Porušenie vzrušivosti srdca

Porušenia vzrušivosti srdca sa najčastejšie prejavujú vo forme extrasystol (obr. 95).

Obr. 95. Systém extrasystolov

Extrasystol sa nazýva mimoriadna kontrakcia srdca alebo jeho jednotlivých častí v dôsledku vzhľadu ďalšieho pulzu.

Pre vznik extrasystolov je potrebné zamerať sa na patologické excitácie na určitom mieste systému vedenia. Vznik takéhoto zamerania môže byť výsledkom funkčných porúch nervovo-svalového systému srdca v dôsledku zápalu, toxických účinkov, krvácania. Extrasystoly sa pozorujú pri chlopňových defektoch, menej často pri akútnej endokarditíde, infekčnej a toxogénnej myokarditíde, skleróze aorty, angine pectoris a ďalších organických léziách srdca. Extrasystoly spôsobujú digitalis, kofeín, nikotín. Pri výskyte extrasystolov hrajú významnú úlohu dysfunkcie autonómneho nervového systému, subkortikálnych uzlín a kôry mozgových hemisfér.

Extrasystoly často vznikajú reflexom z vysokého postavenia bránice, nadúvania, chorôb žalúdka, pečene a urogenitálnej oblasti.

Experimentálne extrasystoly u zvierat môžu byť spôsobené rôznymi spôsobmi: podráždením srdcových uzlín chemikáliami alebo toxínmi, lokálnym ochladzovaním, zmenami prietoku krvi v srdcovom svale, kompresiou aorty alebo pľúcnej artérie, podráždením mimokardiálnych nervov. Tieto experimenty sú však stále nedostatočné na to, aby sa konečne objasnil mechanizmus arytmie u ľudí.

Miesto výskytu extrasystolov môžu byť všetky uzly a vytvorenie systému srdcového vedenia. Extrasystoly sa vyskytujú v atriách, uzle Ashof-Tavara, Jeho zväzku a pozdĺž vetiev tohto zväzku,

Z hľadiska frekvencie a umiestnenia sa rozlišujú komorové, atrioventrikulárne, predsieňové a sínusové extrasystoly. Extrasystoly sa môžu pozorovať aj oddelene od pravej a ľavej komory, keď popri jednom alebo druhom zväzku His vznikajú ďalšie impulzy.

Povaha elektrokardiografickej krivky v týchto arytmiách závisí od stupňa excitability vodivého systému v spodných častiach srdca a možnosti prenosu výslednej excitácie na prekrývajúce sa časti srdca. Najčastejšie komorové extrasystoly. Východiskovým bodom ventrikulárnej extrasystoly môže byť ľubovoľný bod ventrikulárneho vodivého systému od komorového zväzku k jeho periférnym koncom.

Pri komorovom extrasystole sa prebytočná komorová kontrakcia rozpadne do normálneho rytmu srdca. Najbližšie normálne vzrušenie nájde komory v refraktérnej fáze, ktoré vznikli pod vplyvom extrasystol. Výsledkom je, že komora nereaguje na vzrušenie. Ďalšia excitácia, ktorá vzniká v sínusovom uzle, dosiahne komoru, keď opustila refraktérny stav a je už schopná reagovať na tento impulz. Charakteristickým znakom takejto extrasystoly je výrazná kompenzačná pauza, ktorá ju nasleduje, ktorá je dlhšia ako obvyklá (obr. 96). Vyskytuje sa preto, lebo vzhľadom na refraktérny stav vypadáva ďalšia kontrakcia srdca po extrasystóloch. Kompenzačná pauza spolu s krátkou pauzou pred extrasystolou tvoria dve normálne pauzy. Pre ventrikulárne extrasystoly sú tiež charakteristické: neprítomnosť P vlny, pretože atria nie sú zapojené do extrasystolickej kontrakcie a deformácie komorového komplexu, ktorý sa vyskytuje najčastejšie v dôsledku nekonvenčnej kontrakcie komôr.

Obr. 96. Extrasystoly. Závislosť extrasystolovej sily a závažnosti kompenzačnej pauzy na čase výskytu extrasystolov po refraktérnom období. I - krivka normálnych kontrakcií komory; šrafovaná časť od P po a je refraktérna perióda; II - extrasystol, vyskytujúci sa krátko po refraktérnom období; III - extrasystol, vyskytujúci sa na začiatku diastoly; IV - extrasystol, vyskytujúci sa v strede diastoly; V - extrasystol, vyskytujúci sa na konci diastoly; VI - štyri po sebe idúce extrasystoly; a, b, c - čas výskytu extrasystol, graficky znázornený v riadkoch II, III, IV a V

Atrioventrikulárne alebo atrioventrikulárne extrasystoly sa objavujú v dôsledku mimoriadnych impulzov, ktoré sa vyskytujú v hornej, strednej alebo dolnej časti atrioventrikulárneho uzla. Vzrušenie takmer vždy siaha nahor a nadol (do predsiení). Po extrasystole prichádza predĺžená pauza, ale kratšia ako skutočná kompenzačná pauza počas komorového extrasystolu. Čím dlhšia, tým dlhšia cesta excitácie sa vracia do sínusového uzla, kde je spôsobený predčasný výtok a v dôsledku toho porušenie základného sínusového rytmu. Keď atrioventrikulárne predčasné údery, najmä ak pochádza z hornej časti atrioventrikulárneho uzla, P vlna na elektrokardiograme bude v dôsledku retrográdneho šírenia excitácie otočená smerom nadol (v opačnom smere v porovnaní s normou). V závislosti od umiestnenia pulzu v hornej, strednej alebo dolnej časti atrioventrikulárneho uzla potom P vlna predchádza komorovému komplexu, potom sa s ním zlučuje a potom nasleduje.

Predsieňové extrasystoly sa vyznačujú tým, že mimoriadny impulz, ktorý dosiahol sínusový uzol, spôsobuje v ňom predčasný výtok. Následkom toho sa ďalšia systolická kontrakcia vykoná po normálnej pauze. Kompenzačná pauza chýba alebo je veľmi slabá. Vlna P sa vyskytuje predčasne.

Sinusový extrasystol je charakterizovaný výskytom ďalších impulzov v sínusovom uzle. Pri tejto forme arytmie sa skutočne pozoruje tachykardia, najčastejšie so skrátenou diastolou.

Extrasystoly porušujú rytmus srdca, ale môžu sa striedať rovnomerne a vytvárať tak rytmus: rytmická arytmia - arytmia. Patria sem formy arytmií, ktoré sa v klinike označujú termínom pulsus bigeminus, pulz, pri ktorom jeden extrasystol nasleduje po každom normálnom systole, po ktorom nasleduje kompenzačná pauza. Extrasystol môže tiež sledovať 2 - 3 normálne systoly (trigeminus a quadrigeminus).

Extrasystolické arytmie funkčného pôvodu majú malý alebo žiadny vplyv na krvný obeh. Avšak pri ťažkých extrasystoloch, najmä pri existujúcom zlyhaní srdca, je možné pozorovať pokles minútového objemu a ešte väčšie oslabenie srdcovej aktivity v dôsledku vyčerpania prepracovaného srdca, ako aj nerovnomerného naplnenia krvného obehu.

Blízko k porušeniu vzrušivosti srdca je paroxyzmálna tachykardia. Pod paroxyzmálnou tachykardiou rozumieme zrýchlenie rytmu srdca, postupujúce záchvaty. S relatívne zdravým srdcom sa rytmus stáva stále častejším a dosahuje 150 až 200 alebo viac rezov za minútu. Útoky môžu trvať niekoľko minút až niekoľko týždňov. Pri dlhšom prudkom náraste rytmu, respiračných poruchách, zlyhaní obehu, sprevádzanom expanziou srdca, dochádza k poklesu minútového objemu, porušeniu koronárneho obehu a hypoxii mozgového tkaniva. Na elektrokardiograme sa deformuje komorový komplex.

V experimente môže byť u zvieraťa indukovaná paroxyzmálna tachykardia počas upínania aorty alebo podviazania koronárnych artérií, expozície bária, vápnika alebo digitalisu. U ľudí sa niekedy pozoruje paroxyzmálna tachykardia zo spazmu koronárnych artérií a iných lézií kardiovaskulárneho systému.

Predsieňová fibrilácia je zvláštna forma arytmie vznikajúca na základe porúch excitability a vodivosti. Experimentálne môže byť tento typ arytmie spôsobený pôsobením silných faradických prúdov, mechanických stimulov, chemikálií - chloroformu, bária, digitálisu atď. Na predsieň. V rovnakom čase sa objavujú rýchlo sa striedajúce nepravidelné pulzy a preto sa objavujú nekoordinované kontrakcie jednotlivých svalov predsieňových svalov (arhytmia perpetua). Atrium ako celok sa neznižuje, je napnuté. Frekvencia týchto fibrilárnych kontrakcií u pacientov dosahuje 400-600 za minútu. Pri takomto rýchlom striedaní impulzov prichádzajúcich z predsiení sa komory nemôžu zmluvne odpovedať na každú z nich. Jedna komorová kontrakcia predstavuje 3 až 4 impulzy. Ich strihy sú v rytme a sile nerovnomerné.

Na elektrokardiograme (obr. 97) je vidieť, že mnoho komôr zodpovedá jednému komorovému systólu namiesto jedného predsieňového zubu R. Niekedy je možné pozorovať, ako to bolo, kontinuálne chvenie šnúry galvanometra.

