Ateroskleróza: Etiológia, patogenéza, klinika (symptómy), diagnostika, liečba, prevencia

V súčasnosti veľká časť dospelej populácie trpí poruchami metabolizmu lipidov a súvisiacimi chorobami. Jednou z týchto patológií je ateroskleróza. Ide o zákerné ochorenie postihujúce cievny endotel, ktoré vedie k narušeniu zásobovania orgánov a tkanív celého organizmu krvou.

Aby sme pochopili, čo sa deje s nástupom a vývojom tejto patológie, je potrebné podrobne študovať patogenézu aterosklerózy.

Mechanizmus vzniku patológie

Patogénne aspekty tvorby a rozvoja aterosklerózy sú pre bežného človeka dosť ťažké pochopiť. Podobne ako akékoľvek iné ochorenie, aterosklerotické poškodenie cievneho lôžka nenastáva len. Etiológia aterosklerózy spočíva v systematickom vystavení organizmu rizikovým faktorom:

• jesť príliš veľa živočíšneho tuku;
• nedostatok pravidelnej fyzickej aktivity, tréning kardiovaskulárneho systému;
• vášeň pre alkohol a tabak;
• nadváha, čo vedie k výraznému nárastu BMI;
• problémy s metabolizmom sacharidov;
• stav chronického stresu;
• pohlavia a vekové faktory;
• prítomnosť aterosklerózy u blízkych príbuzných.

Po štúdiu kapitoly 10 učebnice "Normálna fyziológia", ktorú upravil V. Pokrovsky, je možné vytvoriť predstavu o metabolizme a energii v ľudskom tele. Pod vplyvom nepriaznivých faktorov sa spúšťajú procesy súvisiace s patofyziológiou. Pri patologických stavoch dochádza k narušeniu metabolizmu tukov. Prvým znakom týchto zmien je pretrvávajúci nárast cholesterolu v krvi, najmä jeho „zlá“ frakcia (LDL).

Za normálnych podmienok sa všetok cholesterol, ktorý pochádza z potravy a produkuje telo, využíva v pečeni. V patológii sa pečeň prestáva vyrovnávať s funkciou, ktorá mu bola pridelená, takže častice lipidu v nadmernom množstve naďalej voľne cirkulujú v krvnom obehu. V priebehu času, trvalá hyperlipidémia spúšťa proces tvorby aterosklerotických vrstiev na stenách artérií. Typická sekvencia zmien v aterogenéze je charakterizovaná patanatomiou, ktorá je inherentná len v tomto procese.

Proces tvorby plakov

Podľa teórie patogenézy lipidovej infiltrácie zaujíma aterogenéza popredné miesto vo vývoji aterosklerózy. Ide o komplexný proces tvorby aterosklerotických plakov, ktorý sa vyvíja podľa špecifického vzoru. Skladá sa z niekoľkých etáp s jasným sledom. Jeho klinika závisí od toho, v akom štádiu patogenézy je choroba, a teda aj v liečebnom režime.

Vzhľad tukových škvŕn a prúžkov

Toto je počiatočné štádium patogenézy aterosklerózy. Primárne štádium ochorenia sa nazýva lipoidóza. V tomto čase sa vytvorili penové bunky. Potom sa usadia na endotelovej výstelke veľkých ciev vo forme sotva viditeľných tukových usadenín, ktoré vyzerajú ako žltkasté škvrny. Ako choroba postupuje, dochádza k postupnej fúzii škvrnitých prvkov, čo vedie k výskytu lipidových pásov na intime krvných ciev.

Na pozadí zmien charakteristických pre primárnu patogenézu aterosklerózy sa zvyšuje permeabilita stien cievneho lôžka. Priechodnosť ciev sa nemení, krvné zásobovanie orgánov sa vykonáva v pravidelnom režime, takže pacienti stále nepozorujú žiadne príznaky ochorenia.

Primárna blokáda

Druhý stupeň patogenézy aterosklerózy sa nazýva liposclerosis. Morfogenéza tohto štádia spočíva v tom, že v skôr vytvorených tukových pásmach začína proces proliferácie spojivového tkaniva, čo vedie k ich fibróze. Vláknitý plak má jadro, ktoré je reprezentované zhlukom lipidových častíc.

Aterosklerotický plak má hustú textúru, výrazne sa zväčšuje, získava zaoblený tvar. Tieto negatívne zmeny vedú k tomu, že tuková vrstva vyčnieva do lúmenu cievneho lôžka a stáva sa prekážkou prietoku krvi. V tomto štádiu patogenézy sa diagnóza ochorenia stáva informatívnou - pomocou inštrumentálnych metód je možné vizualizovať prítomnosť patologických porastov v cievach, odhaliť poruchy prietoku krvi v postihnutej časti cievneho lôžka.

