Pankreas a tachykardia

Tachykardia je častým stavom pankreatitídy. Tep srdca sa zrýchľuje na pozadí vzrušenia a strachu o svoje zdravie, ako reakcia na stres a patologické procesy vyskytujúce sa v tele. Keďže pankreas patrí do gastrointestinálneho traktu a pankreatitída naznačuje prísnu diétu, liečba tachykardie by sa mala vykonávať len pod dohľadom lekára.

Pankreatitída a tachykardia môžu spôsobiť nutričné ​​chyby - zneužívanie mastných, vyprážaných, alkoholických, konzervačných látok.

Príznaky zápalu pankreasu

Zápal pankreasu alebo pankreatitídy nastáva vtedy, keď tráviace enzýmy, ktoré sú v ňom vylučované, sa nevylučujú do čreva. S ich akumuláciou v tele sa jeho tkanivá a cievy samy ničí, čo nemôže ovplyvniť stav kardiovaskulárneho systému. V dôsledku podráždenia sliznice žľazy pacient pociťuje silnú bolesť, úzkosť, ktorá spôsobuje zvýšenie tlaku a zvýšenie tepu srdca.

Zápal sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

• bolesť v ľavej hypochondriu, v mieste žľazy, menej často charakter bolesti v okolí:
• žltnutie bielych očí a kože;
• hyperhidróza (nadmerné potenie);
• nevoľnosť a zvracanie;
• tachykardia a bolesť v srdci;
• bolesť v chrbte.

Tachykardia s pankreatitídou

Pankreatitída je častým pôvodcom srdcových problémov a tachykardia nie je výnimkou. Príčinou srdcovej komplikácie pankreatitídy je ich blízkosť. Pankreas sa postupne rozpadá a všetky enzýmy a hormóny sa dostávajú do krvi, otrávia všetky orgány. Srdce však trpí viac, čo neustále prechádza touto krvou. Tachykardické ataky sú charakterizované skokom v srdcovej frekvencii na 100 úderov za minútu alebo viac a trvajú od niekoľkých minút do niekoľkých dní. Stav sa obnovuje tak ostro, ako sa vyvíja. Niekedy dochádza k záchvatu s nízkym krvným tlakom - to naznačuje, že pacient má záchvat akútnej pankreatitídy a nemusí pociťovať bolesť spôsobenú šokom.

Pacient s pankreatitídou sa často sťažuje na takéto príznaky:

• bolesť srdca, zvýšený tep;
• dýchavičnosť a neustála slabosť;
• časté závraty až mdloby z nedostatku vzduchu.

Čo robiť

Ak sa zistili príznaky a príznaky tachykardie, objavilo sa podozrenie na zápal pankreasu, je dôležité navštíviť všeobecného lekára, ktorý predpíše všeobecné klinické krvné testy a odošle ich kardiológovi, endokrinológovi a gastroenterológovi. Pacient bude musieť podstúpiť ultrazvuk, röntgenové vyšetrenie srdca a pankreasu, denné sledovanie krvného tlaku. Vyžaduje sa všeobecné vyšetrenie tela pacienta, skontroluje sa koža, telesná hmotnosť, vyhodnotí sa osobná a rodinná anamnéza. V prípade potreby zopakujte krv a moč.

Pankreatická liečba palpitácií

Ak bola pankreatitída príčinou tachykardie, hlavnou úlohou liečby je zmierniť bolestivý záchvat a znížiť zápal s obnovením normálnej tráviacej funkcie.

Aby sa eliminovala pankreatitída, je potrebné dodržiavať prísnu diétu, lekári predpisujú lieky, ktoré blokujú pôsobenie enzýmov. V pokročilých prípadoch sa používajú chirurgické metódy: umývanie brušnej dutiny na jej odstránenie od deštruktívnych látok, je možné odstrániť mŕtve pankreatické tkanivá (zriedkavo), odstrániť žlčník, ak spôsobuje zápal žľazy. V komplexe lekár vyberá lieky na tachykardiu.

Podrobný prehľad supraventrikulárnej tachykardie: príčiny, liečba, prognóza

Z tohto článku sa naučíte: ako sa vyvíja supraventrikulárna tachykardia, príčiny a rizikové faktory. Ako sa tento útok vyvíja, aké príznaky sú pre neho charakteristické. Liečba liekmi a iné metódy liečby tachykardie, prognóza regenerácie.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lekár 2. kategórie, vedúci laboratória v diagnostickom a liečebnom centre (2015–2016).

Supraventrikulárna alebo supraventrikulárna tachykardia sa nazýva krátkodobé alebo dlhodobé záchvaty palpitácií (nad 120 úderov za minútu), pri ktorých elektrický impulz, ktorý "nastavuje rytmus srdcového rytmu", cirkuluje v malej časti predsiení (ktoré sa nachádzajú nad komorami - teda od názvu tejto patológie).

Zoberme si patologický proces o niečo podrobnejšie. V zdravom srdci je srdcová frekvencia riadená kardiostimulátorom (sínusovým uzlom) umiestneným v pravej predsieni. Vytvára elektrické impulzy, ktoré sa postupne šíria po celom myokarde. Počet úderov alebo frekvencia kontrakcií v tomto prípade je od 55 do 80 úderov za minútu.

Z rôznych dôvodov (ischemická choroba srdca, patologické stavy chlopní, vrodené malformácie), v priebehu elektrického impulzového pohybu, sa objavujú prekážky, ruší sa normálna vodivosť oblastí myokardu, impulz cirkuluje z ohniska s poruchou vodivosti do sínusového uzla v malej oblasti predsieňového myokardu. To vyvoláva výskyt záchvatov srdcových palpitácií (od 120 úderov za minútu).

Vodivý systém zdravého srdca Impulz so supraventrikulárnou tachykardiou

Pri tomto type arytmie sa v predsieni nachádza zdroj patologického impulzu a ohniská so zníženou vodivosťou, takže tachykardia sa nazýva supraventrikulárna alebo supraventrikulárna. Ďalší podobný typ poruchy srdcového rytmu a zvýšená rýchlosť kontrakcie sa nazýva komorová tachykardia. V tomto prípade sa ložiská s poruchami vedenia nachádzajú v srdcových komorách.

Impulz s komorovou tachykardiou

S malou frekvenciou rytmu nie sú záchvaty supraventrikulárnej (predsieňovej) tachykardie nebezpečné, nemajú žiadne výrazné príznaky, nie sú komplikované poruchami obehového systému, srdce medzi útokmi funguje normálne.

Nebezpečná predsieňová tachykardia sa stane, ak sa objaví na pozadí ťažkých organických lézií (kardioskleróza) a srdcových ochorení (koronárna choroba srdca, skrátene IHD), zintenzívni príznaky srdcového zlyhania, poruchy obehového systému, komplikuje priebeh základného ochorenia (80% prípadov). Prognóza závisí od závažnosti základného ochorenia.

Predsieňová tachykardia, ktorá nie je komplikovaná zmenami myokardu a závažným srdcovým ochorením, je úplne vyliečená rádiofrekvenčnou abláciou (95%). V iných prípadoch sú tieto ataky úspešne eliminované liekmi, vagálnymi metódami, elektrickou stimuláciou. To výrazne zlepšuje a stabilizuje stav pacienta.

Pacienti so supraventrikulárnou tachykardiou sú pozorovaní a liečení kardiológom.

Frekvencia paroxyzmálnej tachykardie

Príčiny patológie

Predsieňová tachykardia sa často vyvíja na pozadí nasledujúcich ochorení a patológií:

• získané a vrodené srdcové chyby;
• infarkt myokardu;
• ischemická choroba srdca;
• prolaps mitrálnej chlopne;
• myokarditída (zápal myokardu);
• patologické stavy prenatálnej tvorby srdca (Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm);
• závažná alebo chronická anémia;
• neurocirkulačnú a vegetatívnu cievnu dystóniu;
• hypertyreóza;
• feochromocytóm (adrenálny hormonálny nádor);
• chronickej pľúcnej nedostatočnosti.

U 4% pacientov nie je možné určiť príčinu vzniku záchvatov, táto tachykardia sa považuje za idiopatickú (bez zjavných príčin).

Rizikové faktory

Existuje zoznam rizikových faktorov, proti ktorým sa patológia objavuje častejšie:

1. Vek (u detí, adolescentov a po 45 rokoch).
2. Pohlavie (ženy sú diagnostikované dvakrát častejšie ako muži).
3. Otrava liekmi (srdcové glykozidy).
4. Poruchy metabolizmu (vysoký cholesterol).
5. Nadmerné cvičenie.
6. Nervový stres.
7. Climax.
8. Obezita.
9. Fajčenia.
10. Zneužívanie kávy, silný čierny čaj, energetické kokteily, alkohol.