Obr. 97. Elektrokardiogram fibrilácie predsiení. Namiesto P vlny

Tento typ arytmie nepriaznivo ovplyvňuje krvný obeh. Nedostatok intenzívnej predsieňovej aktivity a abnormálna práca komôr vedie k významnému zníženiu minútového objemu srdca a poklesu krvného tlaku. Kontrakcie srdcových komôr sa často vyskytujú márne, pretože ich diastolické zásobovanie krvou trpí. Okrem toho, zrýchlené a nevyberané kontrakcie poškodzujú svalový systém srdca, čo spôsobuje poruchu vo výžive.

V dôsledku atriálneho flutteru je opísaná táto atriálna fibrilácia (Obr. 98). Líši sa od blikania prítomnosťou pravidelných koordinovaných predsieňových kontrakcií, ktorých počet dosahuje 250 - 350 za minútu. Experimentálne fluttering môže byť spôsobený dráždením átria slabým faradickým prúdom.

Obr. 98. Elektrokardiogram s atriálnym flutterom s blokádou 2: 1. Komplexy pravej komory sa rytmicky sledujú.

Predsieňová fibrilácia a flutter sa pozorujú s mitrálnou stenózou, zúžením tepny, ktorá dodáva sínusový uzol, myokarditídou, kardiosklerózou, závažnou hypertyreózou a digitalisom.

Podobné stavy sa niekedy pozorujú v komorách, napríklad pri blokovaní veľkých vetiev koronárnej artérie, čo často vedie k náhlej smrti, ako aj k závažnej ischémii myokardu a ťažkej kardiochirurgii.

Väčšina výskumníkov, ktorí hodnotia mechanizmus atriálnej fibrilácie a flutteru, verí, že ide o funkčné poruchy. Príčina popísaných javov je pozorovaná pri metabolických poruchách v predsieňovom svale, v dôsledku čoho je excitabilita určitých častí ostro zvýšená a vodivosť je súčasne znížená. Často sa vyskytujúce impulzy, stretávajúce sa so svalovým tkanivom v refraktérnom stave, spôsobujú len zášklby jednotlivých svalov predsieňových svalov (fibrilácia).

Niektorí výskumníci vysvetľujú výskyt týchto arytmií výskytom heterotopických excitačných fokusov s rôznymi frekvenciami pulzov v srdci. Ten sa môže stretnúť a zničiť, keď sa mu podarilo prejsť len malú vzdialenosť. To spôsobuje výskyt nekoordinovaných kontrakcií jednotlivých častí predsiení.

Patologická fyziológia

úvod

Všeobecná patofyziológia

Súkromná patofyziológia

Prihlásenie užívateľa

podiel

Patológia kardiovaskulárneho systému

Poruchy citlivosti

Porušenie excitability myokardu

Zo všetkých početných foriem porúch srdcového rytmu, ktoré sú založené na porušeniach excitability srdcového svalu, sa budú brať do úvahy len tri: úder, paroxyzmálna tachykardia a ventrikulárna fibrilácia, ako najbežnejší a majúci najväčší klinický význam.

beats

Extrasystol je mimoriadna kontrakcia srdca, ktorá je výsledkom generovania „dodatočného“ impulzu v samoexcitačnom ohnisku nomotopov, alebo v dôsledku vzniku takzvaného ektopického (heterotopického) samoexcitačného zamerania v myokarde umiestnenom mimo oblasti nomomotopických kardiostimulátorov. Po extrasystolickej kontrakcii dochádza k tzv. Kompenzačnej pauze, tj predĺženej diastólii srdca. ***** 64 Myokard počas kompenzačnej pauzy nie je excitovaný (refraktérny) vo vzťahu k impulzu nomotopu, ale je excitovaný vo vzťahu k heterotopickému impulzu. Okrem toho sa počas kompenzačnej pauzy v myokarde uskutočňujú procesy charakteristické pre rôzne fázy parabiózy, ktoré môžu byť základom pre rozvoj oscilačných reakcií, keď sa v tomto období objaví heterotopický pulz vo svalových vláknach srdca. To vytvára základ pre opakované extrasystoly na výskyt závažnejších porúch srdcového rytmu až po ventrikulárnu fibriláciu.

Zvyčajne je hemodynamicky extrasystol neúčinný, to znamená, že výnimočná elektrická excitácia srdca nie je sprevádzaná celým srdcom. Môže byť hemodynamicky účinný len v prípade extrasystolov na konci diastoly (to znamená, že sa takmer zhoduje s normálnou excitáciou a kontrakciou srdcového svalu). Časté extrasystoly teda môžu nepriaznivo ovplyvniť celkovú hemodynamiku.

Podľa lokalizácie lézie generujúcej extrasystolu sa vyskytujú sínusové, predsieňové, atrioventrikulárne, ľavokomorové, pravokomorové a septálne extrasystoly, z ktorých každý má svoje vlastné charakteristické znaky na EKG, čo umožňuje lokálnu diagnostiku lokalizácie ektopického zaostrenia.

Subsystémy sa subjektívne prejavujú nepríjemným pocitom prerušenia činnosti srdca, ktorý je s častými mimosystolami pre pacienta psychicky veľmi nepríjemný.

Výskyt extrasystolov (alebo skôr základ pre rozvoj ektopického zamerania, ktoré generuje extrasystoly) spočíva vo vzniku potenciálneho rozdielu medzi susednými vláknami myokardu alebo ich skupinami, čo môže byť výsledkom rôznych porúch, od nevyváženosti pomeru sympatických a parasympatických účinkov na myokard až po nekrózu. srdcového svalu.

Paroxyzmálna tachykardia

Pod paroxyzmálnou tachykardiou ***** 66 sa rozumie náhly nástup prudkého nárastu srdcovej frekvencie (až 180-200 srdcových kontrakcií za minútu), ktorý môže trvať niekoľko sekúnd až niekoľko hodín a je rovnako náhle ukončený.

Podľa jeho mechanizmu je paroxyzmálna tachykardia extrasystole, ktorá je generovaná léziou, ktorá má frekvenciu samo-excitácie vyššiu ako nomotopické kardiostimulátory. Podľa vyššie uvedeného zákona o fungovaní fokusov s rôznymi frekvenciami sebaexcitácie, toto zameranie začína ukladať svoj rytmus na srdce. Keď sa aktivita tohto zaostrenia zastaví, rytmus srdca ako celku opäť začne určovať sinoaurikulárny uzol, to znamená, že sa zastaví záchvat paroxyzmálnej tachykardie.

Paroxyzmálna tachykardia je pre pacienta veľmi subjektívna: môže mu chýbať vzduch, pociťuje nepohodlie v oblasti srdca a dokonca aj strach zo smrti, závraty, pád do slabého stavu. Po ukončení útoku tieto pocity zmiznú.

Paroxyzmálna tachykardia nepriaznivo ovplyvňuje srdce aj stav všeobecnej hemodynamiky. Oba účinky sú spojené so skrátením diastoly srdca počas záchvatu. Je známe, že v období diastoly v myokarde dochádza k resyntéze energeticky bohatých zlúčenín fosforu. Významné a dlhotrvajúce skrátenie diastoly vedie k energetickému deficitu v srdcovom svale, čo nepriaznivo ovplyvňuje jeho rôzne funkcie. Skrátenie diastoly (podľa zákona Frank-Starlinga o posilnení kontrakcie srdca v systole, v závislosti od užitočnosti jeho uvoľnenia počas diastoly) vedie k zníženiu objemu srdca, ktorý pri vysokej srdcovej frekvencii (a prudkom poklese v tomto objeme) spôsobuje pokles minútového uvoľňovania, ktoré nemožno kompenzovať ani výrazným zvýšením počtu tepov za minútu.

To všetko robí paroxysmálnu tachykardiu skôr závažnými patologickými stavmi, ktoré si vyžadujú serióznu liečbu, ktorá je však zložitá, pretože jej záchvaty sú prechodné a prakticky nepredvídateľné.

Fibrilácia srdcových komôr

Ventrikulárna fibrilácia je jedným z prejavov atriálnej fibrilácie. Zo všetkých jej typov sa podrobne zaoberáme, pretože práve on má najväčší význam v praktickej kardiológii, čo spôsobuje až 40% prípadov vzniku takzvanej náhlej srdcovej smrti pri ischemickej chorobe srdca.

Fibrilácia komôr srdca je charakterizovaná diskoordinovanými kontrakciami myokardiálnych vlákien, ktoré stratili kontakt medzi sebou a s kardiostimulátorom. Pri fibrilácii EKG sa objavujú chaotické impulzy, ktoré nemajú nič spoločné s elektrokardiografickým komplexom. ***** 67 V dôsledku toho srdce prestáva byť systémom a nemôže vykonávať svoju hemodynamickú funkciu. Je to taká dramatická podmienka, že vynikajúci francúzsky klinik Buyo, jeden z prvých, ktorý opísal stav fibrilácie, obrazne nazvaný delirium cordis ("srdcové bludy").

Vizuálne fibrilácia otvoreného srdca je vnímaná ako niečo fantastické: zášklby, trblietky, blikanie (odtiaľ názov - fibrilácia predsiení), v obrazovom vyjadrení „spleť rojov rojov“.

