Hlavná

Ateroskleróza

Obrovská bunková (temporálna) arteritída: existuje liečba a aká je prognóza Hortonovej choroby?

S vekom dochádza k zmenám v ľudskom tele, ktoré sa týkajú rôznych orgánov a systémov, vrátane stredných a veľkých tepien.

V dôsledku toho sa začínajú vyvíjať závažné ochorenia a patológie, čo môže viesť k najsmutnejším následkom a dokonca k smrti. Jedna z týchto chorôb sa nazýva obrie bunková arteritída.

Všeobecné informácie

Obrie bunková arteritída (alternatívne názvy - Hortonov syndróm, Hortonova choroba) je zápalové ochorenie stredných a veľkých artérií. V ich stenách začína proces akumulácie abnormálnych obrovských buniek, ktoré časom zachytávajú stále viac nových oblastí.

Zahustenie arteriálnych membrán, zúženie lúmenu krvných ciev a tvorba parietálnych krvných zrazenín, ktoré narúšajú prietok krvi v miestach porážky až do jej úplného zastavenia. Ochorenie môže pokrývať všetky tepny, ale najčastejšie sú ospalé, lebečné a temporálne artérie (najčastejšia je temporálna arteritída). Príležitostne sa zápalové procesy zúčastňujú žily.

dôvody

Príčiny Hortonovej choroby nie sú úplne objasnené, ale väčšina odborníkov súhlasí s tým, že jej hlavnými príčinami sú imunitné poruchy charakterizované prevahou vírusov a baktérií v postihnutých oblastiach. Často chorobe predchádza mykoplazma, parvovírus a chlamýdiové infekcie.

Po vstupe patogénnych mikroorganizmov do organizmu, začnú aktívne produkovať protilátky proti imunitnému systému, čo spôsobuje autoimunitný zápal. Má nepriaznivý vplyv na fungovanie obehového systému, vedie k zúženiu tepien, prietoku krvi a nedostatku kyslíka v bunkách.

Faktory vyvolávajúce rozvoj obrovskej bunkovej arteritídy zahŕňajú aj tuberkulózu, chrípkové vírusy a hepatitídu. Prítomnosť dedičných a genetických predispozícií nie je vylúčená: mnohí pacienti sú nositeľmi génov A10, B14, HLA a B8.

Druhy a formy

V závislosti od miesta a patogenézy je Hortonova choroba podmienene rozdelená do nasledujúcich typov:

  • lokalizovaná obrie bunková arteritída sa týka len jednej skupiny ciev;
  • reumatická polymyalgia, charakterizovaná rozsiahlym zápalom;
  • rozsiahla arteritída obrovských buniek, ktorá kombinuje temporálnu arteritídu a reumatickú polymyalgiu;
  • porážka veľkých tepien tela.

Povaha lézií počas vývoja ochorenia je segmentálna a fokálna. V prvom prípade to ovplyvňuje jednotlivé štruktúry a v druhom je masívne porušovanie integrity plavidiel.

Nebezpečenstvo a komplikácie

Nebezpečenstvo obrovskej bunečnej arteritídy spočíva v tom, že poškodenie tepien často ostáva bez povšimnutia, čo spôsobuje riziko komplikácií. Najčastejšie z nich je poškodenie tepien očí, čo vedie k čiastočnej alebo úplnej slepote. Komplikácie zahŕňajú mŕtvice a srdcové infarkty, ktoré sa môžu vyvinúť na pozadí celkového obrazu ochorenia.

príznaky

Medzi symptómami Hortonovej choroby sa rozlišujú všeobecné a vaskulárne symptómy, ako aj poškodenie zrakových orgánov.

Časté príznaky:

  • predĺžený alebo epizodický nárast teploty na 38-39 ° C, horúčka;
  • nedostatok pulzu v periférnych artériách;
  • časté bolesti hlavy, ktoré sa môžu vyskytnúť aj pri česaní vlasov;
  • nepohodlie tváre: bolesť, brnenie, pálenie, necitlivosť pri jedle alebo pri rozprávaní;
  • nedostatok chuti do jedla, únava, slabosť, strata telesnej hmotnosti;
  • poruchy spánku, podráždenosť, depresia;
  • tupá bolesť svalov a kĺbov.

Cievne symptómy:

  • kalenie, bolestivosť a začervenanie tepien (temporálna, parietálna, atď.);
  • vzhľad uzlín na pokožke hlavy;
  • s porážkou iných veľkých tepien sa objavujú príznaky charakteristické pre patologický proces: poranenia, mŕtvice, infarkt myokardu a ďalšie orgány.

Rozpoznávanie spánkovej arteritídy nie je ťažké - cievy sa zvyšujú, ako na tejto fotografii:

Poškodenie očí:

  • rozmazané videnie: pocit „muchy“ a „hmly“ pred očami;
  • vynechanie horného viečka;
  • diplopia (dvojité videnie);
  • bolesti v oblasti očí.

Kedy konzultovať s lekárom?

Aby sa zabránilo vzniku nebezpečných komplikácií, pacient by sa mal poradiť s lekárom aj pri najmenšom podozrení na Hortonovu chorobu: chronické bolesti hlavy a tváre, neustála únava, časté zvyšovanie telesnej teploty atď.

Patológiu rieši reumatológ, ktorý musí pozorne načúvať pacientovým sťažnostiam a predpísať ďalší výskum.

O diagnóze a liečbe Takayasovho syndrómu, ktorého charakteristickým príznakom je nedostatok pulzu, čítajte tu.

Rovnako dôležité je vopred vedieť všetko o Raynaudovej chorobe: jej diagnóze, symptómoch a liečbe. Všetko je tu.

diagnostika

Identifikácia obrovskej bunkovej arteritídy je komplikovaná skutočnosťou, že má príznaky podobné iným ochoreniam. Diagnóza sa vykonáva na základe nasledujúcich testov a štúdií:

  • Všeobecná a biochemická analýza krvi. Pacienti majú prudký nárast ESR, sprevádzaný miernou anémiou a perzistujúcou alebo epizodickou horúčkou, ako aj hyper alfa a gama globulinémiou.
  • Externá skúška. Zahŕňa prehmatanie tepien a žíl, ktoré v prítomnosti ochorenia môžu byť zhutnené, opuchnuté alebo bolestivé.
  • Biopsia temporálnej artérie. V lokálnej anestézii sa odoberie pacientovi tkanivo tkanív temporálnej artérie, ktoré sa potom opatrne vyšetrí pod mikroskopom, aby sa identifikovali infikované bunky. Metóda umožňuje potvrdiť alebo poprieť prítomnosť choroby s takmer 100% pravdepodobnosťou.
  • Angiografia. Postup röntgenového vyšetrenia tepien a žíl, ktorý umožňuje určiť miesto zúženia a rozsah šírenia zápalového procesu.
  • Očné pozadie. Štúdium orgánov zraku, cez ktoré je u pacientov s obrovskou bunkovou arteritídou možné odhaliť vývoj ischemickej neuritídy zrakového nervu a ďalšie komplikácie.

liečba

Po diagnóze je pacientovi predpísané vysoké dávky kortikosteroidov a zvlášť účinný je liek nazývaný „prednizolón“.

Liečba sa odporúča pokračovať približne mesiac, po ktorom sa dávka postupne znižuje, takže liečba sa zruší za 10-12 mesiacov.