Preto komplexná korekcia patológie zahŕňa elimináciu všetkých možných rizikových faktorov.

Ako sa vyvinie útok

Supraventrikulárna tachykardia sa náhle vyvíja (paroxyzmálny záchvat):

• srdcová frekvencia prudko stúpa z 120 na 250 úderov za minútu;
• v tomto bode môže pacient pociťovať výstrel, zatlačenie, zastavenie alebo „preklopenie“ srdca;
• čím častejšie je rytmus, tým silnejšie sú spojené symptómy;
• útoky môžu byť krátkodobé (až 40 sekúnd) alebo dlhšie (až niekoľko hodín). Pri chronickej supraventrikulárnej tachykardii sú oneskorené na dlhé časové obdobia (niekoľko dní) alebo pretrvávajú trvalo;
• paroxyzmy sa môžu opakovať v salvách, často v krátkych intervaloch alebo zriedkavo, pri jednotlivých útokoch;
• od začiatku až do konca sa zachováva stály rytmus srdca;
• približne 20% útokov končí náhle a nezávisle.

Ak sa patológia vyskytla na pozadí závažného ochorenia srdca, je ťažké predpovedať výsledok útoku. V iných prípadoch sa pacientovi podarí zastaviť (eliminovať) tachykardiu sám pred príchodom ambulancie.

príznaky

Ak je srdcová frekvencia malá (nepresahuje 140 úderov za minútu), supraventrikulárna tachykardia prebieha takmer bez príznakov, nekomplikuje život medzi útokmi, ale zhoršuje jej kvalitu počas útoku. Vo forme, ktorá nie je komplikovaná srdcovými patológiami, by sa pacient mal vyhýbať nadmernej fyzickej námahe, pretože je schopný vyvolať záchvat.

Mierna forma supraventrikulárnej tachykardie (so zníženou frekvenciou rytmu) sa prejavuje miernymi závratmi, miernymi prerušeniami v práci srdca, celkovou slabosťou, ktorá rýchlo prechádza po útoku.

Keď sa predsieňová tachykardia objaví na pozadí závažného ochorenia srdca, zosilňuje príznaky srdcového zlyhania a výrazne ovplyvňuje kvalitu života pacienta. Každá fyzická aktivita, najjednoduchšie domáce akcie môžu spôsobiť srdcový záchvat, dýchavičnosť, slabosť, závraty.

Hlavné príznaky, ktoré sa vyskytnú počas útoku:

• búšenie srdca;
• slabosť;
• dýchavičnosť;
• závraty;
• triaška;
• potenie;
• chvenie končatín;
• bledosť alebo sčervenanie kože;
• opuchy.

Niekedy dochádza k prudkému poklesu krvného tlaku, bolesti za hrudnou kosťou, pacient môže stratiť vedomie.

Na pozadí srdcových defektov alebo infarktu myokardu sa zvyšuje pravdepodobnosť arytmogénneho šoku (extrémny prejav porúch srdcového výdaja).

Metódy spracovania

Nekomplikovaná predsieňová tachykardia je úplne vyliečená rádiofrekvenčnou abláciou (95%).

Vo väčšine prípadov (80%) sa však vyskytuje na pozadí závažných kardiálnych patológií a zrejmých ireverzibilných zmien v myokarde (kardioskleróza), takáto tachykardia sa nedá úplne vyliečiť. Pomocou komplexu liekov a iných prostriedkov je možné stav stabilizovať, výrazne znížiť počet záchvatov, zlepšiť kvalitu života pacienta.

Existujú 4 skupiny metód na elimináciu a liečbu tejto tachykardie:

1. Vagus techniky.
2. Liečba liekmi.
3. Elektropulzová terapia.
4. Metódy chirurgickej korekcie (katétrová ablácia).

1. Vagus techniky

Nekomplikované formy tachykardie sú eliminované vagálnymi technikami alebo vzorkami (metódy fyzikálneho ovplyvňovania, zamerané na potlačenie aktivity srdcového rytmu, zvýšenie tonusu vagálneho (vagálneho) nervu):

• Masáž karotickej zóny alebo sinusu (Chermak-Geringov test). Pacient musí byť položený na rovný povrch, mierne zahadzujúci hlavu. Nájdite dutiny karotíd (nakreslite imaginárnu priečnu čiaru pozdĺž krku na úrovni horného okraja hrtanu). Zreteľne stlačte palce po dobu 10 sekúnd v oblasti karotického sínusu, najskôr vpravo, potom vľavo od hrtanu (v uhle dolnej čeľuste). Masáž pokračuje až do objavenia sa výsledku (supraventrikulárna tachykardia zomrie, srdcová frekvencia klesá), zvyčajne 5 - 10 minút.
• Držte dych (Valsalva manéver). Pri sedení alebo státí musí byť pacient hlboko vtiahnutý, pričom jeho žalúdok vyčnieva. Dych sa drží niekoľko sekúnd, zatiaľ čo napína membránu. Vzduch vydýchne silným prúdom cez úzke pery. Opakujte cvičenie niekoľkokrát (5-10).
• Tlak na očné bulvy (Ashnerova metóda). Položte pacienta na rovný povrch. Jemne zatlačte na zatvorené oči palcami oboch rúk po dobu 10 sekúnd. Keď cvičíte, tlak na očné bulvy sa zvyšuje a potom oslabuje. Opakujte niekoľkokrát (5-6).
• Expozícia za studena. Ponorte svoju tvár do nádoby so studenou vodou po dobu 10 sekúnd, skôr ako sa nasaje vzduch do pľúc, ako predtým, ako skočíte do vody. Opakujte ponor 5-6 krát. Alebo vypite pohár studenej vody v pomalých dúškoch.
• Gag reflex. Na vyvolanie reflexu rán stlačením prstov na koreň jazyka (metóda sa najlepšie používa nalačno).

Výsledkom by malo byť zníženie srdcovej frekvencie.

Vagálne metódy eliminácie ataku sú kontraindikované u ľudí s aterosklerotickými cievnymi léziami, pretože môžu vyvolať krvnú zrazeninu.

2. Liečba liekmi

Ak je potrebné liečiť pacienta supraventrikulárnou tachykardiou liekmi alebo inými metódami: t

Supraventrikulárna tachykardia

Supraventrikulárna (supraventrikulárna) tachykardia je zvýšenie srdcovej frekvencie o viac ako 120-150 úderov za minútu, pričom zdrojom srdcového rytmu nie je sínusový uzol, ale každá iná časť myokardu umiestnená nad komorami. Zo všetkých paroxyzmálnych tachykardií je tento variant arytmie najvýhodnejší.

Útok supraventrikulárnej tachykardie zvyčajne nepresahuje niekoľko dní a často sa zastavuje nezávisle. Konštantná supraventrikulárna forma je mimoriadne zriedkavá, preto je správnejšie považovať túto patológiu za paroxyzmu.

klasifikácia

Supraventrikulárna tachykardia sa v závislosti od zdroja rytmu delí na predsieňové a atrioventrikulárne (atrioventrikulárne) formy. V druhom prípade sa v atrioventrikulárnom uzle vytvárajú pravidelné nervové impulzy, ktoré sa šíria po celom srdci.

Podľa medzinárodnej klasifikácie sú izolované tachykardie s úzkym QRS komplexom a širokým QRS. Supraventrikulárne formy sú rozdelené do dvoch druhov podľa rovnakého princípu.

Úzký QRS komplex na EKG sa tvorí počas normálneho prechodu nervového impulzu z átria do komôr cez atrioventrikulárny (AV) uzol. Všetky tachykardie so širokým QRS naznačujú vznik a fungovanie patologického atrioventrikulárneho fokusu. Nervový signál prechádza obídením AV spojenia. Kvôli rozšíreniu komplexu QRS je ťažké takéto arytmie na elektrokardiograme odlíšiť od komorového rytmu so zvýšenou srdcovou frekvenciou (HR), preto sa úľava od útoku vykonáva presne ako pri komorovej tachykardii.

Prevalencia patológie

Podľa svetových pozorovaní sa supraventrikulárna tachykardia vyskytuje u 0,2–0,3% populácie. Ženy sú dvakrát náchylnejšie na túto patológiu.