Fibrilácia je, ako už bolo uvedené, hlavnou príčinou náhlej srdcovej smrti pri infarkte myokardu, ktorá nastáva, keď dôjde k elektrickému šoku, keď prechádza hrudníkom, a môže sa vyvíjať na pozadí závažných endokrinných porúch, ako je napríklad tyreotoxikóza. Prvé miesto však zaberá fibrilácia pri infarkte myokardu v jeho akútnom období.

V súčasnosti existujú tri teórie vysvetľujúce mechanizmus výskytu komorovej fibrilácie srdca. Spoločné pre tieto tri teórie sú dva body: zvyšuje sa excitabilita myokardu (jeho efektívna refraktérna perióda sa skracuje) a vodivosť impulzov pozdĺž vlákien myokardu sa spomaľuje.

Teória kruhového rytmu. Štruktúra vývoja fibrilácie podľa hlavných ustanovení tejto teórie môže byť znázornená nasledovne: ***** 68-a V myokarde je niekoľko miest, ktoré sú na obrázku označené písmenami „A“, „B“, „C“, „G“, „D“., Predpokladajme, že vzrušenie vzniklo v časti „A“, ktorá sa v normálnom myokarde rozšírila do bodu „B“ a prestala tam, pretože v tomto momente bola časť „B“ v stave refraktérnosti a nebola schopná vnímať stimulačný impulz. Ak je myokard patologicky zmenený a excitabilita je v ňom zvýšená, potom v tomto prípade bude časť „B“ oveľa dlhšia v stave schopnom vnímania vzrušenia. Okrem toho sa impulz šíri myokardom inou rýchlosťou ako normálne. Kombinácia týchto dvoch vlastností môže viesť k tomu, že v okamihu, keď impulz z bodu „A“ príde do bodu „B“, bude tento impulz excitovaný a pošle svoj impulz do bodu „B.“ Odtiaľ pôjde impulz do bodu „D“, od neho k bodu „D“, z ktorého sa vráti do bodu „A.“ Ten v tomto okamihu bude tiež pripravený na vnímanie vzrušujúceho impulzu a na vlastnú generáciu. Vzrušenie začne cirkulovať v uzavretom kruhu bez prerušenia. Teraz si predstavte iné kruhy: „A“, „B“₁"," B₁" Mr.₁"," D₁"," A "a" A "," B₂" Ten₂" Mr.₂"," D₂"," A ". V týchto kruhoch bude tiež cirkulovať vzrušenie, ale jeho časové charakteristiky sa budú líšiť od iných kruhov. Rezy srdcového svalu sa začnú vzrušovať - ​​nastane fibrilácia srdca. Táto teória má jednu hlavnú nevýhodu. Kruhová cirkulácia excitačnej vlny v srdci je registrovaná len v pravej predsieni, okolo úst dutých žíl. Nebolo možné detegovať takéto kruhové dráhy v komorách. Preto teória kruhového rytmu je použiteľná len na vysvetlenie fibrilácie predsiení; čo sa týka ventrikulárnej fibrilácie, možno ju pravdepodobne vyjadriť.

Teória polytopickej automatiky. Podľa tohto konceptu sa fibrilácia môže vyskytnúť len vtedy, ak sa v myokarde objaví niekoľko ektopických fokusov, ktoré vytvárajú impulzy. Predstavme si teraz, ***** 68-b, že z každého z týchto ohnísk, vyznačených na diagrame písmenami "A", "B", "C", sa impulzy posielajú do sekcie "G". Ak by bol myokard normálny, potom po impulze, ktorý prišiel zo stredu „A“, by sekcia „G“ bola refraktérna a nemohla by byť vzrušená impulzmi, ktoré k nej prišli z centier „B“ a „C“. Za podmienok zvýšenej excitability sekcie „G“ a zmenenej vodivosti z „A“, „B“ a „C“ na „G“ môže nastať situácia, že časť „G“ bude neustále vzrušená impulzmi prichádzajúcimi z bodov. "A", "B" a "C". To znamená, že bude neustále vzrušený a zmršťovaný. Rovnaká situácia môže nastať v „G₁" Mr.₂"Etc. Časové charakteristiky procesu v týchto oblastiach sa však budú líšiť a každá z týchto oblastí bude vo svojom rytme vzrušená a znížená. K dispozícii bude komorová fibrilácia srdca. Slabou stránkou tejto teórie je, že je slabo prepojená so zákonom o „hierarchii“ centier automatizmu, ktoré sú charakteristické pre vyššie uvedenú prácu srdca. Podľa neho je súčasné fungovanie niekoľkých mimomaternicových centier v myokarde nemožné: častejšie pracovné zameranie potlačí všetky ostatné.

Treba poznamenať, že v krátkom čase môže v myokarde koexistovať niekoľko centier automatizmu, čo umožňuje implementáciu tohto mechanizmu počas tohto obdobia.

Teória zvyšovania stupňa funkčnej heterogenity myokardu. Podľa tejto teórie je v myokarde jedno silné zameranie ektopickej aktivity, ktoré je uvedené na obrázku ***** 68-v písmene "A". Parametre excitability oblastí „B“, „C“, „G“ (trvanie efektívnej refraktérnej periódy) sa menia odlišne a v dôsledku porúch vedenia sa impulzy z bodu „A“ dostávajú do týchto častí srdcového svalu v rôznych časoch. Výsledkom je, že oblasti „B“, „C“, „G“ sa začínajú vzrušovať a dochádza k nekonzistentnej kontrakcii a dochádza k fibrilácii.

Bez ohľadu na to, ktorá z týchto teórií je pravdivá (a možno všetky tri mechanizmy hrajú úlohu buď v rôznych štádiách vývoja fibrilácie, alebo keď vzniká na pozadí rôznych patologických procesov v srdci), chaos sa vyskytuje aj pri fibrilácii myokardu. Jedinou cestou z tejto situácie je krátkodobá zástava srdca, takže po nej by prirodzený kardiostimulátor, to znamená sinoururikulárny uzol, „znovu spustil“ srdce ako synchrónne fungujúci systém. Na tomto princípe je založená elektrická defibrilácia srdca, v ktorej cez ňu (priamo cez otvorené srdce, ako napríklad pri srdcových operáciách alebo cez hrudník), krátkodobá (nie viac ako 1 sek), ale veľmi silná (2-6) vybíjanie kondenzátora (t.j. s veľmi nízkou prúdovou silou); takýto výboj nepoškodzuje srdcový sval, ale na krátku dobu inhibuje aktivitu všetkých vlákien myokardu, čím sa ukončí fibrilácia a umožní sa shinoaurikulárnemu uzlu stať sa kardiostimulátorom.

Kardiológ - miesto o ochoreniach srdca a ciev

Cardiac Surgeon Online

Porucha excitability

Excitabilita je vlastnosťou tkaniva reagovať na podráždenie (impulz). V kardiológii sa pod pojmom excitabilita myokardu rozumie jeho schopnosť odpovedať kontrakciou na elektrické impulzy vychádzajúce normálne zo sínusového uzla.

Následkom toho je porucha excitability (arytmia) myokardiálna reakcia na excitačný impulz, ktorého zameranie sa nachádza mimo sínusového uzla (heterotopický zdroj). Inými slovami, arytmia je práca srdca v akomkoľvek inom srdcovom rytme, ktorý nie je pravidelným sínusovým rytmom normálnej frekvencie. V tomto ohľade sa javí ako vhodné uviesť koncept sínusového rytmu.

Sinusový rytmus je tvorba elektrických impulzov kardiostimulátormi sínusového uzla so špecifickou sekvenciou a frekvenciou.

Na elektrokardiograme má správny sínusový rytmus jasné znaky:

• 1. Frekvencia zubov P - 60-90 za minútu.

• 2. Interval P - P je rovnaký.

• 3. Zub P je pozitívny v štandardnom elektróde II.

• 4. Zub P je negatívny vo vedení aVR.

Prvé dve označenia zodpovedajú konceptu rytmu,
* Rytmom rozumieme striedanie všetkých prvkov, ktoré sa vyskytujú so špecifickou sekvenciou, frekvenciou, prietokom, dosiahnutím niečoho (stručný encyklopedický slovník. M., 1998).
tretie a štvrté znaky označujú umiestnenie (topeka) buniek kardiostimulátora, konkrétne v sínusovom uzle.

Osobitnú pozornosť si zaslúži druhý znak sínusového rytmu, jednotnosť intervalu P - P. V niektorých prípadoch sa tieto intervaly môžu líšiť. Napríklad najväčší interval P - P je 0,92 s a najmenší je 0,88 s. Rozdiel je malý, len 0,04 "a nepresahuje 0,12". V týchto prípadoch je zvyčajné hovoriť o nesprávnom sínusovom rytme.

Sinusový rytmus, správny: intervaly P - P sú si navzájom rovnaké

Sinusový rytmus, nesprávny: intervaly P - P sú rôzne, ale nie väčšie ako 0,12 "

Ak je rozdiel medzi najväčšími a najmenšími P-P intervalmi väčší ako 0,12 ", potom nastane sínusová arytmia.

Sinusová arytmia: P-P intervaly sú odlišné; najväčší interval P - P sa líši od najmenšieho intervalu P - P o viac ako 0,12 "

Arytmia (arytmia, gréčtina) sa chápe ako dezorientácia alebo (v extrémnom stupni jej prejavu) ako nedostatok rytmu.

Existuje mnoho druhov arytmií, ale berieme do úvahy hlavné, najbežnejšie typy - údery, paroxyzmálnu tachykardiu, blikanie a flutter.