Po znížení dávky musí pacient zostať pod stálym dohľadom ošetrujúceho lekára, pretože každá odchýlka od normy indikuje relaps ochorenia. Zároveň existuje určitý počet ľudí, ktorí musia užívať Prednisolon v udržiavacej dávke niekoľko rokov.

V asi 10% prípadov vysoké dávky "prednizolónu" nedávajú očakávaný účinok, preto sa pacientom predpisuje trojdňová liečba "metylprednizolónom" intravenózne, po ktorej prechádzajú na perorálnu liečbu. Táto taktika je obzvlášť účinná, keď človek vyvíja očné patológie.

Hormonálna terapia je dnes považovaná za jedinú liečbu, ktorá môže rýchlo potlačiť symptómy a prejavy obrie bunkovej arteritídy. Účinnosť iných metód zatiaľ nebola potvrdená.

Viac informácií o časových a iných formách Hortonovej choroby z tohto videa:

O príčinách a znakoch aortálnej disekcie sa môžete dozvedieť z tejto publikácie.

Čo je nebezpečná obliterujúca tromboangiitída dolných končatín a ako ju liečiť - zistíte kliknutím sem.

prevencia

Keďže príčiny Hortonovej choroby ešte neboli objasnené, ako prevencia sa odporúčajú všeobecné opatrenia na posilnenie tela (zdravý životný štýl, vzdanie sa zlých návykov, mierne cvičenie), ako aj včasná liečba infekčných chorôb.

Pacienti, ktorí majú diagnózu "obrovskej bunkovej arteritídy", sú potvrdení, je dôležité pochopiť, že ochorenie je klasifikované ako chronické, preto vyžaduje dodržiavanie vhodných preventívnych opatrení počas celého života.

Podľa výskumov a praktických pozorovaní sa hlavný rizikový faktor pre vývoj Hortonovej choroby môže považovať za starobný. Ľudia, ktorí prekročili 50-ročnú známku, by mali venovať zvýšenú pozornosť svojmu zdraviu a pamätať na to, že včasnou diagnózou a primeranou liečbou ochorenia možno dosiahnuť stabilnú a dlhodobú remisiu.

Obrovská bunková temporálna arteritída, všetko o chorobe

Normálny krvný obeh môže byť bezpečne nazývaný garantom zdravia. Krv dodáva tkanivám živiny a kyslík, odstraňuje produkty rozkladu a oxid uhličitý. Poruchy obehového ústrojenstva sú nebezpečné nielen preto, že sú poškodené samotné cievy, ale aj preto, že nedostatok výživy a akumulácia odpadových materiálov spôsobujú ochorenie vnútorných orgánov, niekedy veľmi závažné.

Arteritída: Opis

Bežný názov pre skupinu ochorení spôsobených imunopatologickým zápalom krvných ciev. To znižuje lúmen cievy, čo komplikuje prietok krvi a podmienky pre tvorbu krvnej zrazeniny. Ten môže úplne blokovať prekrvenie krvi, čo vedie k vážnym ochoreniam orgánov. Zápal tiež zvyšuje pravdepodobnosť tvorby aneuryzmy.

Všetky cievy sú citlivé na lézie: artérie, arterioly, žily, žilky, kapiláry.

  1. Časová arteritída alebo obrovská bunka - zápal aortálneho oblúka. Zároveň trpí nielen temporálna artéria, ale aj iné veľké cievy hlavy a krku, ale symptómy sú najvýraznejšie na artérii.
  2. Takayasov syndróm - poranenie aorty.
  3. Stredne vaskulárna arteritída - polyarteritis nodosa a Kawasakiho choroba, postihujúce koronárne cievy.
  4. Kapilárna vaskulitída - polyangiitída, granulomatóza a ďalšie.
  5. Zápal, ktorý postihuje akékoľvek krvné cievy - Koganov syndróm, je ovplyvnená Behcetova choroba (sliznice a kožné cievy).

Existujú tiež vaskulitída jednotlivých orgánov, systémová, sekundárna. Väčšina z nich je sprevádzaná ťažkou horúčkou.

príčiny

Dodnes nie sú známe. Najzrejmejšie sú zmeny súvisiace s vekom, pokiaľ ide o choroby veľkých ciev. Steny tepien a žíl strácajú s vekom elasticitu, čo prispieva k vzniku imunitného zápalu.

Toto vysvetlenie však môže byť uvedené len pre niektoré typy vaskulitídy. Behcetova choroba je teda trojnásobne pravdepodobnejšia u mužov vo vekovej skupine 20 až 30 rokov a Kawasakiho choroba je pozorovaná u detí mladších ako 5 rokov.

Existuje jednoznačná súvislosť s prácou hormonálnych systémov, pretože ženy sú náchylnejšie na zápal veľkých tepien.

Podľa lekárskej štatistiky existuje aj určitá genetická predispozícia. Obrovská bunková arteritída je bežná medzi bielou rasou. A Takayasov syndróm postihuje len ázijské ženy do 30 rokov. Systémová vaskulitída je rovnako citlivá na predstaviteľov európskych aj ázijských rás, ale žije v zemepisných šírkach od 30 do 45 stupňov na Blízkom východe od Japonska po Stredozemné more. Tieto pripomienky ešte nedostali vysvetlenie.

Prideľte primárnu a sekundárnu formu arteritídy.

  1. Primárna - vaskulitída sa vyskytuje ako samostatný fenomén. Zvyčajne je zápal spojený so zmenami súvisiacimi s vekom, na základe skutočnosti, že trpia hlavne ľudia nad 50 rokov.
  2. Sekundárny - zápal je výsledkom iného ochorenia, zvyčajne infekčného ochorenia v ťažkej forme. Najnebezpečnejšie sú infekcie spôsobené Staphylococcus aureus a vírusom hepatitídy.

Príznaky ochorenia

Choroba je trochu odlišná od zvyčajnej formy vaskulitídy. V stenách nádoby sa vytvárajú druhy komplexov - viacjadrové obrie bunky, teda názov. Ovplyvnené sú vertebrálne a vizuálne artérie, ako aj ciliárne. Ochorenie má autoimunitnú povahu: mimozemské formácie vyvolávajú tvorbu protilátok napadajúcich tkanivo cievy.

Obrázok ukazuje prejavy obrovskej bunkovej arteritídy, kliknutím na fotografiu ju zväčšíte.

Okrem ciev sú postihnuté aj orgány. Keď je poškodená zraková tepna, ostro ostrosť zraku prudko klesá, v štádiu tvorby krvnej zrazeniny dochádza k úplnej slepote. S porážkou vertebrálnej artérie spôsobuje trombus ischemickú cievnu mozgovú príhodu.

Symptómy ochorenia sú:

  • akútnej silnej bolesti v chráme, rozdávanie bolesti v krku, v jazyku a dokonca aj v ramene. Môže byť sprevádzaná čiastočnou alebo úplnou dočasnou stratou zraku, čo znamená poškodenie očných ciev;
  • bolestivý symptóm má výrazný pulzujúci charakter a je sprevádzaný bolestivou pulzáciou tepny, ktorá sa ľahko cíti pri pohmate;
  • bolesť v spánkoch sa zvyšuje počas žuvania;
  • pokožka hlavy na strane poškodenej artérie je na dotyk bolestivá;
  • zanedbanie storočia;
  • dvojité videnie, rozmazané videnie, choroby v očiach;
  • oblasť chrámu, spravidla edematózna, sčervenanie môže nastať.

