Porucha predsieňového septa: príznaky a liečba

V detstve a dospelosti sa často vyskytujú srdcové chyby. V takmer 15% všetkých prípadov sa zaznamenáva defekt predsieňového septa. U pacientov je hlavnou príčinou jeho vzniku ochorenie na pozadí. Trpia týmto ochorením v dôsledku genetických porúch. Najčastejšie zlyhanie srdca u žien.

Čo je to?

Porucha predsieňového septa sa nazýva vrodená anomália vývoja srdca. Prítomnosť otvoreného priestoru medzi ľavou a pravou predsieňou je charakteristická pre defekt. U mnohých pacientov existuje niekoľko takýchto patologických dier, ale častejšie je to jednoduché. Keď sa objaví umelo vytvorený shunt, krv sa vyloží zľava doprava.

S každým úderom srdca sa jeho časť presunie do pravej predsiene. Z tohto dôvodu sú správne rozdelenia preťažené. Tento problém sa vyskytuje v pľúcach kvôli väčšiemu objemu krvi, ktorý musia prejsť. Okrem toho prechádza pľúcnym tkanivom (druhýkrát za sebou). Plavidlá v ňom sú výrazne preplnené. U pacientov s diagnózou vrodenej srdcovej choroby alebo defektom predsieňového septa je teda tendencia k pneumónii.

Predsieňový tlak bude nízky. Jeho pravá kamera je považovaná za najrozšírenejšiu, a preto môže rásť dlhú dobu. Najčastejšie trvá až 15 rokov av niektorých prípadoch sa zistí u dospelých v neskoršom veku.

Novorodenec a dieťa sa vyvíja absolútne normálne a až kým sa určitý bod nelíši od ich rovesníkov. Je to spôsobené prítomnosťou kompenzačných schopností tela. Časom, keď je hemodynamika narušená, rodičia poznamenávajú, že dieťa je náchylné na katarálne ochorenia.

Pacienti s DMPA vyzerajú slabo, bledo. Postupom času sa tieto deti (najmä dievčatá) začínajú líšiť aj výškou. Sú vysoké a tenké, čo ich odlišuje od ich rovesníkov. Vydržia fyzickú námahu zle a preto sa im snažia vyhnúť.

Zvyčajne to nie je významný príznak choroby a rodičia už dlho nevedia o problémoch, ktoré má dieťa so srdcom. Toto správanie sa najčastejšie vysvetľuje lenivosťou a neochotou niečo urobiť a unaviť.

Druhy patológie

Pre pochopenie podstaty vady je zvyčajne rozdelená do určitých foriem. Klasifikácia zahŕňa nasledujúce typy srdcovej patológie podľa ICD-10:

1. Primárny (ostium primum).
2. Sekundárny (ostium seduncum).
3. Defekt venózneho sínusu. Vyskytuje sa u dojčiat a dospelých s frekvenciou až 5% z celkového počtu pacientov s touto patológiou. Je lokalizovaný v oblasti hornej alebo dolnej dutej žily.
4. Otvorené oválne okno;
5. Porucha koronárneho sínu. V prípade vrodenej patológie dochádza k úplnej alebo čiastočnej absencii separácie od ľavej predsiene.

Často je choroba kombinovaná s inými srdcovými defektmi. Interatriálna porucha je zakódovaná v súlade so všeobecne uznávanou klasifikáciou ICD-10. Choroba má kód - Q 21.1.

Primárny (vrodený) defekt

Otvorený oválny kanál sa považuje za normu počas embryonálneho vývoja. Uzavrie sa okamžite po narodení. Funkčné nastavenie je spôsobené nadmerným tlakom v ľavej predsieni v porovnaní so správnym oddelením.

V závislosti od mnohých faktorov sa u detí môže vyvinúť vrodená porucha. Hlavný dôvod súvisí s nepriaznivou dedičnosťou. Nenarodené dieťa sa vyvíja už v prítomnosti nepravidelností pri formovaní srdca. Rozlišujú sa tieto faktory: t

1. Diabetes mellitus typu 1 alebo 2 u matky.
2. Užívanie liekov nebezpečných počas tehotenstva pre plod.
3. Infekčné ochorenia - mumps alebo rubeola.
4. Alkoholizmus alebo drogová závislosť nastávajúcej matky.

Primárny defekt je charakterizovaný prítomnosťou diery vytvorenej v spodnej časti medzipriestoru umiestnenej nad ventilmi. Ich úlohou je spojiť srdcové komory.

V niektorých prípadoch sa do procesu zapojí nielen oblasť. Ventily, ktorých klapky sú príliš malé, sú tiež uchytené. Stratia schopnosť vykonávať svoje funkcie.

Známky

Klinický obraz sa objavuje v detstve. Takmer 15% pacientov s touto patológiou má značnú veľkosť v interatriálnej prepážke. Choroba je kombinovaná s inými anomáliami, ktoré sú často spojené s chromozomálnymi mutáciami. Ostium primum (primárna forma) má nasledujúce príznaky:

• vlhký kašeľ;
• opuch končatín;
• bolesti na hrudníku;
• modrastý odtieň kože rúk, nôh, nasolabiálneho trojuholníka.

Pacienti s miernou závažnosťou podvratí žijú až 50 rokov a niektoré dlhšie.

Sekundárny zverák

Najčastejšie je defekt sekundárneho predsieňového septa u novorodencov alebo dospelých malý. K takémuto defektu dochádza v ústach dutých žíl alebo v strede dosky, ktorá oddeľuje komoru. Pre jej charakteristickú zaostalosť, ktorá je spojená s vyššie uvedenými faktormi. Nasledujúce dôvody sú pre dieťa nebezpečné:

• vek budúcej matky je 35 rokov a starší;
• ionizujúce žiarenie;
• vplyv na vývoj nepriaznivej ekológie plodu;
• ohrozenia zdravia pri práci.

Tieto faktory môžu vyvolať vývoj vrodených a sekundárnych atriálnych abnormalít interatriálneho septu.

V prítomnosti výrazného defektu je hlavným príznakom ochorenia dýchavičnosť. Okrem toho existuje slabosť, ktorá pretrváva po odpočinku, pocit zlyhania srdca. Pacienti sú charakterizovaní častými epizódami SARS a bronchitídy. U niektorých pacientov sa objavuje modrastý odtieň pokožky tváre, prsty sa menia a získavajú typ "palice".

Porucha interatriálneho septu u novorodencov

Interventrikulárne a interatriálne defekty sa týkajú foriem patológie. U plodu nie je pľúcne tkanivo normálne zapojené do procesu obohatenia krvi kyslíkom. Na tento účel existuje oválne okno, cez ktoré tečie do ľavej strany srdca.

Bude musieť žiť s takýmto rysom pred narodením. Potom sa postupne zatvára a vo veku 3 rokov je úplne zarastená. Priehradka sa naplní a nelíši sa od štruktúry dospelých. U niektorých detí, v závislosti na vlastnostiach vývoja, sa proces rozprestiera na 5 rokov.

Normálne, novorodenca oválne okienko nepresahuje veľkosť 5 mm. Ak je väčší priemer, lekár by mal podozrenie na DMPA.

diagnostika

Patológia interatriálneho prepážky je stanovená na základe výsledkov vyšetrení, inštrumentálnych a laboratórnych údajov. Pri vyšetrení sa vizuálne zistí prítomnosť „srdcového hrbolu“ a oneskorenie hmotnosti a výšky dieťaťa (podvýživa) z normálnych hodnôt.

Hlavným znakom auskultácie je split tone 2 a dôraz na pľúcnu artériu. Okrem toho existuje systolický šelest strednej závažnosti a oslabeného dýchania.

Na EKG sú príznaky, ktoré sa vyskytujú pri hypertrofii pravej komory. Akýkoľvek typ defektu predsieňového septa je charakterizovaný predĺženým intervalom PQ. Táto funkcia používa blokádu AV v 1 závažnosti.

Držanie dieťaťa Echo-KG vám umožní rýchlo vyriešiť problém na základe údajov. Vyšetrenie dokáže zistiť presné umiestnenie chyby. Diagnóza okrem toho pomáha identifikovať a nepriame príznaky potvrdzujúce poruchu:

• zvýšenie veľkosti srdca;
• preťaženie pravej komory;
• nefyziologický pohyb medzikomorovej priehradky;
• zvýšenie ľavej komory.

Nasmerovanie pacienta na röntgenové vyšetrenie poskytuje obraz patológie. Obrázok ukazuje nárast veľkosti srdca, rozšírenie veľkých plavidiel.

Ak nie je možné potvrdiť diagnózu neinvazívnymi metódami, pacientovi sa vykoná katetrizácia srdcovej dutiny. Táto metóda sa používa naposledy. Ak má dieťa kontraindikáciu k zákroku, je nasmerovaný na špecialistu, ktorý rozhoduje o možnosti prijatia do štúdie.

Katetrizácia poskytuje úplný obraz vnútornej štruktúry srdca. Špeciálna sonda v procese manipulácie meria tlak v komorách, nádobách. Na získanie kvalitného obrazu sa uvádza kontrastná látka.

Angiografia pomáha určiť prítomnosť krvi pohybujúcej sa do pravej predsiene cez defekt prepážky oddeľujúcej komory. Pre uľahčenie úlohy špecialista používa kontrastné činidlo. Ak sa dostane do pľúcneho tkaniva, potom to dokazuje prítomnosť správy medzi predsieňami.

liečba

Primárne a sekundárne srdcové chyby s miernym stupňom závažnosti možno jednoducho pozorovať. Často môžu samy zarastať, ale neskôr. Ak je potvrdená progresia defektu v prepážke, je najvhodnejší chirurgický zákrok.

