Klasifikácia dyslipidémie

V tomto štádiu sa na charakterizáciu porúch lipidového spektra používa nasledujúca terminológia: dyslipidémia, hyperlipoproteinémia a hyperlipidémia.

Termín "dyslipidémia" je najširší, pretože zahŕňa zvýšenie hladiny lipidov a lipoproteínov nad optimálne hodnoty a / alebo možné zníženie v časti lipidového spektra, konkrétne HDL alebo alfalipoproteínov.

Výraz "hyperlipoproteinémia" znamená akékoľvek zvýšenie hladiny lipidov a lipoproteínov v krvnej plazme nad optimálnu hodnotu.

Pojem „hyperlipidémia“ je najjednoduchší, pretože na jeho použitie stačí definovať iba zvýšenie hladiny lipidov v krvi (C a TG) nad optimálnu hodnotu.

Na charakterizáciu hyperlipoproteinémie sú najrozšírenejšie klasifikácie WHO (tabuľka 1.1) a ATP-III (Pannel III, tabuľka 1.2).

Klasifikácia hyperlipoproteinémie podľa D. Fredricksona

Klasifikácia ATP-III (2001), LDL cholesterolu, celkového cholesterolu cholesterolu, HDL cholesterolu a TG (mg / dl) / (mmol / l) cholesterolu LDL

Diagnózy dyslipidémie, hyperlipoproteinémie a hyperlipidémie nie sú nezávislé, ale mali by byť zahrnuté do hlavnej klinickej diagnózy kardiovaskulárneho ochorenia.

Na široké použitie v klinickej diagnóze sa navrhuje použiť zjednodušenú verziu klasifikácie dyslipidémie.

Klinická klasifikácia dyslipidémie ukrajinskej vedeckej kardiologickej spoločnosti (2007)

Hypercholesterolémia (zodpovedá typu Pa podľa D. Fredricksona).

2. Zmiešaná dyslipidémia (zodpovedá typu IIb a typu III podľa D. Fredricksona).

3. Hypertriglyceridémia (zodpovedá typu IV od D. Fredricksona).

Podľa štvrtej revízie Odporúčaní Európskej kardiologickej spoločnosti o prevencii kardiovaskulárnych ochorení (2007) sa za optimálne považujú nasledujúce charakteristiky lipidov a lipoproteínov (tabuľka 1.3).

Optimálne vlastnosti lipidov a lipoproteínov

(Európska kardiologická spoločnosť, 2007)

Zároveň by mali byť lekári v záujme implementácie opatrení týkajúcich sa primárnej a sekundárnej prevencie kardiovaskulárnych komplikácií v súlade s odporúčaniami Európskej kardiologickej spoločnosti (2007) zameraní na cieľové hladiny celkového cholesterolu a LDL-C:

• pre všeobecnú populáciu by mala byť cieľová hladina cholesterolu v krvnej plazme

dyslipidémia

Dyslipidémia je porušením metabolizmu lipidov, ktorý spočíva v zmene koncentrácie lipidov v krvi (zníženie alebo zvýšenie) a je rizikovým faktorom pre rozvoj mnohých patologických procesov v tele.

Cholesterol je organická zlúčenina, ktorá je okrem iného súčasťou bunkovej membrány. Táto látka nie je rozpustná vo vode, ale rozpustná v tukoch a organických rozpúšťadlách. Približne 80% cholesterolu produkuje samotné telo (pečeň, črevá, nadobličky, obličky, pohlavné žľazy sa podieľajú na jeho produkcii), zvyšných 20% sa konzumuje s jedlom. Intestinálna mikroflóra sa aktívne podieľa na metabolizme cholesterolu.

Medzi funkcie cholesterolu patrí zaistenie stability bunkových membrán v širokom teplotnom rozsahu, účasť na syntéze vitamínu D, hormónov nadobličiek (vrátane estrogénov, progesterónu, testosterónu, kortizolu, aldosterónu), ako aj žlčových kyselín.

Pri absencii liečby sa na pozadí dyslipidémie vyvinie vaskulárna ateroskleróza.

Transportné formy lipidov v tele, ako aj štruktúrne prvky bunkových membrán sú lipoproteíny, ktoré sú komplexy pozostávajúce z lipidov (lipo) a proteínov (proteínov). Lipoproteíny sú rozdelené na voľné (lipoproteíny krvnej plazmy, rozpustné vo vode) a štrukturálne (lipoproteíny bunkových membrán, myelínové puzdro nervových vlákien, nerozpustné vo vode).

Najštudovanejšie lipoproteíny sú plazmatické lipoproteíny, ktoré sú klasifikované podľa ich hustoty (čím vyšší je obsah lipidov, tým nižšia je hustota):

• lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou;
• lipoproteíny s nízkou hustotou;
• lipoproteíny s vysokou hustotou;
• chylomikróny.

Cholesterol sa transportuje do periférnych tkanív chylomikrónmi, lipoproteínmi s veľmi nízkou a nízkou hustotou a lipoproteíny s vysokou hustotou sa transportujú do pečene. Lipolytická degradácia lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou, ku ktorej dochádza pri pôsobení enzýmu lipoproteínovej lipázy, produkuje lipoproteíny so strednou hustotou. Normálne sú lipoproteíny so strednou hustotou charakterizované krátkou životnosťou v krvi, ale sú schopné sa hromadiť s niektorými poruchami metabolizmu lipidov.

Dyslipidémia je jedným z hlavných rizikových faktorov aterosklerózy, ktorá je zase zodpovedná za väčšinu patológií kardiovaskulárneho systému, ktoré sa vyskytujú v starobe. Poruchy metabolizmu aterogénnych lipidov zahŕňajú:

• zvýšenie koncentrácie celkového cholesterolu v krvi;
• zvýšené hladiny triglyceridov a lipoproteínov s nízkou hustotou;
• pokles hladiny lipoproteínov s vysokou hustotou.

dôvody

Príčiny dyslipidémie môžu byť vrodené (jednotlivé alebo viacnásobné mutácie, ktoré spôsobujú hyperprodukciu alebo uvoľňujú defekty triglyceridov a lipoproteínov s nízkou hustotou, alebo hypoproduktov alebo nadmernú elimináciu lipoproteínov s vysokou hustotou) alebo získaných. Dyslipidémia je najčastejšie spôsobená kombináciou niekoľkých faktorov.

Liečba dyslipidémie u detí sa uskutočňuje až po 10 rokoch.

Medzi hlavné ochorenia, ktoré prispievajú k rozvoju tohto patologického procesu patrí difúzne ochorenie pečene, chronické zlyhanie obličiek, hypotyreóza. Dyslipidémia sa často vyskytuje u pacientov s diabetom. Dôvodom je tendencia takýchto pacientov k aterogenéze v kombinácii so zvýšenou koncentráciou triglyceridov a lipoproteínov s nízkou hustotou v krvi a súčasným znížením hladiny lipoproteínov s vysokou hustotou. Pacienti s diabetes mellitus 2. typu sú vystavení vysokému riziku vzniku dyslipidémie, najmä v kombinácii s nízkou kontrolou diabetu a výraznou obezitou.

Medzi ďalšie rizikové faktory patria:

• prítomnosť dyslipidémie v rodinnej anamnéze, tj dedičná predispozícia;
• arteriálnej hypertenzie;
• zlá výživa (najmä prejedanie, nadmerná konzumácia tukových potravín);
• nedostatok fyzickej aktivity;
• nadváha (najmä abdominálna obezita);
• zlé návyky;
• psycho-emocionálny stres;
• užívanie určitých liekov (diuretík, imunosupresív atď.);
• vek nad 45 rokov.