Ochorenie nie je sprevádzané horúčkou, ale je zaznamenaná strata hmotnosti, strata chuti do jedla a letargia.

Spolu s temporálnou arteritídou je možné pozorovať zápal tváre a reumatickú polymyalgiu. Ten je sprevádzaný charakteristickou bolesťou a stuhnutosťou svalov ramena a panvových pásov.

Diagnóza ochorenia

V tejto oblasti je poradcom reumatológ. Diagnóza zahŕňa objasnenie klinického obrazu na základe slov pacienta a laboratórnych testov.

Vypukla tepna v chráme

  • Krvný test - vysoká rýchlosť sedimentácie erytrocytov indikuje priebeh zápalových procesov. Druhý indikátor - C-reaktívny proteín, je produkovaný pečeňou a vstupuje do krvného obehu so zápalom a poranením. Oba znaky sú nepriame, ale ich úroveň slúži ako dobrý ukazovateľ liečby.
  • Biopsia - vyšetruje sa artériový fragment. Symptómy vaskulitídy sa zhodujú s príznakmi niektorých iných ochorení a diagnóza vám umožňuje presnejšie určiť ochorenie. Ak sa pri štúdiu lieku zistili viacjadrové obrie bunky, diagnóza sa potvrdila. Stojí za zmienku, že ani tieto biopsie nemôžu poskytnúť absolútny výsledok: bunkové konglomeráty sú lokalizované a šanca, že sa nezápalová časť tepny dostane do testu, nie je taká malá.

liečba

Liečba sa často začína pred ukončením diagnózy. Dôvodom je závažnosť následkov neskorého zásahu - mŕtvica, slepota a tak ďalej. Preto, ak sa príznaky prejavia, priebeh začne ihneď po liečbe.

Na rozdiel od mnohých iných zápalových ochorení je temporálna arteritída úplne vyliečiteľná, hoci trvá veľa času.

Terapeutická liečba

Vykonáva sa pri diagnóze, nie je zaťažená ďalšími komplikáciami.

  • Glukokortikoidné lieky - napríklad prednizón. V prvej fáze sa liek podáva vo veľkých dávkach. Pri zlepšení stavu sa dávka zníži, ale aktívna liečba sa vypočíta najmenej 10 až 12 mesiacov. Priebeh liečby môže trvať až dva roky v závislosti od závažnosti lézie. Pri zlej znášanlivosti s glukokortikoidmi sa používa metotrexát, azatioprin a iné podobné lieky, ale ich terapeutický účinok je oveľa nižší. Prednizolón sa používa takmer vo všetkých typoch arteritídy a dnes sa javí ako najúčinnejší prostriedok.
  • Počas liečby sa neustále vykonáva krvný test. Dôležitým kritériom pre diagnostiku vaskulitídy je zníženie hladiny červených krviniek a hemoglobínu.
  • S hrozbou straty zraku je predpísaná prednizónová pulzová terapia: liek sa podáva intravenózne počas 3 dní, potom pacient dostáva liek vo forme tabliet.
  • Určené vazodilatátory a nástroje na posilnenie ciev, ktoré zabraňujú tvorbe krvných zrazenín. Heparín sa môže pridať ako subkutánna injekcia na prevenciu týchto ochorení.
  • Zloženie krvi počas zápalu významne ovplyvňuje priebeh ochorenia. Na zlepšenie stavu agregácie sa používa aspirín, zvonkohry a podobne.

Chirurgický zákrok

Liečba je indikovaná v prípadoch, keď sa objavia komplikácie, napríklad trombóza ciev, tvorba aneuryzmy, ako aj prítomnosť rakoviny.

V prípade akútnej arteriálnej obštrukcie sa používa angioprostetika alebo posun. Takéto extrémne prípady sú však zriedkavé.

prevencia

Bohužiaľ, nie je možné prijať žiadne opatrenia na prevenciu temporálnej arteritídy. Pri autoimunitnej povahe ochorenia sú bunky tela napadnuté vlastnými protilátkami a mechanizmus tohto javu zostáva nejasný. Avšak podľa všeobecných odporúčaní na posilnenie tela a imunitného systému znižuje riziko zápalu.

Časová arteritída môže byť úplne vyliečená včasnou liečbou, a čo je najdôležitejšie, splnenie lekárskych predpisov. Charakteristika symptómov vám umožňuje rýchlo stanoviť diagnózu a včas konať.

Arteritída: príčiny, príznaky, liečba, prognóza, formy

Arteritída je všeobecný názov pre celú skupinu ochorení spôsobených imunopatologickými zápalovými procesmi vyskytujúcimi sa v krvných cievach. Zápal vedie k zúženiu cievneho lúmenu, bráni prietoku krvi a tvorbe priaznivých podmienok pre tvorbu trombu. Porucha zásobovania orgánov a tkanív krvami končí ischémiou a rozvojom závažných ochorení. Všetky cievy sú zapálené: tepny, žily a kapiláry. Choroba prináša chorým veľa problémov a ťažkostí.

Arteritída má niekoľko názvov - angiitis, Hortonova choroba, temporálna arteritída. Všetky tieto termíny označujú jednu a tú istú patológiu - zápal cievnej steny.

Pôvod arteritídy je:

  • Primárny, vznikajúci ako nezávislá nozologická jednotka - periarteritis nodosa, endarteritis obliterans, obrie bunková arteritída;
  • Sekundárne, vyplývajúce z iných patológií.

Arteritída je charakterom zápalu rozdelená na špecifické a nešpecifické, podľa typu patologického procesu - hnisavého, nekrotického, produktívneho a zmiešaného; o lokalizácii lézie v cievnej stene - endoarteritídy, mesoarteritídy, periarteritídy, panarteritídy. Často sa zápal cievnej steny kombinuje s ich trombózou. Tento stav sa nazýva trombarteritída.

Choroba sa zvyčajne vyvíja u starších ľudí vo veku 50-70 rokov. U mladých ľudí sa patológia vyskytuje len vo výnimočných prípadoch, Hortonov syndróm je ochorenie starších ľudí, ale z akéhokoľvek pravidla môžu existovať zriedkavé výnimky. Podľa štatistík sa Behcetova choroba vyvíja častejšie u mužov vo veku 20-30 rokov, Kawasakiho choroby u detí do 5 rokov a zápalu veľkých tepien u žien v reprodukčnom veku.

etiológie

Príčiny obrovskej bunkovej arteritídy nie sú v súčasnosti známe. Základom patológie je autoimunitný zápal. Zmeny v stenách krvných ciev v súvislosti s vekom vedú k strate ich elasticity, čo ďalej zhoršuje situáciu a prispieva k rozvoju ochorenia.

Existuje niekoľko teórií vývoja arteritídy:

  1. Dedičná predispozícia - táto choroba sa často vyskytuje u členov jednej rodiny a takmer vždy v identických dvojčatách.
  2. Infekčná teória - prítomnosť protilátok a antigénov v krvi u osôb, ktoré mali chrípku, stafylokokovú infekciu, hepatitídu.
  3. Autoimunitná teória, podľa ktorej sa Hortonov syndróm označuje ako kolagenóza. Cudzie formácie vyvolávajú tvorbu protilátok, ktoré napádajú vlastné tkanivá cievy U niektorých pacientov s arteritídou sa zistili rovnaké príznaky poškodenia spojivového tkaniva a krvných ciev ako u periarteritis nodosa. Arteritída sa často vyskytuje u pacientov so systémovým lupus erythematosus, dermatomyozitídou, sklerodermiou.

