Patogenéza hypertenzie

Ľudské telo nás vníma ako jedného. S podrobnejšou štúdiou je jasné, že ľudské telo je súborom systémov a mechanizmov, ktoré vzájomne pôsobia.

Ľudské telo je ako zložitý strojček. Ak nejaký „detail“ zlyhá, vyskytne sa choroba, ktorá ovplyvňuje prácu iných orgánov a systémov. Hypertenzná choroba srdca je v populácii veľmi bežná. Hypertonickým ochorením treba rozumieť stále zvyšovanie krvného tlaku nad 140/90 mm Hg. s dvomi po sebe nasledujúcimi návštevami u lekára a za predpokladu, že pacient neužíva žiadne lieky, ktoré znižujú alebo zvyšujú krvný tlak. Stav, ktorý sa vyznačuje zvýšeným krvným tlakom, je nebezpečný rozvojom komplikácií kardiovaskulárneho systému, mozgových ciev, očí a obličiek.

Prečo sa táto choroba vyskytuje? Ako sa vytvára hypertenzia? V tomto článku budú uvedené odpovede na mnohé otázky o pôvode a mechanizme vývoja hypertenzie.

1 Etiológia hypertenzie

Dedičnosť, stresové situácie, nadmerná konzumácia soli, nedostatočný príjem horčíka a vápnika s jedlom a vodou, fajčenie, alkohol, obezita, nízka fyzická aktivita - všetky tieto faktory prispievajú k zvýšeniu krvného tlaku a rozvoju hypertenzie (AH) alebo hypertenzie (AH)., Treba poznamenať, že riziko vzniku hypertenzie je vyššie u ľudí s nižším sociálno-ekonomickým statusom.

To sa vysvetľuje tým, že ľudia s nízkymi príjmami venujú menej pozornosti vyváženej strave, riadnemu aktívnemu odpočinku z dôvodu nedostatku materiálnych zdrojov a tiež fajčí a konzumujú viac alkoholu. Je potrebné vyčleniť samostatnú formu hypertenzie - hypertenziu „bieleho plášťa“, ktorá sa vyskytuje u ľudí len pri návšteve lekára v dôsledku vzrušenia a emocionálneho napätia doma v známej atmosfére krvného tlaku u týchto osôb je v normálnych medziach.

Ak nie je možné jednoznačne stanoviť príčinu hypertenzie, existuje súvislosť s dedičnosťou, častejšia u mužov a frekvencia výskytu sa zvyšuje s vekom, ide o primárnu (esenciálnu) hypertenziu. Ona je podaná asi 80% všetkých hypertenzia. Etiológia artériovej hypertenzie sekundárneho pôvodu (frekvencia výskytu sekundárnej formy je asi 20% všetkých zistených prípadov zvýšeného krvného tlaku) priamo súvisí s ochorením, ktoré ju spôsobilo.

Existujú nasledujúce typy sekundárnej (esenciálnej) hypertenzie:

1. Renálna hypertenzia. Príčinou takejto hypertenzie je ochorenie obličiek a obličkových ciev: vrodené vývojové anomálie, infekcie, anomálie obličkových ciev a poruchy tkaniva obličiek (glomerulonefritída, pyelonefritída, amyloidóza);
2. Endokrinné hypertenzie. Dôvodom zvýšenia krvného tlaku je porušenie endokrinných orgánov: patológia nadobličiek, nadmerná funkcia štítnej žľazy, akromegália, hormonálne poruchy počas vyvrcholenia;
3. Hemodynamická hypertenzia. S porážkou veľkých ciev a srdca sa môže vyskytnúť symptomatická hypertenzia: koarktácia aorty, ischémia, stagnácia krvného obehu, chlopňová nedostatočnosť, arytmie a iné poruchy;
4. Neurogénna hypertenzia. Hypertenzia spôsobená patologickou aktivitou nervového systému a mozgovými ochoreniami: mozgové nádory, zápal (meningitída, encefalitída), trauma, vaskulárne poruchy.

Okrem hlavných príčin symptomatickej hypertenzie existujú aj špeciálne príčiny patologicky vysokého krvného tlaku:

1. Soľ alebo potravinová hypertenzia: vyvíja sa v dôsledku nadmerného príjmu soli s jedlom, alebo v nadmernej vášni pre produkty, ktoré zahŕňajú tyramín - syr, červené víno;
2. Druhotná sekundárna hypertenzia - vyvíja sa s prijatím niektorých liekov, ktoré môžu spôsobiť hypertenziu.

2 Patogenéza hypertenzie

Regulujte krvný tlak v ľudskom tele mnoho systémov a faktorov. Tu sú najdôležitejšie:

• vyššie centrá nervového systému (hypotalamus),
• renín-angiotenzín II-aldosterónový systém,
• sympathoadrenálny systém
• faktormi produkovanými vaskulárnym endotelom.

Pod vplyvom provokujúcich faktorov môže nastať aktivácia sympatoadrenálneho systému, čo vedie k uvoľňovaniu adrenalínu a noradrenalínu v ľudskom tele. Tieto látky majú vazokonstrikčný účinok a zvyšujú krvný tlak v dôsledku vazokonstrikcie.

Komplexnejším mechanizmom v systéme RAAS je renín-angiotenzín-aldosterón. Zjednodušená schéma RAAS môže byť reprezentovaná nasledovne: renín je produkovaný v špecializovaných obličkových cievnych bunkách, vstupujúcich do krvi, podporuje tvorbu látky angiotenzinogén II, naopak angiotenzinogén II prispieva k tomu, že nadobličky začínajú produkovať hormón aldosterón.

Systém renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS)

Aldosterón si zachováva sodík, ktorý prispieva k príťažlivosti a retencii vody a zvyšuje objem intracelulárnej tekutiny, nadbytok aldosterónu zvyšuje krvný tlak. Okrem stimulácie produkcie aldosterónu má angiotenzinogén II nasledujúce účinky: má schopnosť zúžiť tepny, aktivovať sympatický NS, zvyšuje absorpciu sodíka, vytvára pocit smädu. Všetky tieto faktory spoločne vedú k hypertenzii.

Aby sme pochopili, ako pôsobia vaskulárne endotelové faktory, je potrebné reprezentovať anatómiu cievy, najmä artériu. Anatómia tepny je pomerne zložitá: tepna pozostáva z troch škrupín: vnútorná (predstavuje ju endotel), stred (obsahuje svalové vlákna) a vonkajší (obsahuje prvky spojivového tkaniva). Najväčším záujmom o mechanizmus rozvoja hypertenzie je vnútorný obal alebo endotel.

Štruktúra krvných ciev

Endotel je regulátor vaskulárneho tonusu, pretože produkuje vazokonstriktorové aj vazodilatačné faktory. Rovnováha medzi týmito faktormi a poskytuje normálny vaskulárny tón. Oxid dusnatý, endotelový faktor, prostacyklín, natriuretický peptid -C, bradykinín - sú látky produkované vnútornou výstelkou artérií, ktoré prispievajú k expanzii ciev.

Nasledujúce faktory produkované endotelom sú zodpovedné za zúženie krvných ciev: endotelín, angiotenzinogén II, tromboxán, endoperoxín, superoxidový ión. Ak existuje patologická aktivita a zvýšené uvoľňovanie vazokonstrikčných látok do krvného obehu, zvýši sa vaskulárny tonus a zvýšenie krvného tlaku.

Mechanizmus vzniku hypertenzie je pomerne komplikovaný. Je potrebné poznamenať, že patogenéza hypertenzného ochorenia je neoddeliteľne spojená s etiológiou, t.j. faktory ochorenia. Hypertenzia sa vyvíja prostredníctvom interakcie genetických faktorov, faktorov životného prostredia a zahrnutia hlavných mechanizmov patogenézy - aktivácie sympto-adrenálneho systému, RAAS a endotelovej dysfunkcie.

