Kardiogénny šok: nástup a príznaky, diagnostika, terapia, prognóza

Snáď najčastejšou a najhroznejšou komplikáciou infarktu myokardu (MI) je kardiogénny šok, ktorý zahŕňa niekoľko odrôd. Nastávajúci ťažký stav v 90% prípadov je smrteľný. Vyhliadka na bývanie u pacienta sa objaví len vtedy, keď je v čase vývoja ochorenia v rukách lekára. A je lepšie - celý resuscitačný tím, ktorý má vo svojom arzenáli všetky potrebné lieky, vybavenie a zariadenia na vrátenie osoby z „iného sveta“. Avšak aj so všetkými týmito prostriedkami sú šance na spásu veľmi malé. Ale nádej umrie ako posledný, takže lekári do posledného boja za život pacienta av iných prípadoch dosahujú želaný úspech.

Kardiogénny šok a jeho príčiny

Kardiogénny šok, ktorý sa prejavuje akútnou arteriálnou hypotenziou, ktorá niekedy dosahuje extrémny stupeň, je komplexným, často nekontrolovaným stavom, ktorý sa vyvíja v dôsledku „syndrómu malého srdcového výdaja“ (toto je charakterizované akútnou nedostatočnosťou kontraktilnej funkcie myokardu).

Najneočakávanejším časovým obdobím z hľadiska výskytu komplikácií akútneho spoločného infarktu myokardu sú prvé hodiny ochorenia, pretože potom je kedykoľvek možné, že sa infarkt myokardu zmení na kardiogénny šok, ku ktorému zvyčajne dochádza s nasledujúcimi klinickými príznakmi:

• Poruchy mikrocirkulácie a centrálnej hemodynamiky;
• Acidobázická nerovnováha;
• Posun stavu vodného elektrolytu v tele;
• Zmeny v neurohumorálnych a neuro-reflexných mechanizmoch regulácie;
• Poruchy bunkového metabolizmu.

Okrem výskytu kardiogénneho šoku pri infarkte myokardu existujú aj iné dôvody pre rozvoj tohto impozantného stavu, ktorý zahŕňa:

1. Primárne poruchy čerpacej funkcie ľavej komory (poškodenie chlopňového aparátu rôzneho pôvodu, kardiomyopatia, myokarditída);
2. Porušenie dutín srdca, ku ktorým dochádza pri tamponáde srdca, myxóme alebo intrakardiálnom trombe, pľúcnej embólii (PE);
3. Arytmia akejkoľvek etiológie.

Obrázok: príčiny kardiogénneho šoku v percentách

Formy kardiogénneho šoku

Klasifikácia kardiogénneho šoku je založená na rozdelení stupňov závažnosti (I, II, III - v závislosti od kliniky, srdcovej frekvencie, hladiny krvného tlaku, diurézy, trvania šoku) a typov hypotenzného syndrómu, ktoré možno vyjadriť nasledovne:

• Reflexný šok (hypotenzný-bradykardický syndróm), ktorý sa vyvíja na pozadí silnej bolesti, niektorí odborníci nepovažujú šok sám, pretože je ľahko zastavený účinnými metódami a základom poklesu krvného tlaku sú reflexné účinky postihnutej oblasti myokardu;
• Arytmický šok, pri ktorom je arteriálna hypotenzia spôsobená malým srdcovým výstupom a je spojená s brady alebo tachyarytmiou. Arytmický šok je reprezentovaný dvoma formami: prevládajúcim tachysystolickým a obzvlášť nepriaznivým - bradysystolickým, vznikajúcim na pozadí antrioventrikulárneho bloku (AB) v počiatočnom období infarktu myokardu;
• Skutočný kardiogénny šok, ktorý má mortalitu približne 100%, pretože mechanizmy jeho vývoja vedú k nezvratným zmenám, ktoré sú nezlučiteľné so životom;
• Patogenéza reaktívnej patogenézy je analógom skutočného kardiogénneho šoku, ale o niečo výraznejšie patogenetické faktory, a teda osobitná závažnosť priebehu;
• Šok spôsobený ruptúrou myokardu, ktorý je sprevádzaný reflexným poklesom krvného tlaku, srdcovou tamponádou (krv sa naleje do perikardiálnej dutiny a vytvára prekážky pre kontrakcie srdca), preťaženie ľavého srdca a kontraktilnú funkciu srdcového svalu.

Patológia - príčiny kardiogénneho šoku a ich lokalizácia

Je teda možné zdôrazniť všeobecne akceptované klinické kritériá šoku pri infarkte myokardu a prezentovať ich v nasledujúcej forme:

1. Pokles systolického krvného tlaku pod prípustnú hladinu 80 mm Hg. Art. (pre pacientov s artériovou hypertenziou - pod 90 mm Hg.);
2. Diuréza nižšia ako 20 ml / h (oliguria);
3. Bledosť kože;
4. Strata vedomia

Závažnosť stavu pacienta, ktorý vyvinul kardiogénny šok, sa však môže posudzovať skôr podľa trvania šoku a odozvy pacienta na zavedenie presorických amínov, ako je úroveň arteriálnej hypotenzie. Ak trvanie šokového stavu presiahne 5-6 hodín, nie je zastavené liekmi a samotný šok je kombinovaný s arytmiami a pľúcnym edémom, tento šok sa nazýva reaktívny.

Patogenetické mechanizmy kardiogénneho šoku

Vedúca úloha v patogenéze kardiogénneho šoku patrí k zníženiu kontraktilnej schopnosti srdcového svalu a reflexných vplyvov z postihnutej oblasti. Poradie zmien v ľavej časti je možné znázorniť nasledovne:

• Znížený systolický nárast zahŕňa kaskádu adaptívnych a kompenzačných mechanizmov;
• Zvýšená produkcia katecholamínov vedie k generalizovanej vazokonstrikcii, najmä arteriálnym cievam;
• Generalizovaný artériový spazmus zase spôsobuje zvýšenie celkovej periférnej rezistencie a prispieva k centralizácii prietoku krvi;
• Centralizácia krvného prietoku vytvára podmienky na zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi v pľúcnom obehu a poskytuje dodatočný stres pre ľavú komoru, čo spôsobuje jej porážku;
• Zvýšený end-diastolický tlak v ľavej komore vedie k rozvoju srdcového zlyhania ľavej komory.

Zásoba mikrocirkulácie v prípade kardiogénneho šoku tiež podlieha významným zmenám v dôsledku arteriolo-venózneho posunu:

1. Kapilárne lôžko je ochudobnené;
2. Vyvíja sa metabolická acidóza;
3. Pozorované výrazné dystrofické, nekrobiotické a nekrotické zmeny tkanív a orgánov (nekróza v pečeni a obličkách);
4. Zvyšuje sa permeabilita kapilár, v dôsledku čoho dochádza k masívnemu výstupu plazmy z krvného riečišťa (plazmoragia), ktorej objem v cirkulujúcej krvi prirodzene klesá;
5. Plasmorrhagia vedie k zvýšeniu hematokritu (pomer medzi plazmou a červenou krvou) a zníženiu prietoku krvi do srdcových dutín;
6. Krvné výplne koronárnych artérií sa znižujú.

Udalosti vyskytujúce sa v mikrocirkulačnej zóne nevyhnutne vedú k vzniku nových ischemických miest s rozvojom dystrofických a nekrotických procesov v nich.