Časová arteritída postihuje najmä veľké krvné cievy, ktoré postihujú kapiláry len vo výnimočných prípadoch. Zápal cievnej steny vedie k narušeniu tkanivových štruktúr, zúženiu lúmenu cievy, orgánovej ischémii, zhoršeniu lokálneho prietoku krvi, tvorbe trombu, úplnému blokovaniu lúmenu. Riedené a natiahnuté steny tepien alebo žíl vyčnievajú, vyvíja sa arteriálny aneuryzma, ktorý môže spôsobiť prudký nárast krvného tlaku.

Klinický obraz ochorenia je určený lokalizáciou lézie. U pacientov sa vyvinie akútne porušenie mozgového obehu, strata zraku, mozgová príhoda. Zvyčajne dochádza k zápalu karotických artérií, aorty a ďalších cievnych štruktúr, ktoré zásobujú časti hlavy a mozgovej kôry, zrakového nervu, orgánu videnia a niektorých vnútorných orgánov.

zmeny tepny v obrie bunkovej arteritíde

Zápal arteritídy je fokálny alebo segmentový charakter: cievy nie sú ovplyvnené v celej dĺžke, ale v určitých oblastiach alebo segmentoch. Elastická membrána je infiltrovaná lymfocytmi, intima zahusťuje, plazmatické bunky, epitelové bunky, histiocyty, v nej sa hromadia multinukleárne bunky a tvoria rozsiahle granulomy. Viacjadrové obrie bunky sú komplexy cirkulujúce v krvi, ktoré dávajú názov chorobe.

Veľké množstvo imunitných komplexov, lymfoblastov a sérových imunoglobulínov sa nachádza v krvi pacientov s exacerbáciou arteritídy.

Video: temporálna arteritída - lekárska animácia

symptomatológie

Všeobecný príznak patológie, ktorý predchádza vzniku špecifických príznakov:

  • horúčka,
  • slabosť
  • Nedostatok chuti do jedla
  • hyperhidróza,
  • svalov,
  • Výrazný úbytok hmotnosti.

Časová artéria s arteritídou je zapálená v 90% prípadov, vyvíja sa temporálna arteritída. Pacienti sa sťažujú na neustálu bolesť hlavy rôzneho stupňa intenzity. Časové artérie napučiavajú, napučiavajú, pulzujú, oslabujú ich bolesť. S porážkou arteriálnych krvných ciev, ktoré kŕmia mozog, sa objavia zodpovedajúce symptómy.

viditeľné prejavy temporálnej arteritídy

Bolesť hlavy sa vyskytuje u 70% pacientov s arteritídou. Toto je prvý príznak ochorenia, ktorý má difúzny charakter. Pri prehmataní týchto tepien sa bolesť stáva difúznou a netolerovateľnou. Zapálené cievy sú zhutnené a stočené, koža nad nimi sa zmení na červenú a napučia. Časová arteritída sa prejavuje bolesťou v chrámoch vyžarujúcich krk, dolnú čeľusť a rameno. Bolesť je silná, pulzujúca, zhoršená palpáciou, žuvaním. Zrak je zhoršený, pozoruje sa prolaps očných viečok, dvojité videnie a bolesť očí. Na artériách krku a horných končatín sa mení náplň a frekvencia pulzu: najprv sa oslabuje a potom úplne zmizne. Svaly končatín oslabujú, vyvíja sa polymyalgia - zvláštna forma patológie, prejavujúca sa bolesťou a stuhnutosťou svalov ramena, panvy, rúk a nôh.

So zápalom čeľustnej a tvárovej artérie sa objavuje bolesť a znecitlivenie žuvacích svalov, lézia jazyka a bolesť zubov. Horiaca bolesť pod čeľusťou prichádza na hornú peru, nos a rohy očí. Tieto príznaky sú spôsobené nedostatočným prívodom krvi do zodpovedajúcich svalov.

Choroba postihuje krvné cievy, ktoré zásobujú orgány videnia. U pacientov so zápalom zrakového nervu, cievnatky, dúhovky, spojivky, skléry, diplopie a pózy v hornej časti očného viečka. Tieto príznaky môžu byť dočasné alebo pretrvávajúce. Zápal vetiev oftalmických a ciliárnych artérií vedie k ich trombóze, ischémii zrakového nervu a slepote.

Jednou z najbežnejších foriem arteritídy je polyarteritis nodosa. Ide o patológiu dolných končatín, ktorá sa vyvíja u ľudí, ktorí vedú sedavý spôsob života a u fajčiarov so skúsenosťami. Pacienti majú nezvyčajnú horúčku, prudký úbytok hmotnosti, silnú bolesť svalov a kĺbov nôh. Pri palpácii sa nachádzajú ložiská a uzliny. Ide o aneuryzmy tepny.

diagnostika

Reumatológovia sa zaoberajú diagnostikou a liečbou arteritídy za účasti špecialistov z iných medicínskych odborov - nefrológov, dermatológov, hematológov, kardiológov, neuropatológov a psychiatrov. Identifikovať patológiu a urobiť správnu diagnózu v počiatočných štádiách je dosť ťažké.

Hlavné diagnostické metódy na detekciu arteritídy:

  1. Konverzácia s pacientom
  2. Všeobecné vyšetrenie pacienta, meranie pulzu, auskultácia srdca a pľúc, t
  3. Všeobecný a biochemický krvný test - zvýšený ESR a C-reaktívny proteín, stredná anémia,
  4. Ultrazvuk ciev
  5. Biopsia artérií - detekcia viacjadrových obrovských buniek
  6. angiografia,
  7. Vyšetrenie fundusu,
  8. Oftalmoskopia - detekcia ischemickej neuritídy zrakového nervu.

rozdiely v temporálnej artérii pri normálnej a temporálnej arteritíde v histológii

liečba

Základom patológie je silný zápalový proces, ktorý môže byť riadený len kortikosteroidmi. Potláčajú zápal v artériách a zároveň sú spoľahlivým profylaktikom. Pacientom sa predpisujú vysoké dávky kortikosteroidov na perorálne alebo parenterálne podávanie - Decortin, Prednisolone, Medopred, Prednisol. Tablety sa užívajú 3 krát denne, väčšinou po jedle.

Trvanie liečby Prednisolonom sa pohybuje od 12 do 24 mesiacov. "Prednizolón" - dnes najúčinnejší nástroj pri liečbe arteritídy. Prakticky u všetkých pacientov to dáva jasný terapeutický účinok: normalizuje sa telesná teplota, príznaky intoxikácie a asténia zmiznú, ESR klesá. Glukokortikoidné lieky majú rad vedľajších účinkov, vrátane hyperhidrózy, výskytu hematómov, opuchu tváre, prírastku hmotnosti, osteoporózy u starších osôb a psycho-emocionálnych porúch.

Osoby, ktoré netolerujú glukokortikoidy, sa liečia metotrexátom, azatioprinom a inými liekmi tejto skupiny.

Na zlepšenie reologických vlastností krvi a jej stavu agregácie sú predpísané aspirín, dipyridamol, curantil a ďalšie angioprotektory. Obnovujú mikrocirkuláciu krvi v postihnutej artérii, znižujú riziko hyperkoagulácie, eliminujú vazokonstrikciu.

