Hlavná

Dystónia

Nebezpečenstvo Wolffovho-Parkinsonovho-bieleho syndrómu

ERW syndróm (Wolff-Parkinsonov-biely syndróm) je srdcové ochorenie, pri ktorom existuje ďalší spôsob, ako viesť elektrický impulz v srdci. Choroba vlka je nebezpečná, pretože nie všetci pacienti pociťujú nepríjemné príznaky, nedostávajú liečbu, ale medzitým sa u nich objavujú závažné typy arytmií, ktoré ohrozujú zástavu srdca.

Vlastnosti a príčiny ochorenia

ERW syndróm (WPW syndróm, Wolff-Parkinsonov-biely syndróm), podľa kardiológie, je zaznamenaný u približne 0,15-2% populácie. V prevažnej väčšine prípadov sa vyvíja u mužov mladšieho veku a detí (vo veku 10 - 20 rokov) a menej často sa prejavuje vo vyššom veku. Ochorenie je predčasná excitácia komôr, ktorá je spôsobená prítomnosťou inej abnormálnej dráhy pre impulz, ktorý spája predsiene a komory. Hlavným nebezpečenstvom syndrómu ERW je vyvolať rôzne poruchy srdcového rytmu, ktoré ohrozujú život pacienta - supraventrikulárna tachykardia, flutter, fibrilácia predsiení, fibrilácia predsiení.

V dôsledku existencie anomálnej dráhy (ciest) na vedenie elektrického impulzu je pozorovaná skorá excitácia časti myokardu alebo jeho celej hrúbky (normálne pulz prechádza atrioventrikulárnym zväzkom, potom pozdĺž zväzku a jeho vetvy). Po vstupe hlavnej vlny do komôr dochádza k kolízii vĺn, vytvára sa deformovaný, rozšírený „drenážny komplex“. To je príčinou tvorby kruhových excitačných vĺn a vývoja rôznych typov arytmií.

Prvá práca na štúdii syndrómu ERW bola vykonaná v roku 1916, ale úplný opis príčin a prejavov ochorenia patrí vedcovi Wolfovi, spolu s White a Parkinsonom (1930). V súčasnosti je tento syndróm najčastejšou príčinou arytmií mladého veku, pričom až 50% pacientov je úplne zdravých ľudí, pretože poruchy v bioelektrickej aktivite neovplyvňujú hemodynamiku. Zvyšní pacienti majú niektoré alebo iné sprievodné abnormality v práci srdca, vrodené a získané organické patologické stavy srdca:

  • Ebsteinova anomália;
  • defekt interatriálnej, interventrikulárnej priehradky;
  • prolaps mitrálnej chlopne;
  • Fallotov tetrad;
  • dedičná hypertrofická kardiomyopatia atď.

Sú zaznamenané prípady výskytu Wolfovho syndrómu od prvých dní života, pretože táto patológia je vrodená a navyše má často rodinnú anamnézu - je prenášaná autozomálne recesívnym spôsobom dedičnosti.

Hlavnou príčinou ochorenia Wolf je zachovanie ďalších atrioventrikulárnych zlúčenín v dôsledku nedokončenia kardiogenézy. Výsledkom je neúplná regresia niektorých vlákien vláknitých krúžkov mitrálnej alebo trikuspidálnej chlopne.

V embryu sú ďalšie svalové dráhy spájajúce komory a predsiene prítomné len v najskorších štádiách vývoja. Do 20. týždňa tehotenstva miznú, ale kvôli narušeniu procesu kardiogenézy, svalové vlákna zostávajú a skôr alebo neskôr vedú k vzniku syndrómu Wolf-Parkinson-White. Napriek tomu, že predpoklady pre vznik ochorenia sú vrodené a sú dedičné, prvé príznaky sa môžu objaviť v každom veku. Treba poznamenať, že rodinné formy patológie sú schopné mať nie jeden, ale niekoľko ďalších atrioventrikulárnych spojení.

Je potrebné rozlišovať WPW syndróm a WPW jav. Ten je charakterizovaný znakmi EKG, ktoré vedú elektrický impulz prostredníctvom abnormálnych spojení, prítomnosťou pre-excitácie komôr, ale úplnou absenciou klinických prejavov. Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm má charakteristické príznaky, najčastejšie tachykardiu. Klasifikácia ochorenia zahŕňa dva typy: t

  1. Typ A - s ďalšími svalovými vláknami, ktoré môžu byť umiestnené nasledovne: t
    • na ľavom predĺžení alebo pravom parietálnom atrioventrikulárnom spojení;
    • na aortálnej mitrálnej vláknitej zlúčenine;
    • na uchu pravej, ľavej predsiene;
    • v dôsledku aneuryzmy Valsalva sínusu alebo aneuryzmy strednej srdcovej žily.
  2. Typ B - s Kentovými lúčmi, tj so špecializovanými atrioventrikulárnymi vláknami, podobnými štruktúre ako atrioventrikulárny uzol. Môžu byť lokalizované nasledovne:
    • vstúpiť do myokardu pravej komory;
    • zadajte pravú nohu jeho zväzku.

Podľa klinických prejavov a typu priebehu sa môže ERW syndróm prejaviť v niekoľkých formách:

  1. prejavujúce sa (konštantná prítomnosť delta vlny, sínusový rytmus, epizódy tachykardie);
  2. intermitentný alebo prechodný WPW syndróm (prechodná prítomnosť delta vlny, sínusový rytmus, verifikovaná AV tachykardia);
  3. skryté (EKG príznaky patológie chýbajú, sú k dispozícii epizódy AV tachykardie).

Symptómy a komplikácie

Syndróm ERW môže trvať dlhý čas bez toho, aby sa klinicky preukázal. Jeho prejav môže nastať v akomkoľvek veku, ale častejšie sa to deje u adolescentov alebo mladých ľudí a u žien počas tehotenstva. Špecifické symptómy neexistujú, ale hlavný symptóm - paroxyzmálna arytmia - keď sa objavuje v mladom veku v 70% prípadov, je v tomto konkrétnom syndróme inherentný. U dojčiat, dojčiat a detí do 3 rokov môže byť prvým príznakom záchvat paroxyzmálnej tachykardie, ktorý môže vyvolať rozvoj akútneho srdcového zlyhania. V adolescencii sa nákaza môže tiež objaviť náhle, ale vyvíja sa menej tvrdo. Spravidla dochádza k záchvatu tachykardie so srdcovou frekvenciou viac ako 200 (až 320) úderov za minútu. Niekedy útoku predchádza stres, cvičenie, príjem alkoholu, ale často sa vyskytuje bez zjavného dôvodu. Počas útoku, ktorý môže trvať niekoľko sekúnd až niekoľko hodín, sa objavia nasledujúce príznaky:

  • bolesť srdca;
  • slabosť;
  • tendencia k závratom a mdloby;
  • arytmia v pokoji a pri pohybe;
  • pocit srdcového tepu a vyblednutia srdca, jeho „vyskočenie“ z hrudníka;
  • nedostatok vzduchu;
  • hučanie v ušiach;
  • zvýšený studený pot;
  • bledosť, cyanóza kože;
  • cyanóza prstov a nechtových platničiek, nasolabiálny trojuholník;
  • pokles krvného tlaku;
  • dyspeptické symptómy - nevoľnosť, bolesť brucha, vracanie;
  • ukončenie útoku - spontánne alebo po užití špeciálnych liekov.