Komplikovaný plak

V prípade, že neboli uskutočnené žiadne terapeutické opatrenia, patogenéza aterosklerózy prechádza do ďalšieho štádia, ktoré je charakterizované určitou patologickou anatómiou. Jadro, pozostávajúce z tuku, sa výrazne zväčšuje. To vyvoláva poškodenie vaskulárnej siete aterosklerotickej formácie, ktorá vedie k krvácaniu v jej dutine. Vláknitá kapsula je vystavená riedeniu, je zničená, na jej povrchu sa postupne vytvárajú defekty: trhliny, vredy.

V tomto štádiu patogenézy ochorenia sú pacienti s aterosklerózou vystavení riziku trombotických komplikácií. V dôsledku prasknutia plaku, jeho zväčšené lipidové jadro vstupuje do lúmenu vaskulárnej siete. S prúdom krvi môže tuková guľôčka upchať jednu alebo iné cievy, čo spôsobuje ischemické poškodenie orgánu, ktorý dodáva krv do tejto oblasti cievneho lôžka. Posledným štádiom patogenézy aterosklerózy je ukladanie vápenatých solí do aterosklerotických nádorov, ako aj do stien postihnutých ciev.

Čo je to komplikovaný a nekomplikovaný plak

Podľa jednej z moderných teórií výskytu takejto choroby ako je ateroskleróza, etiológia a patogenéza tvorby všetkých plakov sú rovnaké. Existuje však separácia plakov na komplikované a nekomplikované. Prvá možnosť je tzv. Žltý plaket, ktorý sa vyznačuje prítomnosťou silného jadra a tenkého plášťa. Ako patologický proces postupuje, dochádza k významnej proliferácii vnútorného obsahu plaku, v jeho kapsule sa objavujú deštruktívne zmeny (vredy, slzy). Poškodenie zásobníka spojivového tkaniva vedie k uvoľneniu tukového jadra, čo môže spôsobiť trombotické komplikácie.

Druhou možnosťou sú „biele“ plakety. Patogenéza ich tvorby je rovnaká ako u "žltých". Tento typ formácie je však obklopený silnou škrupinou obsahujúcou veľké množstvo kolagénu a elastických vláknitých látok. Dokonca aj so zvýšením veľkosti mastnej jadra nie je porušená jej integrita. Funkcia tohto typu telesného tuku je ich schopnosť dosiahnuť pomerne veľké veľkosti. To je spojené s rozvojom významnej stenózy poškodenej oblasti cievneho lôžka, čo je významnou prekážkou prietoku krvi.

Patogenéza aterosklerózy je komplexný, viaczložkový proces, ktorého štúdium a porozumenie dáva lekárom a pacientom možnosť zabrániť progresii ochorenia, aby sa zabránilo výskytu fatálnych komplikácií. Osoby nad 40 rokov musia podstúpiť každoročné vyšetrenie a viesť zdravý životný štýl, aby sa nestali obeťou tejto nebezpečnej choroby!

Klinické prejavy aterosklerózy a jej etiológia

Ateroskleróza je chronická, progresívna a vo väčšine prípadov ireverzibilné ochorenie, ktoré postihuje artérie a prispieva k ukladaniu aterosklerotických plakov na vnútornej membráne ich stien.

Cholesterolové plaky, ktoré sa tvoria po dlhú dobu, ničia cievne steny a zhoršujú zásobovanie krvi zodpovedajúcimi orgánmi a tkanivami, čo vedie k vzniku charakteristických klinických príznakov.

Klinický obraz

Čo hovoria lekári o hypertenzii

Liečil som hypertenziu mnoho rokov. Podľa štatistík, v 89% prípadov, hypertenzia končí srdcový infarkt alebo mŕtvica a smrť osoby. Približne dve tretiny pacientov teraz umierajú počas prvých 5 rokov ochorenia.

Ďalšou skutočnosťou je, že tlak môže byť zrazený a nevyhnutný, ale to nevylieči samotnú chorobu. Jediný liek oficiálne odporúčaný Ministerstvom zdravotníctva na liečbu hypertenzie a používaný kardiológmi v ich práci je NORMIO. Liek ovplyvňuje príčinu ochorenia, takže je možné úplne sa zbaviť hypertenzie. Okrem toho v rámci federálneho programu ju môže každý občan Ruskej federácie získať zadarmo.