Kardiogénny šok sa spravidla vyznačuje rýchlym prietokom a rýchlo zachytáva celé telo. Na úkor porúch homeostázy erytrocytov a krvných doštičiek začína mikropolýza krvi v iných orgánoch:

• V obličkách s rozvojom anúrie a akútneho zlyhania obličiek - ako výsledok;
• V pľúcach so vznikom syndrómu respiračnej tiesne (pľúcny edém);
• V mozgu s opuchom a rozvojom mozgovej kómy.

V dôsledku týchto okolností sa začína konzumovať fibrín, čo vedie k tvorbe mikrotrombov tvoriacich DIC (diseminovaná intravaskulárna koagulácia) a vedúcich k výskytu krvácania (častejšie v gastrointestinálnom trakte).

Kombinácia patogenetických mechanizmov teda vedie k stavu kardiogénneho šoku k nezvratným následkom.

Video: Lekárska animácia kardiogénneho šoku (eng)

Diagnóza kardiogénneho šoku

Vzhľadom na závažnosť pacientovho stavu nemá lekár čas na podrobné vyšetrenie, takže primárna (vo väčšine prípadov prednemocničná) diagnóza závisí výlučne od objektívnych údajov:

1. Farba kože (bledá, mramorová, cyanóza);
2. Telesná teplota (nízky, lepkavý studený pot);
3. Dýchanie (časté, povrchové, ťažkosti - dyspnoe, na pozadí poklesu krvného tlaku, kongescia sa zvyšuje s rozvojom pľúcneho edému);
4. Pulz (časté, malé plnenie, tachykardia, pokles krvného tlaku, sa stáva filiformou a potom prestane byť hmatateľný, môže sa vyvinúť tachyarytmia alebo baryyarytmia);
5. Krvný tlak (systolický - dramaticky znížený, často nepresahujúci 60 mm Hg. Art. A niekedy nie je vôbec určený, pulz, ak sa ukáže, že meria diastolický tlak, ukazuje sa, že je pod 20 mm Hg.);
6. Zvuky srdca (hluchý, niekedy III tón alebo melódia proto-diastolického gallop rytmu je zachytený);
7. EKG (častejšie obraz MI);
8. Funkcia obličiek (znížená diuréza alebo anuria);
9. Bolesť v oblasti srdca (môže byť veľmi intenzívna, pacienti hlasne stonajú, nepokojne).

Prirodzene, pre každý typ kardiogénneho šoku má svoje vlastné charakteristiky, tu sú len bežné a najbežnejšie.

Diagnostické testy (koagulogram, okysličovanie krvi, elektrolyty, EKG, ultrazvuk, atď.), Ktoré sú potrebné pre správnu taktiku riadenia pacientov, sa už vykonávajú v stacionárnych podmienkach, ak ich tam sanitný tím dokáže dodať, pretože smrť na ceste do nemocnice nie je taká tak vzácna vec v takýchto prípadoch.

Kardiogénny šok - stav núdze

Predtým, ako pristúpi k poskytnutiu pohotovostnej starostlivosti o kardiogénny šok, by sa mala každá osoba (nie nevyhnutne lekár) aspoň nejako orientovať na symptómy kardiogénneho šoku, bez toho, aby zamieňala život ohrozujúci stav s intoxikovaným stavom, napríklad infarkt myokardu a následný šok. kdekoľvek. Niekedy je potrebné vidieť ľudí, ktorí ležia na zastávkach alebo na trávnikoch, ktorí môžu potrebovať najnaliehavejšiu pomoc od špecialistov na resuscitáciu. Niektorí prechádzajú okolo, ale veľa zastaviť a pokúsiť sa poskytnúť prvú pomoc.

Samozrejme, v prítomnosti príznakov klinickej smrti je dôležité okamžite začať resuscitáciu (nepriama masáž srdca, umelé dýchanie).

Avšak, bohužiaľ, len málo ľudí vlastní zariadenie a často sa stráca, takže v takýchto prípadoch by najlepšou pred-lekárskou pomocou bolo zavolať na číslo „103“, kde je veľmi dôležité správne opísať stav pacienta dispečerovi, opierajúc sa o príznaky, ktoré môžu byť charakteristické pre ťažké srdcový infarkt akejkoľvek etiológie:

• Extrémne bledá pleť so sivastým nádychom alebo cyanózou;
• Pokožka je pokrytá studeným lepkavým potom;
• Zníženie telesnej teploty (hypotermia);
• Žiadna reakcia na okolité udalosti;
• Prudký pokles krvného tlaku (ak je možné merať pred príchodom záchrannej brigády).

Prednemocničná starostlivosť o kardiogénny šok

Algoritmus účinku závisí od formy a príznakov kardiogénneho šoku, resuscitácia spravidla začína okamžite, priamo v reanimobile:

1. V uhle 15 ° zdvihnite nohy pacienta;
2. Dajte kyslík;
3. Ak je pacient v bezvedomí, trachea sa intubuje;
4. Pri absencii kontraindikácií (opuch krčných žíl, pľúcny edém) sa infúzna terapia uskutočňuje s roztokom reopolyglucínu. Okrem toho sa podávajú prednizón, antikoagulanciá a trombolytiká;
5. Aby sa udržal krvný tlak aspoň na najnižšej úrovni (nie nižšej ako 60/40 mm Hg), podávajú sa vazopresory;
6. V prípade poruchy rytmu - zmiernenie záchvatu v závislosti od situácie: tachyarytmia - elektropulzovou terapiou, bradyarytmiou - urýchlením srdcovej stimulácie;
7. V prípade komorovej fibrilácie - defibrilácie;
8. Pri asystólii (zastavenie srdcovej činnosti) - nepriama masáž srdca.

Princípy farmakoterapie pre skutočný kardiogénny šok:

Liečba kardiogénneho šoku by mala byť nielen patogenetická, ale aj symptomatická:

• Pri pľúcnom edéme, nitroglyceríne, diuretikách, primeranej anestézii, zavádzaní alkoholu, aby sa zabránilo tvorbe penovej tekutiny v pľúcach;
• Exprimovaný syndróm bolesti je zastavený promedolom, morfínom, fentanylom s droperidolom.

Naliehavá hospitalizácia pod neustálym pozorovaním na jednotke intenzívnej starostlivosti, obídenie pohotovosti! Samozrejme, ak bolo možné stabilizovať stav pacienta (systolický tlak 90-100 mm Hg.).

Prognóza a šance na život

Na pozadí aj krátkodobého kardiogénneho šoku sa môžu rýchlo vyvinúť iné komplikácie vo forme porúch rytmu (tachy a bradyarytmie), trombózy veľkých arteriálnych ciev, pľúcneho infarktu, sleziny, nekrózy kože, krvácania.

V závislosti od toho, ako klesá arteriálny tlak, sú vyjadrené príznaky periférnych porúch, aký typ reakcie pacienta na nápravné opatrenia je zvyčajné rozlišovať medzi kardiogénnym šokom strednej závažnosti a závažným, ktorý je klasifikovaný ako plošný v klasifikácii. Mierny stupeň pre takéto závažné ochorenie vo všeobecnosti nie je poskytnutý.

Avšak ani v prípade mierneho šoku nie je dôvod klamať sa. Niektoré pozitívne reakcie organizmu na terapeutické účinky a povzbudzujúce zvýšenie krvného tlaku na 80-90 mm Hg. Art. môže byť rýchlo nahradený inverzným obrazom: na pozadí zvyšujúcich sa periférnych prejavov začína krvný tlak opäť klesať.