3 Patologická anatómia ciev a orgánov pri hypertenzii

Cieľové orgány pre artériovú hypertenziu

Pri hypertenzii sú postihnuté všetky cievy v ľudskom tele a tým je narušená práca a funkcia orgánov, ktoré tieto cievy zásobujú. Srdce, cievy obličiek, mozgové cievy, oči sietnice a periférne cievy tela trpia hypertenziou. Srdce v hypertenzii v medicíne sa nazýva "hypertenzný". Patologické zmeny v "hypertonickom" srdci sú charakterizované zvýšením svalového tkaniva ľavej komory - hypertrofiou.

Dochádza k zvýšeniu veľkosti kardiomyocytov - rozvíjajú sa bunky myokardu, fibróza a ischémia, je narušená štruktúra a funkcia srdcového svalu, čo v konečnom dôsledku vedie k rozvoju srdcového zlyhania. Poškodenie obličiek alebo „hypertenzná nefropatia“ sa vyvíja postupne: po prvé, zmeny v cievach sa vyskytujú vo forme spazmu, zahusťovania stien, zvrásnenia kapilár, potom stvrdnutia tkaniva obličiek, atrofie tubulov, zmenšenia veľkosti obličiek a vývoja renálneho zlyhania.

Účinky hypertenzie na cievy sietnice

Sietnicové cievy podliehajú zmenám vo forme zúženia tepien, krivosti a dilatácie žíl, zhrubnutiu stien krvných ciev, možno pozorovať krvácanie v sietnici. Všetky tieto zmeny vedú k zhoršeniu zraku, odlúčenie sietnice je možné s hrozbou straty zraku. Mozgové cievy sú najcitlivejšie na vysoký tlak, pretože arteriálny spazmus vedie k kyslíkovému „hladu“ v mozgovom tkanive, zhoršený cievny tonus vedie k zhoršeniu krvného obehu v mozgu.

To má negatívne dôsledky na organizmus, mozgové infarkty, mozgové príhody, ktoré môžu viesť k invalidite alebo smrti pacienta. Pochopenie patologickej anatómie, ktorá sa vyskytuje v cievach, je jasné, že hypertenzia "zasiahne" vo všetkých systémoch a orgánoch ľudského tela. A nie príliš vysoké čísla sú hrozné ako následky.

4 Prevencia hypertenzie

S myšlienkou etiológie hypertenzie a patogenézy sa stáva zrejmým: aby sa zabránilo rozvoju hypertenzie, človek sám môže ovplyvniť určité faktory v jej rozvoji. Ak je nemožné bojovať s genetikou, potom vláda môže byť nájdená na environmentálne faktory.

Aby ste predišli tomuto ochoreniu, musíte prestať fajčiť, piť alkohol, prestať dávať jedlo a v ideálnom prípade sa úplne vzdať soli, sledovať svoju diétu, predchádzať prejedaniu sa a obezite, viesť aktívny životný štýl, chodiť pred spaním. Možno, že dodržiavanie týchto jednoduchých pravidiel bude kľúčom k vášmu zdraviu, a váš krvný tlak bude vždy čísla 120/80.

arteriálnej hypertenzie

Obsah

Všetka artériová hypertenzia je rozdelená do dvoch skupín podľa pôvodu: esenciálna (primárna) arteriálna hypertenzia, predtým nazývaná hypertenzia a symptomatická (sekundárna) arteriálna hypertenzia.

Základná (primárna) arteriálna hypertenzia - ochorenie neznámej etiológie s dedičnou predispozíciou, vyplýva z interakcie genetických faktorov a faktorov prostredia, charakterizovaných stabilným zvýšením krvného tlaku (BP) pri absencii organického poškodenia jeho regulačných orgánov a systémov.

Etiológia artériovej hypertenzie

Zostáva neznámy. Predpokladá sa, že interakcia genetických a environmentálnych faktorov má prvoradý význam. Environmentálne faktory: nadmerný príjem soli, fajčenie, alkohol, obezita, nízka fyzická aktivita, fyzická nečinnosť, psycho-emocionálne stresové situácie.

Rizikové faktory pre artériovú hypertenziu (AH): vek, pohlavie (do 40 rokov - muž), fajčenie, obezita, fyzická nečinnosť.

Patogenéza arteriálnej hypertenzie

Základom patogenézy hypertenzie je porušenie regulačných mechanizmov, potom sa pridávajú funkčné a organické poruchy.

Rozlišujú sa nasledujúce mechanizmy regulácie: hyperadrenergný, závislý od objemu sodíka, hyperrenín, závislý od vápnika.

1. Hyperadrenergné: zvýšenie sympatického tonusu, zvýšenie hustoty a citlivosti adrenergných receptorov, aktivácia sympatoadrenálneho systému: zvýšenie srdcovej frekvencie, zvýšenie srdcového výdaja, zvýšenie renálnej vaskulárnej rezistencie a celková periférna rezistencia sú normálne.

2. Mechanizmus závislý od objemu sodíka: retencia sodíka a tekutín spojená so zvýšeným príjmom soli. Výsledkom je zvýšenie krvného objemu, srdcového výdaja a celkovej periférnej rezistencie.

3. Hyperrenín: v súvislosti so zvýšením hladiny renínu v plazme dochádza k zvýšeniu angiotenzínu 2, potom k zvýšeniu hladiny aldosterónu.

4. Závislosť od vápnika: nadmerné hromadenie cytozolického vápnika vo vaskulárnom hladkom svalstve je spôsobené narušením transmembránového transportu vápnika a sodíka.

Klasifikácia arteriálnej hypertenzie

Bolo navrhnutých niekoľko klasifikácií esenciálnej arteriálnej hypertenzie.

• Podľa stupňa zvýšenia krvného tlaku:

Stupeň I: hladiny krvného tlaku 140–159 / 90–99 mm Hg;

Stupeň II: 160-179 / 100-109 mm Hg;

Stupeň III: viac ako 180/110 mm Hg

• Podľa rizika kardiovaskulárnych komplikácií pre scénu prognózy:

1) nízke riziko: rizikové faktory neprítomné r, I stupeň zvýšenia krvného tlaku - riziko komplikácií je menej ako 15% v nasledujúcich 10 rokoch;

2) stredné riziko: 1-2 rizikové faktory iné ako diabetes mellitus, I alebo II, stupeň zvýšenia krvného tlaku - 15-20%;

3) vysoké riziko: 3 alebo viac faktorov, alebo poškodenie cieľových orgánov, alebo diabetes mellitus, I, II, III stupňov zvýšeného krvného tlaku - riziko komplikácií je 20-30%.

4) veľmi vysoké riziko: komorbidity (mozgová príhoda, infarkt myokardu, chronické zlyhanie srdca, angína pectoris, chronické zlyhanie obličiek, disekcia aneuryzmy aorty, krvácanie do oka), viac ako 30% v nasledujúcich 10 rokoch.

Rizikové faktory: mužské pohlavie nad 50 rokov: ženy nad 65 rokov; fajčenie; obezita; cholesterol (viac ako 6,5 mmol / l); diabetes; rodinná anamnéza skorých kardiovaskulárnych ochorení; zvýšenie krvného tlaku nad 140/90 mm Hg

Poškodenie cieľového orgánu. Srdce: hypertrofia ľavej komory, sietnica: generalizované zúženie sietnicových artérií; obličky: proteinúria alebo mierne zvýšenie hladiny kreatinínu v krvi (až 200 µmol / l); cievy: aterosklerotické plaky v aorte alebo iných veľkých artériách.

• Podľa štádia (v závislosti od poškodenia cieľového orgánu):

- Ja v štádiu. Neexistujú žiadne objektívne príznaky poškodenia cieľového orgánu;

- II. Zničenie cieľových orgánov bez zhoršenia ich funkcie.