Etiológia alebo príčiny aterosklerózy môžu byť veľmi odlišné. Predispozičné faktory zahŕňajú:

• zvýšené množstvo cholesterolu v krvi;
• genetická (dedičná) predispozícia;
• anamnéza diabetes mellitus prvého alebo druhého typu;
• pokles produkcie hormónov štítnej žľazy - hypotyreóza (nedostatočnosť štítnej žľazy);
• dna;
• nadváhou;
• nízka fyzická aktivita;
• ochorenie žlčových kameňov;
• fajčenie tabaku;
• časté používanie nápojov obsahujúcich alkohol;
• vysoký krvný tlak alebo hypertenzia;
• vek nad 40 rokov;
• mužského pohlavia, ktoré je náchylnejšie na túto chorobu;
• pitie pitnej vody;

Prítomnosť autoimunitných ochorení môže byť tiež faktorom, ktorý prispieva k rozvoju aterosklerózy.

Patogenéza aterosklerózy

Etiológia a patogenéza aterosklerózy sú veľmi úzko spojené. Hlavným etiologickým faktorom vo vývoji vyššie uvedeného ochorenia je hypercholesterolémia a zvýšené hladiny lipoproteínov s nízkou a veľmi nízkou hustotou (nazývajú sa aterogénne).

Nahromadenie týchto látok v intime artérií prispieva k zvýšeniu priepustnosti cievnej steny, jej poškodeniu, zmenám v koagulácii krvi a antikoagulačným systémom. Na vnútornom puzdre sa ukladajú estery cholesterolu. Spočiatku majú formu žltkastých škvŕn alebo prúžkov, ktoré neinterferujú s normálnym prietokom krvi. Postupom času začínajú monocyty prúdiť do artérie so zvýšenou permeabilitou, ktorá sa pokúša "odstrániť" uložené lipidy, a tým vytvoriť takzvané penové bunky. Sú to enkapsulovaný cholesterol.

Podľa patogenetických mechanizmov sa vytvorí viac ako jedna takáto penová bunka. Sú to skoré žlté plaky, ktoré sú excentrické a často nie sú detegované počas diagnostických štúdií. Potom môžu skoré cholesterolové plaky narastať, rásť vo veľkosti, rozkladať sa, byť pokryté novo vytvoreným spojivovým tkanivom.

Toto vytvára neskoré, biele alebo vláknité plaky, ktoré sú sústredné, týčiace sa v lúmene cievy a zabraňujúce prietoku krvi. Toto je najnebezpečnejšia fáza, ktorej výsledok môže byť úplne odlišný. Vláknitý plak môže prasknúť a všetok jeho obsah sa dostane do tepny.

Cholesterolové produkty prinajmenšom povedú k intoxikácii tela a môžu tiež spôsobiť embóliu, t.j. oklúzia cievy. Okrem toho časť roztrhaného plaku môže položiť na seba vytvorené prvky krvi - červené krvinky, krvné doštičky a tiež koagulačný faktor - fibrín. Spolu tvoria krvnú zrazeninu. Trombóza je zase plná výskytu srdcového infarktu, mŕtvice a gangrény dolných končatín.

Podľa patofyziologického obrazu sa rozlišuje 6 stupňov aterosklerózy:

1. Dolipid - v diagnóze sa nedetekuje, je charakterizovaný len zvýšenou permeabilitou cievnej steny, akumuláciou proteínov a glykozaminoglykánov a klinicky sa neprejavuje.
2. Lipoidóza je štádium žltých škvŕn tvorených lipidmi, lipoproteínmi a penovými bunkami.
3. Liposclerosis - neskoré vláknité plaky vybuchnú do lúmenu cievy, sú obklopené spojivovým tkanivom.
4. Ateromatóza - plaky začínajú krvácať, určujú sa ulcerované, parietálne tromby.
5. Ulcerácia - výskyt hlbokých vredových defektov na plaku.

Poslednou fázou je ateroskalcinóza - lipidové usadeniny sú pokryté vápenatými soľami.

Ateroskleróza aorty, koronárnych a cerebrálnych ciev

V závislosti od umiestnenia lézie sa izoluje ateroskleróza aorty, obličiek, koronárnych, cerebrálnych, mezenterických a pľúcnych artérií.

Podľa prítomnosti klinických prejavov existujú dve obdobia - predklinické a klinické. Predklinické obdobie zodpovedá vazomotorickým poruchám a testovým abnormalitám, zatiaľ čo klinické zahŕňa tri štádiá - ischemickú, trombonektroticheskovú a sklerotickú.

Podľa toku, proces spočiatku postupuje, potom sa stabilizuje a postupne začína klesať.