V 80% prípadov je arytmia reprezentovaná atakami atrioventrikulárnej alebo predsieňovej tachykardie, v 15% prípadov atriálnou fibriláciou, v 5% prípadov atriálnou fibriláciou a flutterom. Časté záchvaty paroxyzmálnej tachykardie znamenajú progresiu srdcového zlyhania, ako aj preťaženie pečene a jej zvýšenie. Komplikácie patológie sa môžu tiež stať ventrikulárnymi arytmiami - tachykardiou, extrasystolom. Všetky typy opísaných arytmií s nepriaznivým priebehom sa môžu zmeniť na ventrikulárnu fibriláciu, ktorá najčastejšie končí zástavou srdca a smrťou.

servis je

Ak sa u mladých ľudí vyskytnú tachykardické záchvaty, mal by sa predpokladať vývoj ERW syndrómu a mali by sa vykonať vhodné testy na potvrdenie alebo vylúčenie diagnózy. Hlavnou výskumnou metódou je EKG v 12 zvodoch, ktorých ukazovatele umožnia odhaliť chorobu aj pri asymptomatickom priebehu. Frekvencia kontrakcií srdca môže prekročiť 200-220 tepov / min., Niekedy dosahuje svoj extrémny limit (360 úderov / min.). Náhle prerušenie tachykardie indikuje jeho paroxyzmálny typ. Medzi príznaky EKG syndrómu WPW patrí skrátenie intervalu P-R o menej ako 0,1 s, rozšírenie komplexu QRS (nad 0,1-0,12 s), výskyt delta vlny atď.

Presnejšou diagnostickou metódou je transesofageálna elektrostimulácia. Elektróda je umiestnená proti stene pažeráka, čo spôsobuje, že sa srdce sťahuje s požadovanou frekvenciou. Keď je frekvencia 100-150 úderov, zaznamenáva sa ukončenie aktivity Kentových lúčov. Technika teda umožňuje spoľahlivo preukázať prítomnosť ďalších dráh. Ďalšie výskumné metódy diagnostiky Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu:

  1. Denné monitorovanie. Je potrebné identifikovať prechodnú formu syndrómu.
  2. Ultrazvuk srdca s dopplerom. Umožňuje detekciu sprievodných patológií srdca vrátane defektov a iných organických lézií.
  3. Endokardiálny EFI (zavedenie katétrov s elektródami do srdca cez venózny systém). Vyžaduje sa pri podrobnom popise umiestnenia a počtu abnormálnych ciest a overení formy patológie. Tento spôsob vyšetrenia tiež pomáha hodnotiť účinnosť liekovej terapie. Vykonáva sa v špeciálnej operačnej sále vybavenej röntgenovým zariadením a vykonáva sa v lokálnej anestézii, zosilnenej účinkom sedatív.

Odlíšiť Wolfovu chorobu by mali byť s rôznymi variantmi blokády zväzku Jeho.

Metódy spracovania

Výber liečebných metód sa uskutoční s prihliadnutím na závažnosť klinických prejavov, sklon k progresii ochorenia, na prítomnosť alebo neprítomnosť znakov srdcového zlyhania. Len v neprítomnosti symptómov sa liečba nevyžaduje až do prejavy patologickej kliniky. Liečba liekmi môže zahŕňať použitie špeciálnych antiarytmických liekov, ktoré sa zvyčajne odporúčajú pre život. Vlastné predpisovanie týchto liekov je prísne zakázané, pretože niektoré z nich (srdcové glykozidy, beta-blokátory atď.) Majú jasné kontraindikácie - môžu zlepšiť vedenie impulzov prostredníctvom abnormálnych ciest a iba zhoršujú patológiu.

Pri akútnom záchvate paroxyzmálnej tachykardie, ktorá je sprevádzaná mdloby a inými ťažkými príznakmi, ako aj zvýšením srdcového zlyhania, je pacient hospitalizovaný na pohotovosť. Podstupuje okamžitú elektrickú stimuláciu srdca alebo vonkajšiu elektrickú kardioverziu. Valsalvov manéver, karotická sinusová masáž a iné vagové manévre majú tiež vysokú účinnosť na zmiernenie útoku. Pri fibrilácii predsiení sa uskutočňuje elektrická defiblácia. Môže sa podávať intravenózne: t

  • blokátory kalciového kanála;
  • antiarytmiká;
  • adenozíntrifosfát;
  • chinidínových liečiv.

V súčasnosti je najlepšou radikálnou metódou proti WPW syndrómu minimálne invazívna chirurgia - ablácia rádiofrekvenčného katétra. Indikáciou je nedostatok výsledkov liečby liekmi, rezistencia na antiarytmiká, aspoň jedna epizóda atriálnej fibrilácie, plánovanie tehotenstva. Táto operácia je účinná v 95% prípadov a môže zabrániť zdravotnému postihnutiu a smrti pacienta. Opakovanie po operácii nepresahuje 5%. Počas procedúry sa pružný katéter uvedie do srdca bez narezania, ďalšie dráhy sa uskutočnia pomocou rádiofrekvenčného impulzu, ktorý sa kauterizuje. V dôsledku toho sú patologické oblasti zničené a táto oblasť myokardu začne pracovať prirodzene.

Čo nerobiť

V žiadnom prípade by sme nemali ignorovať odporúčania lekára o pravidelnom vyšetrení a dohľade nad deťmi, ktoré ešte nemajú kliniku Wolf-Parkinsonovho bieleho syndrómu, ale existujú príznaky EKG ochorenia. Počas záchvatu paroxyzmálnej tachykardie u malých detí nie je možné vyvinúť tlak na očné buľvy a karotídu, zatiaľ čo u dospelých sa takéto metódy zvyčajne ukázali ako účinné na zastavenie exacerbácie ochorenia. Ľudia s WPW syndrómom nemôžu užívať alkohol, umožňujú fyzické a emocionálne preťaženie. Existujú dôkazy o nebezpečenstve anestézie, takže všetky operácie, ktoré vyžaduje pacient, by sa mali vykonávať za účasti skúsených kardiológov.

Prognóza a prevencia

Pri asymptomatickej, ako aj pri absencii organických lézií srdca je prognóza najpriaznivejšia. V iných prípadoch to bude závisieť od rýchlosti lekárskej starostlivosti pri ťažkých atakoch arytmie, ako aj od toho, ako často sa vyskytujú. Chirurgická liečba spravidla pomáha liečiť Wolff-Parkinsonov syndróm a viesť normálny život. Prevencia WPW syndrómu môže byť iba sekundárna, vrátane vykonávania antiarytmickej terapie na prevenciu následných záchvatov arytmie.

WPW syndróm: čo to je, príčiny, diagnostika, liečba

Z tohto článku sa dozviete: čo je ERW syndróm (WPW) a ERW jav (WPW). Príznaky tejto patológie, prejavy na EKG. Aké metódy sú diagnostikované a liečené na ochorenie, prognóza.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lekár 2. kategórie, vedúci laboratória v diagnostickom a liečebnom centre (2015–2016).

WPW syndróm (alebo transliterácia ERW, úplný názov je Wolf - Parkinsonov syndróm) je vrodené srdcové ochorenie, pri ktorom existuje extra (extra) dráha, ktorá vedie impulz z predsiene do komory.

Rýchlosť prechodu impulzu pozdĺž tejto cesty „obchádzky“ prekračuje rýchlosť jeho prechodu pozdĺž normálnej cesty (atrioventrikulárny uzol), kvôli ktorej sa časť komory predčasne sťahuje. To sa odráža na EKG ako špecifickej vlne. Abnormálna dráha je schopná viesť pulz v opačnom smere, čo vedie k arytmiám.

Táto anomália môže byť nebezpečná pre zdravie a môže byť asymptomatická (v tomto prípade nejde o syndróm, ale o jav ERW).

Diagnóza, monitorovanie pacienta a liečba arytmológa. Ochorenie môžete úplne eliminovať pomocou minimálne invazívnej chirurgie. Ona bude vykonaná srdcovým chirurgom alebo chirurgom-arytmológom.

dôvody

Patológia sa vyvíja v dôsledku zhoršeného embryonálneho vývoja srdca. Bežne, ďalšie vodivé cesty medzi predsieňou a komorami zmiznú po 20 týždňoch. Ich zachovanie môže byť spôsobené genetickou predispozíciou (priamy príbuzní mali takýto syndróm) alebo faktormi, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú priebeh tehotenstva (škodlivé návyky, časté stresy).

Odrody patológie

V závislosti od umiestnenia ďalšej dráhy existujú dva typy WPW syndrómu:

  1. Typ A - Kent sa nachádza medzi ľavou predsieňou a ľavou komorou. S prechodom impulzu pozdĺž tejto cesty sa časť ľavej komory skrýva skôr ako zvyšok, ktorý sa uzatvára, keď sa impulz dostane cez atrioventrikulárny uzol.
  2. Typ B - Kent zväzok spája pravú predsieň a pravú komoru. V tomto prípade je časť pravej komory predčasne znížená.