Extrasystol srdca: liečba, príznaky

Extrasystol - jeden z typov arytmie, predčasná kontrakcia srdca. Vyskytuje sa ako výsledok tvorby ďalšieho impulzu v ektopickom alebo heterotopickom ohnisku excitácie.

Druhy porušovania vzrušivosti srdca

S prihliadnutím na miesto výskytu elektrických stimulačných extrasystolov sú: t

• siení,
• komory,
• atrioventrikulárna.

Predsieňové predčasné údery - ušnice sú excitačnou zónou. Kardiogram, ktorý sa v takýchto prípadoch zmenil, sa líši od normálu zmenšenou veľkosťou vlny R. Ak sa v oblasti atrioventrikulárneho uzla objaví mimoriadny impulz, excitačná vlna má nezvyčajný smer. Existuje negatívny hrot R.

Predčasné údery komôr - ďalšie impulzy vznikajú len v jednej z komôr a spôsobujú mimoriadne kontrakcie tejto konkrétnej komory. Tento typ extrasystoly na EKG je charakterizovaný neprítomnosťou P vlny, predlžujúcej interval medzi extrasystolom a normálnou kontrakciou srdca. Interval pred tým, ako sa extrasystol skráti, naopak. Mimoriadna kontrakcia komôr neovplyvňuje predsiene.

Atrioventrikulárne predčasné údery - atrioventrikulárny uzol sa považuje za excitačnú zónu. V tomto prípade má excitačná vlna v átriu smer opačný k obvyklému. Ale excitácia cez kmeň zväzku Jeho, cez systém vedenia komôr sa vykonáva obvyklým spôsobom. Atrioventrikulárne extrasystoly sú charakterizované negatívnou P vlnou, zaznamenanou v rôznych častiach uzla.

Supraventrikulárna extrasystola - tzv. Mimoriadne ektopické kontrakcie srdca, ktoré sa vyskytujú v predsieni a atrioventrikulárnom uzle. Všetky typy extrasystolov, ktoré sa objavujú v horných oblastiach srdca, tj nad komorami, sú supraventrikulárne extrasystoly.

Extrasystoly, vyskytujúce sa v rôznych ohniskách a charakterizované polymorfným EKG, sú polytopické. Podľa počtu extrasystolov sú jednotlivé, spárované, skupinové. Keď vznikne extrasystol po zvyčajnej kontrakcii srdca, vyvíja sa bigemínia.

Mechanizmus vzniku mimoriadnych kontrakcií srdca

V mnohých ohľadoch je extrasystol srdca spojený s nervovými faktormi. Faktom je, že srdcové komory sú pod vplyvom parasympatického nervového systému. Ak je srdce oslabené, posilňujúci nerv nielen zvyšuje silu, srdcovú frekvenciu. Súčasne zvyšuje excitabilitu komôr, čo vedie k vzniku extrasystoly.

Dôležitú úlohu v mechanizme arytmií má narušenie metabolizmu elektrolytov lokálnej alebo všeobecnej povahy. Pri zmene koncentrácie draslíka, sodíka, horčíka vnútri bunky a mimo nej ovplyvňuje intracelulárnu excitabilitu a prispieva k výskytu arytmií.

Prečo dochádza k rušeniu rytmu

Príčina arytmie je porušením vzrušivosti srdca. Extrasystoly sprevádzajú mnohé ochorenia, ako je myokarditída, ischemická choroba srdca, kardioskleróza, reumatizmus, srdcové chyby a iné ochorenia. Ale v polovici prípadov s nimi nie je nijako prepojená. Dôvody sú iné:

• reflexné pôsobenie vnútorných orgánov (s cholecystitídou, chorobami pohlavných orgánov, žalúdka);
• predávkovanie srdcovými glykozidmi, zneužívanie diuretík, antiarytmík;
• nerovnováha elektrolytov sodíka, draslíka, horčíka;
• použitie stimulačných látok - veľké množstvo kávy, alkoholu, energetických nápojov;
• vysoká fyzická aktivita;
• neuróza, psychoneuróza, labilný kardiovaskulárny systém;
• endokrinné ochorenia - tyreotoxikóza, hypotyreóza;
• chronických infekcií.

Príčiny supraventrikulárneho extrasystolu ako jednej zo supraventrikulárnych arytmií sú rovnaké ako tie uvedené vyššie.

Extrasystol s osteochondrózou sa v poslednej dobe často vyskytuje. Jeho vzhľad je spojený s degeneratívnymi dystrofickými zmenami hrudnej chrbtice. Nervové korene a plexusy nachádzajúce sa v tejto oblasti môžu byť poškodené a môžu narušiť inerváciu srdca a ďalších orgánov.

Extrasystol počas tehotenstva sa vyskytuje u polovice tehotných žien počas 2 - 3 mesiacov pred pôrodom. Počas tohto obdobia prežíva ženské telo najvyššie zaťaženie. Liečba extrasystoly srdca tehotných žien je nemožná bez zistenia príčiny a môžu byť odlišné. A liečba by nemala mať negatívny vplyv na plod. Preto - okamžite kardiológovi.

Ako reagovať na mimoriadnu kontrakciu srdca

Jedna kategória ľudí vôbec nepociťuje extrasystolu. Arytmia sa náhodne zistí počas auskultácie, odstránenia kardiogramu, pri návšteve lekára z iného dôvodu. Časť pacientov to vníma ako vyblednutie, zástava srdca, ako úder, tlačí na hruď. Ak existujú skupinové extrasystoly, príznaky arytmie môžu byť sprevádzané miernymi závratmi, pocitom nedostatku vzduchu.

Vo väčšine prípadov nie sú jednotlivé extrasystoly nebezpečné. Nežiaduce účinky môžu mať krátke, časté (6-8 za minútu), skupinové a polytopické mimoriadne kontrakcie srdca. Čo je nebezpečným extrasystolom týchto druhov?

Niekedy mu predchádza závažnejšie typy arytmií - paroxyzmálna tachykardia s počtom kontrakcií až 240 za minútu a atriálna fibrilácia. Ten je sprevádzaný nekoordinovanými kontrakciami myokardu. Závažná porucha srdcového rytmu, ako je úder, môže vyvolať ventrikulárnu fibriláciu.

Ak sa v oblasti srdca objavia nepríjemné pocity, mali by ste vyhľadať lekársku pomoc.

Ako obnoviť srdcovú frekvenciu

Ako liečiť arytmiu a akým spôsobom? Musíte začať s výletom k lekárovi. Najprv musíte byť testovaní. Identifikujte a ak je to možné, odstráňte faktory, ktoré spôsobujú arytmiu.

Antiarytmiká pre extrasystoly - hlavné štádium liečby. Vyberajú sa individuálne. Rovnaký liek môže pomôcť jednému pacientovi, a druhý jednoducho nebude fungovať. Jednotlivé zriedkavé extrasystoly, ktoré nesúvisia so srdcovými chorobami, sa nemusia liečiť. Pacienti s včasnými polytopickými extrasystolmi sú hospitalizovaní.

Pri predčasných komorových komorách sú znázornené prokaínamid, lidokaín, difenín, etmozín. Supraventrikulárne predčasné údery sa liečia použitím verapamilu, chinidínu, propranolónu a jeho analógov - obzidanu, anapriliny, inderalu. Cardaron, disopyramid aktívny pri oboch typoch arytmií.

Ak je rytmus na pozadí bradykardie narušený, extrasystolová liečba sa vykonáva prípravkami Belladonna, atropínom, alupentom. Beta-blokátory sú v tomto prípade kontraindikované. Pri predávkovaní alebo otrave srdcovými glykozidmi sa používajú draselné prípravky.

Poruchy rytmu spôsobené psycho-emocionálnym stresom môžu byť zastavené upokojujúcimi liekmi. Tento extrasystol je liečený ľudovými prostriedkami - infúziami a odvarmi byliniek. Ale musíte ich správne aplikovať, samošetrenie je tiež neprijateľné. Dobrý účinok má hloh krvavočervený, maternice, valeriánsky liek, nechtík, modrá cyanóza.

Ak sa zistí príčina arytmie, zvolia sa účinné lieky na liečbu porúch srdcového rytmu, pričom úder sa určite ustúpi. Možno budete musieť niečo obetovať, napríklad zmeniť svoj obvyklý spôsob života.

Video o cvičeniach s osteochondrózou a extrasystolmi:

EKG v patológii. Zhoršený automatizmus a vzrušivosť.

Doba štúdie: 2 hodiny.

Účel lekcie: študent by mal vedieť: príčiny a príznaky EKG dysfunkcie automatizmu a vzrušivosti: poznať: klinické prejavy dysfunkcie automatizmu a excitability sú schopné: samostatne identifikovať znaky narušenia automatizmu a excitability na EKG;

Kľúčové otázky na zváženie:

1. Funkcie srdcového svalu.
2. Pojem nomotopického a heterotopického rytmu.
3. Porucha automatizmu: sínusová tachykardia, sínusová bradykardia, sínusová (respiračná) arytmia.
4. Porucha excitability: extrasystolická arytmia, atriálny flutter, atriálna fibrilácia, paroxyzmálna tachykardia.
5. Charakteristika extrasystolických arytmií: sinus, predsieň, atrioventrikulárna, komorová.
6. Pojem arytmie, polytopické, interpolované a skupinové extrasystoly.
7. Formy paroxyzmálnej tachykardie: supraventrikulárne a ventrikulárne.
8. Predsieňová fibrilácia: paroxyzmálna a jej trvalá forma. Rozdiel medzi blikaním a flutterom.
9. Fibrilácia komôr. Koncept defibrilácie srdca.