V 80% prípadov sa paroxyzmy vyskytujú u ľudí starších ako 60-65 rokov. Dvadsať zo sto prípadov je diagnostikovaných s atriálnymi formami. Zvyšných 80% trpí atrioventrikulárnou paroxyzmálnou tachykardiou.

Príčiny supraventrikulárnej tachykardie

Hlavnými etiologickými faktormi patológie sú organické poškodenie myokardu. Tieto zahŕňajú rôzne sklerotické, zápalové a dystrofické zmeny v tkanive. Tieto stavy sa často vyskytujú pri chronickej ischemickej chorobe srdca (CHD), niektorých poruchách a iných kardiopatiách.

Vývoj supraventrikulárnej tachykardie je možný v prítomnosti abnormálnych ciest nervového signálu k komorám z predsiení (napríklad WPW syndróm).

S najväčšou pravdepodobnosťou, napriek negáciám mnohých autorov, existujú neurogénne formy paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie. Táto forma arytmií môže nastať so zvýšenou aktiváciou sympatického nervového systému pri nadmernom psycho-emocionálnom strese.

Mechanické účinky na srdcový sval sú v niektorých prípadoch tiež zodpovedné za výskyt tachyarytmií. K tomu dochádza, keď sú v srdcových dutinách adhézie alebo ďalšie akordy.

V mladom veku je často nemožné určiť príčinu supraventrikulárnych paroxyzmov. Je to pravdepodobne spôsobené zmenami v srdcovom svale, ktoré neboli študované alebo nie sú určené inštrumentálnymi metódami výskumu. Takéto prípady sa však považujú za idiopatické (esenciálne) tachykardie.

V zriedkavých prípadoch je hlavnou príčinou supraventrikulárnej tachykardie tyreotoxikóza (reakcia tela na zvýšené hladiny hormónov štítnej žľazy). Vzhľadom na to, že toto ochorenie môže vytvoriť určité prekážky pri predpisovaní antiarytmickej liečby, musí sa v každom prípade vykonať analýza hormónov.

Mechanizmus tachykardie

Základom patogenézy supraventrikulárnej tachykardie je zmena štruktúrnych prvkov myokardu a aktivácia spúšťacích faktorov. Tieto zahŕňajú elektrolytové abnormality, zmeny v rozťažnosti myokardu, ischémiu a účinok určitých liekov.

Hlavné mechanizmy pre rozvoj paroxyzmálnych supraventrikulárnych tachykardií:

1. Zvýšiť automatizmus jednotlivých buniek umiestnených pozdĺž celej dráhy systému srdcového vedenia pomocou spúšťacieho mechanizmu. Tento variant patogenézy je zriedkavý.
2. Mechanizmus opätovného vstupu. V tomto prípade existuje kruhové šírenie excitačnej vlny s opätovným vstupom (hlavný mechanizmus pre rozvoj supraventrikulárnej tachykardie).

Dva vyššie opísané mechanizmy môžu existovať v rozpore s elektrickou homogenitou (homogenitou) buniek srdcového svalu a buniek vodivého systému. V drvivej väčšine prípadov predsieňový zväzok Bachmanna a prvky AV uzla prispievajú k výskytu abnormálnych nervových impulzov. Heterogenita vyššie opísaných buniek je geneticky determinovaná a je vysvetlená rozdielom v činnosti iónových kanálov.

Klinické prejavy a možné komplikácie

Subjektívne pocity osoby so supraventrikulárnou tachykardiou sú veľmi rôznorodé a závisia od závažnosti ochorenia. Pri srdcovej frekvencii do 130 - 140 úderov za minútu a krátkom trvaní ataku pacienti nemusia pociťovať žiadne poruchy a nie sú si vedomí paroxyzmu. Ak srdcová frekvencia dosiahne 180-200 tepov za minútu, pacienti sa všeobecne sťažujú na nevoľnosť, závraty alebo celkovú slabosť. Na rozdiel od sínusovej tachykardie, s touto patológiou, vegetatívne symptómy vo forme zimnice alebo potenia sú menej výrazné.

Všetky klinické prejavy sú priamo závislé od typu supraventrikulárnej tachykardie, odozvy na ňu a súvisiacich ochorení (najmä srdcových ochorení). Spoločným príznakom takmer všetkých paroxyzmálnych supraventrikulárnych tachykardií je však pocit palpitácií alebo zvýšená srdcová frekvencia.

Možné klinické prejavy u pacientov s poškodením kardiovaskulárneho systému:

• mdloby (asi 15% prípadov);
• bolesť v srdci (často u pacientov s ischemickou chorobou srdca);
• dýchavičnosť a akútne zlyhanie obehu so všetkými druhmi komplikácií;
• kardiovaskulárna insuficiencia (s dlhým priebehom ataku);
• kardiogénny šok (v prípade paroxyzmu na pozadí infarktu myokardu alebo kongestívnej kardiomyopatie).

Paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia sa môže prejaviť úplne odlišným spôsobom aj medzi ľuďmi rovnakého veku, pohlavia a telesného zdravia. Jeden pacient má mesačne / ročne krátkodobé záchvaty. Iný pacient môže vydržať dlhý paroxyzmálny záchvat len ​​raz v živote bez toho, aby to poškodilo zdravie. V súvislosti s vyššie uvedenými príkladmi existuje mnoho prechodných variantov ochorenia.

diagnostika

Človek by mal mať podozrenie na takéto ochorenie v sebe samom, pre ktorého z akéhokoľvek konkrétneho dôvodu náhle začína náhle a náhle sa končí aj pocit búšenie srdca alebo závraty alebo dýchavičnosť. Na potvrdenie diagnózy stačí preskúmať pacientove sťažnosti, vypočuť si prácu srdca a odstrániť EKG.

Keď počúvate prácu srdca s obyčajným fonendoskopom, môžete určiť rytmický rýchly tep. Pri srdcovej frekvencii vyššej ako 150 úderov za minútu sa okamžite vylučuje sínusová tachykardia. Ak frekvencia srdcových kontrakcií je viac ako 200 úderov, potom je komorová tachykardia tiež nepravdepodobná. Tieto údaje však nestačia, pretože Vo vyššie opísanom rozsahu srdcovej frekvencie môže byť zahrnutý flutter predsiení a správna forma fibrilácie predsiení.

Nepriame príznaky supraventrikulárnej tachykardie sú:

• častý slabý impulz, ktorý sa nedá spočítať;
• zníženie krvného tlaku;
• ťažkosti s dýchaním.

Základom pre diagnostiku všetkých paroxyzmálnych supraventrikulárnych tachykardií je EKG štúdia a Holterov monitoring. Niekedy je potrebné uchýliť sa k takýmto metódam, ako je CPSS (stimulácia srdcového svalu) a stresové EKG testy. Zriedkavo, ak je to absolútne nevyhnutné, vykonávajú EPI (intrakardiálny elektrofyziologický výskum).

Výsledky štúdií EKG pri rôznych typoch supraventrikulárnej tachykardie Hlavnými príznakmi supraventrikulárnej tachykardie na EKG sú zvýšenie srdcovej frekvencie viac ako norma s chýbajúcim P.

Existujú 3 hlavné ochorenia, s ktorými je dôležité vykonať diferenciálnu diagnostiku klasickej supraventrikulárnej arytmie:

• Syndróm chorého sínusu (SSS). Ak sa nezistí žiadna existujúca choroba, zastavenie a ďalšia liečba paroxyzmálnej tachykardie môže byť nebezpečná.
• Ventrikulárna tachykardia (s jej komorovými komplexmi sú veľmi podobné tým, ktoré majú supraventrikulárnu tachykardiu predĺženú QRS).
• Syndromes predvozbuzhdeniya komory. (vrátane WPW-syndrómu).

Liečba supraventrikulárnej tachykardie

Liečba závisí výlučne od formy tachykardie, trvania záchvatov, ich frekvencie, komplikácií ochorenia a sprievodnej patológie. Supraventrikulárna paroxyzma sa má zastaviť na mieste. Ak to chcete urobiť, zavolajte sanitku. Pri absencii účinku alebo vzniku komplikácií vo forme kardiovaskulárnej nedostatočnosti alebo akútneho poškodenia srdcového obehu je indikovaná urgentná hospitalizácia.

Pacienti s často opakujúcimi sa paroxyzmami plánovane dostávajú pacientom plánovanú liečbu. Títo pacienti podstúpia hĺbkové vyšetrenie a riešenie otázky chirurgickej liečby.