K dispozícii je tiež typ A - B - keď sú pravá aj ľavá sú ďalšie vodivé cesty.

Kliknite na fotografiu pre zväčšenie

S ERW syndrómom prítomnosť týchto ďalších ciest vyvoláva ataky arytmií.

Samostatne stojí za zmienku fenomén WPW - s touto vlastnosťou je prítomnosť abnormálnych ciest detekovaná len na EKG, ale nevedie k arytmiám. Tento stav vyžaduje len pravidelné monitorovanie kardiológom, ale liečba nie je potrebná.

príznaky

WPW syndróm sa prejavuje záchvatmi (paroxyzmy) tachykardie. Objavujú sa, keď ďalšia vodivá dráha začne viesť impulz v opačnom smere. Impulz teda začína cirkulovať v kruhu (atrioventrikulárny uzol ho vedie z predsiene do komôr a Kent zväzok späť z jednej komory do átria). Z tohto dôvodu sa zrýchľuje srdcový rytmus (až 140-220 úderov za minútu).

Pacient cíti záchvaty takejto arytmie vo forme náhleho pocitu zvýšeného a „nepravidelného“ tepu srdca, nepohodlia alebo bolesti v srdci, pocitu „prerušenia“ v srdci, slabosti, závratov a niekedy mdloby. Menej často je paroxyzma sprevádzaná panickými reakciami.

Krvný tlak počas paroxyzmu klesá.

Paroxyzma sa môže vyvinúť na pozadí intenzívnej fyzickej námahy, stresu, intoxikácie alkoholom alebo spontánne bez zjavných dôvodov.

Pri vonkajších arytmických atakoch sa WPW syndróm neprejavuje a môže byť detegovaný len na EKG.

Prítomnosť ďalšej dráhy je obzvlášť nebezpečná, ak má pacient sklon k atriálnemu flutteru alebo fibrilácii. Ak má osoba so syndrómom ERW atriálny flutter alebo atriálnu fibriláciu, môže sa zmeniť na atriálny flutter alebo ventrikulárnu fibriláciu. Tieto komorové arytmie sú často fatálne.

Ak má pacient na EKG príznaky, že má ďalšiu cestu, ale nikdy nedošlo k záchvatu tachykardie, ide o jav ERW, nie o syndróm. Diagnóza sa môže zmeniť z fenoménu na syndróm, ak má pacient záchvaty. Prvý paroxyzmus sa najčastejšie vyvíja vo veku 10 - 20 rokov. Ak pacient nemal jeden záchvat pred dosiahnutím veku 20 rokov, pravdepodobnosť vzniku syndrómu ERW z tohto javu je veľmi malá.

Ďalšie srdcové cesty

Bachmannove lúče začínajú zo sínusového atriálneho uzla, niektoré vlákna sú umiestnené medzi predsieňami (predsieňový zväzok k ľavému predsieňovému prívesku), niektoré vlákna sú poslané do atrioventrikulárneho uzla (predný intersticiálny trakt).

Wenckebachov zväzok začína od sínusového uzla, jeho vlákna sú poslané do ľavej predsiene a do atrioventrikulárneho uzla (stredný intersticiálny trakt).

Jampsuppler spája jednu z predsiení s AV prepojením alebo prechádza vnútri tohto spojenia, cez tento lúč sa môže excitácia šíriť na komory predčasne. Jamesův zväzok je dôležitý pre pochopenie patogenézy syndrómu Laun - Guenon - Levine. Rýchlejšie šírenie impulzov v tomto syndróme prostredníctvom dodatočnej vodivej dráhy vedie k skráteniu PR intervalu (PQ), ale nedochádza k rozšíreniu komplexu QRS, pretože excitácia sa šíri z AV spojenia obvyklým spôsobom.

Kentapuchok - ďalšie atrioventrikulárne spojenie - abnormálny zväzok medzi ľavou predsieňou a jednou z komôr. Tento zväzok hrá dôležitú úlohu v patogenéze Wolff - Parkinsonovho - bieleho syndrómu. Rýchlejšie šírenie impulzov touto dodatočnou vodivou dráhou vedie k: 1) skráteniu PR intervalu (PQ); 2) na skoršie vzrušenie časti komôr - objaví sa vlna D, ktorá spôsobuje rozšírenie komplexu QRS.

Maheima zväzok (atriofascicular trakt). Patogenéza syndrómu Macheim je spôsobená prítomnosťou ďalšej dráhy spájajúcej zväzok jeho s komorami. Keď sa vykonáva excitácia cez lúč Mahayma, impulz sa šíri cez predsieň do komôr obvyklým spôsobom a v komorách sa časť ich myokardu predčasne excituje kvôli prítomnosti ďalšej dráhy. PR interval (PQ) je normálny, kým komplex QRS je širší kvôli vlne D.

Extrasystol - predčasná (mimoriadna) kontrakcia srdca, iniciovaná excitáciou vychádzajúcou z predsieňového myokardu, AV zlúčeniny alebo komôr. Extrasystol preruší dominantný (zvyčajne sinusový) rytmus. Počas extrasystol sa pacienti zvyčajne stretávajú so srdcovým zlyhaním.

Vlastnosť kontraktility myokardu poskytuje kontraktilný aparát kardiomyocytov viazaných na funkčné syncytium pomocou spojov priepustných pre ióny. Táto okolnosť synchronizuje šírenie excitácie z bunky do bunky a redukciu kardiomyocytov. Zvýšená sila komorovej kontrakcie myokardu - pozitívny inotropný účinok katecholamínov - sprostredkovaný β1- adrenergné receptory (sympatická inervácia tiež pôsobí prostredníctvom týchto receptorov) a cAMP. Srdcové glykozidy tiež zvyšujú kontrakciu srdcového svalu, pričom vykazujú inhibičný účinok na Na +, K + - ATPázu v bunkových membránach kardiomyocytov.

• Požadovaná počiatočná úroveň vedomostí:

1. Umiestnenie a vlastnosti štruktúry uzlov automatizácie a systému vedenia ľudského srdca.

2. Membránovo-iónové mechanizmy vzniku PP a PD v excitovateľných štruktúrach.

3. Mechanizmy a charakter prenosu informácií vo svalovom tkanive.

4. Ultraštruktúra kostrového svalového tkaniva a úloha bunkovo-subcelulárnych formácií podieľajúcich sa na redukcii.

5. Štruktúra a funkcia hlavných kontraktilných a regulačných proteínov.

6. Základy elektromechanickej konjugácie v tkanive kostrového svalstva.

7. Energetické zásobovanie procesu vzrušenia - kontrakcie - relaxácia vo svaloch.

Plán lekcie:

1. Úvodné slovo učiteľa o cieli a schéme jeho realizácie. Odpovede na otázky študentov - 10 minút.

2. Ústna anketa - 30 minút.

3. Vzdelávacia a výskumná práca študentov - 70 minút.

4. Študenti absolvujú individuálne kontrolné úlohy - 10 minút.

Otázky na samoštúdium k lekcii:

1. Fyziologické vlastnosti a vlastnosti srdcového svalu.

2. Automatizácia srdcového svalu, jeho príčiny. Časti systému srdcového vedenia. Hlavný kardiostimulátor srdca, mechanizmy jeho rytmickej funkcie. Vlastnosti PD v bunkách sínusového uzla.

3. Automatizačný gradient, úloha atrioventrikulárneho uzla a ďalších častí systému srdcového vedenia.

4. Akčný potenciál pracovných kardiomyocytov, jeho vlastnosti.

5. Analýza šírenia excitácie srdcom.

6. Vzrušiteľnosť srdcového svalu.

7. Kontraktilita srdcového svalu. Zákon je "všetko alebo nič." Homeo a heterometrické mechanizmy regulácie kontraktility myokardu.