Obsah základných pojmov a definícií na túto tému.

Srdce má nasledujúce funkcie:

1. automatizmus
2. popudlivosť
3. vodivosť
4. vtažitelnost
5. žiaruvzdorný
6. tonicity

automatizmus

- je schopnosť srdca produkovať elektrické impulzy v neprítomnosti vonkajších podnetov. Funkcia automatizmu je vlastnená bunkami sínusového uzla (centrum automatizmu I rádu, 60-80 imp / min), niektoré oblasti predsieňového vodivého systému, zóna prechodu AV uzla do Giss zväzku (centrum automatizmu II. Rádu 40-60 imp / min), vetvy zväzku Hiss a Purkinje vlákna (centrum automatizmu III poriadku, 25-45 imp / min).

Normálne je hlavným zdrojom elektrických impulzov sínusový uzol. Nomotopický rytmus je rytmus zo sínusového uzla. Možnosti rytmu rytmu sú sínusová tachykardia, sínusová bradykardia, sínusová arytmia. Heterotopický rytmus je rytmus spôsobený impulzmi z ektopických ložísk umiestnených v rôznych častiach vodivého systému mimo sínusového uzla.

Sinusová tachykardia

- je to zvýšenie srdcovej frekvencie z 90 na tepy / min, v dôsledku zvýšenia automatizmu sínusového uzla (vyskytuje sa za normálnych podmienok s agitáciou, fyzickou námahou a patológiou (horúčkou, zlyhaním srdca)

Na EKG je správny sínusový rytmus so srdcovou frekvenciou 90-140 za minútu, forma QRST sa nemení.

Sinusová bradykardia je pokles srdcovej frekvencie na 59-40 úderov. / min spôsobené poklesom automatizmu sínusového uzla. Vyskytuje sa ako v normálnych podmienkach (u športovcov, vagotoniky), tak aj v patológii (chrípka, týfus, AMI v oblasti sínusového uzla. Zvýšenie intrakraniálneho tlaku, myxedém, atď.)

Na EKG je správny sínusový rytmus so srdcovou frekvenciou 40-59 za minútu, forma QRST sa nemení.

Sínusová (respiračná) arytmia

- je to zvýšenie srdcovej frekvencie počas inhalácie a zníženie exspirácie v dôsledku výkyvov nervu nervu vagusu a zmien v krvnom zásobení srdca počas dýchania (vyskytuje sa u mladých ľudí s NDC počas rekonvalescencie u niektorých infekčných ochorení).

Na EKG: RR fluktuácie presahujúce 0,15 s asociované s dýchacími fázami pri zachovaní všetkých znakov sínusového rytmu. Keď držíte dych, prejde arytmia.

Vzrušiteľnosť je schopnosť srdca byť vzrušený pod vplyvom impulzov. K dysfunkcii excitability patria mimosystémy, fibrilácia predsiení a flutter, paroxyzmálna tachykardia a ventrikulárna fibrilácia.

beats

- je to predčasná mimoriadna kontrakcia srdca pod vplyvom patologických impulzov vznikajúcich v rôznych častiach systému srdcového vedenia na pozadí normálneho alebo patologického základného rytmu.

Výskyt extrasystol je spôsobený opätovným vstupom excitačnej vlny (opätovný vstup) spôsobenej elektrickou nehomogenitou myokardu. Kvôli zápalovým a degeneratívnym zmenám v myokarde, sú oblasti, ktoré sú excitované s dlhým časovým oneskorením, keď zvyšné časti myokardu boli nielen vzbudené, ale tiež vychádzajú zo stavu refraktérnosti. Vzrušenie tejto oblasti sa môže rozšíriť do blízkych oddelení a spôsobiť mimoriadnu kontrakciu srdca.

Extrasystol je charakterizovaný meniacimi sa stupňami deformácie komorového komplexu a prítomnosťou kompenzačnej pauzy (vzdialenosť od extrasystoly k cyklu P-QRST hlavného rytmu nasledujúceho po ňom). Existuje plná a neúplná kompenzačná pauza. Ak je vzdialenosť medzi predchádzajúcim extrasystolom a nasledujúcim komplexom QRST hlavného rytmu rovná dvom vzdialenostiam RR, potom hovoríme o úplnej kompenzačnej pauze, ak je táto vzdialenosť menšia, pauza je neúplná. Čím ďalej od sínusového uzla sa nachádza ektopické zameranie, tým dlhšia je kompenzačná pauza a tým výraznejšia je deformácia extrasystolického QRST komplexu.

Existujú supraventrikulárne (sínusové, predsieňové, AV-uzlové) a komorové extrasystoly. Pre všetky supraventrikulárne extrasystoly je prítomná prítomnosť P vlny, miernej deformácie extrasystolického QRST komplexu (vo forme podobnej normálnemu sínusovému komplexu) a neúplnej kompenzačnej pauze.

Sinusové extrasystoly sa vyskytujú ako dôsledok predčasnej excitácie sínusového uzla, ktorý sa vyznačuje predčasným výskytom normálneho sínusového komplexu bez kompenzačnej pauzy.

Predsieňové extrasystoly

vyskytujú sa, keď je ektopické zameranie lokalizované v rôznych častiach predsieňového vodivého systému a sú charakterizované: miernou deformáciou extrasystolického QRS komplexu, minimálnou kompenzačnou pauzou a obrátením polarity P vlny (v závislosti od umiestnenia ektopického zaostrenia). Ak sa ektopická lézia nachádza v hornej časti predsiene - P vlna je pozitívna, ak v strednej časti - P je dvojfázová, ak v spodnej časti - P je záporná, ale vždy sa nachádza pred komplexom QRS.

Extrasystoly z atrioventrikulárneho uzla

charakterizované miernou deformáciou komplexu QRS, neúplnou kompenzačnou pauzou a prítomnosťou negatívnej vlny P (odlišne umiestnenej v závislosti od komplexu QRS na lokalizácii ektopického zaostrenia). Ak sa ektopická lézia nachádza v hornej časti AV uzla, P vlna sa nachádza v prednej časti komplexu QRS, ak je v strednej vlne, P vlna sa zlučuje s QRS, ak je v dolnej vlne, P vlna sa nachádza za QRS komplexom na segmente ST.

Komorové extrasystoly

sú charakterizované absenciou P vlny prítomnosťou úplnej kompenzačnej pauzy a abberantity QRS komplexu (QRS je široká, deformovaná, nesúrodá).

Na určenie, z ktorej komôrky pochádza extrasystol, je potrebné nájsť smer elektrickej osi extrasystolov v štandardných (alebo hrudníkových) elektrónoch. Ak je v štandardnej elektróde I (alebo V5, V6) počiatočná časť extrasystolického komplexu pozitívna (podobná vlne R) a v štandardnej časti III (alebo V1, V2) je negatívna (podobná vlne S), potom je elektrická os extrasystoly odmietnutá doľava ( RI, SIII) potom ide o extrasystol z pravej komory. Ak je elektrická os odmietnutá doprava (SI RIII) - extrasystol z ľavej komory.

Arytmia je správne striedanie extrasystolov s normálnymi sínusovými komplexmi. Tam sú bigeminia (každý druhý komplex je extrasystole), trigeminia (každý tretí komplex je extrasystole), atď.

Polytopické extrasystoly sú extrasystoly z rôznych častí srdca.

Interpolované (extra) extrasystoly sú extrasystoly bez kompenzačnej pauzy (nachádzajú sa v bradykardii).

Paroxyzmálna tachykardia

- je to náhly a náhly koniec rýchleho úderu srdca s frekvenciou vyššou ako 160 úderov / min. pri zachovaní správneho rytmu. Nachádza sa pri ischemickej chorobe srdca, myokarditíde, kongenitálnych anomáliách srdcového vodivého systému - WPW, CLC atď. Mechanizmy paroxyzmálnej tachykardie sú podobné extrasystole (mechanizmus návratu excitačných rekurencií, zvýšenie ektopických centier II a III), preto paroxyzmálny záchvat tachykardie sa môžu považovať za dlhý rad extrasystolov, ktoré nasledujú po jednom s veľkou frekvenciou. V závislosti na umiestnenie ektopických ložísk rozlišovať supraventrikulárnej (atriálne, atrioventrikulárne a tvar ventrikulárna paroxyzmálna tachykardia. Pre supraventrikulárna formy charakterizované prítomnosťou P vlny (avšak pri P vlny vysokej rýchlosti môžu byť superponovaný na zuba T a diferencovať), prítomnosť nezmenených komplexov QRS, koncová časť komorového Komplex je pozitívny. Komorová paroxyzmálna tachykardia je charakterizovaná abberantitou komplexu QRST (široká, deformovaná, nesúrodá) a často sa vyskytuje úplná nejednotnosť. o komorovom rytme (QRS komplexy) a normálnom predsieňovom rytme (R-vlna), ale kvôli vysokej frekvencii R-vĺn nie je vždy možné identifikovať. Preto je hlavným príznakom komorovej paroxyzmálnej tachykardie abberantnosť komorových komôr.