Typy dyslipidémie

Dyslipidémia je rozdelená na vrodené a získané, rovnako ako izolované a kombinované. Dedičná dyslipidémia je monogénna, homozygotná a heterozygotná. Získané môžu byť primárne, sekundárne alebo alimentárne.

Dyslipidémia je v podstate laboratórnym indikátorom, ktorý sa dá stanoviť len z výsledkov biochemických krvných testov.

Podľa klasifikácie Fredericksonovej dyslipidémie (hyperlipidémie), ktorú Svetová zdravotnícka organizácia prijala ako medzinárodnú štandardnú nomenklatúru porúch metabolizmu lipidov, je patologický proces rozdelený do piatich typov:

• Dyslipidémia typu 1 (dedičná hyperchylomikronémia, primárna hyperlipoproteinémia) - charakterizovaná zvýšenými hladinami chylomikrónov; nepatrí medzi hlavné príčiny aterosklerotických lézií; frekvencia výskytu vo všeobecnej populácii - 0,1%;
• dyslipidémia typu 2a (polygénna hypercholesterolémia, hereditárna hypercholesterolémia) - zvýšené hladiny lipoproteínov s nízkou hustotou; frekvencia výskytu - 0,4%;
• dyslipidémia typu 2b (kombinovaná hyperlipidémia) - zvýšené hladiny lipoproteínov s nízkou hustotou a triglyceridov; diagnostikovaná v približne 10%;
• Dyslipidémia typu 3 (dedičná disbeta-lipoproteinémia) - zvýšenie hladiny lipoproteínov so strednou hustotou; vysoká pravdepodobnosť vzniku aterosklerotickej lézie krvných ciev; frekvencia výskytu - 0,02%;
• Dyslipidémia typu 4 (endogénna hyperlipémia) - zvýšenie hladiny lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou; vyskytuje sa v 1%;
• Dyslipidémia typu 5 (dedičná hypertriglyceridémia) - zvýšenie hladiny chylomikrónov a lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou.

Fredricksonova klasifikácia

Hyperlipidémia (hyperlipoproteinémia, dyslipidémia) je abnormálne zvýšená hladina lipidov a / alebo lipoproteínov v ľudskej krvi. Porucha metabolizmu lipidov a lipoproteínov je v bežnej populácii pomerne bežná. Hyperlipidémia je dôležitým rizikovým faktorom pre rozvoj kardiovaskulárnych ochorení, najmä vďaka významnému účinku cholesterolu na rozvoj aterosklerózy. Okrem toho niektoré hyperlipidémie ovplyvňujú vývoj akútnej pankreatitídy.

Obsah

klasifikácia

Klasifikácia lipidových abnormalít založená na zmenách profilu lipoproteínov v plazme počas ich elektroforetickej separácie alebo ultracentrifugácie bola vyvinutá Donaldom Fredricksonom v roku 1965. [1] Klasifikácia podľa Fredricksona bola prijatá Svetovou zdravotníckou organizáciou ako medzinárodný štandardný zoznam hyperlipidémie. Nezohľadňuje však hladinu HDL, ktorá je dôležitým faktorom znižujúcim riziko aterosklerózy, ako aj úlohu génov, ktoré spôsobujú poruchy lipidov. Z týchto dôvodov sa niekedy považuje za zastarané. Systém však zostáva najbežnejšou klasifikáciou.

Hyperlipoproteinémia typu I

Zriedkavý typ hyperlipidémie, ktorý sa vyvíja s nedostatkom LPL alebo defektom proteínu aktivátora LPL - apoC2. Prejavuje sa zvýšenou hladinou chylomikrónu, triedy lipoproteínov, ktoré prenášajú lipidy z čreva do pečene. Frekvencia výskytu vo všeobecnej populácii je 0,1%.

Hyperlipoproteinémia typu II

Najčastejšia hyperlipidémia. Charakterizovaný zvýšeným LDL cholesterolom. Rozdelené na typy IIa a IIb v závislosti od neprítomnosti alebo prítomnosti vysokých triglyceridov.

Typ IIa

Táto hyperlipidémia môže byť sporadická (v dôsledku podvýživy), polygénna alebo dedičná. Dedičná hyperlipoproteinémia typu IIa sa vyvíja ako výsledok mutácie génu LDL receptora (0,2% populácie) alebo génu apoB (0,2% populácie). Rodinná alebo dedičná forma sa prejavuje xantómami a včasným rozvojom kardiovaskulárnych ochorení.

Typ IIb

Tento subtyp hyperlipidémie je sprevádzaný zvýšenou koncentráciou triglyceridov v krvi v zložení VLDL. Vysoká hladina VLDL vzniká v dôsledku zvýšenej tvorby hlavnej zložky triglyceridov VLDL, ako aj acetylkoenzýmu A a apoB-100. Zriedkavejšou príčinou tohto porušenia môže byť pomalé odstraňovanie LDL. Výskyt tohto typu v populácii je 10%. K tomuto podtypu patrí aj dedičná kombinovaná hyperlipoproteinémia a sekundárna kombinovaná hyperlipoproteinémia (zvyčajne s metabolickým syndrómom).

Liečba tejto hyperlipidémie zahŕňa zmenu výživy ako hlavnej zložky terapie. Mnohí pacienti potrebujú na zníženie rizika kardiovaskulárnych ochorení statíny. V prípade silného nárastu triglyceridov sa často predpisujú fibráty. Kombinované použitie statínov a fibrátov je vysoko účinné, ale má vedľajšie účinky, ako je napríklad riziko myopatie, a malo by byť pod neustálym dohľadom lekára. Iné lieky (kyselina nikotínová atď.) A rastlinné tuky (ω₃-mastných kyselín). [2]

Hyperlipoproteinémia typu III

Táto forma hyperlipidémie sa prejavuje zvýšením chylomikrónu a LPPP, preto sa tiež nazýva dis-beta-lipoproteinénia. Najčastejšou príčinou je homozygotnosť v jednej z izoforiem apoE - E2 / E2, ktorá je charakterizovaná porušením väzby na LDL receptor. Výskyt vo všeobecnej populácii je 0,02%.

Hyperlipoproteinémia typu IV

Tento subtyp hyperlipidémie je charakterizovaný zvýšenou koncentráciou triglyceridov, preto sa tiež nazýva hypertriglyceridémia. Frekvencia výskytu vo všeobecnej populácii je 1%.

Hyperlipoproteinémia typu V

Tento typ hyperlipidémie je v mnohých ohľadoch podobný typu I, ale prejavuje sa nielen vysokými chylomikrónmi, ale aj VLDL.

Iné formy

Iné zriedkavé formy dyslipidémie, ktoré nie sú zahrnuté v akceptovanej klasifikácii:

• Hypo-alfa lipoproteinémia
• Hypo-beta-lipoproteinémia (0,01-0,1%)

referencie

1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. Systém na fenotypizáciu hyperlipidémie. Circulation 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
2. ↑ Thompson GR. Liečba dyslipidémie. Heart 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Externé odkazy

Nadácia Wikimedia. 2010.