Pacienti s ťažkým kardiogénnym šokom sú prakticky bez akejkoľvek šance na prežitie, pretože absolútne nereagujú na terapeutické opatrenia, takže prevažná väčšina (približne 70%) zomiera v prvých dňoch ochorenia (zvyčajne do 4-6 hodín od okamihu šoku). Jednotliví pacienti môžu trvať 2-3 dni a potom nastane smrť. Iba 10 pacientov zo 100 zvláda tento stav prekonať a prežiť. Ale len niekoľko z nich je určených na to, aby skutočne porazili túto strašnú chorobu, pretože časť tých, ktorí sa vrátili z „iného sveta“, čoskoro zomrie na zlyhanie srdca.

Graf: miera prežitia po kardiogénnom šoku v Európe

Nižšie sú uvedené štatistiky, ktoré zhromaždili švajčiarski lekári pre pacientov s infarktom myokardu s akútnym koronárnym syndrómom (ACS) a kardiogénnym šokom. Ako vyplýva z grafu, európskym lekárom sa podarilo znížiť úmrtnosť pacientov

až 50%. Ako bolo uvedené vyššie, v Rusku a SNŠ sú tieto čísla ešte pesimistickejšie.

Kardiogénny šok

Kardiogénny šok.
Kardiogénny šok je najzávažnejšou hemodynamickou komplikáciou infarktu myokardu. Charakterizovaná extrémne vysokou mierou úmrtnosti, ktorá v skutočnom šoku dosahuje 80-90%, a v prípade 100% reaktívneho, táto komplikácia sa vyskytuje pri akútnom infarkte myokardu v 10-25% prípadov.
Diagnostické kritériá pre kardiogénny šok na DHE:
• pokles systolického tlaku krvi pod 80 mm Hg. (pre pacientov s arteriálnou hypertenziou 100-110 mm Hg);
• nízky (menej ako 20-25 mm Hg) pulzný tlak;
• prítomnosť „periférneho mikrocirkulačného syndrómu“: bledosť, cyanóza, potenie, zníženie telesnej teploty;
• oligúria, anúria.
V práci ambulancie môže byť použitá nasledujúca klasifikácia kardiogénneho šoku:
1. Reflexný kardiogénny šok alebo kolaps.
Vyznačuje sa poklesom minútového objemu srdca v dôsledku potlačenia čerpacej funkcie myokardu a zníženia vaskulárneho tonusu reflexným vplyvom z poškodenej zóny. Pri tejto forme šoku je možné dosiahnuť primeraný pozitívny účinok adekvátnou anestéziou (morfínom alebo neuroleptanalgéziou). (pozri "Liečba nekomplikovaného infarktu myokardu").




2. Arytmogénny tachysystolický a bradysystolický kardiogénny šok.
Odstránenie porúch srdcového rytmu zvyčajne vedie k vymiznutiu príznakov šoku. Neskoré alebo nedostatočné nápravné opatrenia pre reflexný šok môžu viesť k jeho transformácii na skutočný šok v prípade arytmogénneho aj reflexného šoku.
3. Skutočný kardiogénny šok.
Spravidla sa vyvíja pri nekróze 40% alebo viac svalovej hmoty srdca, ako aj pri opakovaných veľkých fokálnych srdcových infarktoch. Terapeutické opatrenia zahŕňajú použitie neglykozidových inotropných liečiv (obr. 7).

liečba

Dopamín sa podáva v dávke 200 mg v 400 ml izotonického roztoku alebo 5% glukózy. Injekčná rýchlosť v rozsahu od 5 do 15 ug / kg * min poskytuje pozitívny inotropný účinok bez toho, aby spôsobovala vazokonstrikciu a riziko nebezpečných arytmií.
Dobutamín má na rozdiel od dopamínu silnejší inotropný účinok, má malý vplyv na srdcovú frekvenciu, znižuje klinický tlak v pľúcnej tepne. Podáva sa v dávke 250 mg v 500 ml izotonického roztoku alebo 5% glukózy pri počiatočnej rýchlosti 2,5 μg / kg * min. Maximálna rýchlosť podávania je 15 ug / kg * min.
Zachovanie pretrvávajúcej hypotenzie pod 60 mm Hg. proti zavedeniu inotropných liečiv dáva dôvod na dodržiavanie liečby noradrenalínom (rýchlosť podávania v kombinácii s dopamínom nie je vyššia ako 8-10 µg / min).
Skúsenosti jasne ukazujú, že závažnosť kardiogénneho šoku závisí nielen od rozsahu poškodenia myokardu, ale aj priamo úmerne dĺžke obdobia od okamihu jeho prejavu do začiatku aktívnej liečby. Pre lekára ambulancie je preto mimoriadne dôležitá včasnosť odhalenia príznakov šoku a najrýchlejšia možná korekcia krvného tlaku. Najúčinnejším spôsobom kompenzácie krvného obehu pri akútnom infarkte myokardu (do 6 hodín, niekedy až do 12 hodín) je obnovenie koronárneho prietoku krvi, ktorý možno dosiahnuť v prednemocničnej fáze pomocou systémovej trombolýzy v špecializovanom alebo intenzívnom tíme.

4. Plošný kardiogénny šok.
Klinicky charakterizované nedostatkom účinku pri použití zvyšujúcich sa dávok presorických amínov.
Osobitne je potrebné zvážiť kardiogénny šok vyplývajúci z rozšírenia infarktu myokardu na pravú komoru (vyskytuje sa asi u 20-25% prípadov infarktu myokardu s nižšou lokalizáciou). Vyvíja sa ako dôsledok insuficiencie pravej komory mechanizmom hypovolemického šoku a vyžaduje aktívnu plazmatickú substitučnú terapiu: rýchlu intravenóznu frakčnú (200 ml) infúziu Polyglucínu, až kým sa nedosiahne pozitívny hemodynamický účinok, alebo kým sa neobjavia znaky zlyhania ľavej komory.
Nezávislá hospitalizácia pacientov s komplikovanými formami infarktu myokardu lineárnymi tímami je povolená len v prípadoch pomoci na ulici a na verejných miestach. Počas prepravy je potrebné pokračovať v inhalácii kyslíka a liekov podľa indikácií.

Kardiogénny šok

Kardiogénny šok je život ohrozujúci stav, ktorý sa vyvíja ako dôsledok prudkého narušenia kontraktilnej funkcie ľavej komory, poklesu minútových a cievnych objemov srdca, čoho dôsledkom je, že krvný obeh do všetkých orgánov a tkanív v tele je významne zhoršený.

Kardiogénny šok nie je nezávislé ochorenie, ale vyvíja sa ako komplikácia srdcových patológií.

dôvody

Príčinou kardiogénneho šoku je porušenie kontraktility myokardu (akútny infarkt myokardu, hemodynamicky významné arytmie, dilatovaná kardiomyopatia) alebo morfologické poruchy (akútna valvulárna insuficiencia, ruptúra ​​interventrikulárnej priehradky, kritická aortálna stenóza, hypertrofická kardiomyopatia).

Patologický mechanizmus vývoja kardiogénneho šoku je komplexný. Porušenie kontraktilnej funkcie myokardu je sprevádzané znížením krvného tlaku a aktiváciou sympatického nervového systému. Výsledkom je zvýšenie kontraktilnej aktivity myokardu a zvýšenie rytmu, čo zvyšuje potrebu kyslíka pre srdce.

Prudký pokles srdcového výdaja spôsobuje pokles prietoku krvi v bazéne renálnej artérie. To vedie k retencii tekutín v tele. Zvyšujúci sa objem cirkulujúcej krvi zvyšuje preload na srdce a vyvoláva rozvoj pľúcneho edému.

Dlhotrvajúce nedostatočné zásobovanie orgánov a tkanív krvou je sprevádzané akumuláciou oxidovaných metabolických produktov v tele, v dôsledku čoho sa vyvíja metabolická acidóza.