Zmiernenie paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie

Pri tomto variante tachykardie sú vagálne testy veľmi účinné:

• Valsalva manéver - namáhanie so súčasným zadržiavaním dychu (najúčinnejšie);
• Ashnerov test - tlak na očné bulvy na krátky čas, nepresahujúci 5-10 sekúnd;
• masáž karotického sínusu (karotická artéria na krku);
• zníženie tváre v studenej vode;
• hlboké dýchanie;
• sedel na bobku.

Tieto metódy zastavenia útoku by sa mali používať opatrne, pretože pri mozgovej príhode, ťažkom srdcovom zlyhaní, glaukóme alebo SSSU môžu byť tieto manipulácie škodlivé pre zdravie.

Často vyššie uvedené činnosti sú neúčinné, takže sa musíte uchýliť k obnoveniu normálneho tepu pomocou liekov, elektro-pulznej terapie (EIT) alebo stimulácie srdcového svalu. Druhá možnosť sa používa v prípade intolerancie na antiarytmiká alebo tachykardiu s kardiostimulátorom z AV zlúčeniny.

Na výber správnej metódy liečby je žiaduce stanoviť špecifickú formu supraventrikulárnej tachykardie. Vzhľadom na to, že v praxi je dosť často potrebné urgentne zmierniť útok „túto minútu“ a nie je čas na diferenciálnu diagnostiku, rytmus sa obnovuje podľa algoritmov vyvinutých Ministerstvom zdravotníctva.

Srdcové glykozidy a antiarytmiká sa používajú na prevenciu recidívy paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie. Dávkovanie sa vyberá individuálne. Ako liek proti relapsu sa často používa rovnaká lieková látka, ktorá úspešne zastavila paroxyzmu.

Základom liečby sú beta blokátory. Tieto zahŕňajú: anaprilín, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Na dosiahnutie čo najlepšieho účinku a na zníženie dávky týchto liečiv sa používajú spolu s antiarytmikami. Výnimkou je verapamil (tento liek je vysoko účinný pri zastavení paroxyziem, avšak jeho nerozumná kombinácia s vyššie uvedenými liekmi je extrémne nebezpečná).

Opatrnosť je potrebná aj pri liečbe tachykardie v prítomnosti WPW syndrómu. V tomto prípade je vo väčšine variantov zakázané používať verapamil a srdcové glykozidy by sa mali používať s maximálnou opatrnosťou.

Okrem toho sa dokázala účinnosť iných antiarytmických liekov, ktoré sa dôsledne predpisujú v závislosti od závažnosti a záchvatov paroxyzmov:

• sotalol
• propafenón,
• etatsizin,
• dizopyramid,
• chinidín,
• amiodarón,
• prokaínamid.

Súbežne s prijímaním liekov proti relapsu je vylúčené použitie akýchkoľvek liekov, ktoré môžu spôsobiť tachykardiu. Je tiež nežiaduce používať silný čaj, kávu, alkohol.

V závažných prípadoch as častými recidívami je indikovaná chirurgická liečba. Existujú dva prístupy:

1. Zničenie ďalších dráh chemickými, elektrickými, laserovými alebo inými prostriedkami.
2. Implantácia kardiostimulátorov alebo mini defibrilátorov.

výhľad

Pri esenciálnej paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardii je prognóza často priaznivejšia, hoci úplné uzdravenie je zriedkavé. Supraventrikulárne tachykardie vyskytujúce sa na pozadí srdcovej patológie sú pre telo nebezpečnejšie. Pri správnom zaobchádzaní je pravdepodobnosť jeho účinnosti vysoká. Úplné vyliečenie je tiež nemožné.

prevencia

Neexistuje žiadne špecifické upozornenie na výskyt supraventrikulárnej tachykardie. Primárna prevencia je prevencia základného ochorenia, ktoré spôsobuje paroxyzmy. Primeranú terapiu patológie vyvolávajúcej záchvaty supraventrikulárnej tachykardie možno pripísať sekundárnej profylaxii.

Supraventrikulárna tachykardia je teda vo väčšine prípadov stav núdze, v ktorom sa vyžaduje pohotovostná lekárska pomoc.

Účinok pankreasu na srdce

Srdcom je svalovitý orgán v tvare kužeľa, ktorý tvorí hlavný základ CAS a pomocou ktorého sa poskytujú procesy prietoku krvi. Hlavná svalovina srdca sa nachádza v oblasti stredu šľachy bránice za dutinou hrudnej kosti, uprostred medzi ľavou dutinou pohrudnice a jej pravou stranou. V blízkosti srdcového svalu sú parenchymálne orgány vo forme pečene, žalúdka a pankreasu, pričom patologická porucha funkčnosti, ktorá nepriaznivo ovplyvňuje fungovanie a celkový stav srdca. Veľmi často sa pacienti, ktorí sa odvolávajú na kardiológov, obrátia na gastroenterológa, aby vyvinuli liečebný režim patológie pankreasu v pankreatickej dutine, ktorý prispieva k rozvoju abnormalít aktivity srdca.

V prezentovanom prehľadnom materiáli sa pozrieme, či sa môže pankreas podávať do srdca a prečo sa pri pankreatitíde vyskytujú bolesti srdca.

Povaha zármutku pre pankreatitídu

Vývoj zápalového procesu v dutine parenchymálnej žľazy je sprevádzaný vznikom ostrej bolesti ostrej povahy, počas ktorej sa stáva nejasným, čo skutočne bolí: pankreas, obličky, srdce alebo žalúdok všeobecne.

Vzhľadom na skutočnosť, že parenchymatózna žľaza je umiestnená pod žalúdočnou dutinou na ľavej strane, bolestivé symptómy sa nachádzajú v tejto konkrétnej oblasti s malým rozprestretím smerom nahor, kde sa nachádza srdce.

Keď pankreas dáva zóne bolesti do zóny srdca na samom začiatku vývoja pankreatického ochorenia, stáva sa v prírode ostrým a krehkým a na ceste k uzdraveniu je nahradený tupými a boľavými prejavmi.

Progresia pankreatickej patológie v pankrease vyvoláva tvorbu intoxikačných procesov, ktoré majú negatívny vplyv na celé telo.

Klinický vývoj a symptomatické príznaky pankreatických lézií pankreasu môžu ovplyvniť srdce, aby to tak bolo:

• výskyt bolesti v srdcovej zóne, ako aj v ľavej hypochondriu;
• tvorba tekutej stolice s prítomnosťou zvyškov nestrávených potravín;
• rozvoj chôdze a škytavosti;
• bolesť môže byť daná do ľavej zóny;
• vzhľad bledosti kože a slizníc;
• rozvoj príznakov dehydratácie.

Môže tiež dôjsť k zvýšeniu telesnej teploty. Najčastejšie sa tieto príznaky objavujú pri akútnom pankreatickom ochorení.

Tachykardia s pankreatitídou

Slinivky brušnej a srdcový tep sú úzko súvisiacimi štruktúrami, podobne ako pri vývoji akútneho zápalu pankreasu v dutine parenchymálnej žľazy, čím sa zvyšuje úroveň srdcového tepu, ktorá prekračuje limit 100 úderov za minútu. Zvýšenie rytmu srdcového tepu môže ovplyvniť celkový zdravotný stav pacienta a môže prebehnúť bez povšimnutia. V takýchto situáciách je tachykardia určená len pri počúvaní pulzu a tepu.

Hlavným dôvodom pre rozvoj tachykardie s ochorením pankreasu môže byť buď zvýšenie teploty a vývoj intoxikačných procesov, ktoré presahujú brušnú dutinu, alebo druh telesnej reakcie na rozvoj pankreatickej bolesti a zhoršenú psycho-emocionálnu rovnováhu u pacienta.

Za zmienku tiež stojí, že k rozvoju tachykardie môže dôjsť pri nízkom krvnom tlaku, ktorý je charakteristickým príznakom akútnej formy patológie pankreasu, sprevádzanej tvorbou bolestivého šoku.

Symptomatické príznaky tachykardie sa objavia:

• vysoká srdcová frekvencia;
• pocity slabosti v celom tele;
• zlyhanie vzduchu;
• záchvaty závratov;
• pocity možnej straty vedomia.

Liečba tachykardie je založená na eliminácii základného ochorenia u dospelých a úľave od bolesti.

Ako rozlíšiť angínu pectoris od pankreatitídy

Klinické prejavy anginy pectoris a záchvat pankreatitídy sú v skutočnosti veľmi podobné. Ale rozdiely sú tam stále.

Nástup bolesti v pankreatických léziách pankreasu sa začína vyvíjať po jedle zakázanom s pankreatitídami s vysokým percentom ostrosti alebo tuku a po požití alkoholu. Ale bolesť anginy pectoris začína prejavovať až po nadmernom fyzickom namáhaní tela.