Ateroskleróza hrudnej aorty sa prejavuje bolesťami, ktoré sa podobajú angíne pectoris: pálčivej alebo represívnej povahy, bolesti na hrudníku. Ale ich rozdiel od anginy pectoris v tom, že vydržia neustále, neoslabujú a neodstránia sa nitrátmi. Môžem dať bolesť pravej a ľavej ruky, chrbta, epigastrickej, krčnej oblasti. S porážkou aortálneho oblúka môže byť dysfágia (ťažkosti s prehĺtaním), chrapľavý hlas, pacienti sa sťažujú, že majú závraty a cítili slabý stav. Meraním krvného tlaku je možné zistiť zvýšený systolický tlak, ale normálny diastolický tlak.

Porážka mozgových ciev je sprevádzaná čiastočnou stratou citlivosti, zhoršenou rečou, sluchom, zrakom, pohybom. Pacienti sa stávajú veľmi vrtošivými, nebudú si môcť spomenúť, čo sa stalo včera, ale dokonale si spomenú na staré udalosti. Myslenie sa zhoršuje. Aterosklerotické zmeny v mozgových cievach môžu viesť k mŕtvici.

Ateroskleróza koronárnych ciev vedie k bolestivým bolestiam na hrudníku, ktoré dávajú chrbát, ramená, ľavé rameno. Ide o typický záchvat anginy pectoris, ktorý je sprevádzaný silným strachom, strachom zo smrti, ťažkosťami s dýchaním, závratmi a niekedy vracaním a bolesťou hlavy. Odstránené odobratím nitroglycerínu pod jazyk.

Významné zúženie lúmenu koronárnych artérií môže viesť k vytvoreniu zóny nekrózy - ischemického infarktu srdcového svalu a kardiosklerózy.

Ateroskleróza abdominálnej aorty, renálnych artérií a periférnych ciev

Pre aterosklerózu abdominálnej aorty sa vyznačuje bolesťou inej povahy v bruchu, akumuláciou plynu, retenciou stolice. Najčastejšie postihnuté bifurkácie aorty, ktorá vedie k ateroskleróze obliteranov dolných končatín.

Etiológia a patogenéza aterosklerózy, teória chorôb

Ateroskleróza je chronické ochorenie, ktoré je sprevádzané tvorbou cholesterolových plakov na stenách stredných, veľkých artérií. Bránia toku krvi cez cievy a v závažných prípadoch ju úplne zastavia. Priamymi dôsledkami aterosklerózy sú infarkt myokardu, mŕtvica, koronárna choroba srdca, mozog, nohy, črevá, ateroskleróza renálnych artérií.

Viac ako 50% ľudí zomiera na komplikácie ochorenia v ekonomicky rozvinutých krajinách. Ale etiológia, patogenéza aterosklerózy je stále nedostatočne študovaná. Zvážte základnú teóriu vzniku, vývoj ochorenia.

Príčiny ochorenia

Etiológia (príčiny vývoja) aterosklerózy nie je úplne objasnená. Ešte stále nie je známe, kedy sa ochorenie začne vyvíjať. Niektorí autori tvrdia, že začiatky cholesterolových plakov sa objavujú u osemročných, iní uvádzajú vek 10 rokov.

Pretože presná príčina aterosklerózy nebola stanovená, lekári identifikujú rizikové faktory pre rozvoj ochorenia - rôzne stavy, ktoré zvyšujú pravdepodobnosť tvorby cholesterolových plakov. Medzi nimi sú:

• fajčenie;
• konzumácia trans-tukov;
• obezita;
• vysoký cholesterol, LDL;
• diabetes;
• hypertenzia;
• diéta na báze vyprážaných potravín, rýchleho občerstvenia, mäsa;
• starší vek;
• pohlavie (muži);
• familiárna predispozícia;
• genetické abnormality;
• alkoholizmus.

Menší vplyv na rozvoj aterosklerózy má:

• chronický stres;
• vysoký C-reaktívny proteín, homocysteín;
• chronická deprivácia spánku;
• chronické zápalové ochorenia;
• znečistenie ovzdušia;
• nedostatočnosť štítnej žľazy;
• sedavý spôsob života;
• hyperinzulinémiu.

Čím viac rizikových faktorov má človek, tým vyššia je pravdepodobnosť vzniku aterosklerózy.

Teórie pôvodu

Jedným z dôvodov, prečo je pre lekárov ťažké určiť príčinu aterosklerózy, je množstvo teórií výskytu. Každý z nich má dobrú dôkazovú základňu a zaslúži si právo na život. Hlavné teórie aterosklerózy sú nasledovné:

• cholesterol (lipid);
• neuro-metabolické;
• trombogénna;
• autoimunitné;
• peroxidácie;
• monoklonálne (mutačné);
• fokálne monoklonálne starnutie;
• lysozomálnej.

cholesterol

Ruskí vedci Anichkov, Khalatov si najskôr všimli vzťah medzi vývojom aterosklerózy a cholesterolu pred 80 rokmi. Fanúšikovia teórie cholesterolu veria, že cholesterol je východiskovým faktorom tvorby aterosklerotických plakov, čo je v súlade s mnohými štúdiami.