Pacienti sú predpísaní a liečení. Hlavným cieľom tejto terapie je eliminácia nežiaducich príznakov a zníženie rizika vzniku možných komplikácií.

Konzervatívna pomoc

Pred predpísaním liekov sa zohľadňujú všetky vlastnosti pacienta. V prípade potreby sa zmenia. Najbežnejšie skupiny sú nasledovné:

• diuretiká;
• beta blokátory;
• srdcové glykozidy.

Z počtu diuretík je liečivá "Furosemid" alebo "Hypothiazide". Voľba nápravy závisí od prevalencie edému. V priebehu liečby je dôležité dodržiavať dávkovanie. Zvýšenie denného množstva moču povedie k poruchám vedenia v srdcovom svale. Okrem toho poklesne krvný tlak, čo bude mať za následok stratu vedomia. Tento dôsledok je spojený s nedostatkom draslíka a telesných tekutín.

„Anaprilín“ sa najčastejšie predpisuje v detstve zo skupiny beta-blokátorov. Jeho poslaním je znížiť spotrebu kyslíka a frekvenciu kontrakcií. "Digoxín" (srdcový glykozid) zvyšuje objem cirkulujúcej krvi, rozširuje lumen v cievach.

Chirurgický zákrok

Ak sa vyskytne chyba medzi predsieňami, prevádzka nie je núdzová. Pacient ho môže vykonávať od 5 rokov života. Chirurgická liečba na obnovenie normálnej anatómie srdca prichádza v niekoľkých formách:

• otvorená prevádzka;
• uzavretie defektu cez nádoby;
• zošívanie sekundárneho defektu v prepážke;
• plast s náplasťou;

Hlavnými kontraindikáciami pre chirurgický zákrok sú závažné poruchy krvácania, akútne infekčné ochorenia. Náklady na tieto operácie závisia od zložitosti postupu, použitia materiálu na uzavretie otvoru medzi predsieňami.

výhľad

Pacienti s defektmi v septe žijú dlhý čas na základe odporúčaní indikovaných ošetrujúcim lekárom. Prognóza s malým priemerom otvoru v ňom je priaznivá. Stanovenie diagnózy umožňuje včasnú operáciu a návrat dieťaťa do normálneho rytmu života.

Po rekonštrukčnom procese žije 1% ľudí iba 45 rokov. Pacienti starší ako 40 rokov (približne 5% z celkového počtu v určenej vekovej skupine), ktorí boli operovaní v dôsledku srdcových ochorení, zomierajú na komplikácie spojené s chirurgickým zákrokom. Bez ohľadu na pravdepodobnosť ich zapojenia zomrie približne 25% pacientov bez pomoci.

V prípade poruchy krvného obehu 2 štádiá a vyššie je pacient poslaný na lekársku a sociálnu expertízu (ITU). Postih je stanovený na 1 rok po operácii. Tento postup sa vykonáva na normalizáciu hemodynamiky. Je schválená nielen v prípade chirurgického zákroku, ale aj v kombinácii s poruchami obehového systému.

Rodičia by si mali uvedomiť, že včasná operácia vráti dieťa do normálneho rytmu života. Liečba detí s poruchami je jednou z priorít v medicíne. Prítomnosť sociálnych kvót poskytovaných štátom umožňuje slobodnú činnosť dieťaťa.

Porucha interatriálnej priehradky srdca u detí a dospelých: príčiny, príznaky, spôsob liečby

Porucha predsieňového septa (ASD) je vrodené srdcové ochorenie spôsobené prítomnosťou diery v priehradke oddeľujúcej predsieňové komory. Cez túto dieru sa krv odoberá zľava doprava pod relatívne malým gradientom tlaku. Choré deti netolerujú fyzickú námahu, ich srdcová frekvencia je narušená. Je tu ochorenie dýchavičnosti, slabosť, tachykardia, prítomnosť „srdcového hrče“ a oneskorenie chorých detí vo fyzickom vývoji od zdravých. Liečba DMPP - chirurgická, ktorá spočíva v uskutočňovaní radikálnych alebo paliatívnych operácií.

Malé DMPP sa často vyskytujú asymptomaticky a sú detegované náhodne počas ultrazvuku srdca. Rastú nezávisle a nespôsobujú rozvoj závažných komplikácií. Stredné a veľké defekty prispievajú k miešaniu dvoch typov krvi a vzniku hlavných príznakov u detí - cyanóza, dýchavičnosť, bolesť v srdci. V takýchto prípadoch je liečba iba chirurgická.

DMPP sa delí na:

• Primárne a sekundárne,
• kombinované,
• Single a multiple,
• Celková neprítomnosť oddielu.

Lokalizáciou DMPP sú rozdelené na: centrálne, horné, dolné, zadné, predné. Rozlišujú sa perimembranózne, svalové, ottochny, prítokové typy DMPP.

V závislosti od veľkosti otvoru DMPP sú:

1. Veľké - skoré odhalenie, závažné príznaky;
2. Sekundárny - nájdený u dospievajúcich a dospelých;
3. Malý - asymptomatický priebeh.

DMPP môže pokračovať v izolácii alebo sa môže kombinovať s inými CHD: VSD, koarktáciou aorty, otvoreného arteriálneho kanála.

Video: video o DMPP Zväzu pediatrov Ruska

dôvody

DMPP je dedičné ochorenie, ktorého závažnosť závisí od genetického sklonu a účinku nepriaznivých environmentálnych faktorov na plod. Hlavným dôvodom vzniku DMPP - porušenie vývoja srdca v raných štádiách embryogenézy. To sa zvyčajne vyskytuje v prvom trimestri tehotenstva. Normálne sa srdce plodu skladá z niekoľkých častí, ktoré sú v priebehu svojho vývoja správne porovnávané a navzájom dostatočne prepojené. Ak je tento proces prerušený, v medzipriestorovom prepážke zostáva chyba.

Faktory prispievajúce k rozvoju patológie:

• Ekológia - chemické, fyzikálne a biologické mutagény,
• Zmeny v dedičnosti - zmeny génu alebo zmeny chromozómov,
• Vírusové ochorenia prenášané počas tehotenstva
• Cukrovka u matky,
• Tehotné ženy užívanie liekov,
• Alkoholizmus a závislosť od matky,
• expozície
• Priemyselné škody,
• Toxikóza pri tehotenstve,
• Otec má viac ako 45 rokov, matka má viac ako 35 rokov.

Vo väčšine prípadov je DMPP kombinovaný s Downovou chorobou, renálnymi anomáliami, rázštepom rtu.

Vlastnosti hemodynamiky

Vývoj plodu má mnoho funkcií. Jedným z nich je placentárny obeh. Prítomnosť DMPP neporušuje funkciu srdca plodu v prenatálnom období. Po narodení dieťaťa sa otvor uzavrie spontánne a pľúca začnú cirkulovať krv. Ak k tomu nedôjde, krv sa vyloží zľava doprava, pravé komory sú preťažené a hypertrofované.

S veľkou DMPP sa hemodynamika mení 3 dni po narodení. Pľúcne pľúcne cievy pretečú, pravé srdcové komory sú preťažené a hypertrofované, stúpa krvný tlak, zvyšuje sa pľúcny prietok krvi a vyvíja sa pľúcna hypertenzia. Preťaženie pľúc a infekcia vedú k rozvoju edému a zápalu pľúc.

Potom sa začína spazmus pľúcnych ciev a prechodné štádium pľúcnej hypertenzie. Stav dieťaťa sa zlepšuje, stáva sa aktívnym, prestáva byť chorý. Doba stabilizácie je najlepší čas pre radikálnu operáciu. Ak sa to neurobí včas, pľúcne cievy začnú ireverzibilne sklerózu.

U pacientov sú srdcové komory kompenzované hypertrofiou, steny tepien a arteriol zhustnú, stanú sa hustými a nepružnými. Postupne sa tlak v komorách vyrovnáva a žilová krv začína prúdiť z pravej komory doľava. U novorodenca sa vyvinie závažný stav - arteriálna hypoxémia s charakteristickými klinickými príznakmi. Pri nástupe ochorenia sa venoarteriálny výtok vyskytuje prechodne počas napínania, kašľa, fyzickej námahy a potom je perzistentný a je sprevádzaný dýchavičnosťou a cyanózou v pokoji.

symptomatológie

Malé DMP často nemajú špecifickú kliniku a nespôsobujú zdravotné problémy u detí. Novorodenci môžu pociťovať prechodnú cyanózu s plačom a úzkosťou. Symptómy patológie sa zvyčajne objavujú u starších detí. Väčšina detí vedie aktívny životný štýl na dlhú dobu, ale keď starnú, dýchavičnosť, únava a slabosť ich začnú obťažovať.

Stredné a veľké DMPP sa klinicky prejavujú v prvých mesiacoch života dieťaťa. U detí sa pokožka zbledne, tep sa zrýchli, cyanóza a dýchavičnosť sa objavia aj v pokoji. Jedia zle, často prichádzajú z hrudníka, aby dýchali, udusia sa počas kŕmenia, zostávajú hladní a nepokojní. Choré dieťa zaostáva za svojimi rovesníkmi vo fyzickom vývoji a prakticky neexistuje prírastok hmotnosti.

cyanóza u dieťaťa s poruchou a prstami ako bubon palica u dospelého s DMPP

Po dosiahnutí veku 3-4 rokov sa deti so srdcovým zlyhaním sťažujú na kardialgiu, časté krvácanie z nosa, závraty, mdloby, akrocyanózu, dýchavičnosť v pokoji, pocit srdcového tepu, neznášanlivosť fyzickej práce. Neskôr majú poruchy predsieňového rytmu. U detí sa falangy prstov deformujú a majú formu „paličiek“ a nechtov - „okuliarov na hodinky“. Pri diagnostickom vyšetrení pacientov sa zistí: výrazný „srdcový hrb“, tachykardia, systolický šelest, hepatosplenomegália, kongestívne zhluky v pľúcach. Deti s DMPP často trpia respiračnými ochoreniami: opakovaný zápal priedušiek alebo pľúc.