Podľa klasifikácie, ktorú navrhol akademik EI Chazov, sa rozlišujú tieto formy kardiogénneho šoku:

1. Reflex. V dôsledku prudkého poklesu cievneho tonusu, čo vedie k významnému poklesu krvného tlaku.
2. To je pravda. Hlavnou úlohou je výrazné zníženie čerpacej funkcie srdca s miernym zvýšením periférnej všeobecnej rezistencie, ktorá však nestačí na udržanie adekvátnej úrovne krvného zásobovania.
3. Neprístupnosť. Vyskytuje sa na pozadí rozsiahleho infarktu myokardu. Tón periférnych krvných ciev prudko stúpa a poruchy mikrocirkulácie sa objavujú s maximálnou závažnosťou.
4. Arytmické. Hemodynamické poškodenie sa vyvíja ako výsledok významnej poruchy srdcového rytmu.

Známky

Hlavné príznaky kardiogénneho šoku:

• prudký pokles krvného tlaku;
• filiformný pulz (časté, slabé plnenie);
• oligoanúria (zníženie množstva uvoľneného moču menšie ako 20 ml / h);
• letargia, až do kómy;
• bledosť (niekedy mramorovanie) kože, akrocyanóza;
• zníženie teploty kože;
• pľúcneho edému.

diagnostika

Diagnóza kardiogénneho šoku zahŕňa:

• koronárna angiografia;
• RTG hrudníka (komorbidná pľúcna patológia, veľkosť mediastina, srdce);
• elektrokardiografia;
• počítačová tomografia;
• krvný test na enzýmy srdca vrátane troponínu a fosfokinázy;
• analýza zloženia krvných plynov.

liečba

Núdzová starostlivosť o kardiogénny šok:

• skontrolovať dýchacie cesty;
• nainštalovať intravenózny katéter so širokým priemerom;
• pripojte pacienta k srdcovému monitoru;
• aplikujte navlhčený kyslík cez tvárovú masku alebo nosné katétre.

Potom sa konajú podujatia zamerané na zistenie príčiny kardiogénneho šoku, udržiavania krvného tlaku, srdcového výdaja. Liečba liekmi zahŕňa:

• analgetiká (umožňujú zastaviť syndróm bolesti);
• srdcové glykozidy (zvýšenie kontraktilnej aktivity myokardu, zvýšenie objemu mŕtvice srdca);
• vazopresory (zvýšenie koronárneho a cerebrálneho prietoku krvi);
• inhibítory fosfodiesterázy (zvýšenie srdcového výdaja).

Ak sú indikované iné lieky (glukokortikoidy, volemické roztoky, β-blokátory, anticholinergiká, antiarytmiká, trombolytiká).

prevencia

Prevencia rozvoja kardiogénneho šoku je jedným z najdôležitejších opatrení pri liečbe pacientov s akútnou kardiopatológiou, spočíva v rýchlom a úplnom úľave od bolesti, obnovení srdcového rytmu.

Možné následky a komplikácie

Kardiogénny šok je často sprevádzaný rozvojom komplikácií:

• akútne mechanické poškodenie srdca (prasknutie medzikomorovej priehradky, prasknutie steny ľavej komory, mitrálna insuficiencia, srdcová tamponáda);
• ťažká dysfunkcia ľavej komory;
• infarkt pravej komory;
• poruchy srdcového rytmu.

Úmrtnosť v kardiogénnom šoku je veľmi vysoká - 85-90%.

Vzdelanie: V roku 1991 ukončila štúdium na Štátnom zdravotníckom inštitúte v Taškente. Opakovane absolvovala kurzy ďalšieho vzdelávania.

Pracovné skúsenosti: anestéziológ - resuscitátor mestského pôrodného komplexu, resuscitátor hemodialyzačného oddelenia.

Informácie sú zovšeobecnené a slúžia len na informačné účely. Pri prvých príznakoch choroby sa poraďte s lekárom. Vlastné ošetrenie je nebezpečné pre zdravie!

Podľa štatistík, v pondelok, riziko zranenia chrbta sa zvyšuje o 25%, a riziko srdcového infarktu - o 33%. Buďte opatrní.

Známa droga "Viagra" bola pôvodne vyvinutá na liečbu arteriálnej hypertenzie.

Okrem ľudí trpí prostatitídou len jedna živá bytosť na planéte Zem - psy. Toto sú naozaj naši najvernejší priatelia.

74-ročný austrálsky rezident James Harrison sa stal darcom krvi asi 1000 krát. Má zriedkavú krvnú skupinu, ktorej protilátky pomáhajú novorodencom s ťažkou anémiou prežiť. Austrálčan tak zachránil asi dva milióny detí.

Práca, ktorá nie je podľa predstáv osoby, je oveľa škodlivejšia pre jeho psychiku ako nedostatok práce.

Ľudská krv „beží“ cez cievy pod obrovským tlakom a v rozpore s ich integritou je schopná strieľať na vzdialenosť až 10 metrov.

Počas života priemerný človek produkuje toľko ako dva veľké bazény slín.

Každý má nielen jedinečné odtlačky prstov, ale aj jazyk.

Pri pravidelných návštevách solária sa zvyšuje pravdepodobnosť, že sa rakovina kože zvýši o 60%.

V snahe vytiahnuť pacienta, lekári často idú príliš ďaleko. Napríklad, istý Charles Jensen v období rokov 1954 až 1994. prežil viac ako 900 operácií na odstránenie neoplaziem.

Vzdelaný človek je menej náchylný na ochorenia mozgu. Intelektuálna aktivita prispieva k tvorbe ďalšieho tkaniva, ktoré kompenzuje chorých.

Podľa mnohých vedcov sú vitamínové komplexy pre ľudí prakticky nepoužiteľné.

Kašeľ liek "Terpinkod" je jedným z najlepších predajcov, nie vôbec kvôli jeho liečivé vlastnosti.

Ľudia, ktorí sú zvyknutí na raňajky pravidelne, sú oveľa menej pravdepodobne obézni.

Mnoho liekov pôvodne predávaných ako drogy. Heroín, napríklad, bol pôvodne predávaný ako liek na detský kašeľ. Lekári odporúčali kokaín ako anestéziu a ako prostriedok na zvýšenie odolnosti.

Moderná izraelská klinika Assuta v Tel Avive - súkromné ​​zdravotné stredisko, ktoré je známe po celom svete. Práve tu pracujú najlepší lekári so svetovými menami.

Diagnostické kritériá pre kardiogénny šok

1. Systolický tlak krvi v dvoch po sebe nasledujúcich meraniach pod 90 mm Hg. Art. (u pacientov s predchádzajúcou šokovou artériovou hypertenziou - pod 100 mm Hg.);

2. Pulzný tlak (rozdiel medzi systolickým a diastolickým krvným tlakom) je 20 mm Hg. Art. alebo menej;

3. Poruchy vedomia (od miernej retardácie po psychózu alebo kómu);

5. Znížená diuréza nižšia ako 20 ml / h;

6. Príznaky zhoršenia periférneho krvného obehu: bledý cyanotický "mramor" a vlhká koža, zrútené periférne žily, zníženie teploty kože rúk a nôh, zníženie rýchlosti prietoku krvi (to je indikované predĺžením času vymiznutia bielej škvrny po stlačení na nechtové lôžko alebo dlaň, normálne tento čas je menší ako 2 s).