Podrobnejšia štúdia problému cholesterolu však ukázala: Sterol nie je vždy skutočným vinníkom problému. Viac ako raz sa ukázalo, že úloha cholesterolu pri rozvoji aterosklerózy je nadhodnotená. Táto hypotéza bola tiež potvrdená. Preto spory o skutočnú úlohu cholesterolu, optimálna strava nezmizne až doteraz.

Neuro-metabolické

Sovietsky terapeut Myasnikov ponúkol zaujímavé vysvetlenie pôvodu aterosklerózy. On argumentoval, že choroba je provokovaná chronickým stresom, konfliktnými situáciami. Nepretržité preťaženie nervového systému narúša reguláciu metabolizmu proteín-tuk. Zmeny metabolizmu proteínov, lipidov vedú k tvorbe aterosklerotických plakov.

trombogénna

Autori trombogénnej hypotézy Rokitansky, Dyugid navrhli nasledujúci etiologický model. Ateroskleróza sa vyvíja v dôsledku traumatizácie zložky vnútornej vrstvy tepien - endotelu. Endotelové bunky produkujú látky, ktoré zabraňujú zrážaniu krvi. Poškodenie plavidla porušuje obranný mechanizmus, čo spôsobuje ulpievanie krvných doštičiek. Spôsob je obzvlášť účinný v mieste poškodenia ochrannej vrstvy.

Poškodenie endotelových buniek vedie k zvýšenému prenikaniu lipoproteínov obsahujúcich cholesterol. Zdá sa, že tieto dva procesy sú vzájomne prepojené. Hlavnou príčinou patológie je však poškodenie ciev.

autoimunitné

U väčšiny pacientov s aterosklerózou sa v krvi objavujú komplexy lipoproteín-protilátka. Takýto model podnietil vedcov k myšlienke autoimunitnej povahy ochorenia. Z nejakého dôvodu naše telo prestáva vnímať lipoproteíny ako natívnu zložku. Na neutralizáciu "nepriateľa", imunitný systém napáda lipoproteín s protilátkou. Výsledný komplex sa likviduje inými ochrannými bunkami.

Podľa autoimunitnej teórie sú to práve také komplexy, ktoré sú najaktívnejšie zapojené do procesu tvorby aterosklerotických plakov. Oveľa aktívnejší ako bežné lipoproteíny. Hypotéza bola experimentálne potvrdená. Výskumníci dosiahli toleranciu imunitného systému voči LDL a VLDL u králikov a takéto zvieratá prestali byť náchylné na aterosklerózu.

peroxidácie

Teória Perikis navrhla americký vedec Kummerov. Poznamenal, že podávanie veľkých dávok oxidovaných sterolov zvieratám vyvoláva výskyt zmien charakteristických pre artériosklerózu, aterosklerózu a kalcifikáciu. Podľa teórie peroxidov sú oxidované steroly pre bunky toxické. Zmeny, ktoré spôsobujú, vyvolávajú aterosklerózu.

Toto posolstvo spôsobilo skutočnú paniku. Oxidované steroly zahŕňajú vitamín D, ktorý umelo obohacuje mlieko, sladkosti a mäso. Okrem toho sú dávky vitamínov vždy lepšie ako fyziologické. Možno to bolo toto „kŕmenie“ obyvateľstva vitamínmi, ktoré vyvolalo prudký nárast výskytu kardiovaskulárnych ochorení.

monoklonálna

Dvaja americkí vedci s rovnakým menom Benditt predpokladali, že ateroskleróza je neoplastický proces. Podľa autorov je jeho príčinou mutácia vo svalových bunkách tepien, ktorá spúšťa tvorbu nádorov, pripomínajúcich benígne nádory. Mutantné bunky vstupujú do krvného obehu, šíria sa cez telo ako metastázy.

Monoklonálna teória zistila histologické potvrdenie. Lekári si všimli, že mnohé aterosklerotické plaky obsahujú penové bunky, ktoré majú rovnakú prekurzorovú bunku. Táto skutočnosť je plne v súlade so základnou myšlienkou mutačnej hypotézy. Experimentálne sa vedcom podarilo začať tvorbu cholesterolových plakov zavedením mutagénnych látok do zvierat.