Za zmienku tiež stojí, že v prípade stenokardie sa môže vyskytnúť jeden pocit nevoľnosti pri ďalšom výskyte zvracania av prípade ochorenia pankreasu sú vracanie a nevoľnosť konštantnými symptomatickými príznakmi s opakovaným prejavom.

Výskyt extrasystoly v dôsledku pankreatitídy

Progresívna fáza pankreatitídy a bolesti srdca môže naznačovať výskyt extrasystoly, ktorý sa tiež označuje ako arytmia srdca, ktorá sa môže prejaviť v niekoľkých variantoch. S progresívnym štádiom pankreatickej patológie sa vo väčšine prípadov vyvíja reflexná arytmia, spôsobená léziou pankreasu.

Nasledujúce provokujúce faktory môžu spôsobiť rozvoj extrasystoly:

• negatívny nárast emócií vznikajúcich na pozadí bolestivého syndrómu pankreasu;
• patologická porucha metabolických procesov v zóne myokardu, spôsobená intenzívnou stratou iónov draslíka, opúšťaním zvratkov a pretrvávajúcou hnačkou pankreasu.

Ako pomôcť pri súčasnej bolesti v pankrease av srdci

Predtým, ako priradíte akýkoľvek liek na uľahčenie všeobecného zdravia pacienta, musíte najprv určiť príčinu vzniku bolesti.

Takže v prípade exacerbácie pankreatitídy alebo cholecystitídy, bolesť vo forme No-shpy, alebo Drotaverine, pomôže odstrániť bolesť a kŕče. V takýchto situáciách sú však vhodnejšie antispazmodické liečivá určené na intramuskulárne podávanie, ako je papaverín alebo platyfillín.

Holacholové kvapky, ktoré sú okamžite absorbované v ústnej dutine a poskytujú potrebné farmakologické účinky, majú dobrú účinnosť pri eliminácii symptómov bolesti v oblasti srdca a pankreasu.

Základom celej liečby je pozorovanie špeciálnej diéty s tabuľkou č. 5, v ktorej je potrebné z dennej stravy úplne vylúčiť:

• Konzervované a tučné potraviny;
• všetky korenené, údené a údené;
• alkohol a sóda;
• ako aj kyslé a slané potraviny.

Ak sa vyvinie akútne ochorenie pankreasu, potrava by mala byť ľahká, nevyvolávať podráždenie slizníc gastrointestinálneho traktu a variť len ako pár, v rúre alebo varom. V žiadnom prípade nemôžete vyprážať jedlo.

Ak pocítite bolesť v bruchu a srdci, je potrebné urýchlene konzultovať s lekárom, aby ste podstúpili úplnú diagnózu, identifikovali skutočnú patológiu a menovanie včasnej liečby. Keďže nie je možné začať patológiu v oblasti tráviaceho alebo kardiovaskulárneho systému orgánov, môže to viesť k vzniku takejto komplikácie, ako je infarkt myokardu a tvorba ďalších nebezpečných následkov, dokonca aj smrť.

Supraventrikulárna tachykardia: príznaky a liečba

Tachykardia je charakterizovaná zvýšením srdcovej frekvencie z 95 na 150 úderov za minútu. Príčiny tohto javu môžu byť dosť odlišné. Najjednoduchšie rozdelenie tohto javu je:

• tachykardia ako patológia;
• tachykardia vyplývajúca z vysokej fyzickej námahy alebo emocionálneho zážitku.

Tachykardia nie je sama o sebe samostatným ochorením. Je to len symptóm úplne odlišných chorôb, ako sú patologické stavy endokrinného systému, autonómny nervový systém a rôzne formy arytmie.

Náraz supraventrikulárnej tachykardie nastáva náhle.

Dôvody, pre ktoré sa môže vyvinúť supraventrikulárna tachykardia

Supraventrikulárna tachykardia alebo nzht je útok silného srdcového tepu, ku ktorému dochádza v dôsledku dysregulácie frekvencie a vodivosti srdcových kontrakcií. U zdravého človeka srdce pracuje nepretržite a veľmi rytmicky. Zodpovedá za adekvátne prekrvenie celého tela. Rezy v zdravom srdcovom svale sa pohybujú od 55 do 80 úderov za minútu. Srdcové kontrakcie sa vyskytujú automaticky a sú spôsobené rytmom elektrickej excitácie, ktorá sa nachádza v sínusovom uzle. Tu sa reguluje frekvencia rytmu.

Impulz vznikajúci v sínusovom uzle sa postupne prenáša do buniek iných oddelení. A ak existuje patológia, ktorá zabraňuje prechodu daného pulzu a dochádza k rušeniu rytmu. Takými patológiami môžu byť ložiská tkaniva jaziev, ktoré sú výsledkom predchádzajúcich infarktov alebo zápalových procesov, ktoré sa vyskytli v myokarde. Pri dosiahnutí takejto jazvy nemôže impulz ísť ďalej a vracia sa späť do kruhu. Počet pulzov sa tak zväčšuje a srdcový tep sa stáva pomerne častým. V takýchto prípadoch hovoríme o tachykardii.

V modernej medicíne je obvyklé rozlišovať nasledujúce typy paroxyzmálnej tachykardie:

1. Supraventrikulárne alebo supraventrikulárne - sa vyskytuje ako dôsledok výskytu patologických zmien v atrioventrikulárnom uzle alebo v predsieňovom myokarde.
2. Komorové alebo komorové zmeny sa nachádzajú v tkanivách srdcových komôr.

Supraventrikulárna tachykardia nie je bežná. To je asi 0,3% z celkovej populácie. Táto forma ochorenia postihuje častejšie ženy ako muži. Frekvencia diagnózy sa tiež mení s vekom. Deti a mladí ľudia majú tieto problémy oveľa menej často ako dospelá populácia. Najväčší počet prípadov je zaznamenaný u ľudí, ktorí prekročili míľnik 60 rokov.

Pri diagnostike NZhT v medicíne sa zvyčajne hovorí o paroxyzmálnej tachykardii. Paroxysm sa nazýva extrémne posilnenie niečoho. V našom prípade hovoríme o nadmernom zrýchlení srdca. Paroxyzmus supraventrikulárnej tachykardie sa vyznačuje pulznou frekvenciou 140 - 200 tepov za minútu. Počas útoku je takmer nemožné spočítať pulz tým, že ho cítite na ramene. To je možné vykonať len pomocou meracích prístrojov. Útok vždy začína náhle a končí rovnako náhle.

Okrem poruchy rytmu spôsobenej výskytom prekážok pri prechode pulzom existuje množstvo ďalších dôvodov vedúcich k výskytu tachykardickej paroxyzmy:

1. Patológia srdcovej aktivity. Prítomnosť vegetatívne-vaskulárnej a neurocirkulačnej dystónie sa často stáva príčinou paroxyzmu supraventrikulárnej tachykardie.
2. Choroby endokrinného systému. Nadmerná produkcia hormónov štítnej žľazy a nadobličiek môže vyvolať stimulujúci účinok na činnosť srdca a tým vyvolať záchvat paroxyzmu.
3. Patologické poruchy metabolických procesov. Chudokrvnosť, choroby pečene a obličiek, hrubé porušenia v strave môžu viesť k vyčerpaniu srdcového svalu.
4. Rôzne ochorenia súvisiace s kardiovaskulárnym systémom.
5. Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm. Táto patológia sa vyvíja počas vývoja plodu. Charakteristickým znakom syndrómu je to, že počas tvorby srdca medzi komorami a predsieňou sa vytvára dodatočný zväzok, ktorý tiež vedie impulzy. V tomto prípade sa NZhT prejavuje už v detstve.
6. Útok môže byť spôsobený užívaním niekoľkých liekov.

V prítomnosti supraventrikulárnej tachykardie srdce nefunguje veľmi ekonomicky. Veľmi rýchlo sa opotrebováva, čo môže viesť k zlyhaniu srdca, čo vedie k nedostatku kyslíka vo všetkých orgánoch tela.

klasifikácia

V sérii chorôb Medzinárodnej klasifikácie (ICD 10) je supraventrikulárna tachykardia kód 147. V lekárskej praxi sa NCT rozlišuje podľa niekoľkých princípov. Priebeh ochorenia paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie je rozdelený do troch hlavných štádií:

• akútna - s touto formou ochorenia sú paroxyzmy mimoriadne zriedkavé;
• chronická alebo opakovaná tachykardia - záchvaty sa vyskytujú pravidelne niekoľko rokov, čo ohrozuje rozvoj srdcového zlyhania;
• recidivujúce - po zastavení medikácie, ktorej činnosť je zameraná na zastavenie tachykardie, sa záchvat okamžite vracia.