7. Hemodynamické kritériá:

· „Klínový“ tlak v pľúcnej tepne> 15 mmHg Art. (> 18 mmHg, podľa Antmana, Braunwalda);

· Srdcový index 2;

Zvýšená celková periférna vaskulárna rezistencia;

· Zvýšiť end-diastolický tlak ľavej komory;

· Zníženie objemu šoku a minút.

Princípy liečby kardiogénneho šoku

1. Všeobecné udalosti:

1.3. Včasná revaskularizácia.

1.4. Hemodynamické monitorovanie.

2. Intravenózne podávanie tekutiny (ako je uvedené).

3. Zvýšenie kontraktility myokardu.

4. Zníženie periférnej vaskulárnej rezistencie.

5. Protipulzácia v rámci aorty.

6. Chirurgická liečba.

1. Všeobecné udalosti

1.1. Úľava od bolesti

Mali by sa používať narkotické analgetiká, morfín je optimálny (pozri časť 8.2).

1.2. Oxygenoterapia. Kyslík cez masku s rýchlosťou 2-8 l / min. Odporúča sa udržiavať p_aach₂ viac ako 80 mm Hg. Art.

1.3. V usmernení ESC pre liečbu pacientov so STI s eleváciou ST segmentu (2008) je odporúčaná stratégia včasnej revaskularizácie s perkutánnou koronárnou intervenciou (PCI) v prípade kardiogénneho šoku. Ak sa PCI nedá vykonať alebo je k dispozícii len po určitom oneskorení, u pacientov s kardiogénnym šokom sa môže okamžite ukázať, že majú operáciu bypassu koronárnej artérie, najmä ak existujú iné indikácie pre operáciu srdca (mitrálna regurgitácia, prasknutie steny ľavej komory, atď.). Ak nie je v blízkej budúcnosti možné použiť PCI aj koronárny bypass, je potrebná včasná revaskularizácia trombolýzou.

1.4. Hemodynamické monitorovanie. Je potrebné sledovať tlak v pravom srdci a pľúcnej tepne.

2. Intravenózne podávanie tekutín

Intravenózna tekutina sa podáva s príznakmi hypovolémie pod kontrolou tlaku pľúcnej artérie. Pri absencii možnosti katetrizácie pľúcnej artérie je zavedenie tekutiny kontrolované meraním CVP.

Počas zavádzania tekutiny by sa mali pozorne sledovať príznaky stagnácie v pľúcach (dýchavičnosť, vlhké rory v dolných častiach pľúc počas auskultácie).

Intravenózne podávanie tekutín pod kontrolou tlaku v pľúcnej artérii. Injekcia tekutín je kontraindikovaná pri tlaku pri zastavení pľúc nad 20 mmHg. Art. Rýchlosť infúzie a množstvo vstrekovanej tekutiny závisí od dynamiky tlaku pľúcnej artérie, krvného tlaku a klinických príznakov šoku.

194.48.155.245 © studopedia.ru nie je autorom materiálov, ktoré sú zverejnené. Ale poskytuje možnosť bezplatného použitia. Existuje porušenie autorských práv? Napíšte nám Kontaktujte nás.

Zakážte funkciu adBlock!
a obnoviť stránku (F5)
veľmi potrebné

Prvá pomoc pri kardiogénnom šoku

patogenézy

Vývoj kardiogénneho šoku pri akútnom infarkte myokardu je založený na znížení minútového objemu a perfúzie tkaniva v dôsledku zhoršenia čerpacej funkcie ľavej komory, keď je vypnuté 40% svalovej hmoty. V dôsledku zhoršenej koronárnej cirkulácie dochádza k akinéze v oblasti infarktu myokardu a hypokinézy periinfarktovej zóny, zväčšuje sa objem dutiny ľavej komory, zvyšuje sa napätie steny a zvyšuje sa spotreba kyslíka v myokarde.

Kombinácia hemodynamicky neúčinnej systoly, zhoršenie elasticity poškodenej oblasti myokardu a skrátenie izotopovej kontrakčnej fázy v prospech izotonickej fázy ďalej zvyšuje energetický deficit organizmu a znižuje vplyv srdca. Toto zhoršuje systémovú hyperfúziu a znižuje systolickú zložku koronárneho prietoku krvi. Zvýšenie vnútro-myokardiálneho tlaku (v dôsledku zvýšenia napätia v ľavej srdcovej stene) vedie k ešte väčšej potrebe myokardu pre kyslík v dôsledku kompresie koronárnych artérií.

Prechodné zvýšenie inotropismu, tachykardia, zvyšujúca sa dominantnosť izotonickej systolickej fázy, zvýšenie záťaže srdca v dôsledku reflexného zvýšenia periférnej vaskulárnej rezistencie, ako aj hormonálne zmeny vyvolané stresovou reakciou zvyšujú potrebu kyslíka myokardu.

V akútnom období ochorenia patogenéza srdcového zlyhania obsahuje tri zložky, ktorých závažnosť môže byť odlišná: jedna zložka je spojená s predchádzajúcimi zmenami v srdci a je najstabilnejšia; druhá, v závislosti od hmotnosti svalu, ktorý bol vypnutý z kontrakcie, nastane na samom začiatku ochorenia v štádiu hlbokej ischémie a dosiahne svoje maximum v prvý deň ochorenia; Tretia, naj labilnejšia, závisí od povahy a závažnosti primárnej adaptácie a odozvy na telo v reakcii na poškodenie srdca. To zase úzko súvisí s rýchlosťou vývoja centra poškodenia a všeobecnej hypoxie, závažnosti syndrómu bolesti a individuálnej reaktivity pacienta.

Pokles mŕtvice a minútového objemu spôsobuje rozsiahlu vazokonstrikciu u pacientov s infarktom myokardu, sprevádzanú zvýšením celkovej periférnej rezistencie. Súčasne dochádza k porušovaniu periférnej cirkulácie na úrovni arteriol, prevpillaries, kapilár a venúl, to znamená porušením mikrovaskulatúry. Tieto sa konvenčne delia na dve skupiny: vazomotorické a intravaskulárne (reologické).

Systémový spazmus arteriol a prevpilárnych sfinkterov vedie k prenosu krvi z arteriol do venúl cez anastomózy a obchádza kapiláry. To vedie k zhoršenej perfúzii tkanív, hypoxii a acidóze, čo následne vedie k relaxácii prekurzorov zvieračov; postkapilárne sfinktery, menej citlivé na acidózu, zostávajú kŕčové. V dôsledku toho sa krv hromadí v kapilárach, ktorých časť je vypnutá z krvného obehu, hydrostatický tlak v nich sa zvyšuje, čo stimuluje transudáciu tekutiny do okolitých tkanív: objem cirkulujúcej krvi sa znižuje.

Súbežne s opísanými zmenami dochádza k porušeniu reologických vlastností krvi. Sú primárne dôsledkom prudkého zvýšenia intravaskulárnej agregácie erytrocytov, spojenej s pomalším prietokom krvi, zvýšením koncentrácie vysokomolekulárnych proteínov, zvýšením adhéznej kapacity erytrocytov a znížením pH krvi. Spolu s agregáciou erytrocytov dochádza k agregácii krvných doštičiek indukovanej hyperkatecholémiou.

V dôsledku opísaných zmien sa vyvíja kapilárna stáza - depozícia a sekvestrácia krvi v kapilárach, čo spôsobuje: 1) zníženie návratu žilovej krvi do srdca, čo vedie k ďalšiemu zníženiu minútového objemu a zhoršeniu perfúzie tkaniva; 2) prehlbovanie hladovania tkanív kyslíkom v dôsledku odstavenia červených krviniek z obehu; 3) mechanický mikrocirkulačný blok.