U dospelých sú podobné príznaky ochorenia výraznejšie a rôznorodejšie, čo je spojené so zvýšeným zaťažením srdcového svalu a pľúc počas rokov ochorenia.

komplikácie

1. Eisenmengerov syndróm je prejavom dlhodobej súčasnej pľúcnej hypertenzie, sprevádzanej prepúšťaním krvi sprava doľava. U pacientov sa vyvinie perzistentná cyanóza a polyglobulia.
2. Infekčná endokarditída je zápal vnútornej výstelky a chlopní srdca spôsobených bakteriálnou infekciou. Choroba sa vyvíja ako výsledok endokardiálneho poškodenia veľkým prúdom krvi na pozadí infekčných procesov v tele: kaz, hnisavá dermatitída. Baktérie zo zdroja infekcie vstupujú do systémového obehu, kolonizujú vnútrajšok srdca a interatriálne septum.
3. Mŕtvica často komplikuje priebeh CHD. Mikroemboly vystupujú zo žíl dolných končatín, migrujú cez existujúce defekty a uzatvárajú cievy mozgu.
4. Arytmie: atriálna fibrilácia a flutter, extrasystol, predsieňová tachykardia.
5. Pľúcna hypertenzia.
6. Ischémia myokardu - nedostatok kyslíka do srdcového svalu.
7. Reumatizmus.
8. Sekundárna bakteriálna pneumónia.
9. Akútne srdcové zlyhanie sa vyvíja v dôsledku neschopnosti pravej komory vykonávať funkciu čerpania. Stáza krvi v brušnej dutine sa prejavuje abdominálnou distenziou, stratou chuti do jedla, nevoľnosťou a zvracaním.
10. Vysoká úmrtnosť - bez liečby, podľa štatistík, iba 50% pacientov s DMPP žije do 40-50 rokov veku.

diagnostika

Diagnóza DMPP zahŕňa rozhovor s pacientom, všeobecnú vizuálnu kontrolu, inštrumentálne a laboratórne výskumné metódy.

Pri vyšetrení odborníci objavia "srdcový hrb" a hypotrofiu dieťaťa. Srdce sa posúva smerom dole a doľava, stáva sa napätým a výraznejším. S pomocou auskultačnej detekcie rozštiepenie II tónu a dôraz na pľúcnu zložku, stredný a nekozmatický systolický šelest, oslabené dýchanie.

Diagnose DMPP pomáhajú výsledkom inštrumentálnych metód výskumu:

• Elektrokardiografia odráža znaky hypertrofie pravých srdcových komôr, ako aj poruchy vedenia;
• Phonokardiografia potvrdzuje auskultúrne údaje a umožňuje zaznamenávať zvuky vytvorené srdcom;
• Rádiografia - charakteristická zmena tvaru a veľkosti srdca, prebytočná tekutina v pľúcach;
• Echokardiografia poskytuje podrobné informácie o povahe srdcových abnormalít a intrakardiálnej hemodynamike, detekuje DMPP, stanovuje jeho umiestnenie, počet a veľkosť, určuje charakteristické hemodynamické poruchy, hodnotí prácu myokardu, jeho stav a vodivosť srdca;
• Katetrizácia srdcových komôr sa vykonáva na meranie tlaku v komorách srdca a veľkých cievach;
• Angiokardiografia, ventrikulografia, flebografia, pulzná oxymetria a MRI sú pomocné metódy používané v prípade diagnostických ťažkostí.

liečba

Malé DMPP sa môžu spontánne uzavrieť v detstve. Ak nie je symptomatológia patológie a veľkosť defektu je menšia ako 1 centimeter, chirurgický zákrok sa nevykonáva a obmedzuje sa na dynamické pozorovanie dieťaťa s ročnou echokardiografiou. Vo všetkých ostatných prípadoch sa vyžaduje konzervatívna alebo chirurgická liečba.

Ak sa dieťa pri jedle rýchlo unaví, nezvyšuje svoju hmotnosť, má dýchavičnosť pri plaču, ktorá je sprevádzaná cyanózou pier a nechtov, okamžite sa poraďte s lekárom.

Konzervatívna terapia

Liečba patológie je symptomatická a spočíva v predpisovaní srdcových glykozidov, diuretík, ACE inhibítorov, antioxidantov, beta-blokátorov, antikoagulancií pre pacientov. S pomocou liekov je možné zlepšiť srdcovú funkciu a zaistiť normálne zásobovanie krvou.

1. Srdcové glykozidy majú selektívny kardiotonický účinok, spomaľujú srdcový tep, zvyšujú silu kontrakcie, normalizujú krvný tlak. Medzi liečivá tejto skupiny patria: "Korglikon", "Digoxin", "Strofantin".
2. Diuretiká odstraňujú prebytočnú tekutinu z tela a znižujú krvný tlak, znižujú venózny návrat do srdca, znižujú závažnosť intersticiálneho edému a stagnáciu. V prípade akútneho srdcového zlyhania sa predpisuje intravenózne podanie Lasixu, Furosemidu av prípade chronického srdcového zlyhania sa podávajú tablety Indapamidu a Spironolaktonu.
3. ACE inhibítory majú hemodynamický účinok spojený s periférnou arteriálnou a venóznou vazodilatáciou, ktorá nie je sprevádzaná zvýšením srdcovej frekvencie. U pacientov s kongestívnym zlyhaním srdca ACE inhibítory znižujú srdcovú dilatáciu a zvyšujú srdcový výdaj. Pacienti predpisovali "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
4. Antioxidanty majú cholesterol-znižujúce, hypolipidemické a anti-sklerotický účinok, posilňujú steny ciev, odstraňujú voľné radikály z tela. Používajú sa na prevenciu srdcového infarktu a tromboembolizmu. Najužitočnejšie antioxidanty pre srdce sú vitamíny A, C, E a stopové prvky: selén a zinok.
5. Antikoagulanciá znižujú zrážanlivosť krvi a zabraňujú tvorbe krvných zrazenín. Patrí medzi ne "Warfarin", "Fenilin", "Heparin".
6. Kardioprotektory chránia myokard pred poškodením, majú pozitívny vplyv na hemodynamiku, optimalizujú činnosť srdca za normálnych a patologických podmienok, zabraňujú účinkom škodlivých exogénnych a endogénnych faktorov. Najčastejšie kardioprotektory sú Mildronat, Trimetazidin, Riboxin, Panangin.

Endovaskulárna chirurgia

Endovaskulárna liečba je v súčasnosti veľmi populárna a je považovaná za najbezpečnejšiu, najrýchlejšiu a bezbolestnú. Ide o minimálne invazívnu metódu, ktorá je určená na liečbu detí náchylných k paradoxným embóliam. Endovaskulárne uzavretie defektu sa uskutočňuje pomocou špeciálnych okluderov. Veľké periférne cievy sú prepichnuté, cez ktoré je na defekt dodaný špeciálny „dáždnik“ a otvorený. Postupom času sa stáva pokrytý tkanivom a úplne pokrýva patologický otvor. Takýto zásah sa uskutočňuje pod kontrolou fluoroskopie.

Endovaskulárna intervencia je najmodernejšou metódou korekcie vady.

Dieťa po endovaskulárnej chirurgii zostáva absolútne zdravé. Katetrizácia srdca umožňuje vyhnúť sa vzniku závažných pooperačných komplikácií a rýchlo sa zotaviť po operácii. Takéto zásahy zaručujú absolútne bezpečný výsledok liečby CHD. Ide o intervenčnú metódu na uzavretie DMPP. Zariadenie je umiestnené na úrovni otvorenia a uzatvára anomálnu komunikáciu medzi dvomi predsieňami.

Chirurgická liečba

Otvorená operácia sa vykonáva v celkovej anestézii a hypotermii. To je nevyhnutné na zníženie potreby tela pre kyslík. Chirurgovia spájajú pacienta s umelým srdcovým pľúcnym aparátom, otvoria hrudník a pleurálnu dutinu, disekujú perikard a anteriorne rovnobežne s frenickým nervom. Potom sa srdce odreže, odsávač odstraňuje krv a priamo odstraňuje poruchu. Otvor menší ako 3 cm je jednoducho zošitý. Veľký defekt je uzavretý implantáciou chlopne syntetického materiálu alebo časti perikardu. Po šití a obliekaní sa dieťa prenesie na intenzívnu starostlivosť na jeden deň a potom na 10 dní do všeobecného oddelenia.

Priemerná dĺžka života v DMPD závisí od veľkosti diery a závažnosti srdcového zlyhania. Prognóza včasnej diagnostiky a včasnej liečby je relatívne priaznivá. Malé defekty sa často uzatvárajú samostatne o 4 roky. Ak nie je možné vykonať operáciu, výsledok ochorenia je nepriaznivý.

prevencia

Prevencia DMPP zahŕňa starostlivé plánovanie tehotenstva, prenatálnu diagnostiku, vylúčenie nepriaznivých faktorov. Aby sa zabránilo rozvoju patológie u dieťaťa, tehotná žena musí dodržiavať nasledujúce odporúčania:

• Vyvážená a plná výživa,
• Dodržujte režim práce a odpočinku,
• Pravidelne navštevovať ženské poradenstvo
• Odstráňte zlé návyky
• Zabráňte kontaktu s negatívnymi environmentálnymi faktormi, ktoré majú toxické a rádioaktívne účinky na organizmus,
• Neužívajte liek bez lekárskeho predpisu.
• Okamžite užívajte imunizáciu proti ružienke,
• Vyhnite sa kontaktu s chorými ľuďmi.
• Počas epidémií nenavštevujte preplnené miesta,
• Prejsť na lekárske a genetické poradenstvo v príprave na tehotenstvo.