Fokálne monoklonálne starnutie

Hypotézu predložil sovietsky vedec Davydovskiy, ktorý navrhol, že ateroskleróza je spôsobená starnutím a smrťou buniek svalovej steny. Tieto bunky akumulujú mutácie, ktorých výsledkom je zastavenie produkcie látok, ktoré odstraňujú vaskulárne usadeniny. Výsledkom porušenia je začiatok vývoja aterosklerózy.

lysozomálnej

Lysozómy sú malé organely, ktoré sú súčasťou väčšiny buniek. Majú tvar fľaštičky naplnenej enzýmami. Lyzozómy sú potrebné bunkou na intracelulárne štiepenie, najmä veľké molekuly.

Autori lyzozomálnej teórie aterosklerózy naznačujú, že základom patogenézy ochorenia sú defekty lyzozómov. Nedostatok intracelulárnych enzýmov, najmä hydroláz esterov cholesterolu, vedie k nadmernej akumulácii lipidov cievnou stenou. Po odumretí buniek sa celý nahromadený sterol „rozstrekne“ na povrch cievy. Tým sa začína proces tvorby aterosklerotických plakov.

Teória potvrdzuje tendenciu k ateroskleróze u pacientov s Wolmanovou chorobou, čo je zriedkavá patológia, ktorá je sprevádzaná nedostatkom hydrolyzátu lyzozomálneho esteru cholesterolu.

Patogenéza aterosklerózy

Aterosklerotické plaky sa tvoria veľmi dlho. Typicky, depozícia trvá niekoľko desaťročí na dosiahnutie veľkých veľkostí a provokuje obštrukciu prietoku krvi artériou. Existuje mnoho prístupov k klasifikácii štádií ochorenia. Klasická schéma patogenézy aterosklerózy zahŕňa 6 štádií:

1. Dolipidnaya. Prvá fáza, pri ktorej sa vytvárajú priaznivé podmienky pre vznik ochorenia. Zvyšuje sa obsah zlého cholesterolu, zvyšuje sa permeabilita kapilár, vytvárajú sa parietálne tromby. Existujú mikrotraumy endotelu. Enzýmy vnútornej vrstvy krvných ciev sa doteraz vyrovnávajú s odstraňovaním objavujúcich sa vrstiev. Akonáhle je ich zdroj vyčerpaný, choroba pôjde do druhej etapy.
2. Lipoidoz. Vnútorná stena cievy začína unikať cholesterol, LDL, proteíny. Vytvorené lipidové škvrny, pásy, ktoré neinterferujú s prietokom krvi. Tvorba penových buniek je nevyhnutným predpokladom pre rozvoj aterosklerotického procesu. Penové bunky nazývané krvné monocyty, ktoré absorbujú kryštály cholesterolu. Počas ich dezintegrácie sa sterol "naleje" na povrch cievy, čím sa vytvárajú lipidové škvrny a pruhy.
3. Liposkleroz. Komponenty sedimentu sa začínajú rozkladať. Ich miesto je obsadené rozširovaním spojivového tkaniva, ktoré vyklíči vlastné krvné cievy. Táto tvorba sa nazýva vláknitý povlak.
4. Atheromatosis. Lipidové jadro cholesterolového plaku, spojivové vlákna sa začínajú rozpadať. Kované hmoty obsahujúce kryštály cholesterolu, zvyšky vlákien, ako aj iné produkty rozkladu. Aterosklerotický plak začína narastať do hrúbky cievy. Stupeň ateromatózy sa zvyčajne zhoduje s výskytom prvých príznakov aterosklerózy.
5. Vredov. Depozity krvných ciev sú zničené. Povrch plaku je pokrytý jedným alebo viacerými vredmi. Začínajú tvoriť krvné zrazeniny. Ak sa nad povrchom sedimentu vytvorí trombus, môže blokovať lúmen cievy.
6. Aterokaltsinoz. Posledné štádium aterosklerózy. Nános presakuje do vápenatých solí, ktoré mu dávajú hustotu kameňa. Kalcifikované plaky deformujú cievu, ktorá spolu s rastom plaku interferuje s pohybom krvi.

Teória vlny tvorby cholesterolových plakov získala veľkú podporu. Podľa hypotézy sa rast sedimentov vyskytuje vo vlnách. Počas každej vlny prechádza depozícia niekoľkými fázami vývoja. Jedno plavidlo môže obsahovať niekoľko dosiek s rôznym stupňom zrelosti.

literatúra

1. Elena R Ladich. Patológia aterosklerózy, 2016
2. William Insull Jr. Patológia aterosklerózy: Vývoj plakov a reakcia na lekárske ošetrenie, 2009
3. T wang. Ateroskleróza: patogenéza a patológia, 2012

Materiál pripravený autorom projektu
podľa redakčnej politiky stránky.