Pozrite sa, čo je Fredricksonova klasifikácia v iných slovníkoch:

Hyperlipidémia - ICD 10 E78.78. ICD 9 272.0272.0 272.4... Wikipédia

Dyslipidémia - hyperlipidémia ICD 10 E78. ICD 9 272,0 272,4... Wikipédia

Lipoproteíny s nízkou hustotou - (LDL, LDL, angličtina. Lipoproteín s nízkou hustotou, LDL) je najterogénnejšou triedou lipoproteínov krvi. LDL sa tvoria z lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou počas lipolýzy. Táto trieda lipoproteínov je jednou z...... Wikipédie

LDL - lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL, LDL, anglický lipoproteín s nízkou hustotou, LDL) je najviac aterogénnou triedou krvných lipoproteínov. LDL sa tvoria z lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou počas lipolýzy. Táto trieda lipoproteínov...... Wikipedia

LDL - lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL, LDL, lipoproteín s nízkou hustotou, LDL) je najterogénnejšou triedou lipoproteínov krvi. LDL sa tvoria z lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou počas lipolýzy. Táto trieda lipoproteínov...... Wikipedia

ICD-10: Trieda IV - Zoznam tried Medzinárodnej klasifikácie chorôb 10. revíznej triedy I. Niektoré infekčné a parazitárne ochorenia Trieda II. Trieda novotvarov III. Choroby krvi, krvotvorných orgánov a individuálnych porúch imunitného systému...... Wikipédia

MKN-10: Trieda E - Klasifikačný zoznam Medzinárodnej klasifikácie chorôb 10. revíznej triedy I. Niektoré infekčné a parazitárne ochorenia Trieda II. Trieda novotvarov III. Choroby krvi, krvotvorných orgánov a individuálnych porúch imunitného systému...... Wikipédia

ICD-10: Kód E - Klasifikačný zoznam Medzinárodnej klasifikácie chorôb 10. revízie Trieda I. Niektoré infekčné a parazitárne ochorenia Trieda II. Trieda novotvarov III. Choroby krvi, krvotvorných orgánov a individuálnych porúch imunitného systému...... Wikipédia

Preon - Nesmie sa zamieňať s proteínovými časticami, ktoré spôsobujú infekčné choroby, pozri „Prions“, čo sú hypotetické elementárne častice, z ktorých sa môžu skladať kvarky a leptóny. Napriek tomu, že momentálne nie sú...... Wikipédia

Preons - Nesmie sa zamieňať s proteínovými časticami, ktoré spôsobujú infekčné choroby, viď „Prions“ (Prions). Napriek tomu, že momentálne nie sú...... Wikipédia

Typy hyperlipidémie podľa Fredricksona (1967)

Hyperhilomi-konémia, nedostatok LPLazy

Rodinné zlyhanie LPLazy

Systémový lupus erythematosus (SLE), pankreatitída, nedostatočne kontrolovaný diabetes mellitus

Hypotyreóza, nefróza, dysglobulinémia, akútna porfýria, idiopatická hyperkalcémia

obsah LDL a VLDL

Familiárna hypercholesterolémia, familiárna kombinovaná hyperlipidémia

Nefrotický syndróm, diabetes

Diabetes mellitus, hypotyreóza, dysglobulinémia

Familiárna hypertriglyceridémia, familiárna kombinovaná hyperlipidémia

Glykogenóza, hypotyreóza, SLE, diabetes mellitus, nefrotický syndróm, zlyhanie obličiek

Väčšinou triglyceridy, cholesterol

obsah chylomikrónov VLDL

Familiárna hypertriglyceridémia, familiárna kombinovaná hyperlipidémia

Nedostatočne kontrolovaný diabetes mellitus, glykogenóza, hypotyreóza, nefrotický syndróm, dysglobulinémia, gravidita, podávanie estrogénov s familiárnou hypertriglyceridémiou

Klasifikácia kardiomyopatie (WHO, 1995; kód podľa ICB-10 - i42)

Arytmogénna kardiomyopatia pravej komory *

Nezaraditeľná kardiomyopatia (neznáme príčiny)

Poznámka: * - Arytmogénna kardiomyopatia pravej komory - náhrada segmentu myokardu pravej komory ventrikulárnou tachykardiou z pravej komory.

Približná formulácia diagnózy

Dilatovaná kardiomyopatia, atriálna fibrilácia, tachysystolická forma, NC IIA (III FC na NYHA).

Hypertrofická kardiomyopatia s obštrukciou výtokového traktu ľavej komory, syndróm stenokardie, NK I (2. FC NYHA).

Klasifikácia infekčnej endokarditídy (kód ICD-10: I33)

Oddelenie endokrinológie Ústavu všeobecnej praxe - Rodinná medicína (Kyjev)

Najlepšie lieky v endokrinológii

Medzinárodné organizácie

dyslipidémia

Dyslipidémia (hyperlipidémia, hyperlipoproteinémia) je abnormálne zvýšená hladina lipidov (lipoproteínov) a / alebo porušenie ich pomeru. Porucha metabolizmu lipidov a lipoproteínov je v bežnej populácii pomerne bežná. Hyperlipidémia je dôležitým rizikovým faktorom pre rozvoj kardiovaskulárnych ochorení, najmä vďaka významnému účinku cholesterolu na rozvoj aterosklerózy.

Štúdia UKPDS ukázala, že diabetická dyslipidémia má 4 hlavné znaky: 1) hypertriglyceridémiu, 2) vysoké hladiny LDL, 3) nízke koncentrácie HDL, 4) nástup lipémie po jedle.

LDL sú najproaterogénnejšie lipoproteíny, pretože sú to tie, ktoré sú najintenzívnejšie oxidované a ktoré sú absorbované makrofágmi a stávajú sa základom pre tvorbu penových buniek.

Všetky tieto kaskádové zmeny sprevádzajúce diabetes sprevádzajú inzulínovú rezistenciu, ktorá vedie k zníženiu aktivity lipoproteínového lipázového enzýmu, nadmernej lipolýze a zvýšeniu obsahu voľných mastných kyselín v krvi. Súčasne s týmito procesmi v pečeni, na pozadí inzulínovej rezistencie na hepatocyty, sa zničí zničenie apolipoproteínu-B (apoB), čo vedie k zvýšeniu množstva triglyceridov-VLDL.

Tabuľka - Typy hyperlipoproteinémie (WHO klasifikácia)

Hlavné závery, ktoré väčšina výskumníkov robí, je to, že podávanie statínov v akejkoľvek dávke (nízkej alebo vysokej) má pozitívny vplyv na priebeh kardiovaskulárnych ochorení, aterosklerózy a diabetes mellitus.

Hyper - lipoproteín - aémia

Frederickson DS, Lee RS. Systém na fenotypizáciu hyperlipidémie. Circulation 1965; 31: 321-7.

Hyperlipoproteinémia typu I

Zriedkavý typ hyperlipidémie, ktorý sa vyvíja s nedostatkom LPL alebo defektom proteínu aktivátora LPL - apoC2. Prejavuje sa zvýšenou hladinou chylomikrónu, triedy lipoproteínov, ktoré prenášajú lipidy z čreva do pečene. Frekvencia výskytu vo všeobecnej populácii je 0,1%.

Hyperlipoproteinémia typu II

Najčastejšia hyperlipidémia. Charakterizovaný zvýšeným LDL cholesterolom. Rozdelené na typy IIa a IIb v závislosti od neprítomnosti alebo prítomnosti vysokých triglyceridov.

Táto hyperlipidémia môže byť sporadická (v dôsledku podvýživy), polygénna alebo dedičná. Dedičná hyperlipoproteinémia typu IIa sa vyvíja ako výsledok mutácie génu LDL receptora (0,2% populácie) alebo génu apoB (0,2% populácie). Rodinná alebo dedičná forma sa prejavuje xantómami a včasným rozvojom kardiovaskulárnych ochorení.

Tento subtyp hyperlipidémie je sprevádzaný zvýšenou koncentráciou triglyceridov v krvi v zložení VLDL. Vysoká hladina VLDL vzniká v dôsledku zvýšenej tvorby hlavnej zložky triglyceridov VLDL, ako aj acetylkoenzýmu A a apoB-100. Zriedkavejšou príčinou tohto porušenia môže byť pomalé odstraňovanie LDL. Výskyt tohto typu v populácii je 10%. K tomuto podtypu patrí aj dedičná kombinovaná hyperlipoproteinémia a sekundárna kombinovaná hyperlipoproteinémia (zvyčajne s metabolickým syndrómom).