Pre dieťa s vrodenou chybou a podstupujúcou jeho liečbu je potrebná opatrnosť.

U novorodenca s detskou mozgovou obrnou: čo je defekt predsieňového septa a potrebujú deti operáciu?

V posledných niekoľkých rokoch, narodenie detí s vrodeným srdcovým ochorením rôznej závažnosti. Jednou z najbežnejších patológií je DMPP, defekt predsieňového septa charakterizovaný prítomnosťou jedného alebo viacerých otvorov na prepážke medzi pravou a ľavou predsieňou. V tomto ohľade sa môže výrazne znížiť kvalita života omrvinky. Čím skôr sa objaví odchýlka, tým je jej výsledok šťastnejší.

Čo je to DMPP a aké sú jeho príznaky?

Vrodené srdcové ochorenie (CHD) je diagnostikované počas abnormálneho vývoja srdca v prenatálnom období. Toto je patológia ciev a chlopní. DMPP je tiež vrodeným defektom, ale je spojený so prepážkou medzi pravou a ľavou predsieňou. Diagnóza sa uskutočňuje v 40% prípadov s úplným vyšetrením novorodencov. Lekári často uisťujú, že časom sa otvárajú otvory (alebo okná) v oddieloch. V opačnom prípade je nutná operácia.

Septum, ktoré oddeľuje predsiene, sa tvorí v priebehu 7 týždňov vývoja plodu. Súčasne sa v strede nachádza okno, cez ktoré prebieha krvný obeh v omrvine. Keď sa narodí dieťa, okno by sa malo zatvoriť týždeň po jeho narodení. Často sa tak nestane. Potom hovoríme o CHD, o defekte interatrial septum. Tento prípad sa nepovažuje za ťažký, ak nie sú žiadne známky závažnej kombinácie CHD a DMPP.

Patológia je nebezpečná, pretože niekedy je asymptomatická a prejavuje sa v priebehu niekoľkých rokov. V tomto ohľade, v mnohých perinatálnych centrách, zoznam povinných vyšetrení novorodencov zahŕňal ultrazvuk srdca a vyšetrenie kardiológom. Jednoducho počúvanie srdcových rytmov neprináša požadovaný výsledok: šum sa môže objaviť oveľa neskôr.

Lekári rozlišujú dva typy DMPP:

• v prípade primárnej chyby sa v spodnej časti oddielu nachádza otvorené okno;
• keď sú sekundárne otvory umiestnené bližšie k stredu.

Symptómy anomálie závisia od jej závažnosti:

1. Dieťa sa vyvíja bez fyzického oneskorenia až do určitého bodu. Už v škole bude znateľná únava, nízka fyzická aktivita.
2. Deti s defektom predsieňového septa najčastejšie trpia závažnými pľúcnymi ochoreniami: od jednoduchej akútnej respiračnej vírusovej infekcie až po ťažkú ​​pneumóniu. Je to spôsobené neustálym prenosom prietoku krvi sprava doľava a pretekaním malého kruhu krvného obehu.
3. Cyanotická farba kože v nasolabiálnom trojuholníku.
4. Vo veku 12-15 rokov môže dieťa začať tachykardiu, ťažkú ​​dýchavičnosť aj pri malom úsilí, slabosti, ťažkostiach so závratmi.
5. Pri ďalšom vyšetrení sa diagnostikuje srdcový hluk.
6. Bledá koža, stále studené ruky a nohy.
7. U detí so sekundárnym srdcovým ochorením je hlavným príznakom ťažká dýchavičnosť.

U dojčiat je patológia spravidla asymptomatická a objavuje sa už v školskom veku.

Príčiny chyby

Srdcové problémy u detí začínajú v maternici. Predsieňová priehradka a vankúšiky endokardu nie sú úplne vyvinuté. Existuje množstvo faktorov, ktoré zvyšujú riziko vzniku dieťaťa s vrodeným srdcovým ochorením. Medzi nimi sú:

• genetická predispozícia;
• v prvom trimestri, nastávajúca matka trpela rubeola, cytomegalovírus, chrípka, syfilis;
• V skorých štádiách tehotenstva mala žena vírusové ochorenie s horúčkou;
• prítomnosť diabetu;
• užívanie liekov na plod, ktoré nie sú kombinované s tehotenstvom;
• X-ray vyšetrenie tehotnej ženy;
• zanedbávanie zdravého životného štýlu;
• práca vo výrobe s vysokým rizikom;
• nepriaznivé ekologické prostredie;
• DMPP ako súčasť závažného genetického ochorenia (Goldenhar, Williamsov syndróm atď.).

Riziko vzniku DMPP u plodu sa zvyšuje, ak má žena zlé návyky alebo trpí vážnymi ochoreniami počas tehotenstva

Možné komplikácie ochorenia

Patológia interatriálneho prepážky spôsobuje komplikácie pre celkový zdravotný stav dieťaťa. Rizikové deti majú s väčšou pravdepodobnosťou broncho-pľúcne ochorenia, ktoré sú dlhodobo charakterizované a sú sprevádzané silným kašľom a dýchavičnosťou. Zriedkavo, vykašliavanie krvi.

Ak sa vada nezistila v detstve, potom sa dozvie o sebe bližšie k veku 20 rokov a komplikácie budú dosť závažné a často nezvratné. Všetky možné dôsledky a komplikácie DMPP sú uvedené v tabuľke nižšie.

Ako sa zistí patológia?

V súčasnosti bol vyvinutý celý komplex vyšetrení malého pacienta na vrodené srdcové ochorenie. V mnohých ohľadoch sú podobné prieskumu dospelých. Diagnostické metódy pre defekt septálu u detí sa vykonávajú pomocou moderných metód s použitím vhodného zariadenia. Všetko závisí od veku dieťaťa:

Je možné liečiť DMPP?

Cure DMPP možné. Hlavná vec je okamžite vyhľadať kvalifikovanú lekársku pomoc. Komarovsky trvá na tom, že dieťa, ktoré je v ohrození a je podozrivé z defektu v prepážke, by malo byť vyšetrené čo najviac. Neustále monitorovanie stavu dieťaťa s vrodeným srdcovým ochorením je primárnou úlohou každého rodiča. Stáva sa, že anomália prechádza s časom samotným a stáva sa, že je potrebná operácia.

Spôsob liečby závisí od závažnosti patológie, jej typu. Existuje niekoľko hlavných metód liečby: lieky na mierne vady, chirurgia - pre zložitejšie formy DMPP.

Chirurgická metóda

Manipulácie sa doteraz vykonávajú dvoma hlavnými spôsobmi:

1. Katetrizácia. Podstatou tejto metódy je, že špeciálna sonda je vložená cez žilu v stehne, ktorá je nasmerovaná na miesto tvorby okna. Nainštaluje druh patch na neuzatvorený otvor. Na jednej strane je metóda minimálne invazívna, nevyžaduje preniknutie do hrudníka. Na druhej strane má nepríjemné následky vo forme bolesti v oblasti zasunutia sondy.
2. Otvorte operáciu, keď je syntetická náplasť prešitá do srdca hrudníkom. Je potrebné zatvoriť oválne okno. Táto manipulácia je ťažšia ako prvá z dôvodu dlhého obdobia rehabilitácie dieťaťa.

Nová a moderná technológia chirurgickej liečby patológie predsieňového septa - endovaskulárna metóda. To sa objavilo na konci 90. rokov a získava popularitu dnes. Jeho podstatou je, že katéter sa vkladá cez periférnu žilu, ktorá sa pri otvorení podobá dáždniku. Keď sa prístroj priblíži k oblasti, otvorí a zatvorí oválne okno.

Operácia je rýchla, prakticky nemá žiadne komplikácie, nevyžaduje veľa času na zotavenie malého pacienta. Liečba primárnej CHD touto metódou sa nevykonáva.

Drogová podpora

Každý rodič by mal pochopiť, že žiadny liek nemôže zavrieť okno. To sa môže stať s časom sám alebo inak chirurgia je nevyhnutné. Užívanie liekov však môže zlepšiť celkový stav pacienta, upokojiť a normalizovať srdcový rytmus.

Nasledujúce lieky môžu zvýšiť účinok prerastania dier:

• digoxín;
• lieky, ktoré znižujú zrážanie krvi;
• betablokátory znižujúce tlak;
• pre edémy, diuretiká a diauretiká sú predpísané pre deti;
• lieky zamerané na rozšírenie krvných ciev.

Tipy na obnovenie

Je možné hovoriť len o úspešnom výsledku operácie a liečby, opierajúc sa o údaje o včasnom predpisovaní liečby. Je dôležité, aby pred operáciou nevznikli žiadne komplikácie. 95% detí narodených so septickou patológiou žije a vyvíja sa ako všetky zdravé deti.

Úmrtnosť v DMPP - vzácny jav. Bez liečby môžu ľudia žiť do 40 rokov a predpokladá sa ďalšie zdravotné postihnutie. Pri odstránení chyby v detstve sa človek môže spoľahnúť na celý život. Výskyt arytmie je niekedy zaznamenaný vo veku 20-25 rokov.

Sekundárny defekt predsiene. Chirurgická liečba interatriálneho prepážky

Defekt interatriálneho prepážky sa vyskytuje ako izolovaná anomália v 5-10% prípadov CHD a ako súčasť iných anomálií - u 30-50% u žien 2 krát častejšie ako u samcov. DMP sa pozoruje u 1 dieťaťa z 1500 narodených nažive.