8. Pomer vzrušenia, kontrakcie a excitability počas srdcového cyklu. Extrasystoly, mechanizmy jej vzniku.

9. Vekové funkcie u detí.

Praktická a výskumná práca:

194.48.155.245 © studopedia.ru nie je autorom materiálov, ktoré sú zverejnené. Ale poskytuje možnosť bezplatného použitia. Existuje porušenie autorských práv? Napíšte nám Kontaktujte nás.

Zakážte funkciu adBlock!
a obnoviť stránku (F5)
veľmi potrebné

Kardiológ - miesto o ochoreniach srdca a ciev

Cardiac Surgeon Online

Syndromy predvozbuzhdeniya komory (vrátane WPW syndrómu)

Známky pre-excitácie komôr sú detegované na EKG u 0,15% ľudí, zvyčajne v neprítomnosti organického ochorenia srdca. U 7 - 10% týchto pacientov je Ebsteinova anomália, často sú aj ďalšie spôsoby vykonávania s ňou. Syndrómy predvozbuzhdeniya komory sú častejšie u mužov, s vekom, ich prevalencia klesá, ale pravdepodobnosť paroxyzmálnych tachykardií u týchto pacientov sa zvyšuje.

U 50-60% pacientov sa vyskytujú sťažnosti na palpitácie, úzkosť, dýchavičnosť, bolesť alebo tlak na hrudníku a mdloby. Približne štvrtina sťažností týchto pacientov časom vymizne. Ak nie sú žiadne sťažnosti do veku 40 rokov, potom v budúcnosti je ich vzhľad nepravdepodobný. Ďalšie cesty, ktoré sa na EKG neprejavujú, zriedkavo spôsobujú symptómy.

etiológie

Hlavnú úlohu zjavne zohráva dedičnosť: ďalšie cesty sú častejšie u príbuzných pacientov so syndrómami komorovej predispozície.

patogenézy

Najčastejšie sa vyskytuje ortodromická tachykardia pri komorových pre-excitačných syndrómoch (80-85% prípadov), 15-40% pacientov má paroxyzmálnu atriálnu fibriláciu, 5% má atriálny flutter. Ventrikulárna tachykardia nie je charakteristická.

WPW syndróm

Pri tomto syndróme existuje mimo vodivostného systému, ktorý spája predsieň s komorami, dodatočnú vodivú dráhu. Pozdĺž tejto cesty sa excitácia z predsiene rozšíri do komôr, pričom obchádza AV uzol. Predtým boli tieto ďalšie cesty nazývané zväzky Kentu. Vzrušenie sa rozprestiera na komore pozdĺž dodatočnej dráhy a cez AV uzol, ktorý dosahuje takmer súčasne komory. To vedie k pre-excitácii komôr, čo je v podstate drenážny komplex: časť ventrikulárneho myokardu je excitovaná cez ďalšiu cestu (ô-vlna sa objavuje na EKG) a zvyšok myokardu je excitovaný obvyklým spôsobom.

Ak sa antegrádové vedenie vykonáva len prostredníctvom dodatočnej cesty, potom pre-excitácia zachytí celý komorový myokard a ako výsledok je komplex QRS široký. Ďalšie cesty môžu byť rýchle, ale zvyčajne majú dlhšiu refraktérnu dobu ako AV uzol. Ortodromná tachykardia často začína predsieňovou extrasystolou, ktorá vstupuje do fázy refraktérnosti dodatočnej dráhy a nesie sa do komôr pozdĺž AV uzla, ktorý už opustil stav refraktérnosti. Súčasne sa na EKG vytvára komplex QRS bez δ-vlny. Excitácia sa rozprestiera pozdĺž komôr, nájde dodatočnú cestu zo stavu refraktérnosti a šíri ju späť do predsiení. Malá, ale stále významná (5–10%) časť pacientov má niekoľko ďalších ciest.

Trvalá recipročná tachykardia AV pripojenia

Trvalá recipročná tachykardia z AV spojenia je veľmi perzistentná supraventrikulárna tachykardia, ktorá zahŕňa nezvyčajnú skrytú ďalšiu cestu.

Táto dodatočná cesta s vlastnosťami sa podobá AV uzlu: vodivosť v ňom nastáva s útlmom. Čím častejšie je vzrušený, tým pomalšie sa drží. Ďalšia dráha je zvyčajne umiestnená v zadnej časti interatriálnej prepážky a poskytuje retrográdne vedenie z komôr do predsiení. Prenesenie pozdĺž tejto cesty prebieha s útlmom, a teda pomaly. Z dlhodobého hľadiska môže perzistentná tachykardia z AV zlúčeniny viesť k arytmogénnej kardiomyopatii.

Vlákna Maheim

Vlákna Mahamema sú ďalším druhom komplementárnej cesty. Môžu mať dva typy: predsieňové a komorové komory. V prvom prípade sú dodatočné dráhy umiestnené v určitej vzdialenosti od AV uzla a sú pripojené na pravú nohu zväzku His. Pri recipročnej tachykardii za účasti Machaimových vlákien sa pozdĺž Machheimových vlákien vyskytuje antegrádové vedenie, preto je komplex QRS tvarovaný ako blokovanie ľavej nohy jeho zväzku s odchýlkou ​​elektrickej osi srdca doľava. Retrográdne vedenie sa vykonáva prostredníctvom AV uzla. So zväzkom ventrikulárnych vlákien Machaimy prechádza týmito vláknami excitácia zo zväzku Jeho svalov a obchádza distálne časti vodivého systému.

diagnostika

ECG kritériá pre WPW syndróm

  • Krátky interval PQ (120 ms) s deformáciou jeho vzostupnej časti v niektorých elektródach (δ-vlna) a normálnej koncovej časti
  • Odchýlka segmentu ST a vlny T v smere opačnom k ​​vlne δ a hlavnému smeru komplexu QRS

Najčastejšie sa pri WPW syndróme pozoruje tachykardia s úzkymi komplexmi QRS a frekvenciou 150-250 za minútu. Začína a končí súčasne. Lokalizácia ďalších dráh môže byť hodnotená normálnym EKG. Podľa najjednoduchšej klasifikácie sú všetky cesty rozdelené do typu A a typu B.

S WPW syndrómom typu A v olovo V1 existuje vysoká R-vlna, ktorá je umiestnená na ľavej strane a spôsobuje preexcitáciu zadných bazálnych segmentov ľavej komory.

S WPW syndrómom typu B v olovo V1 Je zaregistrovaná S vlna alebo komplex typu QS a v pravej časti sa nachádza ďalšia cesta. Lokalizáciu dodatočnej cesty môžete odhadnúť vo forme retrográdnej P vlny, ak je jasne viditeľná. Vyvinuté a komplexnejšie algoritmy. Avšak najspoľahlivejšie v tomto ohľade EFI: lokalizácia dodatočnej dráhy je určená počas stimulácie komôr alebo počas ortodromickej tachykardie. V druhom prípade je štúdia najviac informatívna, pretože retrográdne vedenie sa uskutočňuje len pozdĺž dodatočnej dráhy, zatiaľ čo pri stimulácii komôr impulz čiastočne prechádza AV uzlom.

Kladná P vlna vo V1, počas tachykardie indikuje lokalizáciu dodatočnej dráhy vo voľnej stene ľavej komory a záporná P vlna vo V1 znamená, že prechádza doprava.