Srdce: hypertrofia ľavej komory; sietnica: zúženie sietnicových artérií; obličky: proteinúria alebo mierne zvýšenie hladiny kreatinínu v krvi (až 200 µmol / l); cievy: aterosklerotické plaky v aorte, karotíde, femorálnej alebo iliakálnej artérii - štádium III. Porážka cieľových orgánov v rozpore s ich funkciami.

Srdce: angína, infarkt myokardu, zlyhanie srdca; mozog: prechodný cerebrálny prietok krvi, mŕtvica, hypertenzná encefalopatia, vaskulárna demencia; obličky: zvýšenie hladiny kreatínu v krvi (viac ako 200 µmol / l), zlyhanie obličiek; sietnica: krvácanie, degeneratívne zmeny, edém, atrofia zrakového nervu; cievy: disekcia aneuryzmy aorty, oklúzia artérií s klinickými prejavmi.

Príznaky arteriálnej hypertenzie

Sťažnosti: bolesti hlavy sa často vyskytujú v noci alebo skoro ráno po prebudení, na krku, na čele alebo po celej hlave, závraty, hluk v hlave, blikajúce muchy pred očami alebo iné príznaky poškodenia zraku, bolesť v srdci. V minulosti sa pozoroval zvýšený krvný tlak alebo rodinná anamnéza.

Pri vyšetrení pacienta: obezita sa často vyskytuje, je nával tváre, hornej polovice tela, niekedy v kombinácii s cyanózou.

Počas auskultácie: odhalí sa prízvuk druhého srdcového tónu na aorte.

Laboratórna a inštrumentálna diagnostika

Laboratórne výskumné metódy:

- úplný krvný obraz;

- biochemický krvný test: cholesterol, glukóza, triglyceridy, HDL, LDL, kreatinín, močovina, draslík, sodík, vápnik;

- analýza moču;

- analýza moču podľa nechyporenka;

- analýza moču podľa Zimnitského;

Inštrumentálne výskumné metódy.

EchoCG: táto výskumná metóda umožňuje zistiť príznaky hypertrofie, určiť veľkosť srdcových komôr, vyhodnotiť systolické a diastolické funkcie LV, odhaliť porušenie kontraktility myokardu.

Ultrazvuk obličiek a nadobličiek.

RG hrudník: umožňuje určiť stupeň dilatácie LV.

Denné monitorovanie krvného tlaku.

Konzultácia očného lekára. Oftalmoskopia fundu oka, ktorá umožňuje stanoviť stupeň zmeny ciev sietnice. Identifikujte nasledujúce zmeny:

1) zúženie arteriol sietnice (príznak strieborného drôtu, príznak medeného drôtu);

2) sietnicové žily;

3) charakteristické zmeny žíl v mieste ich prieniku s tepnou: rozlišujú sa tieto stupne týchto zmien: príznak Salius 1 - na oboch stranách jeho priesečníku s tepnou je pozorovaná dilatácia žíl;

symptóm Salius 2: žila na križovatke tvorí oblúk;

príznak Salius 3: v mieste križovatky sa vytvára oblúkovitý ohyb žily, v dôsledku čoho sa objavuje dojem „zlomu“ žily v mieste kríženia;

4) hypertenzná retinopatia.

Komplikácie hypertenzie sú najvýznamnejšie: hypertenzné krízy, hemoragické alebo ischemické mozgové príhody, infarkt myokardu, nefroskleróza, zlyhanie srdca.

Symptomatická artériová hypertenzia

Toto zvýšenie krvného tlaku je etiologicky spojené so špecifickým ochorením orgánov alebo systémov zapojených do jeho regulácie. Predstavujú asi 10% všetkých hypertenzií.

- Choroby parenchýmu obličiek: akútna a chronická glomerulonefritída (analýza moču má veľký význam v diferenciálnej diagnóze: proteinúria, erytrocytúria; bolesť v bedrovej oblasti; história streptokokovej infekcie), chronická pyelonefritída (pri analýze moču: proteinúria, leukocytúria, bakteriúria; bakteriúria; horúčka, bolesť v bedrovej oblasti, normalizácia krvného tlaku proti antibakteriálnej terapii), polycystická choroba obličiek, poškodenie obličiek pri systémových chorobách spojivového tkaniva a systémová vaskulitída, g. dronefroz, Goodpastureov syndróm.

- Renovaskulárne: ateroskleróza renálnych artérií, trombóza renálnych artérií a žíl, aneuryzma renálnych artérií. Takáto hypertenzia je charakterizovaná rezistenciou na lekárske ošetrenie, zriedkavým výskytom hypertenzných kríz. Aortografia je rozhodujúca pre diagnostiku renovaskulárnej hypertenzie.

- Renálne tumory produkujúce obličky.

- Primárny hyperaldosteronizmus (Cohnov syndróm): znaky klinických prejavov spojených s hypokalémiou. Sú tu oligúria, noktúria, svalová slabosť, prechodná paréza.

- Fochochromocytóm. Existujú náhle hypertenzné krízy so závažnými príznakmi autonómie, rýchlym vývojom zmien fundusu, kardiomegáliou, tachykardiou, úbytkom hmotnosti, diabetes mellitus alebo zníženou toleranciou glukózy. Diagnóza vyžaduje detekciu katecholamínov alebo ich metabolitov v moči.

- Syndróm a Itsenko-Cushingova choroba: pre diagnózu ochorenia je potrebné stanoviť obsah 17 ketosteroidov a 17 oxyketosteroidov v moči, pričom ich zvýšenie je potrebné stanoviť koncentráciu kortizolu v krvi.

• Hemodynamická hypertenzia: koarktácia aorty (meranie krvného tlaku pomáha diagnostikovať: zvýšené na ramene, znížené na stehne); aterosklerózy aorty.

• AH počas tehotenstva.

• AH spojené s poškodením nervového systému: meningitída, encefalitída, abscesy, mozgové nádory, intoxikácia olovom, akútna porfýria.

• Akútny stres, vrátane chirurgického zákroku.

• hypertenzia vyvolaná liekmi.

• Systolická arteriálna hypertenzia so zvýšeným srdcovým výdajom: nedostatočnosť aortálnej chlopne, syndróm tyreotoxikózy, Pagetova choroba; sklerotickú rigidnú aortu.

Pre viac informácií kliknite sem.

Konzultácie o liečebných metódach tradičnej orientálnej medicíny (akupresúra, manuálna terapia, akupunktúra, bylinná medicína, taoistická psychoterapia a iné neliečebné metódy liečby) sa konajú na adrese: Petrohrad, ul. Lomonosov 14, K.1 (7-10 minút chôdze od stanice metra Vladimirskaya / Dostoevskaya), od 9.00 do 21.00, bez obeda a cez víkendy.

Už dlho je známe, že najlepší účinok pri liečbe chorôb sa dosahuje kombinovaným použitím „západných“ a „východných“ prístupov. Doba liečby je významne znížená, pravdepodobnosť relapsu ochorenia je znížená. Keďže „východný“ prístup, okrem techník zameraných na liečbu základného ochorenia, venuje veľkú pozornosť „čisteniu“ krvi, lymfy, krvných ciev, tráviacich traktov, myšlienok atď. - to je často aj nevyhnutná podmienka.

Konzultácia je bezplatná a nezaväzuje vás k ničomu. Je veľmi žiaduce, aby všetky údaje z vašich laboratórnych a inštrumentálnych metód výskumu za posledných 3-5 rokov. Potom, čo strávite iba 30-40 minút svojho času, sa dozviete o alternatívnych terapiách, naučíte sa, ako môžete zvýšiť účinnosť už predpísanej liečby, a čo je najdôležitejšie, ako sa môžete s týmto ochorením samostatne vyrovnať. Možno budete prekvapení - ako bude všetko logicky skonštruované a pochopenie podstaty a príčin je prvým krokom k úspešnému vyriešeniu problému!