Ateroskleróza. Etiológie. Rizikové faktory. Patogenéza aterosklerózy. Clinic. Diagnóza. Liečbu.

ateroskleróza - systémové ochorenie postihujúce elastické tepny (aortu, iliakálne cievy) a svalové (koronárne, karotické, intracerebrálne, artérie horných a dolných končatín). Vytvorí sa aterosklerotický povlak, ktorý je hrozbou pre ľudský život, pretože povlak je v podstate cudzí substrát, ktorý je v lúmene cievy a časom sa zväčšuje, v dôsledku čoho môže upchať oklúziu alebo odísť a odísť prúdom prúdu. krv v akomkoľvek orgáne, ak je v mozgu, potom je mŕtvica, ak je v srdci infarkt myokardu, atď.

Etiológia aterosklerózy.

Ateroskleróza je multifaktoriálne ochorenie.

Rizikové faktory možno rozdeliť na modifikovateľné a nemodifikovateľné. Nemeniteľné rizikové faktory sú niečo, čo nemôžeme ovplyvniť.

upraviteľný:
1) Fajčenie je najnebezpečnejší faktor. Keď dochádza k fajčeniu, zvýšená syntéza NO spôsobuje vazokonstrikciu - GM spazmus krvných ciev, čo vedie k poškodeniu mikrocirkulácie - vo všeobecnosti to vedie k poškodeniu endotelu.

2) hyperlipoproteinémia - to je zvýšená hladina cholesterolu v krvi viac ako 5 mmol / l, LDL (lipoproteín s nízkou hustotou) viac ako 3 mmol / l. Ich konštantný obsah v krvi vedie k ich usadzovaniu a sú základom plaku AU.

3) arteriálna hypertenzia.

6) hypodynamia (sedavý spôsob života)

8) nesprávna výživa

9) hypotyreóza (v ktorej je metabolická porucha, ktorá je priaznivým prostredím pre AU)

10) zneužívanie alkoholu

-pohlavie (muži sú citlivejší na AS, pretože ženy majú estrogén, ktorý má antiaterosklerotický účinok, a mužský testosterón nemá túto vlastnosť. Po 40 rokoch, keď nastane menopauza, ženy sa stávajú zraniteľnejšími v dôsledku poklesu hladín estrogénov v krvi).

Navrhované mnohé teórie vývoja aterosklerózy, medzi ktorými sú najbežnejšie:

• Teória vírusov (herpes vírus)
• dedičnosť
• Narušenie koagulačného systému
• Poruchy imunitného systému
• Benígny nádor
• Poruchy metabolizmu lipidov a poškodenia endotelu - ENDOTELIÁLNA TEÓRIA.

V súčasnosti dominuje posledná z týchto teórií.

patogenézy ENDOTHELIÁLNA TEÓRIA.

Pointa je porušením integrity endotelu, kde hlavnými škodlivými faktormi sú oxid uhoľnatý, ktorý vstupuje do krvného obehu počas fajčenia, hypertenzie a dyslipidémie.

Toky v 3 obdobiach:

Obdobie 1 je lipidové farbenie a je predklinickou fázou.

Obdobie 2 - vláknitý plak je klinická fáza (hemodynamicky významná).

Obdobie 3 - prasknutie plaku.

Klinické prejavy aterosklerózy.

• Syndróm dyslipidémie - založený na laboratórnych parametroch lipidových parametrov krvnej plazmy (hodnotí sa hladina cholesterolu, LDL a TG), mali by sa zvýšiť.

-optimálna hodnota nie je vyššia ako 5 mmol / l;

-normálna hodnota - najviac 1 mmol / l;

-optimálna hodnota nie je vyššia ako 2 mmol / l;

• Syndróm vláknitého plaku.

Klinika syndrómu fibrózneho plaku závisí od stupňa obliterácie artérie, lokalizácie a stability plaku. Charakterizované najmä porážkou niektorých arteriálnych bazénov:

- ak je lézia koronárnych artérií - koronárna insuficiencia, prejavuje sa ochorenie koronárnych artérií;

- ak je lézia mozgových tepien, potom mŕtvica;

- poškodenie ciev končatín - prerušovaný chromát;

- poškodenie mezenterických ciev - črevný infarkt atď.

Tento syndróm diagnostikujeme klinicky a inštrumentálne.

Klinicky znamená priame vyšetrenie pacienta palpáciou dostupných artérií: karotída, žiarenie, rameno, atď. Detekcia asymetrie môže byť vo forme oslabenia alebo dokonca zmiznutia pulzácie. Ak sa cieva nemôže prehmatať (vzostupná aorta, renálne artérie), potom počúvajte stetoskopom - auskultáciou, môže byť systolický šelest.

