

Trombóza koronárnych artérií: príčiny, symptómy a liečba

Pre úspešné fungovanie srdcového svalu je potrebné dodávať krv cez koronárne artérie v dostatočnom množstve na dodanie kyslíka a živín. Srdce má čas na jednu minútu na vynechanie asi 250 ml. krv za predpokladu, že osoba je v pokojnom stave. Ak je telo vystavené fyzickej námahe, srdce musí pracovať vo vyvýšenom móde, preskočiť v rovnakom časovom období deväťkrát viac krvi (asi dva litre).

Bohužiaľ, tento prirodzený proces je niekedy predmetom zlyhania, v dôsledku čoho prechádza cez srdcový sval nedostatočná krv, ktorá spôsobuje infarkt myokardu. Zníženie rýchlosti prietoku krvi v dôsledku upchatých tepien krvnými zrazeninami. Zvýšené nebezpečenstvo nastáva, keď sú veľké krvné zrazeniny, ktoré môžu úplne blokovať krvný obeh. S takou nepriaznivou situáciou sa najčastejšie vyskytuje smrteľná situácia. Z tohto dôvodu lekári považujú takéto ochorenie za koronárnu trombózu za veľmi nebezpečné a odporúčajú ignorovať predpísanú liečbu.

Prečo dochádza k trombóze?

Ak ste jedným z tých, ktorí už urobili takú neuspokojivú diagnózu, potom bude pre vás užitočné zistiť, čo spôsobilo túto nebezpečnú patológiu. Ošetrujúci lekár sa vždy snaží identifikovať príčiny patológie, pretože získané informácie nám umožňujú zabrániť ďalšiemu výskytu nepriaznivých faktorov, resp. Nevystavovať telo opakovanému nebezpečenstvu.

Je tiež veľmi dôležité pochopiť príznaky, ktoré naznačujú vývoj nebezpečného patologického procesu. Čím skôr pacient pochopí, že je v smrteľnom nebezpečenstve, tým rýchlejšie sa bude orientovať na návštevu kliniky. Moderná medicína má úspešnú sadu nástrojov, takže lekári môžu liečiť, čo zabezpečí obnovenie úspešného fungovania kardiovaskulárneho systému.

Príčiny patológie

Hlavným vinníkom, pre ktorý je koronárna trombóza, je ateroskleróza. S týmto ochorením sa tvoria aterosklerotické plaky, ktoré spôsobujú zúženie cievneho lúmenu. Aterosklerotické plaky sú usadeniny vápnika, tuku a cholesterolu.

Lekári sa domnievajú, že výskyt trombózy koronárnych artérií je podporovaný takýmito faktormi:

• genetická predispozícia;
• zápalové procesy vyskytujúce sa v tele v chronickej forme;
• zlá zrážanlivosť krvi;
• zlyhanie pečene;
• problémy so žlčovými kanálmi;
• endokrinné patológie;
• onkológia;
• diabetes;
• deplécia krvných ciev;
• vysoký krvný tlak.

Najčastejšie je u mužov diagnostikovaná koronárna trombóza, pretože táto patológia je charakteristická pre tých, ktorí vedú nezdravý životný štýl a víta zlé návyky. Ak váš vek prekročil hranicu 40 rokov, nechcete prestať fajčiť a zároveň vám umožní často sedieť s hosťami, používať s nimi silné alkoholické nápoje, takže nebuďte prekvapení, ak vaše telo čoskoro začne vysielať prvé signály SOS. Týmto spôsobom tvrdí, že srdce zažíva jasný nutričný nedostatok a prechádza hladom kyslíka.

Proces krvných zrazenín postihuje aj ženy a mužov, ktorí ignorujú odporúčania týkajúce sa organizácie správnej výživy. Vášeň pre rýchle občerstvenie neprejde bez stopy, pretože do tela vstúpi veľa škodlivých tukov a cholesterolu, čo vyvoláva výskyt nežiaducich usadenín na vnútorných stenách ciev.

Trombóza postihuje obéznych ľudí.

Trombózu ohrozujú aj ľudia, ktorí majú sedavý spôsob života a trpia obezitou. Lekári vysvetľujú túto súvislosť medzi týmito patologickými procesmi tým, že počas hypodynamie, obezity a nedostatočnej spotreby vody telo začína produkovať heparín, čo je látka, ktorá zabraňuje normálnej zrážanlivosti krvi.

Nielen koronárne artérie sú "obľúbeným miestom" na tvorbu krvných zrazenín. Najmä u pacientov s vysokým krvným tlakom, v prípade užívania liekov, ktoré výrazne znižujú krvný tlak, sa zvyšuje riziko vzniku krvných zrazenín. Krvné zrazeniny sa následne prenesú do srdca krvným prietokom.

Jednou z príčin trombózy je predtým vykonaná operácia. To sa deje najmä po stentovaní, ktoré je navrhnuté tak, aby umelo rozšírilo lumen krvnej cievy.

symptomatológie

Koronárna trombóza je forma srdcovej patológie. Lekári, ktorí identifikujú charakteristické znaky takejto patológie, hovoria o infarkte myokardu alebo koronárnom syndróme.