Existuje bludný kruh: metabolické poruchy v tkanivách stimulujú výskyt vazoaktívnych látok, ktoré zhoršujú vaskulárne poruchy a agregáciu červených krviniek, čo zase prehlbuje zmeny metabolizmu tkanív.

V kardiogénnom šoku sú IV štádiá mikrocirkulačných porúch.

I. Systémová vazokonstrikcia, spomalenie prekrvenia kapilár, zníženie počtu funkčných kapilár.
II. Dilatácia odporových delení mikrocirkulačného lôžka v kombinácii so zúžením jeho kapacitných väzieb, zvýšenou permeabilitou kapilár, syndrómom kalov.
III. Depozícia krvi a sekvestrácia v mikrovaskulatúre, redukcia venózneho návratu.
IV. Diseminovaná intravaskulárna koagulácia krvi s tvorbou mikrotrombu a mechanické blokovanie mikrocirkulačných systémov.

V dôsledku toho začína fáza dekompenzácie, keď systémová cirkulácia a mikrocirkulácia strácajú koordináciu, vyvíjajú sa ireverzibilné zmeny vo všeobecnom a orgánovom obehu (v myokarde, pľúcach, pečeni, obličkách, centrálnom nervovom systéme atď.).

Kardiogénny šok je charakterizovaný arteriálnou hypotenziou, ktorá je výsledkom poklesu objemu srdcových minút, napriek zvýšeniu rezistencie na periférnu artériu. Pokles systolického tlaku až na 80 mm Hg. Art. je kritérium diagnostického šoku. Pri plošnom šoku sa znižuje aj centrálny venózny tlak. Teda pri vývoji kardiogénneho šoku u pacientov s akútnym infarktom myokardu sa zohráva najvýznamnejšia úloha (s prihliadnutím na predchádzajúce zmeny v srdci) hmotnosť postihnutého myokardu a závažnosť adaptívnych a stresových reakcií.

Rýchle tempo a progresívny charakter týchto zmien sú zároveň veľmi dôležité. Znížený krvný tlak a srdcový výdaj zhoršujú poruchy koronárneho prietoku krvi a mikrocirkulačných porúch, čo vedie k nedostatku kyslíka a ireverzibilným zmenám metabolizmu v obličkách, pečeni, pľúcach a centrálnom nervovom systéme.

Je potrebné mať na pamäti, že pri relatívne malom infarkte myokardu sa môže vyvinúť kardiogénny šok, ak:

• infarkt myokardu sa opakuje a je kombinovaný s veľkým trhlinovým poľom alebo aneurizmom ľavej komory;
• existujú arytmie, ktoré porušujú hemodynamiku (úplný atrioventrikulárny blok).

Okrem toho sa kardiogénny šok často vyvíja, ak je lézia papilárnych svalov, vnútorná alebo vonkajšia ruptúra ​​srdca.

Vo všetkých týchto prípadoch je všeobecným patogenetickým faktorom, ktorý prispieva k výskytu šoku, prudký pokles srdcového výdaja.

Diagnostické kritériá pre kardiogénny šok

V súčasnosti domáci a zahraniční autori uvádzajú ako hlavné kritériá pre kardiogénny šok nasledovné.

1. Kritické zníženie systémového arteriálneho tlaku. Systolický krvný tlak klesá na 80 mm Hg. Art. a nižšie (s predchádzajúcou arteriálnou hypertenziou - až 90 mm ortuti.); pulzný tlak - do 20 mm Hg. Art. a nižšie. Je však potrebné vziať do úvahy ťažkosti pri určovaní pulzného tlaku v dôsledku zložitosti auskultačného hodnotenia diastolického tlaku. Je dôležité zdôrazniť závažnosť a trvanie hypotenzie.

Niektorí odborníci naznačujú možnosť šoku u hypertenzných pacientov so znížením krvného tlaku na normálne hladiny.

2. Oliguria (v závažných prípadoch anúrie) - diuréza sa znižuje na 20 ml / h a menej. Súčasne s filtráciou je narušená aj funkcia obličiek uvoľňujúca dusík (až do azotemickej kómy).

3. Periférne symptómy šoku: zníženie teploty a bledosť kože, potenie, cyanóza, zrútenie žíl, dysfunkcia centrálneho nervového systému (letargia, zmätenosť, strata vedomia, psychóza).

4. Metabolická acidóza spôsobená hypoxiou spojenou s poruchou obehového systému.

Kritériá závažnosti šoku zohľadňujú: 1) jeho trvanie; 2) reakcia na prítlačné prípravky; 3) poruchy acidobázickej reakcie; 4) oligúria; 5) indikátory krvného tlaku.

Klasifikácia typov kardiogénnych šokov

Kardiogénny: šok môže byť koronarogénny (šok pri infarkte myokardu) a nekoronarogénny (v prípade pitvy aneuryzmy aorty, tamponády srdca rôznych etiológií, pľúcneho tromboembolizmu, uzavretého poranenia srdca, myokarditídy atď.).

Neexistuje jednotná klasifikácia kardiogénneho šoku pri infarkte myokardu. V roku 1966 navrhli I.E. Ganelina, V.N. Brikker a E.I. Volpert nasledujúcu klasifikáciu typov kardiogénneho šoku (kolaps): 1) reflex; 2) arytmické; 3) skutočné kardiogénne; 4) šok na pozadí prasknutia myokardu. EI Chazov v roku 1970 pridelil reflex, arytmiu a skutočný kardiogénny šok. Ako navrhol VN Vinogradov. V.G. Popov a A.S. Smitnev klasifikácie kardiogénneho šoku sú rozdelené do troch stupňov: relatívne ľahké (I stupeň), stredné (II stupeň) a extrémne závažné (III stupeň).

Reflexný šok sa vyskytuje na samom začiatku ochorenia na pozadí anginózneho záchvatu, charakterizovaného hypotenziou a periférnymi symptómami (bledosť, znižovanie teploty končatín, studený pot) a často bradykardia. Trvanie hypotenzie zvyčajne nepresiahne 1-2 hodiny; po obnovení normálnych hladín krvného tlaku sa hemodynamické parametre významne nelíšia od pacientov s nekomplikovaným infarktom myokardu.

Reflexný šok je častejší u pacientov s primárnym infarktom myokardu s lokalizáciou na zadnej stene ľavej komory (u mužov častejšie ako u žien). Často sa pozorujú arytmie (extrasystol, paroxyzmálna fibrilácia predsiení); zmeny v acidobázickom stave sú mierne a nevyžadujú korekciu. Reflexný šok nie je významne ovplyvnený prognózou. Základom patogenézy tohto typu šoku nie je hlavne narušenie kontraktilnej funkcie myokardu, ale pokles vaskulárneho tonusu v dôsledku reflexných mechanizmov.

Arytmický šok

Pokles minútového objemu srdca pri tomto type šoku je spôsobený najmä poruchami rytmu a vedenia a v menšej miere aj znížením kontraktilnej funkcie myokardu. I. E. Ganelina v roku 1977 identifikovala tachysystolický a bradysystolický šok. Pri tachysystolickom šoku majú najväčší význam nedostatočné diastolické plnenie a s tým spojený pokles mŕtvice a minútového objemu srdca. Príčinou tohto typu šoku je najčastejšie paroxyzmálna komorová tachykardia, menej často supraventrikulárna tachykardia a paroxyzmálna fibrilácia predsiení. Vyvíja sa častejšie v ranných hodinách ochorenia.