Odhadovaný odhad

Prítomnosť príznakov vopred excitovaných komôr na niektorých EKG a ich absencia na iných EKG nemá žiadnu prediktívnu hodnotu. Naopak, vzhľad a zánik vopred excitovaných komôr z komplexu do komplexu indikuje priaznivú prognózu. Tento príznak môže byť zistený počas monitorovania EKG Holtera alebo počas záťažového EKG testu. Takáto nekonštantná predexcitácia komôr naznačuje, že dodatočná dráha nie je schopná rýchleho AV vedenia, preto je riziko náhlej smrti malé. Avšak konštantná komorová preexcitácia nemusí nevyhnutne znamenať vysoké riziko náhlej smrti. Hodnotenie rizika v tejto skupine pacientov je ťažké. Keďže najväčším nebezpečenstvom pri komorových pred excitačných syndrómoch je atriálna fibrilácia, možnosť vyvolať ju môže mať najväčšiu prognostickú hodnotu. Je možné vyvolať fibriláciu predsiení pomocou transesofageálneho EX, ale najlepšou metódou hodnotenia rizika je EFI.

liečba

Uvoľnenie tachykardie

S nestabilnou hemodynamikou alebo s veľmi zlou toleranciou paroxyzmu vedie elektrická kardioverzia. V iných prípadoch je možné lekárske ošetrenie.
Keď sa úzke QRS komplexy snažia znížiť vodivosť v AV-uzle. Začnite s vagotropnými technikami. Adenozín a verapamil sú zvyčajne účinné z liekov a môže sa tiež použiť amiodarón. Veľmi účinné predsieňové EKS, transesofageálne alebo endokardiálne. Ak sa musíte uchýliť k elektrickej kardioverzii, začnite s malými výbojmi energie, ale zvyčajne sa nevyžaduje elektrická kardioverzia.

V prípade rozsiahlych komplexov QRS sa odporúča použiť prokaínamid v / v (okrem toho môže byť účinný pri podávaní amiodarónu, flekainidu, sotalolu a propafenónu, ale v USA existuje len amiodarón z týchto liekov na intravenózne podávanie).

Lidokaín, antagonisty vápnika, beta-blokátory a digoxín sa nemajú používať, pretože ich účinnosť je nízka; okrem toho môžu zvýšiť rýchlosť komorovej kontrakcie a spôsobiť komorovú tachykardiu. S neefektívnosťou liečby sa uchýlili k elektrickej kardioverzii. Energia výboja musí byť najmenej 200 joulov.

Po deštrukcii dodatočnej dráhy často vymiznú nielen recipročné tachykardie, ale aj paroxyzmy predsieňovej fibrilácie, ak sa objavili predtým.

Prevencia tachyarytmií

Pri absencii sťažností je riziko náhlej smrti malé, takže v tomto prípade nie je potrebná liečba drogami alebo zničenie ďalších spôsobov. Výnimkou sú pacienti, ktorí mali náhle úmrtia v rodine, športovci a tí, ktorých práca je spojená s nebezpečenstvom pre seba a ostatných (napríklad pilotov). Ak sa vyskytnú sťažnosti, ako aj paroxyzmy predsieňovej fibrilácie alebo zastavenie krvného obehu v anamnéze, riziko náhleho úmrtia je vysoké. Títo pacienti vyžadujú ďalšie vyšetrenie.

Liečba liekmi

Liečba liekmi je možná pri vysokom riziku, ale pri absencii sťažností, v mieste ďalších ciest v blízkosti AV-uzla (v tomto prípade môže zničenie katétra viesť k AV blokáde), ako aj pri vysokom riziku invazívnej liečby. Ako monoterapia sa používa amiodarón, sotalol, flekainid a propafenón. Tieto liečivá spomaľujú vedenie ako v AV uzle, tak v dodatočnej dráhe vedenia. Niekedy sú blokátory blokujúce AV kombinované (antagonisty vápnika, beta-blokátory) s liekmi pôsobiacimi na ďalšiu cestu (antiarytmiká triedy Ia).

Deštrukcia rádiofrekvenčného katétra

Účinnosť metódy je 85 - 98% a závisí od lokalizácie dodatočnej dráhy. K relapsu dochádza u 5-8% pacientov. Deštrukcia katétra sa používa s vysokým rizikom náhleho úmrtia, s neúčinnosťou alebo neznášanlivosťou liečby drogami, ako aj pri práci s nebezpečenstvom (napríklad u pilotov).

1. B. Griffin, E. Topol "Kardiológia" M. 2008

2. John R. Hampton "EKG v praxi" Štvrté vydanie, 2003

Ďalšie cesty (Wolf-Parkinsonov-biely syndróm)

Predsiene a komory sú od seba oddelené vláknitými krúžkami trikuspidálnej chlopne na pravej strane a mitrálnou chlopňou vľavo v zdravom srdci. Jediné spojenie medzi týmito štruktúrami je atrioventrikulárny uzol.

Abnormálne dodatočné vodivé dráhy excitácie sa môžu vyskytovať kdekoľvek pozdĺž vláknitých kruhov. Nazývajú sa podľa miesta. Impulz sa môže vykonávať ako v jednom, tak v oboch smeroch, čo je substrát pre nástup AVRT.

Ak je vedenie impulzu pozdĺž dodatočných vodivých dráh anterograde (od predsiene k komorám), prejaví sa to na EKG ako pre-excitácia (krátky PR interval a D-vlna). Podľa morfológie D-vlny je možné zistiť, kde sa nachádza ďalšia dráha. Retrográdne vedenie impulzov je opísané ako skryté.

S Wolff-Parkinsonovým-bielym syndrómom existujú ďalšie cesty, ktoré spôsobujú tachykardiu. Prejavujú sa pre-excitáciou na EKG, ktorá je registrovaná v pokoji.

tachykardia

Prítomnosť ďalších ciest môže byť spojená s rozvojom tachykardie viacerými mechanizmami:

  • Ortodromná AVRT - tachykardia s úzkymi komplexmi.
  • Antidromická AVRT - tachykardia so širokým komplexom.
  • Fenomén „svedka“ je ďalšou etiológiou NZhT s impulzom nadol cez ďalšie vodivé cesty.

výhľad

OP v prítomnosti ďalších dráh je obzvlášť nebezpečný, pretože komory v tomto prípade nie sú chránené vplyvom atrioventrikulárneho uzla, ktorý znižuje frekvenciu impulzov. To môže viesť k VF a náhlej smrti. Ak sa u pacientov náhodne zistí tachykardia a postupuje bez príznakov, úmrtia sú zriedkavé (2-3 na 600 pacientov počas 3 - 20 rokov).

Na hodnotenie rizika sa môžu použiť invazívne elektrofyziologické štúdie

Najhoršia prognóza je spôsobená nasledujúcimi faktormi.

  • Elektrofyziologické vyšetrenie:
  1. anterograde efektívna doba refraktérnosti dodatočných dráh je menšia ako 250 ms (s dlhším intervalom, nebude žiadny impulz na vedenie pulzu nadol počas extrastimulácie alebo AF);
  2. indukovaná ABPT;
  3. viacnásobné ďalšie cesty.
  • Tachykardia s klinickými príznakmi.
  • Ebsteinova anomália.

Ďalšie cesty: liečba

odstránenie

Ďalšie dráhy môžu byť eliminované katétrovou abláciou; u pacientov so symptómami je to liečba prvej priority. Katéter sa pohybuje v oblasti mitrálneho alebo trikuspidálneho kruhu, až kým nie sú nájdené ďalšie vodivé dráhy hľadaním:

  • centrum skorého ventrikulárneho vzrušenia s sinusovým rytmom a predsieňovou stimuláciou;
  • stred skorej predsieňovej excitácie počas komorovej stimulácie;
  • zameranie skorej predsieňovej excitácie s ortodromickým AVRT.

Priaznivý výsledok vo viac ako 90% prípadov. Percento komplikácií je veľmi malé (úmrtnosť je 0 - 0,2%, atrioventrikulárny blok je menší ako 1%). Pri semi-paralizovanom usporiadaní ďalších dráh je riziko atrioventrikulárneho bloku vyššie a ak je to možné, má sa použiť kryoablácia. Prístup k ľavostranným dodatočným cestám je cez femorálnu artériu, aortu a ľavú komoru alebo cez pravú predsieň prepichnutím prepážky.

Všetkým pacientom so symptómami tachykardie sa ponúka ablácia. Pacienti bez príznakov (menej ako 35 rokov) alebo osoby s vysokým rizikom práce (piloti lietadiel, potápači) by mali podstúpiť invazívny elektrofyziologický výskum a abláciu. Nech je to akokoľvek, stojí za to porovnať to, čo je lepšie - riziko náhleho úmrtia alebo 2% riziko vzniku komplikácií počas ablácie ďalšej dráhy (najmä ľavostrannej alebo polombilikálnej).