Liečba tejto hyperlipidémie zahŕňa zmenu výživy ako hlavnej zložky terapie. Mnohí pacienti potrebujú na zníženie rizika kardiovaskulárnych ochorení statíny. V prípade silného nárastu triglyceridov sa často predpisujú fibráty. Kombinované použitie statínov a fibrátov je vysoko účinné, ale má vedľajšie účinky, ako je napríklad riziko myopatie, a malo by byť pod neustálym dohľadom lekára. Používajú sa aj iné liečivá (kyselina nikotínová atď.) A rastlinné tuky (co3 mastné kyseliny). [2]

Hyperlipoproteinémia typu III

Táto forma hyperlipidémie sa prejavuje zvýšením chylomikrónu a LPPP, preto sa tiež nazýva dis-beta-lipoproteinénia. Najčastejšou príčinou je homozygotnosť v jednej z izoforiem apoE - E2 / E2, ktorá je charakterizovaná porušením väzby na LDL receptor. Výskyt vo všeobecnej populácii je 0,02%.

Hyperlipoproteinémia typu IV

Tento subtyp hyperlipidémie je charakterizovaný zvýšenou koncentráciou triglyceridov, preto sa tiež nazýva hypertriglyceridémia. Frekvencia výskytu vo všeobecnej populácii je 1%.

Hyperlipoproteinémia typu V

Tento typ hyperlipidémie je v mnohých ohľadoch podobný typu I, ale prejavuje sa nielen vysokými chylomikrónmi, ale aj VLDL.

Iné zriedkavé formy dyslipidémie, ktoré nie sú zahrnuté v akceptovanej klasifikácii:

Aké sú príčiny vzniku hyperlipidémie a kde začať liečbu?

Tuky, ktoré sú v tele akejkoľvek osoby, majú vedecký názov - lipidy. Tieto zlúčeniny majú množstvo dôležitých funkcií, ale v situácii, keď ich koncentrácia z akéhokoľvek dôvodu presahuje prípustnú rýchlosť, existuje riziko vážnych zdravotných problémov.

Čo je hyperlipidémia a hypolipidémia?

Výraz "hyperlipidémia" znamená abnormálne zvýšenie koncentrácie lipidov alebo lipoproteínov v krvi a najčastejšie zvýšenie hladiny triglyceridov a cholesterolu. Opačný stav, pri ktorom dochádza k poklesu triglyceridov, cholesterolu a lipoproteínov, má názov "hypolipidémia". Hyperlipidémia a hypolipidémia sú dôsledkom zhoršených metabolických procesov.

Zvýšené lipidy môžu viesť k ateroskleróze. V tomto prípade sa na vnútorných stenách ciev a artérií vytvoria plaky, ktoré sa skladajú priamo z lipidov, čím sa ich lumen zníži, a to následne narušuje krvný obeh. Niekedy môže dôjsť k takmer úplnému zablokovaniu cievy. Ateroskleróza výrazne zvyšuje možnosť prejavu patológií spojených s kardiovaskulárnym systémom, vrátane mozgových príhod a srdcových infarktov.

Tvorba aterosklerotických plakov v cievach

Je to dôležité! Hyperlipidémia sama o sebe neposkytuje výrazné príznaky. Choroby spôsobené hyperlipidémiou, napríklad akútnou pankreatitídou alebo aterosklerózou, majú charakteristické symptómy. Zvýšenie koncentrácie lipidov je možné zistiť testovaním ich obsahu.

Klasifikácia hyperlipidémie

V roku 1965 vytvoril Donald Fredrickson klasifikáciu porúch metabolizmu lipidov. Neskôr ho prijala Svetová zdravotnícka organizácia a dodnes zostáva najpoužívanejšou klasifikáciou medzinárodného štandardu.

Existujú nasledujúce typy „hyperlipidémie“ ochorenia:

1. Prvý druh (I) je najvzácnejší. Vyznačuje sa nedostatkom lipoproteínovej lipázy (LPL) alebo poruchou aktivačného proteínu na pozadí zvýšeného obsahu chylomikrónov. Tento typ patológie nie je spojený s aterosklerotickými ochoreniami, ale vedie k dysfunkcii pankreasu. Lieči sa cez diétu na základe ostrého obmedzenia množstva spotrebovaného tuku.
2. Hyperlipidémia druhého typu (II) je najbežnejším typom ochorenia. Hlavný rozdiel spočíva v zvýšení LDL cholesterolu. Okrem toho je táto patológia rozdelená do dvoch typov: IIa a IIb. Podtyp hyperlipidémie IIa je dedičný alebo sa vyskytuje v dôsledku podvýživy. V prípade dedičného faktora je výskyt patológie spôsobený mutáciou génu LDL receptora alebo apoB. Podtyp IIb ochorenia zahŕňa dedičnú zmiešanú hyperlipidémiu a zmiešanú sekundárnu hyperlipidémiu. V tomto prípade existuje vysoký obsah triglyceridov v zložení VLDL.
3. Tretia forma ochorenia (III) je menej bežná, ale to nie je o nič menej nebezpečné. Zvyšuje sa koncentrácia LPPP v krvnej plazme, spúšťa sa výskyt aterosklerotických plakov. Ľudia s týmto typom ochorenia sú často náchylní na rozvoj dny a obezity.
4. Štvrtý typ hyperlipidémie (IV) sa vyznačuje vysokým obsahom triglyceridov v krvi. V procese výskumu bolo zistené zvýšenie VLDL. Rizikovou skupinou pre túto patológiu sú ľudia stredného veku, ktorí trpia obezitou, cukrovkou a dysfunkciou pankreasu.
5. Piaty typ patológie (V) je podobný prvej, pretože sa vyznačuje vysokou rýchlosťou chylomikrónov, ale tento prípad je sprevádzaný zvýšením koncentrácie VLDL. Možno je to rozvoj ťažkej dysfunkcie pankreasu.

Príčiny ochorenia

Príčiny hyperlipidémie majú genetický základ alebo ležia v nesprávnom životnom štýle a nekvalitnej výžive. Mechanizmus ochorenia je často spojený s dedičnou predispozíciou, takže patológia sa môže prejaviť aj v mladom veku. Nesprávna strava s vysokým obsahom tuku spôsobuje rozvoj ochorenia oveľa menej, hoci táto možnosť nie je vylúčená.

Existujú dve skupiny faktorov predisponujúcich k rozvoju ochorenia. Prvý z nich je nekontrolovaný:

• dedičnosť;
• veku (starší ľudia sú viac vystavení patológii);
• mužské pohlavie (podľa štatistík muži s väčšou pravdepodobnosťou čelia tejto chorobe).

Druhým faktorom, ktorý možno kontrolovať. Najčastejšie sú spojené so životným štýlom a prítomnosťou zlých návykov u ľudí:

• nedostatok pohybu;
• používanie určitých liekov;
• konštantné prejedanie sa, jedenie vysokokalorických potravín;
• diabetes a hormonálne poruchy.

Hyperlipidémia môže byť zistená u žien počas tehotenstva. Je to spôsobené fyziologickými zmenami ženského tela v procese prenášania dieťaťa a časom sa indikátor vracia do normálu. Významný príspevok k rozvoju ochorenia má zlé návyky: zneužívanie alkoholu a fajčenie. Preto je dôležité zachovať zdravý životný štýl a snažiť sa dodržiavať pravidlá vyváženej stravy.

Liečba a prevencia

Hlavnou a najúčinnejšou stratégiou liečby a prevencie pri hyperlipidémii je úprava životného štýlu. Zvýšená fyzická aktivita, dodržiavanie zásad zdravej výživy a odmietanie zlých návykov - kľúč k úspechu v boji proti chorobe.