Patogenéza, klasifikácia, rizikové faktory pre artériovú hypertenziu

Pojem patogenéza znamená kombináciu faktorov, ktoré prispievajú k vzniku choroby, jej ďalšiemu vývoju a výsledkom. Hypertenzia je stav, pri ktorom krvný tlak neklesne pod 140/90 mm Hg. Art. viac ako 14 dní. Príčiny arteriálnej hypertenzie sú zvýšenie srdcového výdaja alebo zvýšenie periférnej rezistencie v cievach. Pacienti často kombinujú obidva tieto faktory.

Čo je to patogenéza

Patogenéza arteriálnej hypertenzie je spojená s poruchami telesných funkcií, ktorými sú:

• zvýšené hladiny adrenalínu, renínu, aldosterónu, angiotenzínu;
• silná inhibícia, vysoké vzrušenie v oblasti mozgovej kôry;
• tonická kontrakcia arteriol, čo vedie k hypertrofii, ischémii (nedostatočné prekrvenie) orgánov.

Etiopatogenéza zvýšeného krvného tlaku (BP) začína v dôsledku preneseného stresu psycho-emocionálnej povahy. Ďalej sa vyvíja porušenie metabolizmu lipidov a proteínov, vytvára sa kongestívne zameranie konštantnej excitácie centrálneho nervového systému. Výsledkom je spazmus artérií a vznik hypertenzie. Arteriálna hypertenzia je úzko spojená s endokrinnou povahou patogenézy.

Príčiny hypertenzie

Arteriálna hypertenzia, etiológia ochorenia a patogenéza nie sú úplne objasnené. Je známe, že príčiny patológie sú spojené s dysreguláciou regulačných mechanizmov, následnými funkčnými a organickými dysfunkciami.

Mechanizmy regulácie založené na hypertenznej patogenéze sú nasledovné:

1. Hyperadrenergné: spojené so zvýšením sympatického tónu, hustotou a citlivosťou adrenergných receptorov, aktiváciou sympatoadrenálneho systému.
2. Objem závislý od sodíka: spojený s retenciou tekutín. Nadmerný príjem soli vedie k zvýšeniu objemu intersticiálnej tekutiny, zvýšeniu venózneho návratu a srdcovému výdaju.
3. Hyperrenín: zvýšenie hladín renínu s ďalším zvýšením aldosterónu v angiotenzíne II.
4. Vápnik závislý od vápnika: akumulácia vápnika v hladkom svalstve ciev.

Ďalším štádiom po dlhom psychoemotickom strese spojenom s renálnym faktorom je progresia aterosklerotického procesu. Ateroskleróza je ochorenie ciev chronickej povahy, sprevádzané akumuláciou "zlého" cholesterolu. Plavidlá strácajú elasticitu, stávajú sa krehkejšie a nie sú schopné úplne zabezpečiť svoju funkciu. Srdce musí násilne vyhodiť krv tak, aby cirkulovala v zužujúcich sa nádobách. Hypertenzia sa vyvíja a ak sa ochorenie nelieči, príznaky sa zhoršia.

Zvýšený tlak má benígne a malígne znaky. Preto je dôležité liečiť ochorenie v ranom štádiu a pozorovať ho kardiológ.

Dedičná patogenéza a vonkajší vplyv

Primárna (esenciálna) arteriálna hypertenzia je spojená s dedičnou predispozíciou a externou expozíciou. Charakteristickým znakom tejto etiológie je trvalé zvyšovanie krvného tlaku, ale neovplyvňuje cieľové orgány a systémy tela.

Etiopatogenéza tejto hypertenzie je:

• hormonálne poruchy;
• predtým uskutočnená diétna soľ;
• dedičnosť;
• užívanie vazokonstrikčných liekov.

K dedičnej patogenéze patrí:

1. Ochorenie obličiek, pri ktorom dochádza k narušeniu metabolizmu vody a soli. Retencia tekutín zvyšuje záťaž na srdcový sval a v dôsledku toho zvyšuje krvný tlak. Možné komplikácie v neprítomnosti liečby sú renálna nefritída, chronická forma ochorenia obličiek.
2. Novotvary v nadobličkách. Dysfunkcia sekrécie aldosterónu, ktorá porušuje rovnováhu vody a soli a vyvíja hyperaldosteronizmus.
3. Renovaskulárna hypertenzia - nedostatočná saturácia obličiek kyslíkom pomocou abdominálnej aorty. Nedostatok kyslíka vedie k vazokonstrikcii a častému tepu srdca. Charakteristika pre fajčiarov, deti, starších ľudí.
4. Užívanie liekov s vedľajšími účinkami: antipyretikum, kyselina glycerínová, steroidy kortizón.
5. Tehotenstvo, najmä v treťom trimestri. Často sprevádza neskorá toxikóza. Hladina krvného tlaku dosahuje 140/90 mm Hg. Art. Vyššie uvedené ukazovatele by mali byť dôvodom návštevy u lekára a ďalšej liečby.
6. Fochochromocytóm je typ adrenálneho nádoru, ktorý zvyšuje adrenalín. To vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie, presmerovaniu krvi v dolných končatinách. Pacient, spravidla horúčka, chvenie. Riziko renoparenchymálnych komplikácií a zápalu glomerulov (glomerulárna nefritída) sa zvyšuje.

Iné rizikové faktory

Dedičná predispozícia je veľká, ale nie najdôležitejšia. Príčiny možného vývoja hypertenzie sú:

• nervové napätie;
• obezita;
• vplyv vonkajších faktorov: práca v nebezpečnej výrobe, zvýšené hlukové pozadie, otrava škodlivými plynmi;
• nadmerná konzumácia slaných, tukových potravín;
• zneužívanie silných nápojov: káva, čaj, alkohol;
• zmeny veku;
• hormonálne zmeny: u adolescentov v období rastu a vývoja u žien v menopauze.

Symptomatická hypertenzia - ochorenie spojené s primárnym ochorením orgánov, ktoré ovplyvňujú porušovanie funkčných systémov.

Príznaky hypertenzie

Výrazné príznaky hypertenzie sa objavujú len v neskorších štádiách, choroba sa už dlho nedokáže prejaviť. Riziko hypertenzie je, že orgány nie sú dostatočne zásobené kyslíkom. Podľa stupňa príznakov existujú štyri smery deštruktívneho pôsobenia:

1. Porucha funkcie tepien. V tomto prípade je strata pružnosti sprevádzaná ukladaním tukových prvkov. Ak sa takýto proces vyskytuje v oblasti srdca, je možná angína pectoris (angina pectoris), v dolných končatinách - prerušovaná klaudikácia.
2. Trombóza - prekrvenie krvi krvnými zrazeninami. Krvná zrazenina v srdcovej tepne vedie k srdcovému infarktu a v karotickej artérii k mŕtvici. Obličky sú postihnuté, krvácanie, vzniká čiastočná strata zraku.
3. Poškodenie mozgu a srdca. Je aktivovaný kompenzačný mechanizmus, pri ktorom je spotreba kyslíka v mozgu kompenzovaná výberom kyslíka z iných orgánov. Ak sa v cievach nachádzajú cholesterolové plaky, významne sa zvyšuje riziko vzniku mŕtvice. Kvôli preťaženiu sa srdcový sval stáva slabším a nemôže sa vyrovnať s krvným zásobovaním všetkých orgánov kyslíkom.
4. Porucha funkcie obličiek a videnie. Vzhľadom na intenzívnu prácu obličiek sa zhoršuje filtrácia krvi, v nej zostáva viac toxínov, ktoré normálne opúšťajú telo močom. Zápalový proces začína - pyelonefritída. Zhoršenie zraku sa prejavuje niekoľko rokov po nástupe hypertenzie, aj keď po celý čas mali oči nedostatok kyslíka a degenerácie sietnice.