Vyskytuje sa alokácia rôznych typov a mechanizmus vzniku ohnísk, v ktorých sa vytvára elektrický impulz:

• recipročné - v sínusovom uzle sa vytvára pulz;
• fokálne alebo ektopické - tvorba pulzu sa vyskytuje na jednom mieste;
• multifokálne alebo multifokálne - formácia sa vyskytuje na viacerých miestach naraz.

V závislosti na tom, ktorá časť srdcového svalu sa nachádza v tvare krbu, sa rozlišujú:

1. Predsieňová patológia - excitácia sa vytvára v jednej z predsiení a impulzy sa posielajú súčasne s impulzmi zo sínusovej sekcie do komôr, čo spôsobuje búšenie srdca. V týchto prípadoch je rytmus zvyčajne rýchly, ale vždy stabilný.
2. Atrioventrikulárna alebo nodulárna - tvorba excitácie v atrioventrikulárnom uzle alebo v supraventrikulárnej zóne. Impulzy sa v tomto prípade neustále pohybujú z predsiene do komôr a potom späť.
3. Ventrikulárne - vyskytuje sa na pozadí existujúcej patológie srdca. V tejto situácii sa srdce nepravidelne zmenšuje. Toto je najnebezpečnejšia možnosť pre tachykardiu.

Symptómy supraventrikulárnej tachykardie

V týchto prípadoch, ak srdcová frekvencia nepresiahne 140 úderov, supraventrikulárna tachykardia je takmer asymptomatická. Len v ojedinelých prípadoch sa počas záchvatu vyskytujú ľahké závraty a mierna slabosť. Niektorí pacienti zaznamenali menšie nezrovnalosti v činnosti srdca. Všetky tieto príznaky zmiznú ihneď po útoku. Ak má okrem tejto patológie aj iné závažné poškodenie srdca, všetky príznaky budú výraznejšie a je ťažké predpovedať, čo môže viesť k vzniku paroxyzmu tachykardie. Táto patológia sa prejavuje prudkým nárastom tepovej frekvencie. Útok môže trvať niekoľko minút až niekoľko hodín a vo výnimočných prípadoch až niekoľko dní.

Okrem zvýšenej srdcovej frekvencie majú pacienti často nasledujúce príznaky: t

• chvenie a triaška;
• začervenanie alebo silná bledosť kože osoby;
• nedostatok vzduchu;
• pokles krvného tlaku, ktorý môže viesť k strate vedomia, po krátkom čase sa tlak vráti do normálu a osoba znovu získa vedomie, hoci tachykardia môže pretrvávať;
• dosť často sa pacienti cítia slabí a závratí;
• niekedy možno pozorovať bolesť alebo tlak v hrudníku.

Diagnóza ochorenia

Kardiológ môže mať podozrenie na supraventrikulárnu tachykardiu na základe sťažností od pacientov, ktorí zaznamenali prudký záchvat paroxyzmu. Najbežnejšou diagnostickou metódou tohto typu ochorenia je EKG. Supraventrikulárna tachykardia na EKG bude poznačená prítomnosťou veľmi jasných, úplne rovnakých v intervaloch srdcových rytmov. Jediným porušením môže byť prudký nárast rytmu. V niektorých prípadoch je prítomnosť atrioventrikulárnej obštrukcie a niekedy úplná blokáda.

Pomerne často sa po cvičení vykonáva odstránenie kardiogramu, ktoré je potrebné na stimuláciu prejavu patológie. Okrem EKG, iné typy vyšetrení zvyčajne predpisuje lekár - ultrazvuk, srdcová tomografia, denné monitorovanie EKG a krvný tlak.

liečba

Supraventrikulárna paroxyzmálna tachykardia môže viesť k mnohým nežiaducim komplikáciám. Ak chcete zvoliť správnu liečbu, musíte vedieť, čo je nebezpečné s NVT.

Prvá pomoc

Vzhľadom k tomu, že útoky začínajú náhle a vyvíjajú sa veľmi rýchlo, tento problém môže osobu predbehnúť na akomkoľvek mieste. Prvým a nemenným pravidlom, ako pri každom inom srdcovom infarkte, bude zavolať sanitku. Pred príchodom lekárskeho tímu sa môžete pokúsiť zastaviť samotný tachykardický paroxyzm. Ak je pacient presvedčený, že má NZhT a nie je zaťažený žiadnymi inými ochoreniami srdca, môžu sa použiť metódy stimulácie nervu vagus. Tieto metódy zahŕňajú:

• na niekoľko sekúnd pritlačte očné gule dvoma prstami a uvoľnite, opakujte akciu na niekoľko minút;
• vyvolať reflex reflexu;
• masírovanie brucha.
• aby ste prerušili útok, môžete sa na chvíľu pokúsiť vytiahnuť a zadržať dych;
• pomáha a umyje sa veľmi studenou vodou a prehltne pevné potraviny.

V prípadoch, keď môže dôjsť k prerušeniu útoku, musí byť pacient úplne odpočinutý predtým, ako príde záchranný tím. Ak nie je možné zastaviť paroxyzmus a so zjavným zvýšením symptómov naznačujúcich rozvoj srdcového zlyhania, pacient potrebuje urgentnú hospitalizáciu na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Liečba liekmi

Drogová liečba môže byť rozdelená do dvoch typov:

• pohotovostná starostlivosť;
• zameraná na prevenciu alebo zníženie záchvatov.

Núdzová starostlivosť zvyčajne zahŕňa:

1. Antagonisty kalciových kanálov a srdcové glykozidy. Ich pôsobenie je zamerané na zníženie vodivosti v sínusových uzlinách a na normalizáciu frekvencie a sily srdcových kontrakcií.
2. Antiarytmiká - pomáhajú blokovať procesy, ktoré môžu zvýšiť frekvenciu srdcových kontrakcií.
3. Beta blokátory sú zodpovedné za zníženie sily a srdcovej frekvencie.

Ak je to potrebné, neustále sledovanie frekvencie a sily srdcového rytmu sa zvyčajne predpisuje rovnaké lieky ako pri pohotovostnej starostlivosti, ale môžu byť doplnené liekmi zameranými na zlepšenie antiarytmických liekov. Môžu to zahŕňať statíny, hypolipidemiká, antagonisty angiotenzínových receptorov atď. Takáto lieková terapia sa zvyčajne predpisuje pacientovi po zvyšok ich života.

Liečba supraventrikulárnej tachykardie sa vždy vykonáva pod neustálym dohľadom pomocou EKG.

Chirurgický zákrok

Popri liečbe drogami sa v modernej medicíne s ťažkými záchvatmi stále častejšie používa chirurgický zákrok. Takéto manipulácie zahŕňajú použitie elektropulzovej terapie, katétrovú abláciu alebo inštaláciu kardiostimulátora.

Liečba elektropulzovou terapiou

Tento spôsob liečby je indikovaný pacientom v prípadoch, keď nie je možné tieto záchvaty znížiť alebo je veľmi ťažké ich zastaviť aj pri použití celého komplexu liekov. Táto metóda poskytuje veľmi dobré výsledky. V takmer 100% prípadov je možné zastaviť závažné ataky supraventrikulárnej tachykardie.

Katéterová ablácia

Tento spôsob liečby spočíva v kauterizácii postihnutej oblasti. Operácia sa vykonáva v celkovej anestézii a trvá niekoľko hodín. Pacient je v nemocnici 5-6 dní. Výsledkom tohto postupu je úplná eliminácia patológie v 95% prípadov.

Prognóza ochorenia

Tachykardia tohto typu neovplyvní očakávanú dĺžku života, ale iba vtedy, ak osoba nemá inú komplikovanú chorobu srdca. Supraventrikulárna tachykardia má oveľa lepšiu prognózu priebehu ochorenia a vzniku komplikácií ako komorová tachykardia. Napriek takýmto prognózam však musí pacient podstúpiť kompletné vyšetrenie, aby zistil príčiny, ktoré viedli k tejto chorobe. Dôležitou podmienkou pre vedenie ďalšieho plného života bude jasné vykonanie predpisu ošetrujúceho lekára. Bohužiaľ, pozorovanie kardiológom a medikácie v prítomnosti takéhoto problému bude potrebné až do konca života.