Predsieňová fibrilácia

sa týka zložitých porúch rytmu, kde sú spolu s poruchami automatizmu prítomné aj poruchy vedenia. Pri fibrilácii predsiení je častá (od 350 do 700 min) chaotická excitácia a kontrakcia jednotlivých skupín predsieňových svalových vlákien. Súčasne chýba excitácia a kontrakcia átria ako celku. Nie všetky impulzy z predsiení môžu prechádzať cez AV uzol, pretože Mnohí z nich ho nachádzajú v stave refraktérnosti, preto sa komory tiež náhodne zmenšujú, ale s oveľa nižšou frekvenciou (nie viac ako 200 za minútu). Fibrilácia predsiení sa nachádza len pri organických ochoreniach srdca: mitrálnej stenóze, kardioskleróze, tyreotoxikóze atď. paroxyzmálne (vo forme prerušovaných epizód blikania od niekoľkých minút do niekoľkých hodín) a konštantné. V závislosti od tepovej frekvencie dochádza k tachysystolickým, normosystolickým a bradysystolickým formám fibrilácie predsiení.

Na EKG: neprítomnosť vlny P, prítomnosť vlny f (častejšie vo V1, V2): rôzne vzdialenosti RR, komôrové komplexy podobné navzájom.

Z fibrilácie predsiení je potrebné rozlišovať ich flutter. Pri atriálnom flutteri sa atria uzatvára s nižšou frekvenciou (200–400 za minútu), pričom sa udržiava správny predsieňový rytmus. Na EKG nie je žiadna P vlna, zaznamenávajú sa pravidelné predsieňové vlny P tvaru píly. Vzdialenosti medzi vrcholmi vĺn FF sú rovnaké, vzdialenosti RR sú často tiež rovnaké, ale môžu byť rôzne (tzv. Nepravidelný flutter).

Chvenie komôr

- toto je časté (200-300 za minútu a rytmická komorová kontrakcia).

Blikanie (fibrilácia) komôr

- to je časté (200-500 za minútu, ale nevyberané kontrakcie jednotlivých svalových vlákien komôr.

Pri chvení komôr na EKG sa zaznamená sínusová krivka s častými veľkými vlnami. Prvky komorového komplexu nemožno rozlíšiť. Pri komorovej fibrilácii na EKG sa zaznamenávajú nepravidelné vlny rôznych tvarov a amplitúd.

Blikanie a flutter komôr sú sprevádzané poklesom hemodynamiky a sú jednou z najčastejších príčin náhlej smrti u pacientov s akútnym infarktom myokardu, esenciálnou hypertenziou, myokarditídou, poruchami aorty a pod. Na zmiernenie komorovej fibrilácie sa používa externá elektrická defibrilácia - jediná depolarizácia celého srdca pomocou elektrického výboja s kapacitou 3 000 až 5 000 voltov počas 1–2 milisekúnd. V dôsledku toho sa obnoví správny rytmus, ktorý je schopný spôsobiť účinnú komorovú kontrakciu.

- elektrokardiogramy so zhoršeným automatizmom a excitabilitou;

Nezávislý pracovný plán:

Zbierajte sťažnosti od pacienta s poruchou srdcového rytmu. Vykonajte auscultation srdca, skúste pulz. Na základe získaných klinických údajov navrhnite charakter arytmie a jej možnú príčinu. Potom EKG na objasnenie povahy arytmie.

Zoberme si elektrokardiogramy typické pre rytmy (predsieňové, atrioventrikulárne, ventrikulárne, arytmie, skupiny, polytopické), paroxyzmálna tachykardia (ventrikulárna a supraventrikulárna), fibrilácia predsiení, atriálny flutter, komorová fibrilácia.

Analýza prijatého EKG by sa mala uskutočňovať podľa poradia uvedeného v lekcii číslo 17. Okrem toho uveďte zistené porušenia automatizmu a excitability.

1. Nakreslite EKG so známymi typmi atrioventrikulárneho extrasystolu.
2. Nakreslite EKG pre paroxyzmálnu predsieňovú tachykardiu.
3. Nakreslite predčasné údery polytopických komôr.
4. Pomenujte ochorenia, pre ktoré je atriálna fibrilácia najprirodzenejšia.

Poruchy excitability srdca

Poruchy excitability srdca sú základom takých typov arytmií ako extrasystoly, ventrikulárne tachykardie, polymorfné komorové tachykardie, ventrikulárny flutter a atriálny flutter, ventrikulárna fibrilácia a flutter, náhla srdcová zástava. Hlavné sú znázornené na obr. 15-13.

Obr. Hlavné typy porúch srdcového rytmu: 1 - normálne EKG; 2-4 - komorové extrasystoly; 5 - dolný predsieňový extrasystol; 6 - predsieňová paroxyzmálna tachykardia; 7 - komorová paroxyzmálna tachykardia; 8 - fibrilácia predsiení; 9 - komorová fibrilácia

Extrasystoly sú mimoriadnou kontrakciou srdca, extrasystoly vychádzajúce zo sínusového uzla sa nazývajú nomotopické, ale v tomto prípade zdrojom extrasystolov nie sú bunky kardiostimulátora, ale bunky umiestnené v jeho prostredí, ktoré majú latentný automatizmus, ale nevykazujú aktivitu kardiostimulátora v normálnom stave. podmienky. Aktivita kardiostimulátora označuje schopnosť buniek spontánne depolarizovať. Zvyčajne je aktivita kardiostimulátora atrioventrikulárneho uzla, nohy jeho zväzku a Purkyňových vlákien potlačená impulzmi prichádzajúcimi zo sínusového uzla,

ale v podmienkach blokovania impulzov z predsiení k srdcovým komorám môžu byť tieto latentné kardiostimulátory aktivované a spôsobujú vznik extrasystol. Heterotopické extrasystoly sú odvodené z akejkoľvek časti vodivého systému, okrem sínusového uzla. Ektopické extrasystoly majú mimoriadny zdroj excitácie lokalizovaný v myokarde mimo systému srdcového vedenia. Podobná situácia sa často vyvíja pri prepuknutí ischémie pri infarkte myokardu. V závislosti od umiestnenia mimomaternicového zaostrenia sa rozlišujú predsieňové, atrioventrikulárne, ľavokomorové, pravokomorové a septálne extrasystoly.

Jednotlivé extrasystoly nespôsobujú závažné hemodynamické poruchy a klinicky sa prejavujú zmyslom pre "prerušenie" v práci srdca. Viacnásobné a najmä polytopické extrasystoly, t.j. Vychádzajúc z niekoľkých ektopických centier môže spôsobiť vážne hemodynamické poruchy z dvoch dôvodov. Po prvé, mnohé extrasystoly sú hemodynamicky neúčinné, pretože proces mimoriadnej kontrakcie sa môže vyskytnúť v období, keď srdce ešte nie je úplne uvoľnené, a teda konečný diastolický objem komôr zostáva v tomto okamihu znížený, rovnako ako objem mŕtvice. Po druhé, na extrasystoly nasleduje kompenzačná pauza, t. predĺžený diastol, počas ktorého je myokard v stave refraktérnosti a nie je citlivý na impulz prichádzajúci zo sínusového uzla. Najvýraznejšie hemodynamické poruchy sú pozorované v komorovom extrasystole.

Komorové extrasystoly - predčasné komorové kontrakcie v dôsledku prítomnosti centra automatizmu v komorách. Etiologické faktory komorových extrasystol: ischemická choroba srdca a jej komplikácie (najmä akútny infarkt myokardu), kardiomyopatia, poruchy elektrolytovej a acidobázickej rovnováhy, hypoxia, endokrinné ochorenia (tyreotoxikóza), infekcie a niektoré lieky (srdcové glykozidy a antiarytmiká). Ventrikulárne extrasystoly sa môžu zaregistrovať aj u zdravých ľudí. Napríklad podľa denného monitorovania EKG sú komorovo extrasystoly pozorované v 70-80% prípadov u osôb starších ako 60 rokov a najčastejšie sa zisťujú asymptomatické komorové extrasystoly.

Obr. 15-14 Ventrikulárny extrasystol. QRS deformované, trvanie viac ako 0,12 s. Inverzia T vlny

Elektrokardiograficky sa charakterizujú komorové extrasystoly (pozri obr. 15-13) vzhladom na predčasné QRS komplexy, ktoré sa líšia od normálnych komplexov viac ako 0,12 s, deformovaných prítomnosťou predchádzajúceho skráteného R-R intervalu (Obr. 15-14). T vlna je zvyčajne zväčšená a rovnako ako segment S-T je umiestnená nesúmerne, t.j. je nasmerovaný iným smerom vo vzťahu k zubu QRS komplexu s najvyššou amplitúdou. Extrasystolickému QRS komplexu nepredchádza R-vlna, klinicky sa ventrikulárne extrasystoly prejavujú ako pocit srdcového tepu alebo nepohodlia na hrudníku, pocit srdcového zlyhania (v dôsledku prítomnosti kompenzačných pauz po komorovom extrasystole).

Medzi komorovými extrasystolmi sú najčastejšie jednorazové, zriedkavejšie mnohonásobné, párované, polytopické (vznikajúce z rôznych častí myokardu) extrasystoly, bigemínia (stav, keď komorové extrasystoly sprevádzajú každú normálnu systolu) sú najčastejšie. Výskyt párových komorových extrasystol zvyšuje riziko smrti. Zvláštne nebezpečenstvo predstavujú skoré komorové extrasystoly, v ktorých ektopický impulz padá na tzv. Zraniteľnú fázu srdcového cyklu. Trvalá fáza srdcového cyklu je časový interval, keď repolarizačný proces nie je úplne dokončený, srdce je v stave relatívnej refraktérnosti a akýkoľvek extrastimul, vrátane ektopického impulzu, ktorý má komorovú lokalizáciu, môže spôsobiť výskyt nielen komorových extrasystolov, ale aj ventrikulárnej fibrilácie. môže mať za následok smrť pacienta. Elektrokardiograficky citlivá fáza takmer úplne zodpovedá T vlne, preto sa takéto extrasystoly nazývajú „extrasystol R on

T »(R až T). Výskyt skorých komorových extrasystol je negatívnym prognostickým znakom, pretože často predchádza náhlej srdcovej smrti.