Instrumentálna diagnostika: ultrazvuk, kontrastné cievne vyšetrenie. V tomto čase je možné vykonať kvantitatívnu intravaskulárnu ultrazvukovú angiografiu, ktorá umožňuje presne určiť lokalizáciu, veľkosť a stav vláknitého plaku.

• Syndróm vonkajších prejavov dyslipidémie. Xantéza očných viečok, lipoidný oblúk rohovky, kožných a šľachových xantómov na extenzorových povrchoch rúk.

Liečba aterosklerózy.

Je potrebné začať liečbu ukončením fajčenia, alkoholu, začatím aktívneho životného štýlu, zachovaním psychického pohodlia, znížením telesnej hmotnosti, ak je obezita.

Dodržiavanie stravy, ktorá zahŕňa odmietnutie výrobkov obsahujúcich nasýtené mastné kyseliny: tuhé tuky, vajcia, živočíšne mäso, čokoládu, kondenzované mlieko, párky, vyprážané zemiaky, zmrzlinu. Je potrebné zahrnúť do diétnych prípravkov, ktoré obsahujú veľké množstvo polynenasýtených mastných kyselín: ryby, morské plody; a výrobky obsahujúce vlákninu a komplexné sacharidy: zelenina, ovocie, obilniny, obilniny.

Používajú sa nasledujúce skupiny liekov znižujúcich lipidy:

-Inhibítory HMGKoAreduktázy (statíny)

- Inhibítory absorpcie cholesterolu v čreve

- Sekvestranty žlčových kyselín

- w-3 polynenasýtených mastných kyselín

- Extrakorporálna liečba.

1. Statíny sú najúčinnejšie pri liečbe aterosklerózy.

To je do značnej miery spôsobené stabilizáciou aterosklerotického plaku, ktorý je charakteristický len pre statíny. V tejto súvislosti sa pri liečbe aterosklerózy používajú iné lieky primárne vtedy, keď nie je možné použiť statíny alebo v kombinácii s nimi.

Statíny inhibujú 3-hydroxy-3-metylglutaryl-koenzým-A-reduktázu - enzým priamo sa podieľajúci na syntéze cholesterolu v pečeňových bunkách. Okrem toho majú statíny pleiotropné vlastnosti, ktoré ovplyvňujú rad procesov, ktoré nesúvisia s ich aktivitou znižujúcou lipidy.

Vo vysokých dávkach tieto lieky znižujú hladinu CRP, inhibujú agregáciu krvných doštičiek a proliferačnú aktivitu buniek hladkého svalstva cievnej steny. V dôsledku toho, keď sa použijú statíny, je zaznamenané významné zníženie nového poškodenia endoteliálnych ciev, rýchlosť vývoja stenózy, počet komplikácií spôsobených ruptúrou plakov významne znížený.

Lieky tejto skupiny:

Simvastatín (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg raz denne.

Fluvastatín (lescol) - 20-80 mg raz denne.

Atorvastatín (Lipimar, atoris) - 10-80 mg raz denne.

Rosuvastatín (Crestor, Merten) - 10-40 mg raz denne.

Statíny sa spravidla predpisujú raz, počas večernej recepcie, pretože syntéza cholesterolu je najintenzívnejšia v noci. Liečba sa odporúča začať s minimálnou dávkou lieku, postupne ho titrovať na optimálne, čo umožní dosiahnuť cieľovú hladinu LDL cholesterolu (menej ako 3 mmol / lv populácii a menej ako 2,5 mmol / l u pacientov s ICHS). Terapia statínom môže znížiť hladinu LDL cholesterolu o 20–60%, TG o 8–15% a zvýšiť hladinu HDL cholesterolu o 5–15%.

1. Esitimb (esitrol) - liek, ktorý inhibuje absorpciu cholesterolu v čreve.

Tento liek v epiteli vilus tenkého čreva sa spája s kyselinou glukurónovou a blokuje absorpciu cholesterolu. Monoterapia ezithimibom spôsobuje zníženie hladiny cholesterolu v plazme najviac o 15 - 20%. Jeho kombinácia so statínmi však významne zvyšuje účinok znižujúci cholesterol ako výsledok inhibície dvoch procesov - syntézy cholesterolu v pečeni a absorpcie cholesterolu v čreve.

1. Kyselina nikotínová (niaspan, enduracin) - znižuje syntézu VLDL v pečeni v dôsledku potlačenia syntézy apoproteínu B-100.

Niaspan sa používa v počiatočnej dávke 250 mg 3-krát denne, maximálna denná dávka je 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2-krát denne, fenofibrát 200 mg 1-krát denne.