Farmakologická liečba

Najvýhodnejšími formuláciami sú flekainid a propafenón; spomaľujú vedenie ďalších vodivých ciest bez poškodenia atrioventrikulárneho uzla. Lieky, ktoré spomaľujú vedenie cez atrioventrikulárny uzol (verapamil a digoxín), sa nemôžu použiť, kým elektrofyziologická štúdia nepreukáže, že anterográdny impulz sa nevykonáva cez ďalšie dráhy (alebo sa vykonáva, ale veľmi pomaly).

Vlastnosti WPW syndrómu a metódy jeho diagnostiky

Srdce je komplexný orgán, ktorého práca sa vykonáva kvôli elektrickým impulzom, ktoré spôsobujú jeho kontrakciu a pumpovanie krvi. Ak je v dôsledku rôznych faktorov narušený prenos impulzov, vznikajú komplikácie, ktoré môžu viesť k zástave srdca a spôsobiť smrť osoby.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm je vrodené srdcové ochorenie charakterizované prítomnosťou ďalšej dráhy na vedenie elektrického impulzu v srdci. Hoci mnoho ľudí trpiacich touto chorobou necíti prejavy ochorenia a nepovažuje za potrebné podstúpiť profylaktickú liečbu, s touto patológiou je možné vyvinúť závažné typy arytmií, ktoré môžu vyvolať srdcové zlyhanie.

Aby nedošlo k ohrozeniu zdravia a života blízkych, je potrebné vedieť o charakteristikách priebehu Wolffovho-Parkinsonovho-bieleho syndrómu, príčinách tohto ochorenia, jeho príznakoch a diagnostických metódach.

Všeobecný popis

Elektrický impulz spôsobuje, že komory sa stiahnu a vytlačia krv. V srdci zdravého človeka v komorách vstupuje do ciest z pravej predsiene. Medzi komorami je klaster buniek nazývaný atrioventrikulárny uzol. V tomto uzle je impulz oneskorený, čo umožňuje naplnenie komôr krvou.

WPW syndróm je druhý názov pre Wolf-Parkinsonov-Biely syndróm. Choroba sa vyvíja v utero a vyznačuje sa tvorbou ďalších svalových vlákien v srdci plodu alebo tzv. Kentovým zväzkom.

To znamená, že pri tejto chorobe sa impulz nevyskytuje v atrioventrikulárnom uzle a cez ďalšie svalové vlákna alebo zväzok Kentu vstupuje okamžite do komôr, čo spôsobuje, že sa predčasne uzatvárajú (vzrušujú). V dôsledku toho sa komory nemôžu naplniť krvou.

Zo všetkých srdcových patológií predstavuje podiel tejto choroby len 0,15-2%. V tomto prípade sa vyskytuje najčastejšie u mužov. U malých detí sa ochorenie zistí veľmi zriedkavo. Najčastejšie sa prvé príznaky začínajú objavovať vo veku 10 až 20 rokov. U starších dospelých sa ochorenie javí ako zriedkavé, čo je spôsobené zhoršením vodivosti dodatočnej cesty vedúcej k vymiznutiu príznakov ochorenia.

Najväčším nebezpečenstvom WPW syndrómu je, že vyvoláva rôzne srdcové arytmie, ktoré v závažných prípadoch ohrozujú život pacienta. V polovici prípadov je ochorenie sprevádzané nasledujúcimi patologickými stavmi:

  • recipročné arytmie;
  • atriálneho flutteru a fibrilácie predsiení.

Toto ochorenie je zvyčajne nezávislé. V niektorých prípadoch sa však vývoj WPW syndrómu môže objaviť na pozadí iných ochorení. Patrí medzi ne:

145.6 Syndróm predčasného vzrušenia.

Príčiny ochorenia

Pretože ERW syndróm je vrodená abnormalita, ochorenie sa zistí u detí od prvých dní života. Podľa odborníkov je táto choroba inklinovaná k dedičstvu.

Kent zväzok je extra svalové cesty, ktoré sa tvoria v embryu v ranom štádiu vývoja. Normálne zmiznú do 20. týždňa tehotenstva. V niektorých prípadoch je však narušená štruktúrna štruktúra srdca, čo vedie k zachovaniu ďalších svalových ciest a ďalej k rozvoju syndrómu dieťaťa ERW.

Treba poznamenať, že popri WPW syndróme existuje aj jav WPW. Tieto dve podmienky sa navzájom líšia v tom, že v prípade syndrómu ERW u chorej osoby sú poruchy ochorenia, ktoré sa najčastejšie prejavujú pri záchvatoch tachykardie, narušené. S javom ERW takéto prejavy neexistujú. Pri vykonávaní EKG však zistíte, že elektrické impulzy sa vykonávajú pozdĺž ďalších ciest a komory sa predčasne vzrušia.

Klasifikácia chorôb

V závislosti od štruktúry riešenia existujú dva typy chorôb:

  • s extra svalovými vláknami;
  • so špecializovanými svalovými vláknami (Kent beam).

V závislosti od klinických prejavov sa rozlišujú tieto formy ERW syndrómu:

  • prejaviť;
  • intermitentný alebo prechodný WPW syndróm;
  • prechodné alebo latentné.

Prejavujúca forma je charakterizovaná prítomnosťou delta vlny na EKG, ako aj sínusovým rytmom a epizódami supraventrikulárnej tachykardie.

Intermitentný syndróm WPW je charakterizovaný periodickou predčasnou excitáciou komôr, ako aj prítomnosťou sínusového rytmu a potvrdenou supraventrikulárnou tachykardiou.

Znakom skrytého WPW syndrómu je, že na EKG nie je možné vidieť známky ochorenia. Táto patológia je však charakterizovaná retrográdnym vedením impulzov pozdĺž ďalších svalových vlákien a človek je občas narušený prejavmi ochorenia vo forme supraventrikulárnej tachykardie.

Zmeny kardiogramu

Podľa výsledkov EKG je syndróm ERW indikovaný skráteným P-Q intervalom kratším ako 0,12 sekundy. Tento indikátor indikuje, že pulz z predsiení v komorách vstupuje predčasne.

Tam je tiež deformovaný a rozšírený QRS komplex, v počiatočnom štádiu ktorého je delta vlna, indikovaná miernym sklonom. Tento indikátor indikuje, že impulz prechádza pozdĺž ďalšej dráhy.

Treba poznamenať, že u niektorých ľudí sa ERW syndróm vyskytuje v latentnej forme, ktorá sa ťažko diagnostikuje. Identifikáciu kardiografickým vyšetrením srdca je možné len pri nástupe závažných záchvatov arytmie.

Príznaky ochorenia

Ľudia so syndrómom ERW môžu žiť roky bez toho, aby vedeli o svojej chorobe. Môže sa však vyskytnúť kedykoľvek a v každom veku. Symptómy ochorenia sa najčastejšie objavujú u adolescentov a mladých ľudí, čo je vo väčšine prípadov spojené s emocionálnou nadmernou stimuláciou. Choroba sa môže prejaviť aj počas tehotenstva.

Paroxyzmálna arytmia je jediným špecifickým príznakom WPW syndrómu. Závažné ataky arytmie pomáhajú rozpoznať prechodný typ so syndrómom WPW.

Útoky arytmií prebiehajú veľmi tvrdo. V tomto prípade sa môžu vyskytnúť v každom veku. Ak sa vyskytne u detí od narodenia do 3 rokov, takýto útok môže spôsobiť akútne srdcové zlyhanie.

U starších detí sa veľmi často vyskytujú závažné záchvaty arytmie, ale vyskytujú sa oveľa ľahšie, sprevádzané tachykardiou s frekvenciou pulzov 200-360 tepov za minútu.

K jeho rozvoju prispieva najčastejšie intenzívna fyzická námaha alebo silný stres. Ale v niektorých prípadoch môže dôjsť k útoku bez zjavného dôvodu. Trvanie záchvatu sa môže pohybovať od niekoľkých minút do niekoľkých hodín. V tomto prípade je osoba znepokojená nasledujúcimi prejavmi:

  • bolesti na hrudníku;
  • všeobecná slabosť;
  • závraty;
  • mdloby;
  • tachykardia, ktorá sa vyskytuje počas cvičenia av pokoji;
  • pocit silného srdcového tepu a vyblednutia srdca;
  • pocit nedostatku dychu;
  • hučanie v ušiach;
  • studený pot;
  • blanšírovanie kože av niektorých prípadoch cyanóza;
  • modrosť nechtov a prstov;
  • hypotenzia;
  • bolesť brucha sprevádzaná nevoľnosťou a vracaním.