Charakterizované hypotenziou. periférne znaky, oligúria, metabolická acidóza. Úspešná úľava tachysystoly spravidla vedie k obnoveniu hemodynamiky a zvráteniu vývoja príznakov šoku. Úmrtnosť v tejto skupine pacientov je však vyššia ako u nekomplikovaného infarktu myokardu; príčinou úmrtí je zvyčajne zlyhanie srdca (častejšie - ľavá komora). Podľa Echo CG, s ventrikulárnou tachykardiou, je postihnutá oblasť 35%, hypokinéza je 45%; pri supraventrikulárnych tachyarytmiách je postihnutá oblasť 20%, hypokinéza 55%.

Pri bradystolickom šoku je pokles minútového objemu srdca spôsobený skutočnosťou, že zvýšenie objemu mŕtvice nevykompenzuje pokles srdcového indexu spojený so znížením srdcovej frekvencie. Vyvíja sa častejšie pri opakovanom infarkte myokardu. Najčastejšie príčiny bradystolického šoku sú atrioventrikulárna blokáda stupňa II-III, nodálny rytmus, Frederickov syndróm.

Zvyčajne sa vyskytuje na samom začiatku ochorenia. Prognóza je často nepriaznivá. Je to spôsobené tým, že bradysystolický šok je pozorovaný u pacientov s výrazným znížením kontraktilnej funkcie myokardu (s úplnou AV blokádou, podľa echokardiografických údajov, postihnutá oblasť dosahuje 50% a hypokinéza - 30% ľavej komory).

Skutočný kardiogénny šok

Diagnóza skutočného kardiogénneho šoku pri infarkte myokardu sa stanovuje v prípadoch, keď účinok na nekardiálne príčiny pretrvávajúcej hypotenzie a pokles srdcového výdaja nevedie k vymiznutiu znakov šoku. Ide o najzávažnejšiu, prognosticky nepriaznivú komplikáciu infarktu myokardu (úmrtnosť dosahuje 75-90%). Vyskytuje sa u 10-15% pacientov s infarktom myokardu; vyvíja sa s porážkou 40-50% myokardu ľavej komory, vo väčšine prípadov v prvých hodinách ochorenia a menej často neskôr (po niekoľkých dňoch).

Prvé klinické príznaky možno stanoviť pred významným znížením krvného tlaku. Ide o tachykardiu, zníženie pulzného tlaku, nedostatočné reakcie na zavedenie vazokonstriktorov alebo beta blokátorov. Detailný obraz skutočného kardiogénneho šoku zahŕňa: pretrvávajúcu arteriálnu hypotenziu (systolický krvný tlak 80 mm Hg a nižšiu, 90 mm Hg. Hypertenzných pacientov), ​​pokles pulzného tlaku (až 20 mm Hg. A nižšie), tachykardiu (110 úderov / min a viac, ak nie je AV blokáda), oligúria (30 ml / h alebo menej), porucha periférnej hemodynamiky (studená, mokrá, bledo modrastá alebo mramorová koža), letargia, zatemnenie vedomia (môžu im predchádzať krátkodobé vzrušenie), dyspnoe.

Na posúdenie závažnosti šoku sú jeho príznaky považované za trvanie, reakcia krvného tlaku na zavedenie vazokonstriktorov (ak sa krvný tlak nezvýši do 15 minút po príjme noradrenalínu, možno reaktívny šok), prítomnosť oligúrie a veľkosť krvného tlaku.

Kardiogénny šok často komplikuje priebeh opakovaného infarktu myokardu u starších pacientov.

U väčšiny pacientov sa prejavuje výrazné predinfarktové obdobie: nestabilná angína, zvýšenie srdcového zlyhania, krátkodobá strata vedomia: priemerná doba trvania je 7-8 dní. Klinický obraz infarktu myokardu je spravidla charakterizovaný výrazným syndrómom bolesti a skorým objavením sa príznakov porúch obehového systému, čo odráža masivitu a rýchlu mieru ischémie a nekrózy myokardu ľavej komory.

Niektorí autori navrhli rozdeliť kardiogénny šok na tri stupne závažnosti: relatívne mierny (stupeň I), stredný (stupeň II) a extrémne závažný (stupeň III). Izolácia miernej formy šoku je sotva odôvodnená, aj keď sa na ňu odvolávame ako na reflexný šok.

Mnohí odborníci rozlišujú kardiogénny šok pri pomaly tečúcom, predĺženom prasknutí myokardu. Sú zaznamenané nasledujúce klinické znaky šoku pri ruptúre myokardu: 1) neskorší nástup príznakov šoku v porovnaní so skutočným kardiogénnym; 2) náhleho vývoja (náhly rozvoj šoku s poklesom krvného tlaku a výskyt príznakov nedostatočného zásobovania mozgu krvou - strata vedomia, nepokoj alebo letargia, ako aj poruchy dýchania, bradykardia); 3) dvojstupňový vývoj jeho (objavenie sa krátkodobej hypotenzie v prednemocničnej fáze, rozložený obraz šoku - v nemocnici).

Treba však mať na pamäti, že ruptúra ​​myokardu sa často vyskytuje v počiatočných štádiách (prvých 4 až 12 hodín od nástupu ochorenia) a klinika kardiogénneho šoku sa vyvíja v prednemocenskom štádiu.

Pre diagnostiku skorých ruptúr je dôležité identifikovať kardiogénny šok, ktorý nie je prístupný lekárskej korekcii, či už v prednemocničnom alebo v nemocničnom štádiu liečby.

Interné prestávky sú oveľa menej pravdepodobné, že komplikujú priebeh infarktu myokardu ako vonkajšie.

Ruptúra ​​interventrikulárnej priehradky sa vyskytuje u približne 0,5% pacientov s infarktom myokardu v prípadoch, keď je oklúzna proximálna časť ľavej zostupnej a pravej koronárnej artérie; sa vyskytuje na začiatku (prvý deň) av neskorších štádiách ochorenia. Nachádza sa v svalovej časti medzikomorovej priehradky, bližšie k vrcholu srdca. Klinika je charakterizovaná výskytom ostrých bolestí v srdci, sprevádzaných slabým, nasledovaným vzorom kardiogénneho šoku.

Systolický tremor a hrubý systolický šelest sa objavujú s maximálnou intenzitou v treťom až piatom medzirebrovom priestore, vľavo od hrudnej kosti; tento hluk sa dobre šíri do medziklopovej, ľavej axilárnej oblasti, ako aj vpravo od hrudnej kosti, k prednej axilárnej línii. Potom (ak pacient prežil okamih ruptúry) dochádza k silným bolestiam v pravej hypochondriu v dôsledku opuchu pečene, vyvíjajú sa príznaky akútneho zlyhania pravej komory.

Zlým prognostickým znakom je vzhľad a rast žltačky. EKG často zaznamenala blokádu zväzku Jeho, príznaky preťaženia pravej komory, pravej a ľavej predsiene. Prognóza je vo väčšine prípadov nepriaznivá (ak pacient nepodstupuje chirurgickú liečbu).

Ruptúra ​​papilárnych svalov nie je častejšia ako u 1% prípadov infarktu myokardu. Klinicky dochádza k opätovnému výskytu bolesti, po ktorej nasleduje pľúcny edém a kardiogénny šok. Typický hrubý systolický šelest (často chordal squeak) v oblasti vrcholu, zasahujúci do axilárnej oblasti. Šľachové akordy v niektorých prípadoch odchádzajú spolu s hlavami papilárnych svalov, v iných - dochádza k prasknutiu tela papilárneho svalu.