Historické pozadie

Prvý popis komunikácie medzi átriami patrí Leonardo Da Vinci v roku 1513. Jeho ilustrácia je prvá v histórii grafického zobrazenia srdcových ochorení. V nasledujúcich rokoch, počnúc opismi anatómov renesancie, mnohé zdroje uviedli dieru v interatriálnej prepážke. Čiastočná abnormálna drenáž pľúcnych žíl bola opísaná Winslowom v roku 1739. Prvé informácie o klinickej diagnóze týchto defektov sa objavili v 30. rokoch. XX storočia., A spoľahlivé potvrdenie prítomnosti tohto defektu bolo možné v 40.-50s, po zavedení do praxe znejúce dutiny srdca. V roku 1948 Murray v Toronte po prvý raz zavrel defekt prepážky u dieťaťa s použitím vlastnej metódy vonkajšieho stehu bez otvorenia átria. V nasledujúcich rokoch rôzni autori opísali všetky druhy techník na uzavretie DMPP bez použitia umelého krvného obehu. Tieto experimentálne operácie sa vykonávali zriedkavo, zvyčajne sa použili externé chladenie s dočasným upnutím dutých žíl. Konštrukcia dutých žíl umožnila otvorenie átria a vytvorenie plastickej operácie defektu pod vizuálnou kontrolou.

6. mája 1953 Gibbon, prvý na svete, uzavrel DMPP pomocou AIC s vlastným dizajnom. Technika operácií s použitím umelého krvného obehu postupne úplne nahradila metódu povrchovej hypotermie s dočasnou kompresiou vena cava a, čo je dôležitejšie, viedla k tomu, že chirurgická liečba týchto defektov sa stala jednoduchou, bezpečnou a bežnou.

Embryogenéza interatriálnej prepážky

Počas embryonálneho obdobia, napriek vývoju dvoch oddelených častí prepážky, je udržiavaná komunikácia medzi oboma atriami. Poskytuje kontinuálne posunutie okysličenej placentárnej krvi do systémového obehu, hlavne v smere vyvíjajúceho sa centrálneho nervového systému. Štádiá vývoja interatriálnej prepážky sú podrobne opísané Van Mieropom. Spočiatku dochádza k neúplnému oddeleniu predsiene tenkostennou prepážkou, ktorej predný voľný okraj je umiestnený nad AV kanálom a je pokrytý tkanivom vychádzajúcim z horného a dolného endokardiálneho vankúša. Pred fúziou primárnej prepážky s tkanivom endokardiálnych vankúšikov pozdĺž predného horného okraja primárnej prepážky sa vytvoria nové fenestrácie. Zlúčia sa, aby vytvorili veľkú sekundárnu predsieňovú správu. V tomto štádiu je teda prietok krvi udržiavaný sprava doľava.

V siedmom týždni vývoja embrya, ako výsledok invagácie prednej hornej strechy spoločného átria, vzniká sekundárny oddiel, ktorý klesá vpravo od primárneho oddielu. To sa šíri posteriorne a dole vo forme hrubostennej svalovej hrebeň, tvoriť zosilnený okraj oválneho okna. Existuje možnosť, že sa táto etapa nemusí vyskytnúť, v dôsledku čoho nebude oddelenie medzi predsieňami. Z hľadiska embryológie nie je podobná absencia interatriálneho prepážky skutočnou chybou tejto časti.

Primárne septum tvorí väčšinu interatriálnej prepážky. Jeho stredná časť je mierne posunutá doľava a slúži ako oválna klapka okna. Obidve priečky na tomto mieste sa trochu prekrývajú a tvoria oválnu okennú klapku. Klapka sekundárnej priehradky sa nachádza smerom nahor a vydutie primárnej priehradky je dole.

V procese vývoja predsieňovej priehradky tvorí ľavý roh venózneho sínusu koronárny sínus a pravý roh sínusu sa stáva súčasťou pravej predsiene. Inaginácia steny v oblasti sinoatriálneho spojenia tvorí pravý a ľavý venózny ventil. Zatiaľ čo pravá venózna chlopňa tvorí primárne ventily dolnej dutej žily a koronárneho sínusu, ľavá venózna chlopňa sa spája s horným, zadným a dolným okrajom oválnej jamky. V tomto štádiu dochádza k vyvýšeniu steny ľavej predsiene, ktorá tvorí spoločnú pľúcnu žilu a väčšinu ľavej predsiene.

anatómia

Pravá predsieň je oddelená od ľavej predsiene, ktorá sa skladá z troch častí rôznej anatómie a embryonálneho pôvodu. Od zhora nadol sa nachádza sekundárne septum, potom primárne a septum atrioventrikulárneho kanála.

Poruchy predsieňového septa sa klasifikujú podľa lokalizácie vzhľadom na oválne okno, embryonálny pôvod a veľkosť. Existujú tri typy DMPP:

defekt venózneho sínusu.

Predsieňová komunikácia v oblasti oválneho fossa môže byť vo forme sekundárneho DMPP v dôsledku nedostatku, perforácie, nedostatku primárnej prepážky alebo následkom otvorenej nedostatočnosti oválneho okienkového ventilu a je často sprevádzaná ďalšími srdcovými defektmi, zatiaľ čo vada, zvyčajne nazývaná primárny DMPP, sa tvorí v následkom nedostatočného rozvoja priehradky atrioventrikulárneho kanála. Táto tradičná, ale chybná terminológia vznikla v dôsledku nedostatočného pochopenia embryonálneho pôvodu defektov. Sekundárna porucha prepážky sa najčastejšie vyskytuje vo forme oválu rôznych veľkostí a nachádza sa v jeho centrálnej časti. V niektorých prípadoch sú vo ventile oválneho okna perforácie rôznych veľkostí. Je dôležité diagnostikovať tento variant sekundárneho defektu, pretože pokus o neoperačné uzavretie špeciálnym zariadením poskytne len čiastočný účinok.

Spodná časť priehradky, bezprostredne susediaca s trikuspidálnou chlopňou, je septum atrioventrikulárneho kanála, ktorý je spolu s ventilmi AV tvorený endokardiálnymi vankúšikmi. Porucha tejto časti priehradky sa zvyčajne označuje ako primárne cerebrospinálne ochorenie alebo, presnejšie, čiastočný atrioventrikulárny kanál. Defekty primárnej priehradky sú umiestnené pred oválnym oknom a priamo nad medzikomorovou prepážkou a AV ventilmi a sú sprevádzané štiepením prednej mitrálnej chlopne s regurgitáciou alebo bez nej.

Na zadnej strane oválneho okna sú tzv. Venózne sínusové defekty, ktoré sú kombinované s abnormálnou drenážou pravých pľúcnych žíl v pravej predsieni, ale v skutočnosti pľúcne žily nespadajú do anatomicky pravej predsiene a Eustachova chlopňa môže byť zamenená za dolný okraj defektu. Pravé pľúcne žily, predtým, ako pretekajú do ľavej predsiene, koexistujú s hornou a dolnou vena cava mimo interatriálnej priehradky. Neprítomnosť steny medzi pľúcnou a vena cava bola pomenovaná po sínusovom defekte hornej alebo dolnej dutej žily. Z hľadiska embryológie a umiestnenia týchto defektov nie sú pravdivé DMPP. Pravé pľúcne žily môžu byť abnormálne odčerpané do pravej predsiene a nesmú byť priamo spojené so septálnymi defektmi.

Podobný klinický a hemodynamický obraz sa pozoruje so vzácnou abnormalitou - komunikáciou medzi koronárnym sínusom a ľavou predsieňou alebo tzv. Nekrytým koronárnym sínusom. Predsieňová komunikácia v oblasti koronárneho sínusu je často sprevádzaná sútokom perzistentnej ľavej hornej dutej žily do ľavej predsiene. Koronárny sínus pred prúdením do pravej predsiene prechádza cez stenu vľavo. Porucha v tejto časti ich spoločnej steny vedie k vytvoreniu anomálnej interatriálnej anastomózy a úplná neprítomnosť steny je definovaná ako neprítomnosť fornixu koronárneho sínusu.

U 20% pacientov so sekundárnym DMPP a poruchou venózneho sínusu dochádza k prolapsu mitrálnej chlopne.

Otvorené oválne okno je normálna predsieňová komunikácia, ktorá existuje počas celého fetálneho obdobia. Funkčné uzavretie oválneho okna s ventilom primárnej prepážky nastáva po narodení, akonáhle tlak v ľavom átriu presiahne tlak v pravej predsieni. Počas prvého roku života sa medzi limbom a chlopňou vyvíjajú fibrózne zrasty, ktoré nakoniec uzatvárajú prepážku.

U 25-30% ľudí sa nevyskytuje anatomický uzáver a ak tlak v pravej predsieni presiahne ľavú predsieň, venózna krv sa posunie do systémového kruhu. Oválne okno s funkčným ventilom nie je DMPP.

Vo veku od 1 do 29 rokov, asi 35% ľudí otvorí oválne okno. U dospelých sa postupne uzatvára, rovnako ako vo veku medzi 30 a 79 rokmi sa vyskytuje v 25% a medzi 80 a 99 rokmi - u 20% ľudí. Otvorené oválne okno môže spôsobiť paradoxnú embóliu s krvnou zrazeninou alebo vzduchom. Medzi dospelými pacientmi s ischemickou cievnou mozgovou príhodou bolo zistené otvorené oválne okno v 40% av kontrolnej skupine v 10%. Bolo tiež pozorované spojenie migrény, aury a epizód prechodnej amnézie s veľkým ľavostranným výtokom na úrovni predsiení a vymiznutím tohto symptómu u polovice týchto pacientov po ukončení DMPP.