Liečba heparínom sa používa na prevenciu krvných zrazenín a na optimalizáciu prietoku krvi. Liečba heparínom trvá päť až šesť dní, po ktorých prejdú na použitie nepriamych antikoagulancií, napríklad Varfirinu.

Ak sú infekčné faktory dôležité pri rozvoji arteritídy, pacientom sa predpisujú antibakteriálne alebo antivírusové lieky, ako sú napríklad ceftriaxón, ofloxacín, klindomycín, interferón, Ingavirín.

S rozvojom takých komplikácií arteritídy ako je trombóza ciev, onkopatológia, tvorba aneuryzmy, je nutná operácia. V takýchto prípadoch sa uskutočňuje angiorostetika alebo posun. Počas operácie sa odstránia postihnuté oblasti cievneho lôžka, čím sa obnoví vaskulárna permeabilita.

Ľudová medicína

Treba mať na pamäti, že tradičná medicína len krátko zmierňuje bolesť a znižuje intenzitu iných príznakov zápalu. Nezvládajú zdroj problému. Toto je len ambulancia na zmiernenie stavu a zmiernenie nepohodlia. Ak sa objavia vyššie uvedené príznaky, mali by ste sa poradiť s lekárom a podrobiť sa úplnému vyšetreniu.

Na zmiernenie bolesti hlavy sa používajú odvar a infúzie liečivých bylín:

  • Rozdrvená bylina z Hypericum naliala vriacu vodu, varila sa 15 minút, prefiltrovala sa a výsledný vývar sa zobral na jeden deň.
  • Lyžica sušená mätou nalejte horúcu vodu, zabaľte nádobu, zahrejte vo vodnom kúpeli na 15 minút a trvajte na hodine. Infúzia sa ochladí a perorálne sa užíva trikrát denne pred jedlom.
  • Nemenej účinným prostriedkom pre arteritídu sú: odvar a infúzia matky a nevlastnej matky, palina, oregano, ďatelina, valeriánsky koreň, kôpor.
  • List Aloe pomáha eliminovať bolesti hlavy. Je narezaný na dve polovice a aplikovaný na pokožku hlavy v chráme alebo čele.
  • Cesnaková šťava sa aplikuje na vatový tampón, ktorý sa tiež aplikuje na boľavú hlavu.
  • Surové zemiaky sa aplikujú na hlavu a fixujú sa gázovým obväzom na čele.
  • Harmanček alebo melissa čaj má dobrý terapeutický účinok.
  • Teplý kúpeľ s morskou soľou pomôže relaxovať a zmierniť bolesť hlavy.
  • Komprimuje s horčicou, chrenom alebo reďkovkou na teľacích svaloch a medzikryškovej oblasti.
  • Ovocné plody čiernych ríbezlí, brusnice, kalina a jahody znižujú intenzitu bolesti. Odporúča sa jesť surové v niekoľkých kusoch denne, rovnako ako berry infúzie alebo ovocný nápoj.

S včasnou liečbou na špecialistu a adekvátnou liečbou je prognóza ochorenia celkom priaznivá. V tele sa vyskytujú minimálne patologické zmeny, ktoré pacientom umožňujú žiť v plnom a známom živote.

Pacienti, ktorí ignorujú konštantnú bolesť hlavy, sa stanú zdravotne postihnutými. Spustené formy arteritídy vedú k nepriaznivým a skôr závažným komplikáciám, ktoré sa ťažko liečia a pokračujú v ich rozvoji.

Časová arteritída: symptómy a liečba

Časová (temporálna) arteritída označuje chronické zápalové vaskulárne ochorenie s poškodením stien tepien veľkého a stredného kalibru a primárnym postihnutím temporálnej artérie v tomto procese. Nazýva sa tiež Hortonovou chorobou (podľa mena lekára, ktorý podrobne opísal túto patológiu v roku 1932) alebo obrovskou bunkovou granulomatóznou arteritídou. Klinický obraz pozostáva zo znakov systémového zápalového procesu a dysfunkcie orgánov trpiacich hypoxiou (nedostatok kyslíka).

Ako sa vyvíja arteritída

Časová arteritída je opísaná v prvej polovici minulého storočia, ale presné dôvody jej vývoja ešte neboli objasnené. Je známe, že zápal arteriálnej steny nie je spôsobený priamym poškodením alebo vystavením mikroorganizmom, ale poškodením autoimunitných buniek.

Produkcia primárnych protilátok môže byť vyvolaná rozpadom imunitného systému po kontakte s vírusmi a niektorými baktériami. Vírusy môžu meniť antigénnu kompozíciu ľudských buniek, ktorá bude imunitným systémom vnímaná ako výskyt cudzích škodlivých činiteľov. Vytvorené ochranné komplexy (protilátky) sa pripoja na steny ciev a zničia ich. V dôsledku toho sa v stenách veľkých a stredných artérií objavuje zápal.

Spočiatku sa cievne steny infiltrujú a zahustia, potom sa v ohniskách zápalu vytvoria granulomy, zhluky buniek. Histologické vyšetrenie zároveň odhaľuje plazmatické bunky, lymfocyty, eozinofily, histiocyty a obrie multijadrové bunky v nich. Je to preto, že choroba dostala svoje meno, hoci nie všetci pacienti s klasickým klinickým obrazom vykazujú obrovské bunky.

V dôsledku zápalu sa cievy zhrubnú, s nerovným povrchom a krvné zrazeniny sa v nich nachádzajú. Zároveň nie je ovplyvnená celá plocha tepny, ale iba jednotlivé segmenty. Tento proces je asymetrický a najčastejšie zachytáva temporálnu artériu. Často sa tiež zúčastňujú vertebrálne, zadné ciliárne, oftalmické artérie a centrálne sietnice. Viac zmien možno nájsť v karotických, subklavických, mezenterických a iliakálnych artériách a príležitostne v koronárnych artériách. A so zápalom steny aorty sa v ňom tvoria aneuryzmy.

Hlavné príznaky

Všetky klinické príznaky temporálnej arteritídy možno rozdeliť do niekoľkých skupín:

  • bežné príznaky zápalu vo forme slabosti, horúčky (zriedkavo), potenia, únavy, úbytku hmotnosti;
  • lokálne symptómy spojené s léziami povrchových tepien (temporálne, okcipitálne) vo forme bolesti hlavy, lokálnej bolesti pri dotyku kože s postihnutou cievou, niekedy vydutých a mučivých tepien;
  • príznaky nedostatočnosti orgánov prijímajúcich nedostatočný kyslík v dôsledku zúženia a trombózy postihnutých artérií.

Bolesť hlavy s temporálnou arteritídou môže byť difúzna alebo jednostranná, v takom prípade sa podobá migréne. Bolesť sa zvyšuje pri žuvaní, dotýka sa chrámu, pulzuje.

Obrie bunková arteritída veľmi často vedie k patológii na strane očí, ktorá je často spojená so zápalom očných artérií (siahajúcim od vonkajších karotických artérií), poškodením centrálnej artérie sietnice a menších ciliárnych artérií. To môže viesť k poškodeniu zraku a dokonca k závažnému rozvoju slepoty. A s porážkou vertebrálnych artérií sa môže vyskytnúť dvojité videnie do očí (diplopia) a zostup horného viečka (ptóza). Je to spôsobené ischémiou jadier kraniálneho nervu v medulla oblongata, ktoré sú zodpovedné za prácu svalov okolo očnej buľvy.