Často dochádza k lézii papilárnych svalov bez ich prasknutia, čo vedie k výskytu akútnej insuficiencie mitrálnej chlopne na pozadí porušenia kontraktilnej funkcie myokardu ľavej komory. To tiež vedie k rozvoju akútneho zlyhania ľavej komory a kardiogénneho šoku.

Ako liečiť kardiogénny šok pri infarkte myokardu?

O článku

Pre citáciu: Staroverov I.I. Ako liečiť kardiogénny šok pri infarkte myokardu? rakovina prsníka. 2002. №19. 896

Kardiologický ústav. AL Myasnikova RKNPK MZ RF, Moskva

Napriek významným pokrokom v liečbe pacientov s akútnym infarktom myokardu (MI), ktorý významne znížil mortalitu pri tejto chorobe, kardiogénny šok (CAB) stále zostáva hlavnou príčinou úmrtí pacientov s MI aj v tzv. „Trombolytickej ére“. V priemere je KS u 5-10% pacientov s MI. Podľa Golberta (1991) bola úmrtnosť pacientov s infarktom myokardu komplikovaným CABG v období 1975 až 1988 78%. A výsledky Národného registra infarktu myokardu (NRMI 2), ktoré sledovali výsledky infarktu myokardu u 23 tisíc pacientov s CABG v 1400 amerických nemocniciach v rokoch 1994 až 2001, ukázali, že úmrtnosť v posledných rokoch sa mierne znížila a bola približne o 20% nižšia. 70%.

CABG je komplikácia infarktu myokardu spojená so znížením srdcového výdaja s adekvátnym intravaskulárnym objemom, čo vedie k hypoxii orgánov a tkanív. Šok sa spravidla vyvíja u pacientov v dôsledku závažnej dysfunkcie ľavej komory v dôsledku významného poškodenia myokardu. Pri pitve u pacientov, ktorí zomreli na CABG, je veľkosť infarktu myokardu od 40 do 70% hmotnosti myokardu ľavej komory. V tomto článku sa budeme zaoberať princípmi liečby pacientov so skutočným CS. Iné klinické varianty CS, ako sú tie, ktoré sú spojené s rozvojom arytmií - „arytmický“ šok alebo hypovolémia, ako aj interné alebo externé ruptúry myokardu a akútna mitrálna regurgitácia vyžadujú iné patogenetické prístupy k liečbe.

Kritériá pre diagnostiku kardiogénneho šoku:

• systolický krvný tlak je nižší ako 90 mmHg. 1 hodinu alebo viac;
• príznaky hypoperfúzie - cyanóza, studená vlhká koža, závažná oligúria (produkcia moču menej ako 20 ml za hodinu), kongestívne zlyhanie srdca, duševné poruchy;
• srdcová frekvencia nad 60 úderov. v min;
• hemodynamické znaky - tlak pri zastavení pľúc väčší ako 18 mmHg, srdcový index nižší ako 2,2 l / min / m2.

Štandardná liečba kardiogénneho šoku

Pacienti s infarktom myokardu komplikovaným CSh by mali byť na jednotke intenzívnej starostlivosti a vyžadujú starostlivé neustále monitorovanie množstva parametrov: všeobecný klinický stav; úroveň krvného tlaku - výhodne priamymi metódami, napríklad pomocou katetrizácie radiálnej tepny; vodná bilancia - s povinným meraním hodinovej diurézy; Monitorovanie EKG. Ak je to možné, odporúča sa monitorovať centrálne hemodynamické parametre pomocou Swan-Ganzovho katétra alebo aspoň centrálneho venózneho tlaku.

Bežná terapia CSH zahŕňa kyslíkovú terapiu. Pacienti by mali dostať kyslík cez intranazálne katétre alebo masku av prípadoch hrubej dysfunkcie respiračnej funkcie prenesených na umelé dýchanie. Pacienti spravidla potrebujú liečbu inotropnými liekmi: iv infúzia dopamínu rýchlosťou potrebnou na kontrolu krvného tlaku (v priemere je to 10–20 µg / kg za minútu); s nedostatočnou účinnosťou a vysokou periférnou rezistenciou je spojená dobutamínová infúzia 5–20 µg / kg za minútu. Následne je možné nahradiť jedno z týchto liečiv norepinefrínom vo zvyšujúcich sa dávkach od 0,5 do 30 μg / kg za minútu alebo adrenalínu. V niektorých prípadoch môžu tieto lieky udržiavať krvný tlak na úrovni najmenej 100 mm Hg. Art. Pri vysokom tlaku na vyplnenie ľavej komory sa zvyčajne predpisujú diuretiká. Použitie nitropreparácií a iných periférnych dilatátorov by sa malo vyhnúť kvôli ich hypotenznému účinku. CSH je absolútna kontraindikácia pre použitie b-blokátorov.

Treba poznamenať, že štandardná farmakoterapia sa spravidla ukáže byť buď neúčinná, alebo má krátkodobý účinok, takže sa nebudeme podrobne zaoberať podrobnými charakteristikami známych liekov - diskutujme o tých liečebných postupoch, ktoré podľa moderných konceptov môžu zmeniť prognózu pacientov s CS.

Najčastejšie sa CSh vyvíja počas trombotickej oklúzie veľkej subepikardiálnej koronárnej artérie, čo vedie k poškodeniu myokardu a ischemickej nekróze. Trombolytická terapia (TLT) je jednou z moderných metód liečby, ktorá vám umožňuje obnoviť perfúziu ischemického fokusu a zachrániť životaschopný (hibernujúci) myokard. Prvé povzbudivé výsledky boli získané v rozsiahlej štúdii GUSTO-I (1997), kde bolo vyšetrených viac ako 40 tisíc pacientov s MI. Ukázalo sa, že pacienti liečení aktivátorom plazminogénového tkaniva (t-PA) vyvinuli nemocničný šok v 5,5% prípadov av skupine liečenej streptokinázou - v 6,9% prípadov (p + H + kanály, L- Predpokladalo sa, že pomáhajú zvyšovať životaschopnosť ischemického myokardu. Napriek teoretickým východiskám sa dnes nezískal žiadny dôkaz z hľadiska medicíny založenej na dôkazoch, ktorá by odporúčala použitie v klinickej praxi metabolických liekov na liečbu pacientov s CS.

Nové prístupy k liečbe

Povzbudzujúce výsledky sa dosiahli použitím najnovšej generácie protidoštičkových liekov - blokátorov IIb-IIIa receptorov glykoproteínov krvných doštičiek. Použitie eptifibatidu v podskupine pacientov s CS v štúdii PURSUIT (2001) u pacientov s akútnymi koronárnymi syndrómami bez elevácie ST viedlo k významnému zvýšeniu prežitia v porovnaní s kontrolnou skupinou. Možno tento účinok je čiastočne spôsobený schopnosťou tejto skupiny liečiv zlepšiť krvný obeh v mikrovaskulatúre elimináciou agregátov krvných doštičiek.

Liečba po prepustení z nemocnice

Významné narušenie kontraktility myokardu u väčšiny prežívajúcich pacientov s infarktom myokardu komplikovaným CABG pretrváva. Preto potrebujú starostlivú kontrolu liekov a aktívnu liečbu po prepustení z nemocnice. Minimálne možná terapia zameraná na zníženie remodelácie myokardu a prejavy srdcového zlyhania (ACE inhibítory, diuretiká, b-blokátory a srdcové glykozidy) na zníženie rizika trombózy a tromboembolizmu (kyselina acetylsalicylová, deriváty kumarínu - warfarín, atď.) Sa má použiť na liečbu lekárovi vo vzťahu ku každému pacientovi, berúc do úvahy súčasnú klinickú situáciu.