Pokiaľ ide o diétu, povinnou podmienkou je úplné odstránenie rýchleho občerstvenia a rýchleho občerstvenia. Takéto potraviny sú presýtené sacharidmi a neprinášajú žiadne výhody pre telo. Diéta v žiadnom prípade neznamená úplnú elimináciu tukov z jedálneho lístka, pretože sú nevyhnutné pre plnú prevádzku všetkých vnútorných systémov a orgánov. Je však dôležité minimalizovať spotrebu potravín s vysokým obsahom nasýtených tukov a cholesterolu.

V prípadoch, keď korekcia životného štýlu a výživy nestačí, odborníci sa uchyľujú k užívaniu liekov. Používajú sa najmä fibráty a statíny. Aplikujte kyselinu nikotínovú, niekedy liečba hyperlipidémie dopĺňa príjem vitamínu B5. V extrémne závažných prípadoch môže byť potrebný postup čistenia krvi a ožarovanie laserom.

Tip! V prítomnosti príbuzných, ktorí trpia chorobami spojenými s kardiovaskulárnym systémom, aby sa vylúčila hyperlipidémia, odborníci odporúčajú, aby sa spravidla pravidelne skúmali koncentrácie plazmatických lipidov.

Dodržiavaním odporúčaní o životnom štýle môže pravidelne navštevovať lekára na preventívne účely významne znížiť riziko ochorenia.

Klasifikácia dyslipidémie

V tomto štádiu sa na charakterizáciu porúch lipidového spektra používa nasledujúca terminológia: dyslipidémia, hyperlipoproteinémia a hyperlipidémia.

Termín dyslipidémia je najširší, pretože zahŕňa zvýšenie hladiny lipidov a lipoproteínov nad optimálnu hodnotu a / alebo možné zníženie indexov časti lipidového spektra, konkrétne HDL alebo alfalipoproteínov.

Termín hyperlipoproteinémia znamená akékoľvek zvýšenie hladiny lipidov a lipoproteínov v krvnej plazme nad optimálnu úroveň.

Termín hyperlipidémia je najjednoduchší, pretože na jeho použitie stačí určiť zvýšenie krvných lipidov (cholesterolu a TG) nad optimálnu úroveň.

Na charakterizáciu hyperlipoproteinémie je najrozšírenejšia klasifikácia WHO (tabuľka 2.1).

I fenotyp je charakterizovaný izolovaným zvýšením hladiny HM. Cholesterol a TG môžu byť mierne zvýšené. Tento fenotyp hyperlipoproteinémie je zriedka zaznamenaný a zvyčajne nie je asociovaný s rozvojom aterosklerózy. Zvyšky vytvorené počas procesu hydrolýzy HM však môžu byť aterogénne.

Pre fenotyp IIa je typické zvýšenie koncentrácie LDL cholesterolu a cholesterolu, hladina TG je v normálnom rozsahu. Tento fenotyp je v populácii pomerne bežný a úzko súvisí s rozvojom aterosklerózy koronárnych ciev. U dedičných porúch metabolizmu lipidov IIa je fenotyp diagnostikovaný u pacientov s familiárnou a polygénnou hypercholesterolémiou.

V IIb fenotype je zvýšená koncentrácia LDL cholesterolu a cholesterolu VLDL. U jedincov s fenotypom IIb je zaznamenaná kombinovaná hyperlipoproteinémia, pretože koncentrácie cholesterolu a TH sú zvýšené. Ide o bežný a aterogénny typ. V prípadoch primárnej hyperlipoproteinémie IIb je fenotyp častejšie zaznamenaný u pacientov s familiárnou kombinovanou hyperlipoproteinémiou. Kombinovaná hyperlipoproteinémia je často prejavom sekundárnych porúch metabolizmu lipidov.

Fenotyp III sa prejavuje zvýšením hladiny Lpp a v dôsledku toho cholesterolu a TH. Ide o pomerne zriedkavý typ poruchy metabolizmu lipidov, často spojený s E2 / 2 fenotypom E, E, kde pečeňové receptory sú horšie ako receptory iných apo-E fenotypov, viažu LLP. Fenotyp III sa zvyčajne zisťuje pri metabolických poruchách, najmä u pacientov s metabolickým syndrómom a diabetom. Pri podozrení na III fenotyp hrá dôležitú úlohu v diagnostike sérová elektroforéza na agarózovom géli. Na elektroforegrame sa objavuje charakteristický široký beta pás, ktorý odráža vysoké hladiny LFP v krvi. U nosičov tretieho fenotypu s vyššie uvedenými poruchami je riziko aterosklerózy vysoké.

Pre IV fenotyp je charakteristická zvýšená koncentrácia VLDL a hypertriglyceridémie. Ide o bežný typ dyslipidémie, ktorý je zistený u 40% pacientov s poruchami metabolizmu lipidov. IV fenotyp môže byť prejavom familiárnej hypertriglyceridémie, ako aj častým prejavom sekundárnych porúch metabolizmu lipidov. V kombinácii s nízkou koncentráciou HDL cholesterolu je tento fenotyp charakterizovaný vysokou aterogenitou.

V fenotype sa zriedka pozoruje. Charakterizovaný súčasným zvýšením koncentrácie CM a VLDL, ako aj hypertriglyceridémiou a miernym zvýšením obsahu cholesterolu. Zvyčajne neexistuje jasná súvislosť medzi V fenotypom a rozvojom aterosklerózy. Ťažká hypertriglyceridémia tohto fenotypu je však nebezpečná pre rozvoj akútnej pankreatitídy.

Klasifikácia WHO neberie do úvahy fenotyp, ktorý je charakterizovaný selektívnym poklesom HDL cholesterolu (hypoalfa-lipoproteinémia). Tento fenotyp je častejšie zaznamenaný u mužov, sprevádzaný léziami koronárnych a cerebrálnych ciev. Je dôležité poznamenať, že vyššie uvedená klasifikácia neumožňuje diagnostikovať ochorenie, ktoré spôsobilo dyslipidémiu, ale umožňuje stanoviť stupeň aterogenicity.

V lekárskej literatúre sa zároveň na hodnotenie hladín lipoproteínov často používa klasifikácia zložiek spektra krvných lipidov navrhnutých v Tretej správe o dospelých dyslipidémiách na paneli pre liečbu dospelých (ATP-III) amerického národného programu vzdelávania o cholesterole (tabuľka 2.2).

V roku 2003 prof. MI Lutay navrhol Ukrajinskej kardiologickej spoločnosti novú klinickú klasifikáciu dyslipidémie, vytvorenú na základe odporúčaní Singapurskej kardiologickej spoločnosti - Klinická prax „Lipidy“ (2001) a doplnenú šiestym variantom primárnej dyslipidémie - izolovaným znížením HDL cholesterolu (hypoalifalopoproteinémia), ktorý je dosť ťažké diagnostikovať cholesterolom vyvolaným cholesterolom (IDOL).

Klinická klasifikácia primárnej dyslipidémie Ukrajinskej vedeckej kardiologickej spoločnosti (Lutay M. I, 2003)

V klinickej klasifikácii dyslipidémie ukrajinskej vedeckej kardiologickej spoločnosti (2003) uvedenej v tabuľke č. 2.3 hladiny lipidov v krvi sa považovali za patologické, ak celkový cholesterolový index ≥6,2 mmol / l (240 mg / dl), LDL cholesterol ≥ 4,1 mmol / l (160 mg / dl) a TG ≥2,3. mmol / 1 (200 mg / dl).