V prípade výskytu sprievodných ochorení kardiovaskulárneho systému bude prognóza vývoja supraventrikulárnej tachykardie úplne závisieť od priebehu základného ochorenia.

prevencia

Každý, kto vie o možnosti vzniku útoku, by sa mal vyhnúť faktorom, ktoré ho provokujú. Tieto faktory zahŕňajú:

• prítomnosť akýchkoľvek zlých návykov - fajčenie, užívanie alkoholu alebo drog;
• prekročenie prípustného fyzického zaťaženia;
• silné emocionálne vzrušenie.

Pankreatická tachykardia

Akútna pankreatitída

Akútny zápal pankreasu (pankreatitída) je pomerne častý.

Etiológie. Akútna pankreatitída sa zvyčajne pozoruje pri chronických ochoreniach žlčových ciest (cholelitiáza, cholecystitída) a žalúdka (žalúdočný vred a dvanástnikový vred, gastritída). Je to spôsobené úzkym funkčným a anatomickým prepojením pankreasu a hepatobiliárneho systému s dvanástnikom, kde sa otvára pankreatický kanál a spoločný žlčovod.

Hlavnú úlohu pri ochorení akútnej pankreatitídy môže zohrávať zlyhanie diéty, prejedanie sa, najmä konzumácia veľkého množstva mastných a korenených potravín, ako aj alkoholu. Zápaly pankreasu sa často vyskytujú s obezitou, erysipelmi, zamorením červami, ako aj následkom abdominálnej traumy atď.

V patogenéze akútnej pankreatitídy je dôležitá aktivácia enzýmov žliaz, ktoré prenikajú do intersticiálneho tkaniva. Tieto enzýmy, ktoré majú vysokú proteolytickú aktivitu (schopnosť rozkladať proteíny), spôsobujú trávenie pankreatického tkaniva, čo vedie k rozvoju edému, vzniku nekrózy a krvácania v tkanive žľazy. Neurovaskulárne a alergické faktory sú dôležité pri vývoji a priebehu pankreatitídy.

klinika

Choroba akútnej pankreatitídy sa najčastejšie vyvíja v strednom veku. Spravidla ochorenie začína náhle. Niekedy však môže útoku silnej bolesti v bruchu predchádzať intenzívna krátkodobá epigastrická bolesť, ktorá sa objavuje po ťažkom jedle z mastných jedál alebo alkoholu. Hlavným príznakom akútnej pankreatitídy je veľmi silná bolesť sprevádzaná pocitom strachu. Náhla bolesť brucha môže viesť k bolestivému šoku. Bolesť je lokalizovaná v epigastrickej oblasti, siaha až po ľavú hypochondrium, často má charakter pásového oparu: pacient má pocit kontrakcie brucha "obruč" na pupku. Charakterizuje sa ožarovanie bolesti v ľavom ramene, lopatke ľavého ramena, chrbte. Niekedy sa môže cítiť bolesť hlavne v pravej hypochondriu, vyžarujúc do pravej lopatky za hrudnou kosťou.

S porážkou hlavy pankreasu (pozri obrázok), doprava vyžaruje vpravo, ak je proces lokalizovaný v tele a chvoste - vľavo, a keď zápal pokrýva celú žľazu, bolesť je pásový opar.

Takmer súčasne s bolesťou sa objavuje opakované vracanie, ktoré neprináša úľavu. Vomit môže mať prímes žlče, občas krv. Pacienti sa ponáhľajú v posteli, stonajú, kričia v bolesti alebo sú v úplnej nehybnosti kvôli strachu zo zvýšenej bolesti.

Niekedy sa akútna pankreatitída môže vyskytnúť bez bolesti, zatiaľ čo pacienti sú zvyčajne inhibovaní alebo v stave komatózy. Takýto priebeh ochorenia sa vyskytuje u starších pacientov alebo u oslabených pacientov.

Telesná teplota je spravidla normálna alebo nízka. Bledá koža, akrocyanóza. Dýchanie je časté, povrchné. Pri vyšetrení sa môže stanoviť reaktívna exsudatívna pleuróza. Pulz slabého plnenia a napätia, častý. Rozdiel medzi pulzom a teplotou (tachykardia pri normálnej telesnej teplote) je zlý prognostický znak. Zvuky srdca sú hluché, krvný tlak je znížený, kolaps je možný.

Jazyk suchý, lemovaný. V ťažkých prípadoch, pri skúmaní brucha označené cyanóza pupka. Brušná dutina je v epigastrickej oblasti trochu opuchnutá v dôsledku akútnej dynamickej črevnej obštrukcie. Palpácia brucha je určená výraznou bolesťou v epigastrickej oblasti a naľavo od pupka.

Charakteristicky je rozpor medzi subjektívne ťažkým stavom pacienta a údajmi z vyšetrenia brucha - napriek akútnej klinike brucha sa zvyčajne nepozoruje abdominálne svalové napätie pri nástupe ochorenia a objavia sa len neskoršie príznaky peritoneálneho podráždenia. Vo väčšine prípadov je predseda neprítomný.

Pri akútnej pankreatitíde, v dôsledku poklesu krvného tlaku a niektorých iných príčin, môžu nastať zmeny na EKG vo forme poklesu S-T segmentu pod izolínom a negatívnych T zubov v hrudníku a porúch srdcového rytmu.

Laboratórne údaje

Štúdia diastázy v moči má najväčší význam. V tomto prípade, už 2 - 4 hodiny po nástupe bolesti, sa stanoví zvýšenie hladiny diastázy (norma 16-64 jednotiek podľa metódy Volgemut). Treba mať na pamäti, že normálna hladina diastázy v moči v žiadnom prípade nebráni diagnóze akútnej pankreatitídy. Pri krvnom teste môže byť zistená mierna hyperglykémia. Spravidla existuje leukocytóza v rozsahu 10 000 - 20 000, ESR sa zriedkavo zvyšuje.

Akútna pankreatitída sa môže vyskytnúť v 3 klinických variantoch: akútny edém, hemoragická nekróza pankreasu a hnisavá pankreatitída. Akútny opuch pankreasu zvyčajne prebieha relatívne ľahko, ak nedochádza k ďalšiemu rozvoju zápalového procesu a jeho prechodu na závažnejšiu formu ochorenia. Hemoragická nekróza sa vyznačuje mimoriadne závažným stavom pacienta. Patologický proces v pankrease postupuje rýchlo. Nastáva nevyspytateľné zvracanie, javy akútnej kardiovaskulárnej nedostatočnosti až do šoku. Vyjadrená tachykardia. Telesná teplota je zvýšená. Žalúdok je opuchnutý. Existujú príznaky peritoneálneho podráždenia a obštrukcie čriev. Pacienti s hemoragickou pankreatitídou majú abnormality v systéme zrážania krvi, ktorý sa môže prejaviť ako gastrointestinálne krvácanie (zvracanie, ako napr. Kávové usadeniny, melena). V dôsledku poklesu krvného tlaku sa objaví zlyhanie obličiek. Úroveň diastázy v moči môže byť dokonca nižšia ako normálna; posledne uvedené indikuje masívnu nekrózu žľazy. Leukocytóza v krvi dosahuje 20 000-30 000.

Pľúcna pankreatitída nastáva, keď je infekcia pripojená. V tomto prípade sa pankreas roztaví, aby vytvoril viacnásobné abscesy, ktoré sa tvoria v žľaze okolo nekrotických ložísk. Intoxikácia a peritoneálne javy rýchlo rastú. Pri hemoragickej a hnisavej pankreatitíde sú časté závažné komplikácie, ktoré vedú k smrti: gastrointestinálne krvácanie, pľúcna embólia, diabetická kóma, urémia atď.

Diferenciálna diagnostika akútnej pankreatitídy predstavuje známe ťažkosti v dôsledku nedostupnosti pankreasu pre palpáciu a perkusiu, ako aj jeho úzke anatomické a funkčné spojenie so žalúdkom, dvanástnikom a pečeňou. Rozmanitosť kliniky akútnej pankreatitídy a jej podobnosť s určitými ochoreniami žalúdka, pečene atď.

Pri diferenciálnej diagnóze akútnej cholecystitídy je potrebné vziať do úvahy anamnézu (predchádzajúce záchvaty), zvýšenie teploty na začiatku ochorenia, prítomnosť napätia v brušných svaloch v pravej hypochondriu a pozitívny symptóm Shchetkin-Blumberg, t. príznaky akútnej cholecystitídy. Je dôležité vedieť, že akútna pankreatitída sa často kombinuje s léziami hepatobiliárneho systému (cholecystopankreatitída).