Zápal a následná trombóza rôznych tepien môže spôsobiť angínu pectoris, záchvaty slabosti a bolesti v končatinách a jazyku počas cvičenia, bolesť brucha, mozgovú ischémiu s rozvojom rôznych neurologických a psychických porúch. Občas sa pri výraznom zúžení tepien vyskytne nekróza končatín a oblastí kože.

Stáva sa, že temporálna arteritída je kombinovaná so syndrómom reumatickej polymyalgie, ktorá sa prejavuje bolesťou svalov a pocitom stuhnutosti. Preto by sa pacienti s takýmito príznakmi mali ďalej skúmať, aby sa vylúčila arteritída obrovských buniek.

Diagnostické problémy

Ak sa človek vyvíja príznaky temporálnej artérie, diagnóza obrovskej bunkovej arteritídy je veľmi pravdepodobná. Ak prevláda poškodenie iných tepien, choroba sa nemusí dlhodobo potvrdiť. Pacient sa obráti na lekárov rôznych profilov a dostane symptomatickú liečbu, ktorá neovplyvňuje priebeh hlavného patologického procesu. Len komplexné posúdenie všetkých existujúcich porušení v kombinácii s dodatočnými prieskumami umožní objasniť príčinu mnohých porušení. Ale táto diagnóza, bohužiaľ, je zriedka vykonaná, keď sa objavia prvé príznaky.

Na identifikáciu obrovskej bunkovej arteritídy použite niekoľko prieskumov:

  • všeobecné vyšetrenie s pulzáciou rôznych tepien;
  • detekcia zmien plytkých tepien: nerovnomerné zahusťovanie ich stien, bolesť, výskyt hluku v nich;
  • konzultácia očného lekára s definíciou fundusového obrazu;
  • OAK, ktorý umožňuje identifikovať výrazné zvýšenie ESR, miernej normo- alebo hypochromickej anémie;
  • stanovenie hladiny CRP (C-reaktívny proteín), zvýšenie tohto indikátora indikuje aktívny zápalový proces;
  • biopsia temporálnych artérií na identifikáciu charakteristických zmien v jej stene;
  • Ultrazvuk ciev, angiografia: umožňuje vidieť segmentové zmeny v stenách tepien, čo vedie k zúženiu lúmenu artérií.

V tomto prípade vám biopsia umožňuje spoľahlivo potvrdiť chorobu a zostávajúce laboratórne metódy sú nepriame a umožňujú vám stanoviť diagnózu v kombinácii s charakteristickým klinickým obrazom.

liečba

Pacienti s temporálnou arteritídou sú monitorovaní a liečení reumatológom, hoci lekári iných špecialít často vykonávajú počiatočnú diagnózu.

Hlavnou metódou liečby temporálnej obrie bunkovej arteritídy je liečba kortikosteroidmi. Hormóny sú predpísané v dostatočne vysokej dávke (50 - 60 mg / deň) ihneď po potvrdení diagnózy, lekár môže odporučiť zvýšenie dávky o ďalších 10 - 25 mg v priebehu niekoľkých dní, ak nie je dostatok reakcie. Prvé malé zníženie dávky je možné len po 4 týždňoch a hladina ESR je nevyhnutne monitorovaná. S stabilným stavom pacienta a dobrými laboratórnymi údajmi vykonávajú pomalé, postupné zrušenie lieku, v priemere trvá celková doba liečby kortikosteroidmi 10 mesiacov.

Okrem takejto základnej terapie je predpísaná symptomatická liečba na zlepšenie reologických vlastností krvi, normalizovanie mikrocirkulácie v tkanivách, ktoré trpia hypoxiou, a udržanie a obnovenie fungovania orgánov. Predpisujú sa vaskulárne prípravky, disagreganty, niekedy je potrebné použitie heparínu.

Obrie bunková arteritída najčastejšie postihuje starších ľudí, ktorí už majú iné chronické ochorenia a poruchy súvisiace s vekom. Preto je potrebné počas liečby pravidelne hodnotiť fungovanie pečene a indikátory metabolizmu minerálov, čo umožní čas na zistenie vývoja zlyhania pečene alebo osteoporózy. Okrem toho sa vykonáva prevencia výskytu steroidných vredov žalúdka a dvanástnika, pričom sa kontroluje hladina glukózy v krvi.

S rozvojom akútnej trombózy v lúmene zapálených artérií môže hrozba ruptúry aneuryzmy aorty vyžadovať chirurgický zákrok.

výhľad

Úplne sa zbaviť porušovania na imunitnej úrovni je nemožné. Ale kompetentná terapia môže potlačiť aktivitu zápalového procesu a zabrániť rozvoju strašných komplikácií - srdcový infarkt, slepota, mŕtvica. Na pozadí liečby steroidmi sa rýchlo zastavia hlavné príznaky ochorenia, laboratórne parametre sa postupne normalizujú. Dva mesiace po začiatku úplnej liečby môžu vyšetrenia ukázať významné zlepšenie stavu cievnej steny, zvýšenie lúmenu postihnutých artérií a obnovenie normálneho prietoku krvi.

S včasným začatím liečby je prognóza priaznivá, preto dúfajte, že sa nebudete starať o samoliečebné alebo tradičné metódy, stratíte čas a vystavíte sa riziku vzniku strašných komplikácií.

Channel One, program „Žiť zdravo“ s Elenou Malyshevovou na tému „Hortonova choroba (Temporal Arteritis)“:

Obrie bunková arteritída

  • Čo je obrovská bunková arteritída?
  • Patogenéza (čo sa deje?) Počas obrie bunkovej arteritídy
  • Príznaky arteritídy obrovských buniek
  • Diagnóza obrovskej bunkovej arteritídy
  • Liečba arteritídy obrovských buniek
  • Ktorí lekári by mali byť konzultovaní, ak máte giantocelulárnu arteritídu

Čo je obrovská bunková arteritída?

Obrovská bunková arteritída (Hortonov syndróm, temporálna alebo lebečná, arteritída) je druh zápalovej lézie stredných a veľkých artérií u starších pacientov.

Patogenéza (čo sa deje?) Počas obrie bunkovej arteritídy

Existujú špecifické indikácie prítomnosti bunkových a humorálnych imunitných odpovedí vo vzťahu k elastickému tkanivu tepien. Niektorí autori zistili v aktívnej fáze ochorenia mierne zvýšenie sérových imunoglobulínov a imunitných komplexov, zvýšený počet cirkulujúcich lymfoblastov a niekedy ukladanie imunoglobulínov a komplementu v arteriálnej stene. Tieto údaje však ešte neviedli k vytvoreniu zdravého konceptu týkajúceho sa pravidelných zmien imunitného stavu danej choroby. Obrovská bunková arteritída sa vyvíja prevažne v bielej rase, čo naznačuje určitú úlohu genetických faktorov. To tiež zodpovedá niekoľkým správam o výskyte ochorenia medzi členmi jednej rodiny, vrátane monozygotných dvojčiat. Súčasne sa nepozorujú asociácie s akýmikoľvek antigénmi kompatibility.

Lokalizácia vaskulárnych zmien a ich histologický obraz sa do určitej miery podobajú Takayasovmu syndrómu, hoci tieto ochorenia sa výrazne líšia vo vekovom zložení pacientov. V princípe, s obrovskou bunkovou arteritídou, sa do procesu môže zapojiť takmer každá veľká alebo stredná tepna. Zmeny arteriol a kapilár sa nestávajú. U pacientov, ktorí zomreli v aktívnej fáze ochorenia, sa najčastejšie vyskytujú lézie temporálnych, vertebrálnych, očných a zadných ciliárnych artérií. Charakteristické sú aj charakteristické zmeny v karotických artériách, centrálnych sietnicových artériách, aorte (s možným vývojom aneuryziem a ruptúr), subklavických, iliakálnych a mezenterických artérií. Sú hlásené prípady zápalu koronárnych artérií so zodpovedajúcimi ischemickými prejavmi.