Klasifikácia AH

Možné komplikácie stupňa zvýšenia krvného tlaku:

• I stupeň: HELL 140-159 / 90-99 mm Hg. Art. Nízky rizikový faktor: približne 15% v nasledujúcich 10 rokoch;
• II stupeň: HELL 160-179 / 100-109 mm Hg. Art. Prítomnosť 1-2 faktorov zvyšuje riziko diabetu a ďalších komplikácií o 15-20%;
• Stupeň III - krvný tlak vyšší ako 180/110 mm Hg. Art. Prítomnosť troch alebo viacerých faktorov: riziko poškodenia cieľových orgánov, diabetes mellitus rôzneho stupňa, iné komplikácie - o 20-30%.

Okrem vysokého rizika mŕtvice, infarktu myokardu, angíny pectoris, chronického srdcového zlyhania, pitvy aneuryzmy aorty, krvácania do očí. V prípade malígneho priebehu arteriálnej hypertenzie sa zvyšuje riziko vzniku hypertenznej krízy. Riziko komplikácií je približne 30% v nasledujúcich 10 rokoch.

Iné rizikové faktory:

• mužské pohlavie od 50 rokov, žena - od 65 rokov;
• zlé návyky: fajčenie, alkohol;
• obezita;
• cholesterol zo 6,5 mmol / l.

Časté príznaky hypertenzie:

• bolesť hlavy, najmä v noci, v čele, týl, po celom obvode;
• závraty;
• nevoľnosť, zvracanie;
• hučanie v ušiach;
• poruchy zraku, vrátane vzhľadu "muchy" pred jeho očami;
• bolesti srdca;
• začervenanie tváre;
• zvýšená úzkosť.

Diagnóza ochorenia

Diagnóza vysokého tlaku sa vykonáva laboratórnymi a inštrumentálnymi metódami.

Laboratórne testy zahŕňajú:

• pokročilá (biochemická a všeobecná) analýza krvi a moču;
• testy moču pre Zimnitsky a Nechiporenko;
• Rebergov test.

Medzi metódy inštrumentálneho výskumu patria:

• EKG;
• echokardiografia;
• Ultrazvuk obličiek / nadobličiek;
• WG hrudník;
• denné monitorovanie nameraných hodnôt.

Okrem toho je potrebné konzultovať s oftalmológom, aby sa vykonala oftalmoskopia fundusu na určenie rozsahu poškodenia vizuálneho orgánu.

Konzultácia s neuropatológom sa odporúča na identifikáciu možných rizík zo sympatického alebo centrálneho nervového systému, ako aj na vylúčenie hypertenzie spojenej s poškodením CNS (meningitída, encefalitída, mozgový nádor, abscesy, akútna porfýria, intoxikácia lekárskymi prípravkami alebo alkoholom).

Etiológia a patogenéza arteriálnej hypertenzie

Sympatický nervový systém. Krvný tlak je derivátom celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie a srdcového výdaja. Oba tieto indikátory sú riadené sympatickým nervovým systémom. Bolo zistené, že hladina katecholamínov v krvnej plazme pacientov s primárnou hypertenziou je v porovnaní s kontrolnou skupinou zvýšená. Hladina cirkulujúcich katecholamínov je veľmi variabilná a môže sa meniť s vekom, prietokom Na + do tela v dôsledku stavu a fyzickej aktivity. Okrem toho sa zistilo, že u pacientov s primárnou hypertenziou existuje tendencia k vyššiemu obsahu norepinefrínu v plazme v porovnaní s mladými ľuďmi v kontrolnej skupine s normálnym krvným tlakom.

Renín-angiotenzín-aldosterónový systém. Renín sa tvorí v juxtaglomerulárnom aparáte obličiek, difunduje do krvi cez „odchádzajúce arterioly“. Renín aktivuje plazmatický globulín (tzv. „Renínový substrát“ alebo angiotenzín) na uvoľňovanie angiotenzínu I. Angiotenzín I je konvertovaný na angiotenzín II pomocou angiotenzín transferázy. Angiotenzín II je silný vazokonstriktor, a preto jeho zvýšená koncentrácia je sprevádzaná výraznou hypertenziou. Avšak len malý počet pacientov s primárnou hypertenziou má zvýšené hladiny renínu v krvnej plazme, preto neexistuje jednoduchá priama korelácia medzi aktivitou plazmového renínu a patogenézou hypertenzie. Existuje dôkaz, že angiotenzín môže centrálne stimulovať sympatický nervový systém. Mnohí pacienti sú liečení inhibítormi angiotenzín transferázy, ako je kaptopril, enalapril, ktoré inhibujú enzymatickú konverziu angiotenzínu I na angiotenzín II. Niekoľko terapeutických experimentov odhalilo, že inhibítory angiotenzín transferázy zavedené krátko po akútnom infarkte myokardu znižujú mortalitu, ako sa očakávalo, ako výsledok zníženia dilatácie myokardu. Nedávno boli identifikované asociácie medzi mutáciami génov kódujúcich produkciu angiotenzínu I, angiotenzín transferázy a niektorých receptorov pre angiotenzín II a vývoj primárnej hypertenzie. U pacientov s normálnym arteriálnym tlakom bola tiež stanovená väzba medzi polymorfizmom génu kódujúceho produkciu angiotenzín transferázy a „idiopatickou“ srdcovou hypertrofiou. Presný mechanizmus zmien v štruktúre génov však ešte nie je známy.

Morfologické prejavy hypertenzie závisia od povahy a trvania jej priebehu. Z povahy priebehu ochorenia sa môže vyskytnúť malígna (malígna hypertenzia) a benígna (benígna hypertenzia). Pri malígnej hypertenzii dominujú prejavy hypertenznej krízy, t. J. Prudký nárast krvného tlaku v dôsledku spazmu arteriol. Hladina diastolického tlaku presahuje 110-120 mm Hg. Môže sa vyskytnúť primárne alebo komplikovať benígnu hypertenziu. Rýchlo postupuje, čo vedie k smrti za 1-2 roky. Vyskytuje sa hlavne u mužov vo veku 35-50 rokov. Morfologické prejavy hypertenznej krízy: zvlnenie a deštrukcia bazálnej membrány, umiestnenie endotelu vo forme blednutia v dôsledku spazmu arteriol; plazmatické namáčanie alebo fibrinoidná nekróza jeho steny; trombóza, fenomén kalov. S touto formou sa často vyvíjajú infarkty, krvácanie.

- fibrinoidná nekróza krvných ciev so spojenou trombózou a súvisiacimi zmenami orgánov: infarkty srdca, krvácanie, rýchlo sa vyvíjajúce zlyhanie obličiek.

- obojstranný edém zrakového nervu, sprevádzaný efúziou proteínov a krvácaním sietnice.

- malígna nefroskleróza svetlometov sa vyvíja v obličkách, charakterizovaná fibrinoidnou nekrózou arteriol a glomerulárnych kapilárnych slučiek, edémom a krvácaním.

- rýchly priebeh procesu vedie k rozvoju zlyhania obličiek a smrti.

- v mozgu sa vyvíja fibrinoidná nekróza arteriol, edém, krvácanie.