Presný mechanizmus mŕtvice s otvoreným oválnym oknom je nejasný. Krvné zrazeniny a / alebo vazoaktívne látky môžu byť paradoxne posunuté z venózneho systému do arteriálneho systému, čo spôsobuje mozgovú mŕtvicu a srdcový infarkt.

Ak je z nejakého dôvodu átrium rozšírené, ventil oválneho okna sa neprekrýva s limbom, v dôsledku zlyhania chlopne sa krv počas celého srdcového cyklu obchádza. Tento mechanizmus sa nazýva získaný DMPP.

Aneuryzma predsieňového septa je zvyčajne výsledkom redundancie oválneho fossa ventilu. Aneuryzma môže byť vo forme vreckovitého výčnelku alebo zvlnenej membrány, omylom u dospelých ako nádor pravej predsiene. Aneuryzma sa najčastejšie kombinuje s:

otvorené oválne okno;

prolaps mitrálnej chlopne;

systémová, cerebrálna alebo pľúcna embólia.

Aneuryzma u novorodencov a dojčiat môže prispieť k spontánnemu uzavretiu sekundárnych DMP. Zníženie tlaku v ľavej predsieni pomáha zmenšiť veľkosť aneuryzmy. Mazová aneuryzma je potenciálne nebezpečná v dôsledku možnosti tvorby parietálnych krvných zrazenín v ľavej predsieňovej dutine, systémovej embólie a endokarditídy, preto aj pri menších poruchách je indikovaný chirurgický zákrok, napriek tomu, že defekt je menší ako u chirurgického zákroku. Na základe mnohých údajov sa zistilo, že po uzavretí defektu katétrom alebo chirurgickým zákrokom a odstránení aneuryzmy sa systémový tromboembolizmus nevyskytol ani u pacientov s hlbokou žilovou trombózou a hyperkoaguláciou. Napriek zrejmému spojeniu tromboembolizmu s otvoreným oválnym oknom je okrem uzavretia interatriálneho hlásenia pacientom so zvýšeným rizikom indikovaná profylaktická liečba antiagregátmi krvných doštičiek a antikoagulanciami.

Lutambash syndróm. Tento zriedkavý syndróm je kombináciou sekundárneho DMPP s mitrálnou stenózou. Lutembacher túto kombináciu opísal v roku 1916. Prvá zmienka o tomto zlozvyku bola objavená po vydaní Lutembachera. Autorom prvej publikácie z roku 1750 bol Johonn Friedrich Meckel Senior. Perloff bol prvý, kto navrhol reumatickú etiológiu mitrálnej choroby, hoci Lutembacher veril, že táto anomália má vrodený pôvod. Syndróm je ideálnou indikáciou pre intervenciu katétra: balónová dilatácia mitrálnej chlopne a uzatvorenie DMPP uzáverom.

obehové dynamiky

Absolútna veľkosť defektu sa zvyšuje s vekom v dôsledku progresívnej dilatácie srdca. Posunutie krvi prostredníctvom DMPP je určené pomerom zhody dvoch komôr a nie veľkosťou defektu. Smer výtoku krvi priamo závisí od tlakového rozdielu v predsiene počas srdcového cyklu. Pravá komora je rozťahovateľnejšia ako ľavá a má menšiu odolnosť voči naplneniu predsiene krvou.

Väčšinou dochádza k posunu zľava doprava. Z dolnej dutej žily sa pozoruje malý pravý ľavý výtok krvi cez defekt počas komorovej systoly alebo počas skorej diastoly.

V detstve je pravá komora hrubá, takže krvný skrat je minimálny. S fyziologickým poklesom rezistencie pľúcnych ciev sa zvyšuje rozťažnosť pravej komory a zvyšuje sa výtok. Väčšina detí nemá žiadne príznaky, ale mnohé deti v tomto veku majú príznaky kongestívneho zlyhania srdca. Zaujímavé je, že hemodynamické parametre získané pri srdcovej katetrizácii u pacientov s odlišným klinickým priebehom sa nelíšia. Dôvod je nejasný. Všeobecný somatický stav po uzavretí defektu nie je úplne obnovený.

Objem pľúcneho prietoku krvi je často 3-4 krát vyšší ako normálny. Tlak v pľúcnej artérii a rezistencia pľúcnych ciev sa však na rozdiel od tlaku s izolovaným DMPP mierne zvyšujú v dôsledku takmer normálneho tlaku v ľavej predsieni a pľúcnych žilách.

Obštrukčná choroba pľúc sa pozoruje len u 6% pacientov, hlavne u žien. Je zaujímavé, že vysoká rezistencia pľúcnych ciev sa občas pozoruje v prvej dekáde života, aj keď typickejšie v 3 až 5 rokoch života.

Obštrukčná choroba pľúc môže byť sprevádzaná cyanózou. Existujú však aj iné príčiny cyanózy v DMPP: veľký ventil venózneho sínusu, Eustachova chlopňa, ventil tebézskych žíl, ktorý môže odoberať krv z podradnej dutej žily cez defekt do ľavej predsiene. Tieto abnormálne ventily je možné zistiť na echokardiograme, čo je dôležité pre vylúčenie neoperovateľných prípadov. Cyanóza môže byť s pretrvávajúcou ďalšou ľavou nadradenou vena cava, ktorá prúdi do dilatovaného koronárneho sínusu a odoberá desaturovanú krv cez defekt.

U dospelých cyanotických pacientov sa odborníci opakovane stretli s problémom operability. Zvyčajne mali veľký interatriálny defekt, kardiomegáliu, pľúcnu hypertenziu, nedostatočnosť trikuspidálnej chlopne a atriálnu fibriláciu. Možno predpokladať, že zvrátenie skratu môže byť spojené so zvýšením tlaku v pravej predsieni v dôsledku silnej regurgitácie. Uzavretie defektu v kombinácii s anuloplastikou a obnovením sínusového rytmu pomocou rádiofrekvenčnej ablácie poskytlo dobrý hemodynamický a klinický účinok. Nezvratná pľúcna hypertenzia je zriedkavá a táto skutočnosť by sa mala vziať do úvahy pri rozhodovaní o chirurgickom zákroku u dospelých s ťažkými pacientmi.

Klinika interatriálnej prepážky

V detstve av detstve je defekt asymptomatický. Vo fyzickom vývoji dochádza k určitému oneskoreniu. Hlavnými sťažnosťami starších pacientov sú: t

takmer polovica pacientov s DMPP však nepodáva sťažnosti.

Hluk v srdci je zistený pomerne neskoro, najčastejšie počas preventívnych prehliadok v školskom veku. Na pľúcnej artérii je počuť typický systolický šelest crescendo-decrescendo s objemom 2/6 až 3/6 na stupnici Levine. Jeho vzhľad je spojený so zvýšeným prietokom krvi na úrovni pľúcneho arteriálneho ventilu. Pozdĺž dolného dolného okraja hrudnej kosti s opatrnou auskuláciou je možné zistiť skorý diastolický šelest spojený so zvýšeným prietokom krvi na úrovni trikuspidálnej chlopne. Najcharakteristickejším auskultačným príznakom DMPP je pevné rozdelenie II tónu, ktoré sa dá určiť už v detstve. Interval medzi A2 a P2 je konštantný počas celého dýchacieho cyklu. Štiepenie II tónu sa prejavuje pomalým vyprázdňovaním pravej komory a nedostatočným tlakom v pľúcnych cievach, ktoré sú potrebné na rýchle uzavretie semilunárneho ventilu. S rozvojom pľúcnej hypertenzie sa zmeny auskultačného vzoru menia v dôsledku zníženia alebo zmiznutia ľavo-pravého skratu. Široké rozdelenie II tónu zmizne, jeho pľúcna zložka sa zvýši, systolický šelest sa skráti a diastolický šelest zmizne.

U pacientov s hemodynamicky významnou mozgovou obrnou na röntgenovom snímke hrudných orgánov bola charakteristická konfigurácia srdca v dôsledku expanzie pravej predsiene a komory, vydutého oblúka pľúcnej tepny, zvýšeného pľúcneho vzoru. Kardiotorakálny index presahuje 0,5. S vekom, srdce sa zvyšuje, sú príznaky zvýšeného tlaku v pľúcnej tepne. V bočnej projekcii, rozšírená pravá komora vyplní retrosternálny priestor a môže vyčnievať z hornej tretiny hrudnej kosti. Oblúk aorty je redukovaný a pľúcny kmeň a jeho vetvy sú rozšírené. Pľúcny vzor je zvýšený a stúpa s vekom. Ak sa vyvinie obštrukčná forma hypertenzie, hlavný kmeň značne napučiava a periférny vzor sa oslabuje.

EKG vykazuje známky hypertrofie pravej komory vo forme gramogramu a blokády správneho zväzku His v 85% prípadov. Vzhľad blokády ľavého zväzku jeho zväzku môže naznačovať prítomnosť primárneho ASD. U starších pacientov môže byť interval P-I predĺžený až na blokádu AV stupňa I.

Elektrofyziologické štúdie v intrakardiálnej oblasti odhalili dysfunkciu sínusového a atrioventrikulárneho uzla. Predpokladá sa, že tieto poruchy sú spôsobené nerovnováhou vplyvu autonómneho nervového systému na sínusové a atrioventrikulárne uzliny. Čas potrebný na to, aby pulz prešiel cez predsieň, je predĺžený u starších pacientov. U niektorých pacientov je predĺžená refraktérna perióda pravej predsiene. Pacienti s týmito poruchami sú predisponovaní k predsieňovým arytmiám.