Externe môže osoba vyzerať úplne zdravo, ale zároveň môže vyjadriť sťažnosti:

• pri intenzívnej bolesti lokalizovanej v oblasti hrudníka;
• dýchavičnosť;
• bledosť kože;
• na stratu vedomia.

Bohužiaľ, ak čas nereaguje na takéto nebezpečné príznaky, osoba čaká na smrteľný výsledok. Je veľmi dôležité poskytnúť kvalifikovanú pomoc v prvých minútach nástupu útoku.

Infarkt myokardu je indikovaný nasledujúcimi príznakmi:

• intenzívna bolesť, prejavujúca sa v noci (pacient počas útoku nemôže nájsť pohodlnú pozíciu pre seba);
• nevoľnosť;
• nadúvanie;
• vracanie;
• retencia moču.

Ak sa nelieči, akútne symptómy ustúpia, ale srdcový sval prejde procesom zjazvenia. Následne je to jazva, ktorá môže byť dosť široká, ktorá bude pôsobiť ako vinník pre zúženie krvných medzier.

Ako eliminovať trombózu

Akákoľvek choroba poškodzuje telo, takže ho v žiadnom prípade nenechávajte bez dozoru. Každý, kto ignoruje symptómy, si svoje zdravie a dokonca ani život dostatočne nehodnotí. Pacienti, ktorí nielen navštevujú kliniku, keď zistia podozrivé príznaky, ale tiež uprednostňujú profylaktické vyšetrenia, prichádzajú na správne miesto. Lekár v takýchto prípadoch vypíše odporúčanie na diagnostické vyšetrenie, ktorého výsledky informujú o prítomnosti patologických procesov vyskytujúcich sa aj v latentnej forme.

diagnostika

Pri vykonávaní diagnostického vyšetrenia je možné určiť nielen miesto patologického procesu, ale aj vyšetriť samotný trombus, určiť jeho veľkosť, posúdiť úroveň poškodenia a určiť, ako bola zúžená krvná cieva.

Ultrazvuk srdca odhaľuje patológiu

Pri vykonávaní elektrokardiografie bude lekár schopný identifikovať chorobu, pričom bude venovať pozornosť výške, hĺbke zubov, odchýlke izolín. Aj u pacientov, ktorí sú náchylní na koronárnu trombózu, lekári na elektrokardiograme odhalia patologickú Q-vlnu.

Okrem elektrokardiografie umožňuje ultrazvuk srdca detekciu patológie. Lekári sú schopní pri jeho realizácii vizualizovať zhoršený prietok krvi, zúženie koronárnych artérií. Pri vykonávaní ultrazvukového vyšetrenia môže lekár tiež zistiť také nebezpečné stavy ako trombóza stentu. V tejto patológii sa trombus tvorí priamo na predtým nainštalovaný stent.

Ak je pre lekárov dôležité získať ďalšie informácie týkajúce sa stavu krvných ciev, ktoré sú povinné pri príprave na zavedenie stentu, pacient je vyšetrený na koronárnu angiografiu.

Pacientovi sa tiež odporúča vykonať krvný test na biochemickú analýzu, ktorej výsledky umožňujú stanoviť úroveň fibrinolytickej aktivity krvi, aby sa zistila prítomnosť protrombínu. Takéto údaje nám umožňujú odhadnúť stupeň zrážania krvi.

Ascorutin posilňuje steny ciev

liečba

Aby sa zabránilo následnému zúženiu lúmenu krvných ciev, lekári vyvíjajú schému na vykonávanie liekovej terapie. Takáto liečba je tiež zameraná na zabránenie upchávania krvných ciev krvnými zrazeninami. Na tento účel menujte recepciu:

• lieky proti bolesti (zmierňujú bolesti vznikajúce na pozadí podráždenia krvných ciev krvnou zrazeninou);
• antikoagulanciá (takéto lieky prispievajú k zníženiu zrážanlivosti krvi);
• Vitamíny C a "Askorutina" (prispievajú k posilneniu stien ciev);
• intravenózne kvapkadlá (injekčné lieky prispievajú k čiastočnému rozpusteniu krvnej zrazeniny).

Existuje pravdepodobnosť chirurgického zákroku, počas ktorého je chirurgicky odstránená krvná zrazenina. Takéto operácie sú sprevádzané osobitnou komplexnosťou, takže ich vykonávajú iba vysoko špecializované kliniky skúsení kardiológovia - chirurgovia.

Tiež na takýchto klinikách sa vykonáva chirurgický zákrok bypassu koronárnych tepien, čo naznačuje vytvorenie ďalšej cesty prechodu prietoku krvi, aby sa obišli tie časti tepien, ktoré prešli patologickým zúžením.

Koronárna trombóza je ochorenie, ktoré je sprevádzané vysokou mierou ohrozenia nielen zdravia, ale aj života pacienta. Kvalita ďalšieho života závisí od osoby. Je dôležité navštíviť kliniku, diagnostikovať ju okamžite po odhalení podozrivých príznakov.