V súčasnosti je malígna hypertenzia zriedkavá, prevláda benígna a pomalá súčasná hypertenzia. V benígnej forme hypertenzného ochorenia existujú tri štádiá, ktoré majú určité morfologické rozdiely: predklinické; výrazné spoločné morfologické zmeny arteriol a artérií; sekundárne zmeny vnútorných orgánov spôsobené zmenami krvných ciev a zhoršenou cirkuláciou v organizme. Súčasne sa v akomkoľvek štádiu benígnej hypertenzie môže vyskytnúť hypertenzná kríza s jej morfologickými prejavmi. Predklinické štádium hypertenzia je charakterizovaná periodickým, dočasným zvýšením krvného tlaku (prechodná hypertenzia). Mikroskopické vyšetrenie odhaľuje miernu hypertrofiu svalovej vrstvy a elastické štruktúry arteriol a malých artérií, artériový spazmus. V prípadoch hypertenznej krízy dochádza k zvlneniu a deštrukcii bazálnej membrány endotelu s umiestnením endotelových buniek vo forme pažby. Klinicky a morfologicky detekuje strednú hypertrofiu ľavej komory srdca. Štádium výrazných spoločných morfologických zmien v arteriolách a artériách je výsledkom dlhodobého zvýšenia krvného tlaku. V tomto štádiu sa vyskytujú morfologické zmeny v arteriolách, elastických artériách, svalovo-elastických a svalových typoch, ako aj v srdci. Najcharakteristickejším znakom hypertenzie sú zmeny arteriol. V arteriolách sa zistilo namočenie plazmy, ktoré končí arteriolosclerózou a hyalinózou. Plazmová impregnácia arteriol a malých tepien sa vyvíja v dôsledku hypoxie spôsobenej vazospazmom, čo vedie k poškodeniu endoteliocytov, bazálnej membrány, svalových buniek a štruktúr vláknitých stien. V budúcnosti sa plazmatické proteíny zhutňujú a konvertujú na hyalín. Vyvíja sa arteriol hyalinózy alebo arterioloscleróza. Arterioly a malé tepny obličiek, mozgu, pankreasu, čriev, sietnice, nadobličiek sú najčastejšie vystavené plazmatickej impregnácii a hyalinóze. V tepnách elastických, svalovo-elastických a svalových typov, elastóze a elastofibróze. Elastóza a elastofibróza sú postupné stupne procesu a predstavujú hyperpláziu a štiepenie vnútornej elastickej membrány, ktorá sa vyvíja ako kompenzácia v reakcii na pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku. V budúcnosti elastické vlákna odumrú a sú nahradené kolagénovými vláknami, t.j. skleróza. Cievna stena zahusťuje, lumen sa zužuje, čo vedie k rozvoju chronickej ischémie v orgánoch. Zmeny v arteriolách a artériách svalovo-elastických a svalových typov vytvárajú predpoklady pre rozvoj tretej etape hypertenzné ochorenie. V súvislosti s porušením trofizmu myokardu (v podmienkach nedostatku kyslíka) sa vyvíja difúzna fokálna kardioskleróza. Posledný stupeň hypertenzie alebo štádium sekundárnych zmien vo vnútorných orgánoch je spôsobený zmenami krvných ciev a zhoršenou cirkuláciou v organizme. Tieto sekundárne zmeny sa môžu vyskytnúť buď veľmi rýchlo v dôsledku spazmu, trombózy, fibrinoidnej nekrózy cievnej steny a končiť krvácaním alebo srdcovými infarktmi alebo sa môžu vyvíjať pomaly v dôsledku hyalinózy a arteriosklerózy a viesť k atrofii parenchýmu a sklerózy orgánov.

Zmeny v očiach s hypertenziou sú sekundárne a sú spojené s typickými zmenami krvných ciev. Tieto zmeny sa prejavujú vo forme opuchu bradavky zrakového nervu, krvácania, odchlípenia sietnice, v závažných prípadoch jej nekrózy a závažných dystrofických zmien v nervových bunkách vrstvy ganglia.

Etiológia a patogenéza arteriálnej hypertenzie

Sympatický nervový systém. Krvný tlak je derivátom celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie a srdcového výdaja. Oba tieto indikátory sú riadené sympatickým nervovým systémom. Bolo zistené, že hladina katecholamínov v krvnej plazme pacientov s primárnou hypertenziou je v porovnaní s kontrolnou skupinou zvýšená. Hladina cirkulujúcich katecholamínov je veľmi variabilná a môže sa meniť s vekom, prietokom Na + do tela v dôsledku stavu a fyzickej aktivity. Okrem toho sa zistilo, že u pacientov s primárnou hypertenziou existuje tendencia k vyššiemu obsahu norepinefrínu v plazme v porovnaní s mladými ľuďmi v kontrolnej skupine s normálnym krvným tlakom.

Renín-angiotenzín-aldosterónový systém. Renín sa tvorí v juxtaglomerulárnom aparáte obličiek, difunduje do krvi cez „odchádzajúce arterioly“. Renín aktivuje plazmatický globulín (tzv. „Renínový substrát“ alebo angiotenzín) na uvoľňovanie angiotenzínu I. Angiotenzín I je konvertovaný na angiotenzín II pomocou angiotenzín transferázy. Angiotenzín II je silný vazokonstriktor, a preto jeho zvýšená koncentrácia je sprevádzaná výraznou hypertenziou. Avšak len malý počet pacientov s primárnou hypertenziou má zvýšené hladiny renínu v krvnej plazme, preto neexistuje jednoduchá priama korelácia medzi aktivitou plazmového renínu a patogenézou hypertenzie. Existuje dôkaz, že angiotenzín môže centrálne stimulovať sympatický nervový systém. Mnohí pacienti sú liečení inhibítormi angiotenzín transferázy, ako je kaptopril, enalapril, ktoré inhibujú enzymatickú konverziu angiotenzínu I na angiotenzín II. Niekoľko terapeutických experimentov odhalilo, že inhibítory angiotenzín transferázy zavedené krátko po akútnom infarkte myokardu znižujú mortalitu, ako sa očakávalo, ako výsledok zníženia dilatácie myokardu. Nedávno boli identifikované asociácie medzi mutáciami génov kódujúcich produkciu angiotenzínu I, angiotenzín transferázy a niektorých receptorov pre angiotenzín II a vývoj primárnej hypertenzie. U pacientov s normálnym arteriálnym tlakom bola tiež stanovená väzba medzi polymorfizmom génu kódujúceho produkciu angiotenzín transferázy a „idiopatickou“ srdcovou hypertrofiou. Presný mechanizmus zmien v štruktúre génov však ešte nie je známy.

Morfologické prejavy hypertenzie závisia od povahy a trvania jej priebehu. Z povahy priebehu ochorenia sa môže vyskytnúť malígna (malígna hypertenzia) a benígna (benígna hypertenzia). Pri malígnej hypertenzii dominujú prejavy hypertenznej krízy, t. J. Prudký nárast krvného tlaku v dôsledku spazmu arteriol. Hladina diastolického tlaku presahuje 110-120 mm Hg. Môže sa vyskytnúť primárne alebo komplikovať benígnu hypertenziu. Rýchlo postupuje, čo vedie k smrti za 1-2 roky. Vyskytuje sa hlavne u mužov vo veku 35-50 rokov. Morfologické prejavy hypertenznej krízy: zvlnenie a deštrukcia bazálnej membrány, umiestnenie endotelu vo forme blednutia v dôsledku spazmu arteriol; plazmatické namáčanie alebo fibrinoidná nekróza jeho steny; trombóza, fenomén kalov. S touto formou sa často vyvíjajú infarkty, krvácanie.

- fibrinoidná nekróza krvných ciev so spojenou trombózou a súvisiacimi zmenami orgánov: infarkty srdca, krvácanie, rýchlo sa vyvíjajúce zlyhanie obličiek.

- obojstranný edém zrakového nervu, sprevádzaný efúziou proteínov a hemorágiou sietnice.

- v obličkách sa vyvíja malígna nefroskleróza Headlamp, ktorá je charakterizovaná fibrinoidnou nekrózou arteriol a glomerulárnych kapilárnych slučiek, opuchom a krvácaním.

- Rýchly priebeh procesu vedie k rozvoju zlyhania obličiek a smrti.

- v mozgu sa vyvíja fibrinoidná nekróza arteriol, edém, krvácanie.