Útok sa môže zastaviť tak náhle, ako to začalo. Ale v niektorých prípadoch môže byť potrebné užívať antiarytmiká.

Diagnóza ochorenia

Tachykardické záchvaty v mladom veku sú indikácie diagnózy Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu. Hlavnou metódou diagnostiky hardvéru, ktorá umožňuje potvrdiť alebo vylúčiť ochorenie, je EKG v 12 elektródach. Táto štúdia pomôže identifikovať chorobu, aj keď sa pacient obáva prerušovaného typu ochorenia, v ktorom môžu chýbať iné príznaky.

Ďalším spôsobom identifikácie iných typov ochorenia je elektrostimulácia ezofágu. Táto technika zahŕňa zavedenie elektródy do pažeráka, čo spôsobuje, že sa srdce sťahuje s určitou frekvenciou. Ak po dosiahnutí frekvencie rezov 100-150 úderov za minútu prestane Kent zväzok fungovať, znamená to prítomnosť obchádzok na vedenie elektrického impulzu.

V prípade potreby možno použiť aj iné výskumné metódy. Patrí medzi ne:

  • Holterovo EKG je nevyhnutným diagnostickým postupom pre prechodný WPW syndróm;
  • Echo-KG sa používa na zistenie sprievodného ochorenia srdca;
  • Fyziologické vyšetrenie endokardu sa používa na určenie počtu spôsobov, ako vykonať impulz a urobiť presnú diagnózu.

Metódy spracovania

Ak osoba potvrdila diagnózu WPW syndrómu, ale nie sú žiadne zjavné príznaky ochorenia, liečba nie je predpísaná. Vo všetkých ostatných prípadoch je spôsob liečby vybraný na základe intenzity prejavov ochorenia, ako aj prítomnosti alebo neprítomnosti znakov srdcového zlyhania.

Ošetrenie sa môže uskutočniť dvoma spôsobmi:

Drogová terapia spravidla zabezpečuje celoživotné podávanie špeciálnych antiarytmických liekov. Mali by sa však užívať len tak, ako Vám to predpísal lekár, pretože niektoré z nich sú schopné zlepšiť vedenie elektrických impulzov cez obchádzky, čo len zhorší stav pacienta.

Najúčinnejšou metódou chirurgickej liečby ERW syndrómu je rádiofrekvenčná ablácia srdca. Uskutočňuje sa však len v prípade nízkej účinnosti liekov. Táto operácia sa tiež prejavuje v prítomnosti atakov atriálnej fibrilácie.

záver

V neprítomnosti prejavov choroby a patologických zmien v štruktúre srdca je prognóza života najpriaznivejšia. Vo všetkých ostatných prípadoch bude stav pacienta závisieť od včasnej lekárskej pomoci.

Vo väčšine prípadov sa operácia môže vrátiť do normálneho života a zabudnúť na útoky tachyarytmií. Počas celého života však títo ľudia budú musieť užívať antiarytmické lieky, ktoré zabránia vzniku nových útokov.

Nepríjemná vlastnosť tela - ďalšie cesty

Ak je porušený vývoj a diferenciácia buniek systému srdcového vedenia v myokarde, embryonálne dráhy môžu zostať. Tieto svalové vlákna tvoria ďalšie zväzky, v ktorých sa impulz pohybuje okolo hlavného smeru. Existuje predčasná excitácia komôr, čo môže byť asymptomatická forma arytmie alebo môže viesť k náhlej zástave srdca.

Na diagnostiku je potrebné EKG a EFI. Liečba je konzervatívna alebo sa používa rádiofrekvenčné moxovanie.

Prečítajte si tento článok.

Čo znamená ďalšia cesta k srdcu?

Považuje sa za normálne vykonávať srdcový impulz zo sínusu do atrioventrikulárneho uzla (AVU), krátke oneskorenie a jeho pohyb pozdĺž komôr. Niektorí ľudia však majú aj ďalšie cesty, ktoré môžu prenášať signály okolo atrioventrikulárneho uzla. Môžu byť umiestnené medzi časťami AVU a predsieňami, prepážkou alebo samotnými komorami.

Zaujímavou vlastnosťou je možnosť prenosu signálov v smere dopredu a dozadu.

Ďalšie cesty sú normou pre prenatálny vývoj. Sú potrebné na zníženie srdcového tkaniva až do 20. týždňa tehotenstva a potom v oblasti atrioventrikulárneho prstenca sa všetky svalové vlákna stenčujú, na ich mieste sa vytvára kontraktívne a vláknité tkanivo. Ak sa tak nestane, zostanú a po narodení dieťaťa môže viesť k rozvoju arytmie. Okrem toho sa táto anomália môže vyskytnúť v každom veku.

Obzvlášť ťažké sú rodinné formy poruchy rytmu.

Detekcia ďalších zväzkov sa často kombinuje s porušením štruktúry chlopní, prepážky, dysplázie (patológia tvorby) spojivového tkaniva, kardiomyopatie. Klinické prejavy sa vyskytujú v neurocirkulačnej dystónii, kardioskleróze, myokarditíde, infarkte myokardu, reumatizme a hypertyreóze.

A tu je viac o syndróme Wolf-Parkinson-White.

Druhy ďalších ciest

Takéto zväzky svalových vlákien odchádzajú z predsiení:

  • James - ide do poslednej časti AVU zo sínusového uzla;
  • Kent-Paladino - spája predsieň s komorami (vpravo a vľavo), obchádza systém vedenia AVU;
  • Breschenmashe - z pravej predsiene do zväzku.

Zväz Mahaima spája kmeň Jeho a AVU, pravú komoru a septum. Niekedy sa ďalšie cesty nazývajú uzlové skraty, pretože pomáhajú obísť AVU, táto skupina tiež zahŕňa krátke vlákna v samotnom uzle. Existujú možnosti s viacerými cestami.

Klinický význam patológie

V prítomnosti abnormálnej dráhy v myokarde sa vyskytujú rôzne arytmie kontrakcií, nazývané syndróm predčasnej excitácie komôr. Existencia vrodených patológií ciest, pacienti sa učia len so sprievodným srdcovým ochorením.

Impulz sa vytvára v sínusovom uzle, ide do AVU a ďalej pozdĺž normálnej dráhy do komôr. Ďalšia cesta zároveň prechádza ďalšou cestou. V komore prichádzajú, ale druhá pred prvou. To vedie k narušeniu tvaru komorových komplexov na EKG a predčasnej excitácii pozdĺž ďalšej dráhy (delta vlna).

Čím väčšia rýchlosť pohybu signálu cez anomálne vlákna, tým viac myokardu bude pokryté skorým vzrušením.

Aj u jedného pacienta sa závažnosť arytmií významne líši v závislosti od tónu vegetatívneho systému, stresových faktorov, hormonálnej rovnováhy a rovnováhy elektrolytov. Hlavným klinickým významom patológie je, že dodatočná dráha môže tvoriť slučky, pozdĺž ktorých sa impulz pohybuje v kruhu, čo vedie k záchvatom supraventrikulárnej tachykardie.

Zvlášť nebezpečný je rozvoj fibrilácie predsiení. Normálne, AVU je druh filtra, ktorý umožňuje len zlomok impulzov prejsť. V tomto prípade sa komory môžu sťahovať v normálnom, pomalom alebo rýchlom rytme. Keď signál prechádza ďalšou cestou, dochádza k komorovej fibrilácii, ktorá ohrozuje náhlu zástavu srdca.