Hlavnou úlohou pri diagnostike malformácií je echokardiografia, ktorá vám umožňuje presne určiť veľkosť, umiestnenie DMPP a lokalizovať zhluk pľúcnych žíl. Okrem toho sa pri EchoCG zisťujú také nepriame príznaky mozgovej obrny, ako je zväčšenie veľkosti a diastolické preťaženie pravej komory s paradoxným pohybom medzikomorového septa a pokles ľavej komory. Dopplerova štúdia nám umožňuje odhadnúť smer skratu, ktorý sa vyskytuje prevažne vo fáze diastoly, a tlak v pľúcnej artérii.

V ťažkých prípadoch, napríklad s nedostatočne jasnými morfologickými údajmi, je znázornená echokardiografická štúdia. Taktiež sa uvádza pre diagnostiku menších DMP, ak existujú pochybnosti o realizovateľnosti operácie.

V súčasnosti sa na diagnostiku tohto defektu používa veľmi zriedkavo srdcová katetrizácia. Zvyčajne je nevyhnutné v prítomnosti ďalších srdcových abnormalít, ktorých význam nie je možné stanoviť neinvazívnymi výskumnými metódami. Sondovanie srdca je indikované u pacientov s hypertenziou v pľúcnej artérii na stanovenie LSS, ako aj v prípadoch, keď sa plánuje porucha zavrieť katétrom.

Pri veľkých defektoch je tlak v pravej a ľavej predsieni rovnaký. Systolický tlak v pravej komore je zvyčajne 25 - 30 mm Hg. Gradient systolického tlaku medzi pravou komorou a pľúcnym trupom je 15-30 mm Hg. U dospelých je tlak v pľúcnej artérii mierne zvýšený, zriedka dosahuje systémové hladiny. Je potrebné poznamenať, že u dospelých pacientov s hypertenziou nemožno nameranú hodnotu tlaku v pľúcnej artérii použiť na výpočet spoľahlivej rezistencie pľúcnych ciev v dôsledku súčasnej nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne. Zníženie saturácie arteriálnej krvi tiež nie je spoľahlivým markerom pľúcnej vaskulárnej obštrukcie. Z tohto dôvodu odborníci dospeli k záveru, že rozhodnutie v prospech operácie bez katetrizácie na základe hodnotenia klinickej a neinvazívnej výskumnej metódy je menej pravdepodobné, že zlyhá, než zameranie sa na „objektívne“ katetrizačné údaje.

Prirodzený prietok

U 80-100% pacientov, u ktorých je defekt diagnostikovaný pred dosiahnutím veku 3 mesiacov, sa porucha do 8 mm spontánne uzavrie o 6 mesiacov. života. S priemerom väčším ako 8 mm nedochádza k spontánnemu zatváraniu. Väčšina pacientov v detstve nemá žiadne príznaky, deti môžu mať príznaky srdcového zlyhania, ktoré sú dobre prístupné liekovej terapii. Príznaky pľúcnej hypertenzie a kongestívneho srdcového zlyhania sa objavujú v 2. - 3. dekáde života. Ťažká kardiomegália je typickým znakom „starého“ DMPP. Je sprevádzaný rozvojom nedostatočnosti mitrálnej a trikuspidálnej chlopne. Po 40 rokoch, najmä u žien, v klinickom obraze zveri prevládajú fenomény kongestívneho zlyhania srdca. Bez ohľadu na operáciu, u dospelých môže byť predsieňový extrasystol, atriálny flutter alebo atriálna fibrilácia. Tieto sa vyskytujú u 15% pacientov vo veku 40 rokov au 60% pacientov vo veku 60 rokov. Atriálny flutter a fibrilácia predsiení vo veku 40 rokov sa vyskytujú len u 1% pacientov. Predsieňová arytmia prispieva k roztiahnutiu pravej a potom ľavej predsiene. V zriedkavých prípadoch sa pozoruje paradoxná embólia systémových ciev, vrátane mozgu.

Keď nekorigovaní pacienti s DMPP bývajú zvyčajne v dospelom veku. Ich životnosť sa však znižuje. Štvrtina pacientov zomiera pred dosiahnutím veku 27 rokov, z ktorých polovica nežije do svojich 36. narodenín, tri štvrtiny až 50 rokov a 90% až 60 rokov. Hlavnou príčinou smrti je zlyhanie srdca.

V predoperačnom období nie je potrebné obmedziť fyzickú aktivitu. Prevencia infekčnej endokarditídy nie je indikovaná, ak nie je spojená s prolapsom mitrálnej chlopne. Liečba ochorenia sa odporúča pre deti so srdcovým zlyhaním z dôvodu vysokej účinnosti a možného spontánneho uzavretia defektu.

Chirurgická liečba interatriálneho prepážky

Indikáciou chirurgickej liečby je prítomnosť skratu zľava doprava s Qp / Qs> 1,5: 1. Niektorí odborníci považujú intervenciu za preukázanú pri menších objemoch skratu kvôli riziku paradoxnej embólie a komplikácií mozgu. Vysoká LSS je kontraindikáciou chirurgickej liečby.

Pri absencii srdcového zlyhania sa operácia odkladá do veku 3–4 rokov. Ak sa defekt prejavuje kongestívnym srdcovým zlyhaním, ktoré je rezistentné na liečbu liekom, alebo ak je v súvislosti so súbežnou bronchopulmonálnou dyspláziou potrebná kyslíka a iná terapia, zákrok sa vykonáva v detstve.

Uzatvorenie DMP sa vykonáva chirurgicky v podmienkach umelého krvného obehu. S rovnakým úspechom používajte rôzne prístupy:

Nízke riziko zásahov umožňuje chirurgom improvizovať s cieľom znížiť invazívnosť a dosiahnuť kozmetický účinok.

Aby sa znížila frekvencia rôznych neurologických komplikácií, operácia sa zvyčajne uskutočňuje v podmienkach miernej hypotermie, hoci v niektorých centrách sa uprednostňuje jej vykonávanie s normotermiou. Operácia sa zvyčajne uskutočňuje za podmienok umelej fibrilácie bez upnutia na vzostupnú aortu. Aorta je prepichnutá a ľavé srdce sa snaží udržať srdce naplnené krvou, aby sa zabránilo vzduchovej embólii.

Technika zatvárania jednoduchého DMPP

Nedávno sa kanylácia obidvoch dutých žíl uskutočňuje cez pravý predsieňový prívesok, ktorý sa zvyčajne expanduje v dôsledku chronického preťaženia objemu. Ak existuje perzistentná ľavá horná vena cava, môže sa kanylovať z vnútra dutiny pravej predsiene alebo sa môže použiť kardiotomické odsávanie. Keď je žila spájajúca obe duté žily, ľavá časť môže byť stlačená turniketom počas trvania korekcie.

Po atriotomii sa hodnotí veľkosť defektu, jeho vzťah s koronárnym sínusom, konfluencia pľúcnych a dutých žíl, ako aj trojuholník Koch, ktorý obsahuje prvky systému srdcového vedenia. Najčastejšie sa defekt nachádza v oblasti oválnej jamky. Niekedy je interatriálna správa reprezentovaná viacerými perforáciami zredukovanej primárnej priehradky, čiastočne prekrývajúcou oválnu jamku. Táto sieťová štruktúra by mala byť vyrezaná, aby sa náplasť upevnila na odolnejšiu tkaninu. V dôsledku oválneho tvaru môže byť väčšina defektov uzavretá jednoduchým šitím s dvojradovým spojitým spojovacím spojom. Ak je defekt veľký alebo okrúhly, má sa použiť náplasť z autoperikardu, ktorý sa nelieči glutaraldehydom. V niektorých prípadoch, najmä pri opakovaných operáciách alebo po endokarditíde, sa môže použiť náplasť zo syntetického materiálu. Pozornosť by sa mala venovať možnosti prerezania švov alebo odtrhnutiu spodného pólu náplasti, ak by bola pripevnená k prebrúsenej primárnej priehradke. Okrem rekanalizácie defektu sa môže vyskytnúť posunutie krvi z dolnej dutej žily do ľavej predsiene v dôsledku previsu výsledného nízkeho defektu Eustachovho ventilu. V skorých skúsenostiach sa vyskytlo niekoľko takých epizód pooperačnej cyanózy, ktoré vyžadovali reoperáciu. Preto by mal byť dolný defekt venózneho sínusu uzavretý výlučne náplasťou.

Po zošití predsieňovej steny sa do hornej predsiene zavedie katéter, aby sa zlepšila venózna drenáž. Vzduch z ľavej komory srdca je evakuovaný cez prepichovací otvor v aorte. Pri ukladaní elektród spravidla nie je potrebná, okrem prípadov arytmie alebo porušenia AV vodivosti.

Uzatvorenie náplasti DMPP s ventilom

Pri korekcii niektorých vrodených malformácií sa odporúča ponechať malú interatriálnu správu na zmiernenie pravého srdca a zvýšenie prietoku krvi do nedostatočnej ľavej komory. Indikácia pre zachovanie malej predsieňovej poruchy je očakávaný pooperačný nárast plniaceho tlaku pravej komory. Môže sa vyskytnúť s ťažkou hypertrofiou stien alebo hypoplaziou pravej komory, reziduálnou fixnou pľúcnou hypertenziou, pravou komorovou hypertenziou v dôsledku nevyriešenej pľúcnej stenózy a možnou pľúcnou hypertenznou krízou. Zvýšená stuhnutosť pravej komory je v mnohých prípadoch prechodná, takže myšlienka vznikla uzavretím interatriálneho defektu náplasťou s ventilom, ktorý sa otvára do ľavej predsiene, ak tlak v pravej predsieni presahuje ľavú predsieň. So zlepšením diastolickej funkcie pravej komory sa tlak v pravej predsieni zníži ako v ľavom a ventil sa uzavrie. Takýmto spôsobom je možné vyhnúť sa vzniku ľavo-pravého skratu, ktorý vyžaduje opakovaný zásah.