Diagnóza dyslipidémie, hyperlipoproteinémie a hyperlipidémie nie je nezávislá, ale musí byť zahrnutá do hlavnej klinickej diagnózy kardiovaskulárneho ochorenia. Pre rozsiahle použitie v klinickej diagnostike v roku 2007. navrhuje použiť zjednodušenú verziu klasifikácie dyslipidémie.

Klinická klasifikácia dyslipidémie ukrajinskej vedeckej kardiologickej spoločnosti (2007)

1. Hypercholesterolémia (zodpovedá typu IIa podľa D. Fredricksona).

2. Kombinovaná dyslipidémia (zodpovedá typu IIb a typu III podľa syna D. Freda Ricka).

3. Hypertriglyceridémia (zodpovedá typu IV od D. Fredricksona).

Treba poznamenať, že v poslednej dobe prešli normatívne hodnoty hlavných charakteristík lipidového profilu zmenami. V súlade s treťou revíziou Odporúčaní Európskej kardiologickej spoločnosti o prevencii kardiovaskulárnych ochorení (CVD) (2007) sa za optimálne považujú nasledujúce charakteristiky lipidov a lipoproteínov (tabuľka 2.4).

Pri implementácii opatrení primárnej a sekundárnej prevencie kardiovaskulárnych komplikácií v súlade s odporúčaniami Európskej kardiologickej spoločnosti (2007) by sa lekári mali zamerať na nasledujúce cieľové hladiny celkového cholesterolu a LDL cholesterolu:

• pre všeobecnú populáciu by mala byť cieľová hladina cholesterolu v plazme

• cieľové hladiny pre pacientov s ICHS, klinické prejavy CVD a pacientov s diabetes mellitus: pre celkový cholesterol

EI Mitchenko "Dyslipidémia: diagnostika, prevencia, liečba"

Ischemická choroba srdca - terapia dyslipidémie

Rosa Ismailovna Yagudina, df n., prof., vedúci. Katedra organizácie drog a farmakoekonómie a vedúci oddelenia. laboratórium farmakoekonomických štúdií I. MGMU. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, PhD, vedúca výskumníčka, Laboratórium farmakoekonomického výskumu, 1. Moskovská štátna lekárska univerzita. Sechenov

Kardiovaskulárne ochorenia sú hlavnou príčinou úmrtí na celom svete. WHO odhaduje, že v roku 2008 zomrelo na CVD 17,3 milióna ľudí, čo predstavovalo 30% všetkých úmrtí na svete. Z tohto počtu 7,3 milióna ľudí zomrelo na ischemickú chorobu srdca. Podľa predpovedí Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) do roku 2030 zomrie každý rok na CVD približne 23,3 milióna ľudí.

V skupine kardiovaskulárnych ochorení sa kombinuje niekoľko nosologických jednotiek:

• koronárna choroba srdca - ochorenie krvných ciev zásobujúcich srdcový sval krvou;
• ochorenie krvných ciev mozgu, ktoré ho zásobujú krvou;
• ochorenie periférnych artérií dodávajúce krv do rúk a nôh;
• reumatické ochorenie srdca - poškodenie srdcového svalu a srdcových chlopní v dôsledku reumatickej horúčky spôsobenej streptokokovými baktériami;
• vrodené ochorenie srdca - deformácie štruktúry srdca, ktoré existujú od narodenia;
• hlboká žilová trombóza a pľúcna embólia - tvorba krvných zrazenín v žilách nôh, ktoré sa môžu posunúť a presunúť do srdca a pľúc.

Jednou z najčastejších patológií v štruktúre CVD je ischemická choroba srdca (CHD), ktorej sa budeme venovať niekoľkými článkami. IHD, ako je definovaná WHO, je akútna alebo chronická dysfunkcia srdca, spôsobená absolútnym alebo relatívnym poklesom dodávky arteriálnej krvi myokardu.

Vo viac ako 90% prípadov je anatomickým základom pre rozvoj ischemickej choroby srdca poškodenie koronárnych tepien srdca, čo vedie k poklesu koronárneho prietoku krvi a nerovnováhe medzi potrebou kyslíka a živín srdcového svalu a možnosťami zásobovania srdcovou krvou. Tento efekt je často spôsobený dyslipidémiou, ktorá vedie k rozvoju aterosklerózy, preto sa v prvom článku venovanom problematike farmakoterapie CHD zameriame na dyslipidémiu (hyperlipidémiu).

V súčasnosti sa rozlišujú tieto formy CHD:

• Náhla zástava srdca
• Angina pectoris
• Bezbolestná ischémia srdca
• Syndróm X (mikrovaskulárna angína)
• Infarkt myokardu
• Kardioskleróza (ateroskleróza)
• Zlyhanie srdca
• Poruchy srdcového rytmu

Typy dyslipidémie

Čo je to a ako sa správať? Dyslipidémia (hyperlipidémia) je zvýšenie lipidov a lipoproteínov v porovnaní s optimálnymi hodnotami a / alebo možné zníženie hladín lipoproteínov s vysokou hustotou alebo hladín alfa-lipoproteínov. Dyslipidémia sa zameriava na hypercholesterolémiu, pretože zvýšená hladina cholesterolu (lipoproteín s nízkou hustotou) je priamo spojená so zvýšeným rizikom CHD.

V plazme sú dve hlavné lipidové frakcie cholesterol a triglyceridy. Cholesterol (cholesterol) je najdôležitejšou zložkou bunkových membrán, tvorí "kostru" steroidných hormónov (kortizol, aldosterón, estrogény a androgény) a žlčových kyselín. Syntetizovaný v pečeni, cholesterol vstupuje do orgánov a tkanív a je využívaný samotnou pečeňou. Väčšina cholesterolu v žlčových kyselinách je v tenkom čreve, z distálnych častí, z ktorých sa absorbuje približne 97% kyselín a potom sa vracia do pečene (tzv. Enterohepatická cirkulácia cholesterolu). Triglyceridy (TG) hrajú dôležitú úlohu v procese prenosu energie živín do buniek. Cholesterol a TG sa transportujú v plazme len v zložení komplexov proteín-lipid - lipoproteíny (komplexy zahŕňajú jednoduchý proteín - proteín).

V súčasnosti existuje niekoľko klasifikácií dyslipidémie. Jedna z nich delí dyslipidémie na druhy podľa faktorov výskytu na primárne a sekundárne faktory.

Primárna dyslipidémia - poruchy metabolizmu lipidov, najčastejšie spojené s genetickými abnormalitami. Medzi ne patria: spoločná (polygénna) a familiárna (monogénna) dyslipidémia, familiárna hypercholesterolémia, familiárna endogénna hypertriglyceridémia, familiárna chylomikronémia, familiárna kombinovaná dyslipidémia.

Lipoproteíny sa líšia veľkosťou, hustotou, množstvom cholesterolu a TG a zložením apoproteínov (proteínov lokalizovaných na povrchu lipoproteínov - ligand lipoproteínových receptorov, enzýmových kofaktorov):

• chylomikróny (CM) - nasýtené TG a slabý cholesterol sa tvoria v stene tenkého čreva z potravinových tukov;
• lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL) sa syntetizujú v pečeni z endogénnych zdrojov a obsahujú veľa TG a malý cholesterol. Zvýšené hladiny VLDL sú spojené so zvýšeným rizikom aterogenézy;
• lipoproteín s nízkou hustotou (LDL) je trieda obsahujúca cholesterol. Syntetizované v pečeni, prenášajúce cholesterol na „spotrebiteľov“ - nadobličky, pečeň atď. LDL sa dnes považuje za hlavnú aterogénnu frakciu lipoproteínov a hlavný „cieľ“ pre lieky znižujúce lipidy;
• Lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL) sú antiaterogénnou triedou lipoproteínov, ktorá eliminuje prebytok cholesterolu zo stien artérií a tkanív. HDL pozitívne ovplyvňuje stav endotelu a zabraňuje oxidácii LDL.