V súčasnosti je malígna hypertenzia zriedkavá, prevláda benígna a pomalá súčasná hypertenzia. V benígnej forme hypertenzného ochorenia existujú tri štádiá, ktoré majú určité morfologické rozdiely: predklinické; výrazné spoločné morfologické zmeny arteriol a artérií; sekundárne zmeny vnútorných orgánov spôsobené zmenami krvných ciev a zhoršenou cirkuláciou v organizme. Súčasne sa v akomkoľvek štádiu benígnej hypertenzie môže vyskytnúť hypertenzná kríza s jej morfologickými prejavmi. Predklinické štádium hypertenzia je charakterizovaná periodickým, dočasným zvýšením krvného tlaku (prechodná hypertenzia). Mikroskopické vyšetrenie odhaľuje miernu hypertrofiu svalovej vrstvy a elastické štruktúry arteriol a malých artérií, artériový spazmus. V prípadoch hypertenznej krízy dochádza k zvlneniu a deštrukcii bazálnej membrány endotelu s umiestnením endotelových buniek vo forme pažby. Klinicky a morfologicky detekuje strednú hypertrofiu ľavej komory srdca. Štádium výrazných spoločných morfologických zmien v arteriolách a artériách je výsledkom dlhodobého zvýšenia krvného tlaku. V tomto štádiu sa vyskytujú morfologické zmeny v arteriolách, elastických artériách, svalovo-elastických a svalových typoch, ako aj v srdci. Najcharakteristickejším znakom hypertenzie sú zmeny arteriol. V arteriolách sa zistilo namočenie plazmy, ktoré končí arteriolosclerózou a hyalinózou. Plazmová impregnácia arteriol a malých tepien sa vyvíja v dôsledku hypoxie spôsobenej vazospazmom, čo vedie k poškodeniu endoteliocytov, bazálnej membrány, svalových buniek a štruktúr vláknitých stien. V budúcnosti sa plazmatické proteíny zhutňujú a konvertujú na hyalín. Vyvíja sa arteriol hyalinózy alebo arterioloscleróza. Arterioly a malé tepny obličiek, mozgu, pankreasu, čriev, sietnice, nadobličiek sú najčastejšie vystavené plazmatickej impregnácii a hyalinóze. V tepnách elastických, svalovo-elastických a svalových typov, elastóze a elastofibróze. Elastóza a elastofibróza sú postupné stupne procesu a predstavujú hyperpláziu a štiepenie vnútornej elastickej membrány, ktorá sa vyvíja ako kompenzácia v reakcii na pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku. V budúcnosti elastické vlákna odumrú a sú nahradené kolagénovými vláknami, t.j. skleróza. Cievna stena zahusťuje, lumen sa zužuje, čo vedie k rozvoju chronickej ischémie v orgánoch. Zmeny v arteriolách a artériách svalovo-elastických a svalových typov vytvárajú predpoklady pre rozvoj tretej etape hypertenzné ochorenie. V súvislosti s porušením trofizmu myokardu (v podmienkach nedostatku kyslíka) sa vyvíja difúzna fokálna kardioskleróza. Posledný stupeň hypertenzie alebo štádium sekundárnych zmien vo vnútorných orgánoch je spôsobený zmenami krvných ciev a zhoršenou cirkuláciou v organizme. Tieto sekundárne zmeny sa môžu vyskytnúť buď veľmi rýchlo v dôsledku spazmu, trombózy, fibrinoidnej nekrózy cievnej steny a končiť krvácaním alebo srdcovými infarktmi alebo sa môžu vyvíjať pomaly v dôsledku hyalinózy a arteriosklerózy a viesť k atrofii parenchýmu a sklerózy orgánov.

Zmeny v očiach s hypertenziou sú sekundárne a sú spojené s typickými zmenami krvných ciev. Tieto zmeny sa prejavujú vo forme opuchu bradavky zrakového nervu, krvácania, odchlípenia sietnice, v závažných prípadoch jej nekrózy a závažných dystrofických zmien v nervových bunkách vrstvy ganglia.

Arteriálna hypertenzia je porucha, pri ktorej sa hladina krvného tlaku neustále zvyšuje: systolický krvný tlak - od 140 mm Hg. Diastolický - viac ako 90 mm Hg. Patogenéza arteriálnej hypertenzie je spojená so zvýšením uvoľňovania adrenalínu, angiotenzínu, zhoršených excitačných procesov, inhibície, vyskytujúcej sa v mozgových tkanivách.

Etiológia hypertenzie

Etiológiu hypertenzie, to znamená faktory, ktoré prispievajú k rozvoju ochorenia, možno rozdeliť na:

1. Dedičné, ktoré sa vyskytujú častejšie ako iné. Dnes sa predpokladá, že takéto gény ako RAAS, prítomnosť génových mutácií sú zodpovedné za vývoj AH.
2. Hmotnosti. S nadváhou sa zvyšuje riziko vzniku hypertenzie asi 2-6 krát.
3. Prítomnosť syndrómu X, to znamená metabolizmu. Etiológia arteriálnej hypertenzie zahŕňa rad porúch, ako je metabolizmus lipidov, inzulínová rezistencia, obezita typu android.
4. Pitie alkoholu, ktoré spôsobuje zvýšenie hladiny GARDEN a DBP o 6,6 a 4,7 mm (v závislosti od použitia alkoholu raz týždenne).
5. Spotreba veľkého množstva soli.
6. Nedostatočná fyzická aktivita, sedavý spôsob života.
7. Prítomnosť psychosociálneho stresu, príliš vysoká úroveň emocionality, vysoké osobné požiadavky na seba, stres.

Okrem toho existuje množstvo ďalších rizík pre rozvoj hypertenzie, ktorej všeobecná schéma zahŕňa:

• hlavné faktory: fajčenie, menopauza (len u žien), vysoká hladina cholesterolu, anamnéza kardiovaskulárnych ochorení;
• ďalšie faktory: zvýšený cholesterol-LDL, znížená hladina cholesterolu-cholesterolu, nadváha, lipoproteín, zvýšený fibronogén, nedostatok estrogénov, genetická predispozícia, sociálno-ekonomické faktory.

Patogenéza hypertenzie

Patogenéza hypertenzie zahŕňa faktory, ako je srdcový výdaj, napätie cievnej steny, prítomnosť štrukturálnych zmien, vrátane zúženia lúmenu, zníženie rezistencie odporových ciev. Príliš vysoká viskozita krvi, zvýšená elasticita, zvýšenie periférnej rezistencie, srdcový výdaj - to všetko je zvyčajne charakteristické pre hypertenziu u pacientov s pokročilým vekom.

Najčastejšie je narušená úroveň tonických kontrakcií artérií, arteriol, čo vedie nielen k zvýšeniu krvného tlaku, ale aj k hypertrofii komory srdcového svalu a rozvoju cieľovej ischémie.

Rizikové faktory ovplyvňujúce krvný tlak:

Medzi najdôležitejšie faktory ovplyvňujúce krvný tlak patria:

Systolický a diastolický tlak sa s vekom neustále zvyšuje, ale existuje dôvod domnievať sa, že zvýšenie krvného tlaku nie je nevyhnutným sprievodcom starnutia tela.

Dedičné zaťaženie hypertenziou je jedným z najsilnejších rizikových faktorov pre rozvoj tohto ochorenia. Existuje úzka súvislosť medzi úrovňou krvného tlaku u príbuzných prvého stupňa príbuznosti - rodičov, bratov, sestier. Fenomén zvyšovania krvného tlaku od raného detstva je pozorovaný v rodinách s arteriálnou hypertenziou.

V súčasnosti sa hypertenzia považuje za polygénne ochorenie; naznačujú, že polymorfizmus rôznych génov je dôležitý v jeho pôvode. Všetky genetické faktory sú základom hypertenzie, ktorá sa prejavuje pod vplyvom nepriaznivých vonkajších a vnútorných faktorov. Pri starostlivom prieskume pacienta možno niektoré génové defekty zistiť ako klinické prejavy arteriálnej hypertenzie.