Povaha lézie tepien je takmer vždy fokálna alebo segmentová; po značnú dobu, plavidlá nie sú zapojené do procesu. V skorých štádiách je zaznamenaná lymfocytová infiltrácia vnútorných a vonkajších elastických membrán. Neskôr v artériách stredného kalibru v intime a médiách sa nachádzajú zhluky buniek vo forme granulómov, ktoré sa skladajú z lymfocytov, plazmy a epitelových buniek, histiocytov a obrovských viacjadrových buniek. Napriek tomu, že tento názov dal názov celej nozologickej jednotke, nie je definovaný u niektorých pacientov v materiáli biopsie, a preto ho nemožno považovať za povinný histologický základ diagnózy. V granulómoch môžu byť tiež eozinofily; neutrofily nie sú charakteristické. V aorte a veľkých cievach je zápalový proces obzvlášť výrazný v médiu a je tiež pozorovaná fragmentácia elastických vlákien. Preto sa môžu vyskytnúť ložiská zápalu trombózy. Fibrinoidná nekróza, typická pre nekrotizujúcu arteritídu, nie je charakteristická pre Hortonov syndróm.

Obrovská bunková arteritída je choroba staroby a staroby - priemerný vek jej nástupu je približne 70 rokov (s výkyvmi od 50 do 90 rokov a staršími). Nástup ochorenia pred dosiahnutím veku 50 rokov je veľmi zriedkavá výnimka a vždy vyvoláva pochybnosti o diagnóze. Muži a ženy sú chorí s približne rovnakou frekvenciou, niektorí autori poukazujú na prevahu žien. Upozorňuje, že aj tí, ktorí sú v starobe chorí, sú takmer vždy fyzicky a duševne dobre chránení ľudia, čo môže nepriamo naznačovať potrebu dostatočne vysokej úrovne imunity pre rozvoj tohto ochorenia.

Príznaky arteritídy obrovských buniek

Nástup ochorenia môže byť akútny aj postupný. Špecifickým klinickým príznakom spojeným s porážkou niektorých artérií často predchádza také spoločné príznaky, ako je zvýšenie telesnej teploty (zo subfebrilu na 39-40 ° C), slabosť, strata chuti do jedla, potenie a zjavný úbytok hmotnosti. Neidentifikovaná horúčka, genéza u starších ľudí, v kombinácii s vysokou ESR, je často prejavom obrovskej bunkovej arteritídy. Medzi symptómy, ktoré priamo odrážajú postihnutie tepien v procese, je najčastejšia bolesť hlavy, ktorá sa vyskytuje u 60-70% pacientov. Niekedy sa ukáže, že ide o prvý príznak choroby. Jej charakter sa líši nielen intenzitou, ale aj lokalizáciou a trvaním. V niektorých prípadoch bolesť zodpovedá umiestneniu povrchových tepien hlavy (temporálna, okcipitálna), ale často je vnímaná ako difúzna. To isté platí pre palpačnú bolesť na koži hlavy - je obzvlášť výrazná pri stlačení na tieto tepny, ale môže byť rozliata. U niektorých pacientov sú jednotlivé povrchové tepny hlavy (často temporálne) nielen bolestivé, ale aj nerovnomerne zhutnené a mučivé, koža je nad nimi niekedy slabo erytematózna. Zriedkavým, ale prakticky patognomickým príznakom obrovskej bunkovej arteritídy sú obdobia silnej bolesti v žuvacích svaloch a jazyku počas žuvania a rozprávania, ktoré dočasne zastavia zodpovedajúce pohyby (syndróm „prerušovanej klaudikácie“ žuvacích svalov a jazyka spôsobený nedostatočným zásobovaním svalov krvou).

Každý pacient s obrovskou bunkovou arteritídou spôsobuje zvláštnu ostražitosť ohľadom možného poškodenia zraku. Relatívne často pozorovaná očná patológia zahŕňa diplopiu, ptózu, čiastočnú alebo úplnú stratu zraku, ktorá môže byť dočasná aj trvalá. Predpokladá sa, že slepota je častejšie spôsobená ischémiou zrakového nervu v dôsledku zápalu vetiev oftalmickej alebo zadnej ciliárnej artérie, než trombózou postihnutých sietnicových artérií. Zriedkavo môže byť slepota prvým príznakom ochorenia, ale zvyčajne sa vyvíja týždne a mesiace po nástupe ďalších príznakov (vrátane očných príznakov), a preto môže okamžite predpísaná liečba zabrániť tejto patológii. Pri najmenšom podozrení na obrovskú bunkovú arteritídu je potrebné starostlivé prehodnotenie fundusu.

Klinické príznaky zapojenia do procesu veľkých artérií sa pozorujú u 10-15% pacientov. Patrí medzi ne redukcia alebo absencia pulzu v artériách krku alebo ramien, hluk nad karotickými, subklavickými a axilárnymi artériami, obdobia bolesti a slabosti svalov končatín. Počas angiografie má najväčšia diagnostická hodnota striedanie arteriálnej stenózy s hladkými vnútornými obrysmi (niekedy aj úplnou vaskulárnou obštrukciou) a sekciami tepien normálneho alebo zvýšeného priemeru. Zohľadňuje sa aj charakteristická lokalizácia lézií. Medzi špecifickými prejavmi vaskulárnej patológie, angíny, infarktu myokardu a zlyhania obehového systému, mozgovej príhody s hemiparézou, psychózy, depresie, stúpania, akútnej straty sluchu, periférnej neuropatie, ruptúry aorty, mezenteriálnej trombózy. V prípadoch silného zúženia artérií sú opísané zriedkavé prípady gangrény končatín, pokožky hlavy a dokonca jazyka.

Zvláštnym prejavom obrovskej bunkovej arteritídy môže byť reumatický polymyalgický syndróm. Hlavnými klinickými príznakmi sú silná bolesť a pocit stuhnutosti svalov ramena a panvového pletenca a proximálnych rúk a nôh, ktoré výrazne obmedzujú pohyb. Hovoríme o bolesti svalov, aj keď sú často nesprávne interpretované ako bolesť kĺbov. Vlastne artralgia s uvažovaným syndrómom je zriedkavá a pravá synovitída, niekedy opísaná, je zrejmou výnimkou. Vývoj komplexu symptómov reumatickej polymyalgie musí nevyhnutne viesť k myšlienke o možnosti vzniku obrovskej bunkovej arteritídy, hoci častejšie sa reumatická polymyalgia javí ako nezávisle existujúci syndróm (aj u starších a starších) bez objektívnych klinických a morfologických príznakov vaskulitídy.

Najdôležitejším laboratórnym znakom obrovskej bunkovej arteritídy (ako aj izolovanej reumatickej polymyalgie) je zvýšenie ESR, zvyčajne až na 50-70 mm / h. Ďalšie laboratórne parametre zahŕňajú miernu normochromickú anémiu, normálny počet bielych krviniek, zvýšenú hladinu a2-globulínu a krvných doštičiek. Existujú náznaky možnosti mierneho zvýšenia aktivity sérovej alkalickej fosfatázy a aminotransferázy.