Klasifikácia primárnych lipidových porúch bola vyvinutá v roku 1965 americkým výskumníkom Donaldom Fredricksonom. WHO ju prijala ako medzinárodnú štandardnú nomenklatúru pre dyslipidémiu / hyperlipidémiu a zostáva najbežnejšou klasifikáciou (pozri tabuľku 1).

TTip

názov

etiológie

Detekovateľné porušenie

Výskyt vo všeobecnej populácii,%

Typ I

Primárna hyperlipoproteinémia, dedičná hyperchylomikronémia

Nízka lipoproteínová lipáza (LPL) alebo porucha aktivátora LPL - apoC2

Zvýšená úroveň XM

Typ IIa

Polygénna hypercholesterolémia, dedičná hypercholesterolémia

Zvýšený LDL (normálny TG)

Typ IIb

Znížený LDL receptor a zvýšená ApoB

Zvýšené LDL, VLDL a TG

Typ III

Defekt ApoE (apoE 2/2 homozygoti)

Zvýšené pohlavne prenosné infekcie, zvýšenie hladiny HM

Typ IV

Zvýšená tvorba VLDL a ich pomalý rozklad

Typ V

Zvýšená tvorba VLDL a redukovanej lipoproteínovej lipázy

Zvýšené VLDL a HM

Sekundárna dyslipidémia - poruchy metabolizmu lipidov, ktoré sa vyvíjajú na pozadí nasledujúcich ochorení:

• obezita (zvýšenie TG, zníženie HDL-C);
• sedavý spôsob života (zníženie cholesterolu-HDL);
• diabetes mellitus (zvýšené hladiny TG, celkového cholesterolu);
• užívanie alkoholu (zvýšené hladiny TG, HDL-C);
• hypotyreóza (zvýšený celkový cholesterol);
• hypertyreóza (zníženie celkového cholesterolu);
• nefrotický syndróm (zvýšený celkový cholesterol);
• chronické zlyhanie obličiek (zvýšenie celkového cholesterolu, TG, zníženie HDL);
• cirhóza pečene (zníženie celkového cholesterolu);
• obštrukčné ochorenie pečene (zvýšený celkový cholesterol);
• malígne neoplazmy (pokles celkového cholesterolu);
• Cushingov syndróm (zvýšený celkový cholesterol);
• Iatrogénne lézie u pacientov užívajúcich: perorálnu antikoncepciu (zvýšenie TG, celkový cholesterol), tiazidové diuretiká (zvýšenie celkového cholesterolu, TG), b-blokátory (zvýšenie celkového cholesterolu, zníženie HDL), kortikosteroidy (zvýšenie TG, zvýšenie celkového cholesterolu) ). Hladiny cholesterolu sú uvedené v tabuľke 2.

Celkový cholesterol mmol / l

HS-LDL, mmol / l

pod 5,2 (200 mg / dl)

pod 3,0 (115 mg / dl)

Hraničné (mierne) hypercholesterolémie

5,2 - 6,2 (200 - 250 mg / dl)

nad 6,2 (250 mg / dl)

Cieľová úroveň pre pacientov s ICHS s klinickými prejavmi CVD a diabetických pacientov

menej ako 4,5 (175 mg / dl)

menej ako 2,5 (100 mg / dl)

Liečba dyslipidémie (hyperlipidémia)

Ak pacient trpí ischemickou chorobou srdca a má dyslipidémiu, odporúča sa vylúčiť fajčenie, monitorovať krvný tlak, užívať aspirín a podľa možnosti vykonávať postmenopauzálnu hormonálnu substitučnú liečbu. Rozhodnutie o potrebe liekovej terapie sa robí na základe hladiny LDL-C a hodnotenia ďalších rizikových faktorov pre rozvoj ischemickej choroby srdca (vrátane hodnôt HDL). Farmakoterapia nie je indikovaná u ľudí s nízkymi hladinami HDL bez zvýšenia koncentrácie LDL.

Kľúčom k úspešnej korekcii sekundárnej hyperlipoproteinémie je detekcia a liečba základného ochorenia. Napríklad racionálna hormonálna substitučná terapia často normalizuje hladiny lipidov u pacientov s diabetom a hypotyreózou. S hypertriglyceridémiou vyvolanou etanolom možno podobný výsledok dosiahnuť vynechaním alkoholu.

V súčasnosti sa na liečbu lipidových porúch používa niekoľko skupín liečiv. Základom ich hypolipidemického účinku je schopnosť znížiť obsah aterogénnych lipoproteínov (LP) v krvi: VLDL, LDL a ich lipidov - cholesterolu a TG. Triedy liekov znižujúcich lipidy a hlavné indikácie na ich účel, pozri tabuľku 3.

statíny

V súčasnom štádiu vývoja medicíny sú hlavnou triedou liekov znižujúcich lipidy používaných pri liečbe ischemickej choroby srdca statíny, ktoré majú najväčšiu dôkazovú bázu. Statíny sú štrukturálnymi inhibítormi enzýmu hydroxymetylglutaryl-koenzým-A-reduktázy (HMG-CoA), ktorý reguluje biosyntézu cholesterolu v hepatocytoch. V dôsledku zníženia intracelulárneho obsahu cholesterolu hepatocyty zvyšujú počet membránových receptorov pre LDL na jeho povrchu. Receptory sa viažu a odstraňujú aterogénne LDL častice z krvného obehu a tým znižujú koncentráciu cholesterolu v krvi.

Statíny majú tiež vaskulárne a pleiotropné účinky. Na úrovni cievnej steny znížením tvorby cholesterolu a LDL zvyšujú pomer HDL / LDL, znižujú inklúziu cholesterolu v subintime krvných ciev, prispievajú k stabilizácii existujúcich aterosklerotických plakov redukciou lipidového jadra, a preto znižujú riziko prasknutia plaku a tvorby trombov.

Klasifikácia inhibítorov HMG-CoA reduktázy je založená na rozdieloch statínov v chemickej štruktúre (liečivá získané fermentáciou húb a syntetických statínov) av čase použitia v klinickej praxi (generácia statínov I - IV). Prvé statíny (simvastatín, pravastatín a lovastatín) boli izolované z kultúry penicilínových húb a Aspergillus terrens; fluvastatín (II generácia), atorvastatín (III generácia) a rosuvastatín (IV generácia) sú syntetické drogy. Statíny sa tiež líšia svojimi fyzikálno-chemickými a farmakologickými vlastnosťami: simvastatín a lovastatín sú lipofilnejšie; atorvastatín, rosuvastatín a pravastatín sú hydrofilnejšie; fluvastatín je relatívne lipofilný. Tieto vlastnosti poskytujú rozdielnu permeabilitu liečiv cez bunkovú membránu, najmä pečeňových buniek. Polčas rozpadu statínov nepresahuje 2 - 3 hodiny, s výnimkou atorvastatínu a rosuvastatínu, ktorých polčas je dlhší ako 12 hodín, čo pravdepodobne vysvetľuje ich vyššiu účinnosť pri znižovaní cholesterolu a LDL-C.