Pozrite sa na video o systéme srdcového vedenia:

Diagnóza ďalších ciest v myokarde

Na zistenie abnormálnych dráh sa používa test EKG.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm

Vyznačuje sa zrýchleným vedením impulzov obchádzajúcich AVU pozdĺž ciest Kentu, Breschenmashe alebo simultánneho pohybu pozdĺž lúčov Jamesa a Mahayma. Stáva sa explicitným a skrytým (iba v opačnom smere), konštantným alebo periodickým. V druhom prípade je zaznamenaný normálny prechod signálu, ale s významným oneskorením v AVU je zahrnutá ďalšia dráha.

EKG zistí:

  • krátke PQ na 0,1;
  • ďalšia vlna (delta);
  • modifikovaný QRS komplex;
  • blokáda nohy jeho;
  • normálne predsieňové zuby;
  • záchvatov tachykardie alebo fibrilácie predsiení.

Clerk-Levi-Cristesko syndróm

Súvisí s aktiváciou Jamesovho lúča. Väčšina pacientov nemá žiadne klinické prejavy. S fyzickým alebo emocionálnym stresom, občas silný tep, nedostatok vzduchu. EKG sa ukazuje ako skrátenie PQ intervalu, zatiaľ čo komorový komplex je normálnej formy, neexistuje delta vlna. V neprítomnosti symptómov má benígny priebeh.

Aktivácia Mahaymova lúča

V tomto prípade pulz takmer úplne prechádza atrioventrikulárnym uzlom, ale potom sa rýchlo pohybuje pozdĺž ďalšej cesty k zväzku Jeho. To spôsobuje blokádu pravice (častejšie) alebo ľavú nohu, rozšírenie QRS a tvorbu delta vĺn. Predsieňový zub a vzdialenosť od komorového komplexu sa nemenia. Pacienti majú často supraventrikulárne tachykardie.

Konzervatívna liečba

Ak pacienti nemajú poruchy rytmu (dýchavičnosť, mdloby, bolesť srdca, poruchy obehového systému), potom sa špecifická liečba nevyžaduje. Títo pacienti potrebujú periodické vyšetrenie (aspoň raz ročne) a profylaktické podávanie liekov na zlepšenie metabolických procesov v myokarde (Panangin, Riboxin, Magne B6).

Útok arytmie sa najprv vykoná s masážou karotického sínusu (v blízkosti mandibulárneho uhla), tlakom na očné buľvy, zadržiavaním dychu pri vdychovaní a namáhaní, čo spôsobuje kašeľ alebo reflex zvracania. V prípade neúčinnosti sa používa intravenózne podávanie Aymalínu, Novocainamidu, Cordaronu, Ritmonormu. V budúcnosti sa pacienti presúvajú na podpornú antiarytmickú liečbu tabletkami.

Použitie liekov zo skupiny antagonistov vápnika, srdcových glykozidov a beta-blokátorov je kontraindikované, pretože zlepšujú výkonnosť ďalšej cesty, ktorá zvyšuje frekvenciu komorových kontrakcií a možnosť ich fibrilácie.

Endovaskulárna deštrukcia ďalších dráh

Na zničenie ďalších ciest je možné použiť laserové žiarenie, kauterizáciu studeného alebo elektrického prúdu. Najúčinnejší je rádiofrekvenčný bodový efekt na myokard - rádioaktívna ablácia. Medzi jeho výhody patrí:

  • dobrá tolerancia;
  • krátke obdobie rehabilitácie;
  • schopnosť odmietnuť prijímať antiarytmiká s vysokou toxicitou.

Ak sú pred operáciou prítomné ďalšie cesty, okrem štandardného EKG, 24-hodinového Holterovho monitorovania, záťažových testov je potrebná elektrofyziologická štúdia srdca. Niekedy sa vyžaduje aj dopplerov ultrazvuk a MRI.

Indikácie a kontraindikácie

Vykonávanie kauterizácie myokardu rádiovými vlnami sa vykonáva pri zistení pacienta:

  • záchvaty straty vedomia, cievneho kolapsu;
  • znížiť srdcový výdaj;
  • priamy a reverzný impulz s paroxyzmálnou tachykardiou;
  • skrytá forma Wolffovho-Parkinsonovho-Bieleho syndrómu s ťažkou dedičnou anamnézou, vysokým rizikom;
  • zlá znášanlivosť liekov alebo odolnosť voči nim, prítomnosť kontraindikácií;
  • atriálna fibrilácia a flutter;
  • recipročná (spojená s cirkuláciou pulznej) tachykardie;
  • niekoľko ďalších ciest s komplexnými poruchami rytmu.

Chirurgický zákrok sa neodporúča na onkologické ochorenia, akútny infarkt myokardu, kardiomyopatiu, poruchy rytmu s rôznymi ektopickými ložiskami, nestabilnú angínu pectoris, trombózu žíl alebo artérií, cievne aneuryzmy.

správanie

Vodič sa vloží prepichnutím do femorálnej žily alebo tepny, cez ktorú sa privádza elektróda do polohy anomálneho lúča. Zahrieva až 70 stupňov, čo ničí bunky ďalších ciest. Na kontrolu vykonania EFI. Pri absencii patologického prechodu impulzov sa operácia považuje za účinnú. Niektorí pacienti môžu potrebovať kardioverter-defibrilátor alebo kardiostimulátor.

A tu je viac o prvej pomoci pre tachykardiu.

Prítomnosť ďalších dráh umožňuje, aby impulzy prešli obchádzaním existujúceho systému srdcového vedenia. To vedie k syndrómom komorovej nadmernej stimulácie, čo je nebezpečné počas záchvatov supraventrikulárnej tachykardie a fibrilácie predsiení.

Príznaky u pacienta môžu chýbať, ale v stresovej situácii sa zvyšuje riziko náhlej zástavy srdca. Lieky sa predpisujú na liečbu alebo sa vykonáva ablácia rádiových vĺn (kauterizácia) myokardu.

Správna a včasná prvá pomoc pre tachykardiu môže zachrániť životy. Čo môže a malo by sa robiť doma počas útoku? Ako zabezpečiť pohotovostnú starostlivosť pre paroxyzmálnu, supraventrikulárnu tachykardiu?

Keď sa určia ataky arytmie, priradí sa mu srdce CPEPI. Postup sa vykonáva s predbežnou prípravou. Aké sú výhody a nevýhody elektrofyziologického výskumu?

Takýto postup, ako je rádiofrekvenčná ablácia srdcových ciest, vyžaduje určitú prípravu. A hoci je katéter PAC indikovaný pre mnoho typov arytmií, rádiofrekvenčná ablácia srdcových ciest môže mať komplikácie a tiež vyžaduje rehabilitáciu.

Takéto nepríjemné ochorenie, ako napríklad Wolf-Parkinsonov-biely syndróm (wpw), sa najčastejšie vyskytuje u detí v predškolskom veku. Je dôležité poznať jeho príznaky, aby sa liečba mohla začať okamžite. Aké bude EKG?

Identifikujte prolaps mitrálnej chlopne srdca nie je ľahké, jeho príznaky v počiatočnom štádiu sú implicitné. Ak teenager našiel prolaps mitrálnej chlopne s regurgizáciou, aká bude liečba? Je možné ísť do armády a ísť na šport?

U dospelých a detí je supraventrikulárna tachykardia. Príznaky - náhle búšenie srdca, závraty a iné. Indikácie na EKG nie vždy odrážajú problém. Úľava paroxyzmálnych NT útokov môže byť vykonaná samostatne, ale bez liečby v budúcnosti nestačí.

Detekcia CLC syndrómu môže prebiehať počas tehotenstva aj v dospelosti. Často zistené náhodne na EKG. Dôvody pre rozvoj dieťaťa - v extra vodivostných cestách. Sú s takou diagnózou odvedení do armády?

Ťažký vodivý systém srdca má mnoho funkcií. Jeho štruktúra, v ktorej sú uzly, vlákna, oddelenia, ako aj ďalšie prvky, pomáha pri celkovej práci srdca a celého hematopoetického systému v tele.

Určuje syndróm komorovej repolarizácie rôznymi metódami. Je skorý, predčasný. Môže byť zistený u detí a starších ľudí. Čo je to nebezpečný syndróm komorovej repolarizácie? Sú odvedení do armády s diagnózou?