Predsieňová fibrilácia (atriálna fibrilácia) je absencia koordinovaných predsieňových kontrakcií, ktorá je elektrokardiograficky charakterizovaná vymiznutím vlny R. Predsieňová fibrilácia vedie k zastaveniu hemodynamicky účinných atriálnych kontrakcií. Prejavuje sa nepravidelnými malými výkyvmi predsiení rôznych amplitúd a tvarov s frekvenciou 350-600 za minútu, ktoré nie je možné registrovať konvenčným elektrokardiografom. Komorové kontrakcie sú tiež nepravidelné. Existujú tachysystolické (srdcová frekvencia viac ako 100 úderov / min), normysystolický (srdcová frekvencia 60-90 úderov / min) a bradysystolické (srdcová frekvencia pod 60 úderov / min) formy predsieňovej fibrilácie. Etiologické faktory: ateroskleróza, hypotenzia, kardiomyopatia a reumatické ochorenia srdca, tyreotoxikóza, niekedy nie je zjavný dôvod. Pri tachyarytmickej forme fibrilácie predsiení môže frekvencia komorových kontrakcií dosiahnuť 150-240 za minútu a počas paroxyzmy sa môže vyvinúť ťažká hypotenzia alebo edém pľúc v dôsledku preťaženia srdca a akútneho zlyhania ľavej komory.

Flutter predsiení je narušenie procesov excitácie a vedenia v predsieni, ktoré je elektrokardiograficky charakterizované zmiznutím vlny P a jej výskytom namiesto častých kmitov s nízkou amplitúdou, takzvaných F vĺn, ktoré dostali svoj názov z anglického slova flatter - oscilácie. Pri tejto patológii je frekvencia predsieňových kontrakcií viac ako 220 za minútu a komory - 120-180 za minútu. Súčasne dochádza k blokáde atrioventrikulárneho vedenia 1: 1, 2: 1, 3: 1, 4: 1 a dokonca 5: 1. Komplexy QRS sú normálne, menej často pripomínajú komorové extrasystoly. Existujú tachy, normo- a bradysystolické formy atriálneho flutteru. Etiologické faktory sú rovnaké ako pri atriálnej fibrilácii.

Ventrikulárna tachykardia je častý a väčšinou pravidelný rytmus, pochádzajúci z: a) kontraktilného myokardu komôr; b) v Purkyňovej sieti; c) v nohách zväzku His, elektrokardiografická komorová tachykardia sa vyznačuje výskytom troch komorových extrasystolov a viac nesúhlasných

ale lokalizovaný S-T segment vo vzťahu k hlavnej odchýlke QRS komplexu. Intervaly: R-R môže byť pravidelné alebo sa môže líšiť v dĺžke trvania. Komorová tachykardia je často reprezentovaná komplexom polymorfných komorových predčasných tepov. Väčšina komorových tachykardií je v podstate spôsobená mechanizmom opätovného vstupu s lokalizáciou kritickej oblasti cirkulácie elektrickej excitácie v subendokardiálnej oblasti. Vo vzácnejších prípadoch vzniká komorová tachykardia v dôsledku poruchy automatizmu. Najčastejšie je ventrikulárna tachykardia paroxyzmálnej povahy, ale niekedy sú stabilné mnoho hodín ventrikulárnej tachykardie.

Príčiny komorovej tachykardie sú zvyčajne závažné ochorenia myokardu: chronická ischémia a akútny infarkt myokardu, poinfarktová kardioskleróza, myokarditída, myokardiopatia, reumatické chlopňové srdcové ochorenie, WPW syndróm, závažné srdcové zlyhanie rôznych etiológií, predĺžený Q-syndróm, únik srdca, CV-syndróm. Menej často sú príčinou ventrikulárnej tachykardie: tyreotoxikóza, hypoxémia, zhoršená acidobázická rovnováha, hypokalémia, intoxikácia prípravkami digitalis, chinidín, novocainamid, katecholamíny, cyklopropán.

Medzi rôznymi poruchami srdcového rytmu zaujíma komorovú tachykardiu osobitné miesto, pretože môže viesť k preťaženiu srdca alebo k komorovej fibrilácii. Prvá z týchto komplikácií je spojená s rozvojom akútneho zlyhania ľavej komory a druhá - ukončenie dodávky krvi do životne dôležitých orgánov a smrti pacienta. Preto výskyt pacientov s pretrvávajúcou komorovou tachykardiou zvyšuje riziko náhlej srdcovej smrti o 5-6-násobok v porovnaní s pacientmi, ktorí nemajú ventrikulárne arytmie.

Polymorfná (paroxyzmálna) komorová tachykardia sa vo väčšine prípadov vyskytuje ako paroxyzmy s frekvenciou viac ako 200 bpm. Zvyčajne sa vyvíja ako výsledok nekontrolovanej liečby antiarytmikami a tiež ako prejav vrodeného syndrómu dlhého Q-T. Elektrokardiografický obraz polymorfnej ventrikulárnej tachykardie je znázornený na obrázku 15-15, ktorý ukazuje, že komorovité komplexy "vietor" okolo izoelektrickej osi. Výskyt tejto arytmie predchádza bradykardia a predlžuje sa

Obr. 15 - 15. Polymorfná komorová tachykardia (torsades de pointes)

Q-T interval. Polymorfná komorová tachykardia sa vyvíja mechanizmom spúšťacieho automatizmu (pozri nižšie) a je zvyčajne reverzibilná, ale môže byť transformovaná na komorovú fibriláciu.

Dôvody pre rozvoj tejto život ohrozujúcej arytmie môžu byť: hypokalémia, intoxikácia, myokarditída, ischémia, určité lieky a kombinácia faktorov. Môže sa vyvíjať najmä pri užívaní antiarytmických liekov (chinidín, prokaínamid, amiodarón, sotalol atď.).

Rozšírený Q-T interval syndróm (dlhá Q-T) môže byť získaný a dedičný. Elektrokardiograficky sa vyznačuje predĺžením Q-T intervalu, bradykardiou, výskytom polymorfnej komorovej tachykardie (Obr. 15-16) a výskytom U vlny po vlne T. Vzhľadom na malú amplitúdu nie je vždy možné zaregistrovať U vlnu. Klinicky dlhý Q-T syndróm sa prejavuje náhlou stratou vedomia a výskytom komorovej tachykardie, čo môže viesť k spontánnemu obnoveniu normálneho srdcového rytmu alebo naopak k komorovej fibrilácii s poruchou centrálnej hemodynamiky a smrti pacienta.

Obr. 15-16. Syndróm predĺženého intervalu Q-T (dlhá Q-T)

Získaný syndróm je spojený s použitím určitých liekov, vrodených - s mutáciami génov kódujúcich štruktúru polypeptidového reťazca rýchleho Na + kanála alebo dvoch typov K + kanálov. Je známe, že depolarizácia kardiomyocytov začína rýchlou aktiváciou Na + kanálov, ktorá je nahradená rovnakou rýchlou inaktiváciou. Celý cyklus trvá niekoľko milisekúnd. Mutácia génu kódujúceho proteín kanála Na + spomaľuje proces inaktivácie tohto kanála. V dôsledku toho dochádza k preťaženiu kardiomyocytov iónmi Na, dochádza k inhibícii procesu obnovenia normálneho iónového gradientu a k spomaleniu repolarizácie kardiomyocytov. Tieto udalosti môžu vyvolať výskyt komorových arytmií mechanizmom skorej post-depolarizácie a objaviť sa na EKG predĺžením Q-T intervalu.

Ako je známe, repolarizačný proces je poskytovaný K + kanálmi, ktoré sa v tomto prípade otvárajú. V súčasnosti sú identifikované dva gény, ktorých mutácia vedie k inaktivácii týchto kanálov, čo vedie k pomalšej repolarizácii. Dedičná forma syndrómu dlhého Q-T je pomerne zriedkavá.

Fibrilácia (a flutter) komôr je chaotická asynchrónna excitácia jednotlivých svalových vlákien alebo ich malých skupín so zástavou srdca a zastavením krvného obehu.Tieto arytmie predstavujú najväčšie nebezpečenstvo, pretože môžu byť fatálne pri absencii núdzových opatrení do 3-5 minút. Elektrokardiologická fibrilácia komôr je charakterizovaná výskytom nízko amplitúdových vĺn (menej ako 0,2 mV) a rôznych tvarov s frekvenciou 300 až 600 za minútu (Obr. 15-17). Predsieňová fibrilácia je na EKG charakterizovaná výskytom vĺn s nepravidelnými veľkými osciláciami pri frekvencii 150-300 za minútu. Pri týchto arytmiách nie je možné izolovať

Obr. 15-17Ventrikulárna fibrilácia: A - malá vlna; B - blízka vlna

Komplex QRS, segment ST a vlna T. Komorová fibrilácia sa vyskytuje pri rôznych kardiovaskulárnych ochoreniach, najmä pri akútnej koronárnej insuficiencii, ischémii myokardu, ako aj pri ťažkej kardiomyopatii.