Konštrukcia tohto ventilu je dvojitá náplasť s otvorom 4-5 mm v strede hlavnej náplasti. Ako uzamykací prvok slúži dodatočná náplasť.

Uzatvorenie metódy DMPP katétra

Uzatvorenie metódy sekundárneho DMPP katétra má 30-ročnú históriu. V roku 1976 King a jeho kolegovia uviedli prvé úspešné uzavretie sekundárneho DMPP s dvojitým dáždnikom, ktorý bol dodaný na defekt pomocou katétra. Implantáty navrhnuté autormi boli dosť rigidné, na ich umiestnenie boli potrebné veľké príručky a neboli povolené na použitie v klinickej praxi. Odvtedy sa zlepšila konštrukcia a technológia dodávania zariadenia. To platí aj pre duálne dáždniky Rashkind a ich modifikovanú verziu Lock, ktorá sa vďaka svojmu vzhľadu nazýva clamshell. Nevýhodou týchto konštrukcií bola možnosť uzatvorenia defektu s rozmermi do 22 mm a potreba dodávacieho systému s priemerom 11 Fr. Implantáty Cardio SEAL sú ďalšou verziou dvojitých dáždnikov s takzvanými polyartikulárnymi lúčmi, ktoré im zabraňujú rozpadu v dôsledku starnutia materiálu. Použitie implantátov tohto typu je veľmi účinné pre viacnásobné DMP, aneuryzmu predsieňového septu a menšie centrálne lokalizované defekty. Tieto implantáty majú nízky profil a nízky obsah kovov. Ďalšou generáciou Cardio SEAL je implantát Starflex, ktorý má ďalší automatický centrovací mechanizmus. V posledných rokoch sa počet implantátov pre DMP rýchlo zvyšuje.

V súčasnosti sú na trhu tieto modely: zvonovité implantáty, ASDOS, vlasy Das angel a Amplatzer Septal Occluder, vyvinutý tímom prof. Amplatz v roku 1997. Posledný implantát, napriek svojmu nedávnemu objaveniu sa na trhu, získal všeobecné uznanie a je jediným schváleným Komisiou pre kontrolu potravín a liečiv na klinické použitie v Spojených štátoch. Charakteristiky ASO sú čo najbližšie k ideálnym požiadavkám: na rozdiel od iných implantátov je centrovaný automaticky, ľahko zložený a znovu rozvinutý, aj keď je proximálny disk vybitý, na jeho doručenie sa používajú tenké dlhé zavádzače, ktoré umožňujú ich použitie u malých detí. Je dobre viditeľná pri transezofageálnej echokardiografii, čo umožňuje jej použitie ako monitorovanie počas zákroku. ASO pozostáva z nitinolovej siete vo forme dvoch diskov prepojených úzkym mostíkom - „pásom“.

Implantát je dostupný v rôznych veľkostiach. Veľkosť ASO sa rovná priemeru jeho „pásu“ a je zvolená podľa veľkosti roztiahnutej chyby. Táto hodnota sa nastavuje počas snímania dutín srdca pomocou kalibračných katétrov. Venózne cez ASO podávané cez lumen zavádzača do dutiny ľavej predsiene. Disk distálneho implantátu sa tam uvoľní. Po utiahnutí na úrovni medzizubného prepážky sa uvoľní implantátový mostík, ktorý úplne zakryje DMP, potom sa proximálny disk uvoľní. Počas zákroku je implantát neustále spojený s jednoduchým mechanizmom, ktorý sa podobá skrutke, určenej na jej uvoľnenie. Preto, ak je to potrebné, môže byť stiahnutý späť do zavádzača a znovu zatlačený, napríklad, ak sú obidva disky omylom otvorené v dutine ľavej alebo pravej predsiene. Vady, ktoré sú predmetom perkutánneho uzáveru, by mali mať tesné okraje, na ktoré môže byť implantát pripevnený. To sa týka najmä spodného okraja defektu, ktorý sa nachádza v blízkosti atrioventrikulárnych chlopní a úst ústnych a systémových žíl. Na röntgenovom snímke môžete vidieť okluder, uzavretý DMPP.

Výsledky uzavretia ASD s ASO sú dobré. Úplná oklúzia defektu je zaznamenaná u 95% pacientov po 3 mesiacoch. po zákroku, vo vzdialenejšom období, sa toto percento stáva ešte vyššie. Pomocou tejto technológie v rámci priemeru zariadenia môže byť uzavretý úzko rozmiestnené viacnásobné chyby, ktoré sú až 7 mm od seba navzájom. Ak sú vo väčšej vzdialenosti od seba dve chyby, môžu byť uzavreté dvomi samostatnými implantátmi.

Možné komplikácie, ktoré sa môžu vyskytnúť pri perkutánnom DMP s ASO, sú embólia a prechodná srdcová arytmia, ale pravdepodobnosť týchto komplikácií je extrémne malá.

Liečba po liečbe

Po nekomplikovanej operácii DMPP sa pacientovi podá typická liečba. V pooperačnom období sa u starších pacientov môžu vyskytnúť problémy s normalizáciou funkcie srdca; Tento stav je spôsobený jednak preťažením pravej komory, jednak hypertenziou v pľúcnom tepnovom systéme, ako aj zlyhaním ľavej komory s vekom, najmä v dôsledku zmien koronárnych ciev v dôsledku veku. Ale aj v týchto prípadoch je možné včasné extubovanie pacienta s dlhodobým sledovaním hlavných hemodynamických parametrov. Korekcia objemu cirkulujúcej krvi je ukázaná všetkým pacientom, a ak je vykonaná správne, je možné bez infúzie katecholamínu. Pri použití syntetickej náplasti na plasty defektu sa odporúča predpísať antikoagulanciá v pooperačnom období a potom 6 mesiacov. po operácii - antiagregáty. V prípade plastickej opravy náplasťou z autoperikardu nie je potrebné predpisovať antikoagulanciá.

Potenciálne riziko pri korekcii DMPP je spôsobené len pravdepodobnosťou komplikácií spojených s kardiopulmonálnym bypassom. Operačná letalita prakticky chýba. Najčastejšie komplikácie chirurgických zákrokov sú vzduchová embólia a srdcové arytmie spojené s poškodením sínusového uzla alebo cievy, ktorá ho dodáva. Najčastejšie sú srdcové arytmie po operácii dočasné. Iba pri korekcii srdcového ochorenia typu sinus venosus môže dôjsť k predĺženému rušeniu srdcového rytmu a vyžaduje si ďalšiu liečbu.

Dlhodobé výsledky

Väčšina pacientov po chirurgickom zákroku, najmä u detí a dospievajúcich, má vynikajúce zdravie, má somatický rast, normálnu alebo takmer normálnu toleranciu záťaže a žiadne poruchy rytmu. Rovnaké výsledky sú pozorované po perkutánnom uzavretí defektu.

Väčšina operovaných pacientov má pokles veľkosti srdca a ďalšie príznaky objemového preťaženia pravej komory. U tretiny pacientov sa však zachovala expanzia srdca na röntgenovom snímke. Pravá predsieň a komora zostávajú zväčšené. Ich veľkosť sa časom znižuje. Táto regresia je menej zrejmá u dospelých pacientov. Echokardiografické štúdie ukázali, že veľkosť pravej predsiene a komory sa rýchlo znižuje počas prvého roka po operácii. V budúcnosti sa tento trend nevyjadruje.

Bakteriálna endokarditída extrémne zriedkavo komplikuje neskoré pooperačné obdobie. Profylaxia endokarditídy antibiotikami sa vykonáva len v prvých 6 mesiacoch. po zásahu. Sú hlásené prípady endokarditídy po uzavretí DMPP okluderom, na ktorom sa vytvorili veľké vegetácie, a to na pravej aj na ľavej strane. V opísaných prípadoch bola endotelizácia neúplná, a preto pri transcatheteri pri uzavretí defektu je potrebné predísť endokarditíde počas 6 mesiacov, keď je pomôcka endoteliálna.

Zostáva široký rozdeľovací tón II. U 7–20% pacientov po operácii sú predsieňové alebo nodulárne arytmie spojené s neúplnou prestavbou predsiení a pravej komory po chirurgickom zákroku u dospelých v dôsledku predĺženého objemového zaťaženia a ireverzibilných degeneratívnych zmien v predsieňovom myokarde. Tieto štrukturálne zmeny sa vyskytujú v extracelulárnej matrici a mikrobibrilárnych proteínoch. Niekedy existuje syndróm slabosti sínusového uzla, ktorý sa častejšie pozoruje po odstránení defektu venózneho sínusu a môže vyžadovať antiarytmickú liečbu a / alebo použitie kardiostimulátora.

U pacientov operovaných po dosiahnutí veku 40 rokov sú nové epizódy atriálneho flutteru alebo atriálnej fibrilácie častejšie ako u mladších pacientov. V prípadoch, keď bola pred operáciou alebo bezprostredne po operácii zistená arytmia, pravdepodobnosť trvalej predsieňovej arytmie je vysoká u pacientov vo veku 40-50 rokov, sínusový rytmus sa môže obnoviť za 20-30 rokov. Paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia je jednou z foriem porúch rytmu v neskorých štádiách vady. Podľa rôznych zdrojov sa vyskytuje u 5-45% pacientov. Mechanizmy supraventrikulárnej tachykardie sú kruhový vstup alebo automatizmus predsieňového myokardu. Podobne ako fibrilácia predsiení, aj paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia je spôsobená predsieňovým preťahovaním a zvýšením tlaku v nich.

Po úspešnej korekcii DMP sa môže z rôznych dôvodov vyvinúť mitrálna insuficiencia. Listy ventilov sú často myxomatózne, s prolapsom.