Diagnóza obrovskej bunkovej arteritídy

Diagnóza obrovskej bunkovej arteritídy zvyčajne predstavuje veľké ťažkosti pre lekárov a veľmi zriedkavo sa vyskytuje pri nástupe ochorenia. Hlavnou prekážkou jej riadneho uznania je nízke povedomie o chorobe, a preto ani reumatológovia nemajú primerané predpoklady. Obrovská bunková arteritída by mala byť podozrivá u starších pacientov s nevysvetliteľným prudkým zvýšením ESR v kombinácii so strednou anémiou a niekedy s vysokou horúčkou (trvalá alebo epizodická) dokonca aj v prípadoch, keď nie sú zistené žiadne iné príznaky. Mimoriadne dôležité je cielené štúdium časových, týlnych, karotických a distálne umiestnených artérií, čo nám umožňuje stanoviť u niektorých pacientov ich citlivosť, zhrubnutie stien (niekedy jasne definovaných), oslabenie pulzácie, výskyt hluku nad veľkými arteriálnymi kmeňmi. Je zrejmé, že pri syndróme reumatickej polymyalgie je najzreteľnejšia potreba takejto štúdie. Symptómy, ako je silná bolesť hlavy, prudká opakujúca sa bolesť a spazmus žuvacích svalov, priame následky zhoršeného krvného obehu (srdcový infarkt, mozgová príhoda, atď.), Posilňujú diagnózu u mnohých pacientov. Pre správne rozpoznanie choroby sú tiež veľmi dôležité očné symptómy (rozmazané videnie, dvojité videnie atď.), Ktoré sú zároveň indikátorom skutočnej hrozby slepoty. S pomocou oftalmoskopie najčastejšie odhaľujú vývoj ischemickej neuritídy zrakového nervu. Prítomnosť normálnej alebo len mierne zvýšenej ESR, ako aj mladého veku pacientov prakticky vylučuje diagnózu obrovskej bunkovej arteritídy. Informatívny živý terapeutický účinok primeraných dávok prednizónu, najmä rýchla normalizácia teploty.

V prípade pochybností by sa mala použiť arteriografia a najmä biopsia temporálnej artérie. Ak je táto zmena jasne zmenená, potom sa pre biopsiu z postihnutej časti cievy odoberie obmedzený segment. Pri absencii klinických zmien v artérii si histologické potvrdenie diagnózy niekedy vyžadovalo časť cievy dlhú 4–6 cm.

Liečba arteritídy obrovských buniek

Hlavnou a v podstate jedinou účinnou metódou liečby pacientov s obrovskou bunkovou arteritídou a zároveň spoľahlivou sekundárnou prevenciou jej katastrofických komplikácií je podávanie dostatočne vysokých dávok kortikosteroidov. Liečba týmito liekmi by mala začať ihneď po diagnostike. Terapia spravidla začína dávkou 50-60 mg prednizolónu denne, podávanou po jedle v 3 rozdelených dávkach. Odporúča sa, aby táto dávka zostala nezmenená po dobu 4 týždňov, po ktorej začnú pomaly a postupne klesať tak, že hormonálna terapia sa zruší za 10-12 mesiacov. Veľmi zriedkavo sa liečba musí vykonávať dlhšie ako jeden rok - kým pacient zvyčajne trvá dlhodobo udržiavacie dávky - približne 10 mg prednizónu. Liečba prednizónom v indikovaných úvodných dávkach (50-60 mg) u najmenej 90% pacientov poskytuje živý účinok, ktorý sa prejavuje rýchlym odstránením horúčky, všeobecnou slabosťou, bolesťou hlavy, syndrómom reumatickej polymyalgie (tento syndróm zvyčajne zmizne alebo sa prudko zníži počas prvých dní). ) a trvalý pokles ESR. Klinické symptómy spravidla ustúpia v priebehu niekoľkých dní a hladiny ESR a hemoglobínu sa normalizujú v priebehu 2 týždňov. Po 1 až 2 mesiacoch možno objektívne zlepšenie zaznamenať na arteriogramoch.

Prvé zníženie dávky prednizolónu sa môže uskutočniť až po úplnom odstránení klinických príznakov a normalizácii ESR a následne by sa dávky mali znížiť pod povinnou klinickou a laboratórnou kontrolou. Dokonca aj mierny návrat klinických príznakov a zvýšenie ESR naznačujú, že ďalšie zníženie dávky bolo predčasné. U približne 10% pacientov je počiatočná denná dávka prednizónu 60 mg neúčinná a má sa zvýšiť na 80 mg. V takýchto prípadoch sa zdá byť vhodné začať liečbu trojdňovou pulznou terapiou metylprednizolónom (1000 mg denne intravenózne) a potom prejsť na užívanie liekov ústami. Táto metóda je zvlášť indikovaná u pacientov, ktorí majú hroziace príznaky očnej patológie. Po intravenóznom podaní 500 mg metylprednizolónu (bezprostredne po vzniku slepoty) existuje správa o rýchlom zotavení zraku u pacienta s obrovskou bunkovou arteritídou. Táto skutočnosť má osobitný význam, pretože vymenovanie prednizolónu po strate zraku nemôže viesť k úspechu.

Je potrebné zdôrazniť, že u niektorých pacientov sa úplné potlačenie príznakov obrovskej bunkovej arteritídy dosahuje nižšími dávkami hormonálnych liekov. Preto sme pozorovali pacientov so skutočnou remisiou ochorenia v dôsledku podávania prednizónu v počiatočnej dennej dávke 40 mg (vrátane čapíkov) a dokonca 15 mg. Prirodzene, títo jedinci nemali očné symptómy, čo umožnilo začať liečbu s nižšími dávkami.

Tolerancia na prednizolón u pacientov s obrovskou bunkovou arteritídou je relatívne dobrá, hoci človek musí mať stále na pamäti, že hovoríme o pacientoch starobe a staroby, u ktorých sa pomerne často vyskytujú steroidné komplikácie, najmä osteoporóza. Pokusy o súbežné použitie dlhodobo pôsobiacich liekov (azatioprín, D-penicilamín, plaquenil, dapson a najmä cyklofosfamid) na „základné“ potlačenie patologického procesu a možné zníženie dávky prednizolónu ešte neviedli k presvedčivým výsledkom. Dlhodobé podávanie kortikosteroidov (predovšetkým prednizolónu) je preto stále považované za jedinú spoľahlivú a takmer „špecifickú“ metódu na liečbu obrovskej bunkovej arteritídy. Je potrebné mať na pamäti, že dávka lieku by mala byť rovnomerne rozložená po celý deň (zvyčajne je predpísaná v 3 dávkach). Užívanie celej dennej dávky ráno a najmä striedavej dávky (t.j. užívanie prednizónu každý druhý deň) je oveľa menej účinné a neodporúča sa.

Hormonálna terapia môže byť považovaná za opodstatnenú, aj keď sa vyskytnú len vážne podozrenia na obrie bunkové arteritídy. V takýchto prípadoch sa rýchly a jasný pozitívny účinok liečby stáva dôležitým doplnkovým kritériom diagnózy. Ak sa u pacienta s nepresnou, ale predpokladanou diagnózou obrovskej bunečnej arteritídy vyvinú akékoľvek očné príznaky, potom je nevyhnutné okamžité predpísanie prednizónu.