Vedľajšie účinky: zvýšená hladina pečeňových enzýmov, menej často - hepatitída, myopatia a myozitída, veľmi zriedka - rabdomyolýza. Tieto látky môžu spôsobiť bolesti hlavy, bolesti brucha, plynatosť, zápchu, hnačku, nevoľnosť a vracanie. Metódy monitorovania bezpečnosti liečby spočívajú v posúdení aktivity transamináz a kreatínfosfokinázy, ktorá sa musí vykonať pred liečbou, opakovať po 2-3 týždňoch, 2–3 mesiace. a potom každých 6 - 12 mesiacov. alebo častejšie. Statíny sa rušia s pretrvávajúcim zvýšením hladiny alanínaminotransferázy a / alebo aspartátaminotransferázy viac ako 3-krát, s aktivitou kreatínfosfokinázy viac ako 5-krát normálnou alebo so závažnými príznakmi poškodenia svalov.

fibráty

Fibráty sú deriváty kyseliny fibrovej. Fibráty sú hypolipidemické liečivá, ktoré ovplyvňujú hlavne metabolizmus lipoproteínových častíc bohatých na TG (CM, VLDL a BOB). Prispievajú tiež k miernemu poklesu hladín cholesterolu-LDL znížením počtu malých hustých častíc LDL a zvýšením počtu veľkých, menej hustých LDL, čo zvyšuje ich „rozpoznanie“ receptormi pečene a zlepšuje katabolizmus. Deriváty kyseliny fibrovej môžu zvýšiť syntézu apoproteínov „dobrého cholesterolu“ - apo AI, apo A II. Tieto liečivá zlepšujú lipolýzu lipoproteínov bohatých na TG aktiváciou lipoproteínov a pečeňových lipáz. Pleiotropné a hypolipidemické účinky fibrátov sa realizujú prostredníctvom aktivácie nukleárnych a-receptorov, ktoré aktivujú proliferáciu peroxizómov (PPARa). Použitie fibrátov vedie k zníženiu hladiny TG o 20–50% oproti počiatočnej úrovni a zvýšeniu hladiny cholesterolu HDL o 10–20%.

Vedľajšie účinky: poruchy trávenia, bolesti hlavy, závraty, kožné vyrážky, niekedy atriálna fibrilácia, zriedkavo - hematopoetická depresia, myozitída, poruchy zraku.

NB! Kombinované podávanie statínov a fibrátov je vysoko účinné, ale má vedľajšie účinky (napríklad riziko myopatie) a malo by byť pod neustálym dohľadom lekára.

ezetimib

Ezetimib je selektívny inhibítor absorpcie cholesterolu v tenkom čreve inhibíciou aktivity zodpovedajúceho transportéra NPC1L1. Je to proliečivo. Po absorpcii sa metabolizuje na farmakologicky účinný ezetimib-glukuronid. V plazme sa väčšina (90%) liečiva a jeho metabolitu viaže na proteíny. Vylučovanie prebieha hlavne cez črevá.

Vedľajšie účinky: dyspepsia, bolesť hlavy, slabosť, myalgia, depresia. Menej často - reakcie z precitlivenosti, toxická hepatitída, toxická pankreatitída. Trombocytopénia, myopatia a rabdomyolýza sú veľmi zriedkavé.

Sekvestranty žlčových kyselín

Mechanizmus účinku týchto liečiv (vo vode nerozpustné aniónomeničové živice, ktoré nie sú absorbované v čreve) je viazanie žlčových kyselín v čreve, čo zabraňuje ich enterohepatickej cirkulácii, v dôsledku čoho pečeň zvyšuje produkciu žlčových kyselín pomocou cholesterolu z vlastných rezerv. Aktivita pečeňových receptorov pre LDL sa zvyšuje a hladina celkového cholesterolu a LDL-C v plazme sa znižuje (o 6–9 resp. 15–25%) s miernym zvýšením hladín HDL. Niektorí pacienti niekedy zvyšujú koncentráciu TG (kompenzačná syntéza VLDL), čo si vyžaduje opatrnosť pri používaní týchto prostriedkov v prítomnosti počiatočnej hypertriglyceridémie. Ak je hladina TG vyššia ako 400 - 500 mg / dl, sekvestranty sa musia zlikvidovať.

Vedľajšie účinky: môžu spôsobiť zápchu, menej často hnačku, tiež nevoľnosť, vracanie. Hypertriglyceridémia a nedostatok vitamínov A, D a K sú niekedy zaznamenané.

Kyselina nikotínová

Pri použití v plnej terapeutickej dávke (3,5 - 4 g denne) kyselina nikotínová znižuje produkciu VLDL so sekundárnym poklesom hladiny LDL (o 15 - 25%) a zvýšením HDL (o 25 - 35%). Kyselina nikotínová tiež takmer polovica hladín TG a lipoproteínov. Bohužiaľ, 50 - 60% pacientov nemôže tolerovať celú dávku. Prostaglandínom sprostredkovaná kožná hyperémia je opísaná pacientmi ako pocit "prílivu", tepla, často s kožným svrbením. Tento problém je čiastočne vyriešený predpísaním 81 - 325 g aspirínu denne (alebo iných antiprostaglandínových liekov) a začatím liečby v malých dávkach (50 - 100 mg pri večeri), ktoré sa každý týždeň zdvojnásobia na 1,5 g denne. Po prehodnotení lipidového spektra sa dávka rozdelí na časti a upraví sa na 3–4,5 g denne.

Odporúča sa používať krátkodobo pôsobiace prípravky kyseliny nikotínovej. Predĺžené formy (enduracin) sú drahé av menšej miere znižujú hladinu LDL-C. Kyselina nikotínová môže zvýšiť účinok antihypertenzív s náhlym prudkým poklesom krvného tlaku.

Vedľajšie účinky: často - začervenanie tváre, závraty, zvýšené transaminázy, suchá koža, svrbenie, dyspeptické poruchy (strata apetítu, hnačka, nevoľnosť, vracanie, bolesť brucha, flatulencia). Zriedkavo - nespavosť, tachykardia, periférny edém, zvýšené hladiny kyseliny močovej a rozvoj exacerbácie dny, gynekomastie a závažného poškodenia pečene. Veľmi zriedkavo - predĺžený protrombínový čas a pokles počtu krvných doštičiek.

Omega-3-polynenasýtené mastné kyseliny

Význam použitia omega-3-polynenasýtených mastných kyselín (omega-3-PUFA) je spojený s identifikáciou súvislosti medzi extrémne nízkymi hladinami kardiovaskulárnych ochorení (ateroskleróza, koronárna choroba srdca, hypertenzia) v Grónčanoch a ich konzumácia veľkého množstva morských plodov s vysokým obsahom. omega-3-polynenasýtené mastné kyseliny. V krvnej plazme obyvateľov Grónska boli zaznamenané vysoké koncentrácie kyseliny eikosapentaénovej a kyseliny dokozahexaénovej s nízkym obsahom kyseliny linolovej a kyseliny arachidónovej. Účinok rybieho tuku na znižovanie lipidov je potlačenie syntézy VLDL a LDL, zlepšenie ich klírensu a zvýšenie vylučovania žlče.

Pri použití liekov obsahujúcich kyselinu eikosapentaénovú a kyselinu dokozahexaénovú je najvýznamnejší pozitívny účinok pozorovaný u pacientov s typmi dyslipidémie IIb a V: obsah TG, VLDL a LDL sa znižuje, hladina HDL cholesterolu sa zvyšuje. Metabolity kyseliny eikosapentaénovej tiež vykazujú antispasmodické a inhibičné vlastnosti na agregáciu krvných doštičiek. Omega-3-PUFA majú profibrinolytický účinok, znižujú aktivitu inhibítora tkanivového aktivátora plazminogénu, ako aj znižujú obsah fibrinogénu.

Vedľajšie účinky: najčastejšie - poruchy trávenia, menej často - perverzia chuti, závraty, bolesti hlavy, poškodenie pečene, reakcie z precitlivenosti, hyperglykémia, veľmi zriedkavo - arteriálna hypotenzia, leukocytóza.

Triedy liekov znižujúcich lipidy

Hlavné údaje pre vymenovanie