Štúdia genetického fenotypu pacientov s arteriálnou hypertenziou umožnila nové pochopenie mnohých aspektov etiológie a patogenézy vývoja tohto ochorenia. Napríklad génová mutácia je spojená so zvýšením reabsorpcie sodíka na 460w, zatiaľ čo mutácia génu alfa-aduktínu je spojená so zvýšením priemerného krvného tlaku a nižšou 24-hodinovou disperziou srdcovej frekvencie a vysokou citlivosťou na diuretiká. U niektorých pacientov s arteriálnou hypertenziou môžu byť diagnostikované rôzne gény, ktoré sa prejavujú pod vplyvom exogénnych faktorov, ako sú nervové a fyzické preťaženie, stres, počas tehotenstva, spôsobujúce nefropatiu a arteriálnu hypertenziu a mnoho ďalších.

Porušenie citlivosti na tkanivový inzulín je tiež jedným z genetických faktorov predisponujúcich k hypertenzii. Medzi príčiny inzulínovej rezistencie a zvýšené koncentrácie inzulínu v krvi patria geneticky determinované defekty inzulínových receptorov a postreceptorových interakcií, nadmerné hladiny cytozolického vápnika v bunkách alebo zníženie obsahu horčíka. Dlhodobá hyperinzulinémia je sprevádzaná zvýšením celkovej periférnej rezistencie, zvýšením krvného tlaku, proliferáciou cievnych buniek hladkého svalstva, znížením elasticity a lumen krvných ciev.

V súčasnosti nie sú známe všetky mechanizmy tvorby arteriálnej hypertenzie, ale je jasné, že hyperinzulinémia a inzulínová rezistencia v normálnej a zvýšenej glukóze v krvi prispievajú k hyperlipidémii, ateroskleróze, obezite a arteriálnej hypertenzii pri tvorbe metabolického syndrómu pri hypertenzii.

Dedičná predispozícia v rodinách pacientov s arteriálnou hypertenziou pomocou moderných metód vyšetrenia je diagnostikovaná u niektorých príbuzných, ale zrejme, arteriálna hypertenzia, ktorá je multifaktoriálnym ochorením, bude mať v závislosti od nozologickej príslušnosti rôzne typy dedičnosti. Malo by sa chápať dialekticky dedičná predispozícia, ktorá sa realizuje pri vystavení nepriaznivým faktorom.

Miera krvného tlaku v adolescencii, mladých a starobe u mužov je vyššia ako u žien. V neskoršom období života sa tieto rozdiely vyhladia a niekedy u žien je priemerná úroveň krvného tlaku vyššia ako u mužov. Je to spôsobené vyššou predčasnou úmrtnosťou mužov v strednom veku s vysokým krvným tlakom, ako aj zmenami v tele ženy v období po menopauze.

Populačné štúdie identifikovali etnické charakteristiky vo vývoji arteriálnej hypertenzie. Osoby s čiernou kožou majú vyšší krvný tlak ako iné etnické skupiny.

Sociálno-ekonomické podmienky zohrávajú dôležitú úlohu exogénnych faktorov pri implementácii genetickej náchylnosti na hypertenziu. Hlavnými exogénnymi faktormi sú akútny a chronický stres. U nízkopríjmových skupín sa pozoroval trvalý nárast krvného tlaku a prevalencia artériovej hypertenzie.

Okrem toho sa zistilo, že telesná hmotnosť novorodenca je nepriamo spojená s úrovňou krvného tlaku v detstve a v dospelom období života. Nadváha je jedným zo spoločných rizikových faktorov. Zvýšenie telesnej hmotnosti na 10 kg je sprevádzané zvýšením systolického tlaku o 2-3 a diastolického tlaku o 1 - 3 mm. Hg. Art. Nadváha na 30 - 65% určuje vývoj arteriálnej hypertenzie v populáciách západných krajín (podľa odborníkov WHO, 1997). Centrálna obezita, definovaná vo vzťahu k obvodu brušnej dutiny, je zároveň prekurzorom nielen artériovej hypertenzie, ale aj zníženia glukózovej tolerancie, zhoršeného metabolizmu lipidov a koronárnych srdcových ochorení.

Použitie soli v množstve presahujúcom fyziologickú normu vedie k zvýšeniu krvného tlaku, existuje však inverzný vzťah medzi krvným tlakom a príjmom draslíka.

Overený vzťah medzi hladinou alkoholu a krvného tlaku. Boli stanovené krátkodobé aj dlhodobé účinky alkoholu na krvný tlak a tento účinok nezávisí od obezity, fajčenia, fyzickej aktivity, pohlavia a veku. Systolický a diastolický tlak u denných užívateľov alkoholu je 6,6 a 4,4 mm. Hg. Art. viac ako tí, ktorí pijú alkohol raz týždenne.

Fyzická aktivita hrá dôležitú úlohu medzi rizikovými faktormi hypertenzie. Bolo dokázané, že sedaví alebo netrénovaní jedinci majú o 20 - 50% vyššie riziko vzniku hypertenzie v porovnaní s tými, ktorí sú aktívnejší alebo vyškolení. Pravidelné aeróbne cvičenie, primerané na dosiahnutie priemernej úrovne zdatnosti, je pomerne účinný prostriedok prevencie a liečby hypertenzie. Niektoré faktory prostredia (hluk, znečistenie, tvrdosť vody) sú tiež rizikovými faktormi arteriálnej hypertenzie.

Arteriálna hypertenzia je sprevádzaná funkčnými zmenami v sympatickom nervovom systéme, obličkách, renín-angiotenzínovom systéme a ďalších humorálnych faktoroch. Pri arteriálnej hypertenzii dochádza k rôznym štrukturálnym zmenám, ktoré spôsobujú hypersenzitivitu na vazokonstrikčné stimuly a zmeny funkcie kardiovaskulárneho systému, vrátane vaskulárneho endotelu.

Hypertenzia. Klasifikácia patogenézy etiológie

Dátum pridania: 2015-01-02; pohľady: 91

Pri výskyte arteriálnej hypertenzie hrajú úlohu (rizikové faktory): patologická dedičnosť; akútny psycho-emocionálny stres; predĺžené vyčerpanie neuropsychickej gule; nadmerná spotreba soli; veková reštrukturalizácia hypotalamických štruktúr mozgu; nedostatočný príjem horčíka; nadmerný príjem kadmia.

hypertenzia spojená so zhoršenou excitáciou a inhibíciou v mozgovej kôre; zvýšená produkcia presorických látok (adrenalín, norepinefrín, aldosterón, renín, angiotenzín) a zníženie depresorových látok (prostaglandínov, zložiek kalikreín-kinínového systému); tonickej kontrakcie arteriol a artérií malého, stredného a väčšieho kalibru, čo vedie k hypertrofii ľavej komory a ischémii orgánov.

klasifikácia:. Fáza hypertenzie. Hypertenzná choroba srdca (GB) štádium I znamená absenciu zmien v "cieľových orgánoch". Stupeň II hypertenzie sa stanovuje v prítomnosti zmien z jedného alebo viacerých "cieľových orgánov". Stupeň III hypertonickej srdcovej choroby (III) sa stanovuje v prítomnosti súvisiacich klinických stavov. Stupeň arteriálnej hypertenzie (Hladiny krvného tlaku (BP)) sú uvedené v tabuľke č. 1. Ak hodnoty systolického krvného tlaku (BP) a diastolického krvného tlaku (BP) spadajú do rôznych kategórií, potom je stanovený vyšší stupeň arteriálnej hypertenzie (AH). Najpresnejšie možno stupeň arteriálnej hypertenzie (AH) stanoviť v prípade novo diagnostikovanej artériovej hypertenzie (AH) a pacientov, ktorí neužívajú antihypertenzíva. Stanovenie a klasifikácia hladín krvného tlaku (BP) (mmHg) Kategórie Krvný tlak (BP) Systolický krvný tlak (BP) Diastolický tlak krvi (BP) Optimálny krvný tlak (BP) = 180> = 110 Izolovaná systolická hypertenzia> = = Endokarditída artériovej hypertenzie, esenciálna arteriálna, esenciálna arteriálna hypertenzia