Je potrebné poznamenať, že ventrikulárne arytmie majú tendenciu transformovať sa na závažnejšie formy, napríklad na viacnásobné komorové extrasystoly - na paroxyzmálnu tachykardiu a na druhé na fibriláciu srdca, čo môže viesť k asystólii a náhlej srdcovej smrti.

Náhla zástava srdca môže byť dvojakého typu: a) asystólia komôr, keď nie sú žiadne kontrakcie komôr a ich bioelektrická aktivita; b) Elektromechanická disociácia je extrémne nebezpečným stavom srdca, keď je na EKG zaznamenaná elektrická aktivita v neprítomnosti efektívnej kontrakcie myokardu.

Príčinou náhlej zástavy srdca môže byť CHD, pľúcny tromboembolizmus, hypertrofia myokardu a kardiomyopatia, primárna alebo sekundárna pľúcna hypertenzia, srdcové zlyhanie, myokarditída, srdcové defekty, predĺžený syndróm Q-T intervalu a množstvo ďalších ochorení. Fenomén elektromechanickej disociácie sa vyvíja počas ischémie myokardu, ak je sprevádzaný výrazným poškodením intracelulárneho transportu Ca2 + na úrovni DGF so zachovanou aktivitou Na + / K + -ATPázy sarkolemmu. Výsledkom je, že vznikajúci akčný potenciál nezahŕňa kontrakciu myokardu, čo zvyčajne vedie k smrti pacienta.

Náhla srdcová smrť sa môže vyskytnúť v každom veku, vrátane mladých a dokonca aj u detí. Podľa WHO je výskyt náhlej srdcovej smrti 30 prípadov týždenne pre 1 milión ľudí alebo približne 12% všetkých prirodzených úmrtí. V starších vekových skupinách dochádza k náhlej koronárnej smrti na pozadí výrazných aterosklerotických zmien koronárnych artérií, často nie klinicky manifestovaných, ako aj na pozadí asymptomatickej ischemickej choroby srdca. Bezprostrednými príčinami náhlej srdcovej smrti sú najmä komorová fibrilácia a ventrikulárna tachykardia, ako aj asystólia alebo ostrá bradykardia (tvoria približne 20% prípadov).

Náhla zástava srdca je teda len jednou z príčin náhlej srdcovej smrti. Posledný

kvapky buď okamžite alebo v priebehu 2 hodín po nástupe prvých príznakov koronárnej katastrofy u nehospitalizovaných pacientov, ktorí mali pred týmto srdcovým ochorením, ale boli z hľadiska lekára v relatívne stabilnom, neživotaschopnom stave. Pri pitve u týchto pacientov nie je možné zistiť príznaky akútneho infarktu myokardu. Fatálne arytmie sa často vyvíjajú na pozadí elektrickej nestability myokardu, ktorá sa vyskytuje u pacientov s morfologickými zmenami v srdci. Náhla srdcová smrť je však možná v neprítomnosti zmien v štruktúre srdca. Príčinou náhlej srdcovej smrti sú v tomto prípade tzv. Idiopatické arytmie, t.j. poruchy rytmu nie jasnej etiológie. Napríklad idiopatická komorová fibrilácia predstavuje približne 1% všetkých prípadov zástavy srdca v mimonemocničných podmienkach. Príčinou takýchto arytmií môže byť elektricky nestabilita srdca vyvolaná stresom (podľa B. Laun).

Poruchy vodivosti

Poruchy vedenia zahŕňajú priečny blok srdca, blokádu pravej a / alebo ľavej nohy zväzku His, Wolff-Parkinsonovho-bieleho syndrómu.

Priečna blokáda je porušením správania excitácie v oblasti atrioventrikulárneho uzla, pričom priečna blokáda srdca je rozdelená na blokádu stupňov I, II, III a IV. Prvé tri stupne sa tiež nazývajú neúplné a posledné - úplný priečny srdcový blok.

Stupeň priečneho bloku I sa prejavuje oneskorením vedenia impulzov v atrioventrikulárnom uzle. Elektrokardiograficky sa vyznačuje predĺžením P-Q intervalu. Táto porucha srdcového rytmu neovplyvňuje hemodynamiku a je najčastejšie výsledkom zvýšených účinkov vagu na myokard alebo v dôsledku intoxikácie srdcovými glykozidmi.

Blokáda transverzálneho stupňa II sa vyznačuje tým, že v štruktúre každého nasledujúceho EKG cyklu sa interval PQ rozširuje viac a viac, až kým jeden komorový komplex nevypadne (Samoilov-Venkenbachova perióda), po ktorej sa interval PQ vráti do normálu, ale sa okamžite začne predlžovať. Tak, proces

cyklické sito. Výskyt období Samoilov-Venkenbach je spojený s tvorbou relatívnej a potom absolútnej refraktérnosti atrioventrikulárneho uzla. V druhom prípade atrioventrikulárny uzol nie je schopný vykonávať excitáciu z predsiení do komôr. Vypadá ďalšia kontrakcia komôr. Počas tejto pauzy sa obnoví excitabilita atrioventrikulárneho uzla a celý cyklus sa znova opakuje. Klinicky sa tento typ blokády prejavuje pocitom „prerušenia práce srdca“. Táto porucha vodivosti neovplyvňuje hemodynamiku a je tiež výsledkom zvýšenej tonickej aktivity n. intoxikácie vagusom alebo srdcovým glykozidom.

Bočná blokáda stupňa III je vyjadrená tým, že z predsiene prechádza atrioventrikulárny uzol len každý druhý alebo tretí impulz. Srdcová frekvencia je významne znížená, takže sa môžu vyskytnúť závažné hemodynamické poruchy.

Úplný priečny blok je kondicionálny stav, pri ktorom z predsiene neprenikne žiadny impulz do komôr. Predsiene sú redukované v sínusovom rytme a komory v idioventrikulárnom rytme. Vyskytuje sa závažná bradykardia, ktorá spôsobuje závažné poruchy centrálnej hemodynamiky, sprevádzané narušeným prívodom krvi do mozgu a epizódami straty vedomia trvajúcimi od niekoľkých sekúnd do niekoľkých minút (Morgagni-Edems-Stokesov syndróm) Tento syndróm je nebezpečný, pretože môže mať za následok smrť pacienta v dôsledku asystólie. Jediný účinný spôsob liečby tejto patológie je implantácia umelého kardiostimulátora.

Blokáda pravej a / alebo ľavej nohy zväzku Histo - nebezpečné narušenie vedenia impulzov pozdĺž jednej z nôh zväzku Jeho nebezpečenstvo je, že pri tejto blokáde dochádza k asynchrónnej kontrakcii komôr, čo vedie k zníženiu objemu mŕtvice a rozvoju srdcového zlyhania. Táto porucha je najčastejšie výsledkom infarktu myokardu v interventrikulárnej priehradke, menej často v dôsledku reumatického granulomu a iných srdcových ochorení.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm (WPW syndróm, syndróm predčasného vzrušenia) Charakteristickým znakom tohto syndrómu je, že excitácia komôr prichádza dvoma spôsobmi.

nasledujúcimi spôsobmi: a) cez atrioventrikulárny uzol ab) pozdĺž takzvaného Kentovho lúča (abnormálna dodatočná dráha na vedenie impulzov medzi predsieňami a komorami). Keď k tomu dôjde, dochádza k vzájomnému ukladaniu impulzov av 50% prípadov dochádza k komorovej tachyarytmii. Ako je dobre známe, normálne sa excitačná vlna zo sínusového uzla šíri cez predsiene a dosahuje atrientrikulárny uzol, kde dochádza k oneskoreniu vedenia impulzov (atrioventrikulárne oneskorenie), preto sa komôrky sťahujú po predsieňach s malým oneskorením. Avšak u pacientov s WPW syndrómom medzi predsieňami a komorami existuje ďalšia dráha - Kentový lúč, cez ktorý prechádza impulz bez oneskorenia. Z tohto dôvodu sa komory a predsiene môžu sťahovať súčasne, čo vedie k zhoršenej intrakardiálnej hemodynamike a znižuje účinnosť funkcie čerpania srdca.

Okrem toho nebezpečenstvo je kolízia impulzu z atrioventrikulárneho uzla s excitačnou vlnou, ktorá vstúpila do komory cez Kent zväzok. To môže spôsobiť výskyt komorovej extrasystoly (mimoriadna kontrakcia srdcovej komory). Ak impulz pochádza z atrioventrikulárneho uzla, zatiaľ čo komory sú vo fáze relatívnej refraktérnosti, t.j. keď proces repolarizácie ešte nie je úplne dokončený, ventrikulárna extrasystola môže indukovať ventrikulárnu tachykardiu alebo dokonca fibriláciu. Z tohto dôvodu sa obdobie relatívnej refraktérnosti nazýva zraniteľná fáza srdcového cyklu, na EKG toto obdobie zodpovedá vlne T.

Existujú tri hlavné elektrokardiografické príznaky WPW syndrómu: a) skrátený interval P-R v prítomnosti sínusového rytmu; b) „natiahnutý“ nad komplexom QRS s plochou počiatočnou časťou; c) sekundárne zmeny S-T segmentu, v ktorom je T vlna smerovaná nesúhlasne (v opačnom smere) vo vzťahu ku komplexu QRS.