V prípade perforácie žalúdočných alebo dvanástnikových vredov, ako aj akútnej pankreatitídy je charakteristický akútny nástup, pokles krvného tlaku a hemateméza. Pre diferenciálnu diagnostiku je dôležitá vredová anamnéza, vyšetrovacie údaje sú doskové brucho, vymiznutie pečeňovej otupenosti, prítomnosť voľného vzduchu v brušnej dutine počas röntgenového vyšetrenia.

Niekedy je potrebné rozlišovať akútnu pankreatitídu s chorobou vyvolanou jedlom. pretože záchvat tohto ochorenia sa môže vyvinúť po chybe v strave a je sprevádzaný opakovaným zvracaním. Otrava jedlom sa však vyznačuje tým, že zvracanie predchádza bolesti brucha, zatiaľ čo pri akútnej pankreatitíde dochádza k bolesti pred vracaním alebo súčasne s vracaním. Bolesť pri akútnej pankreatitíde zaujíma popredné miesto a v prípadoch toxikoinfekcie potravín zaujímajú prvé miesto dyspeptické javy. Správna diagnóza v týchto prípadoch umožňuje včasnú hospitalizáciu pacienta v príslušnom zdravotníckom zariadení. Výplach žalúdka v prípade akútnej pankreatitídy (v prípade diagnostickej chyby) môže viesť k nežiaducim následkom.

V abdominálnej verzii akútneho infarktu myokardu môže bolesť v epigastriu vyžarovať na ľavú ruku, ľavú lopatku, hrudnú kosť; syndróm bolesti je sprevádzaný strachom zo smrti, klesajúcim krvným tlakom, tachykardiou, opakovaným zvracaním. Okrem toho pre diferenciálnu diagnózu má "koronárna" história. Bolesti pri akútnej pankreatitíde sú výrazné, konštantné, dlhotrvajúce, zatiaľ čo pri infarkte myokardu sa zhoršujú vo vlnách, ktoré trvajú relatívne krátko. Povaha bolesti pásového oparu je charakteristická len u pacientov s akútnou pankreatitídou. Abdominálna distenzia a opakované zvracanie sú charakteristické pre akútnu pankreatitídu. Okrem toho závažnosť stavu pacienta pri abdominálnom infarkte myokardu zvyčajne zodpovedá veľkým fokálnym EKG zmenám (zvyčajne v zadnej stene ľavej komory), čo nie je prípad akútnej pankreatitídy. Diagnóza je nesmierne komplikovaná, ak je akútna pankreatitída spojená s infarktom myokardu. Dôležitosť správnej diagnózy týchto dvoch ochorení je spôsobená tým, že chirurgický zákrok pri infarkte myokardu (v dôsledku diagnostickej chyby) je smrteľný.

liečba

Pacient s akútnou pankreatitídou alebo s podozrením na ňu podlieha okamžitej hospitalizácii. V prípade kolapsu sú končatiny pokryté vyhrievacími podložkami. V žalúdku nachladli. Na zníženie bolesti, zmiernenie spazmu Oddiho zvierača a zníženie tlaku v kanálikoch pankreasu sa používajú spazmolytiká - 1,0 ml 0,1% roztoku atropínu, 2–4 ml 2% roztoku papaverínu, 10 ml intravenózneho roztoku 2,4% aminofylínu. V kombinácii s 1,0 ml 1% roztoku dimedrolu sa tiež použije analgin (2 až 4 ml). Je ukázané intravenózne pomalé podávanie 10 ml 0,25-0,5% roztoku novokaínu. Vzhľadom na vývoj vaskulárneho kolapsu, dehydratáciu organizmu a stratu elektrolytov v dôsledku opakovaného zvracania sa intravenózne aplikuje do 250 ml 5% roztoku glukózy, 8 až 12 U inzulínu, 20-30 ml 10% roztoku chloridu draselného, ​​5 ml 5% roztoku kyseliny askorbovej, Na korekciu acidobázickej rovnováhy v dôsledku vyvíjajúcej sa acidózy je indikovaná intravenózna injekcia 200 - 300 ml 4% roztoku sódy. S rozvojom šoku sa do kvapkadla s glukózou, inzulínom a draslíkom pridá 1 - 2 ml 1% roztoku mezatonu, 1 - 2 ml 0,1% roztoku norepinefrínu, 80 - 120 mg prednizolónu. Na korekciu porúch elektrolytov sa intravenózne podáva izotonický roztok chloridu sodného, ​​intravenózna injekcia glukonátu vápenatého (10 ml 10% roztoku).

Podľa indikácií sa použili srdcové glykozidy (strofantín, Korglikon). V závažných prípadoch je preukázané podávanie inhibítorov trypsínu (protichodné - 20 000 - 30 000 U intravenózne s 300 ml izotonického roztoku chloridu sodného). Odporúča sa včasné použitie širokospektrálnych antibiotík: tetracyklín - 400 000 - 800 000 IU denne, meticilín - 0,25 mg 4-krát denne. S neúčinnosťou konzervatívnej terapie je indikovaný chirurgický zákrok.

Preprava pacienta sa vykonáva len na nosidlách. Ako v mieste ochorenia, tak v ambulancii so silným syndrómom bolesti sa môže inhalácia oxidu dusného uskutočniť v zmesi s kyslíkom.

Prevencia akútnej pankreatitídy je včasná liečba chronických ochorení pečene, žalúdka a čriev, ako aj vyváženej stravy. Je potrebné diverzifikovať potravinové výrobky, obmedziť tuk a korenené potraviny, vzdať sa alkoholických nápojov.

Palpitácie, zvýšený krvný tlak, pankreas

Pred dvoma rokmi, keď som sedel doma, cítil som nedostatok vzduchu a tep, nazývaný ambulancia, určený na tlak na 160/100.

Odvtedy sa objavili nasledujúce sťažnosti: tachykardia až do 150 úderov za minútu, periodické (nepravidelné) tlakové prepätia v pokoji do 150-160 / 100 (raz 180/100), periodické (raz za niekoľko mesiacov) pulzné prepätia v pokoji do 90 rokov na jeden alebo dva dni, nízka tolerancia na stres a stres - z akéhokoľvek vzrušenia alebo najmenšieho fyzického. tlak stúpa a začína tachykardia, stav sa pomaly normalizuje (20 minút, predtým bežal a plával v bazéne, všetko bolo v poriadku), začali problémy s pankreasom (bolesť, nevoľnosť, úbytok hmotnosti).

Pred 2 rokmi som začal skúmať srdce, neodhalil žiadne srdcové abnormality (iba mitrálna chlopňa prolaps 1 polievková lyžica.) Potom som išiel na vyšetrenie v regionálnej klinickej nemocnici. Diagnóza výtoku: mikroorganizmus hypofýzy (prolaktinóm), hyperprolaktinemický hypogonadizmus.

EKG: Sinusová arytmia 57-100 úderov.

Prolactin v dynamike: 3615 medu / l (08.2011) - norma do 540, 3012 medu / l (01.2012), 3285 medu / l

LH = 1,3 (normálne 10,8 - 8,4) med / ml

FSH = 1,3 (normálne 1,0 - 11,8)

TSH = 1,8 (až 4)

iné hormóny sú normálne

Draslík 4,35 mmol / l, Sodík - 136,7, Vápnik - 2,39, Kreatinín - 94 mmol / l, Močovina - 3,9 mmol / l, AST - 15 U / l, ALT - 13 U / l, Cholesterol - 3.46, cukor - 4.48, bilirubín - 12.5

CT vyšetrenie brušných a retroperitoneálnych orgánov:

Pečeň nie je zväčšená, normálna hustota, architektonika sa nemení.

Ohniskové vzdelávanie nie je odhalené.

Žlčník nie je zväčšený, obsah je jednotný, steny nie sú zahustené.

Slezina normálna veľkosť, tvar a hustota.

Pankreas - hlava nie je zväčšená, telo je zväčšené na 32 mm a chvost je 24 mm, lobulácia je vyhladená, parenchým je zhutnený na 50 jednotiek H homogénnej štruktúry. Zmeny v parapancreatickom vlákne neboli detegované. Obvykle sa nachádzajú nadobličky, správny tvar, veľkosť, štruktúra a hustota sa nemenia. Obličky nie sú zväčšené, CLS nie je dilatovaná, nedeformovaná, hustota parenchýmu je normálna. Aorta a dolná vena cava nie sú rozšírené. Zväčšené lymfatické uzliny neboli detegované. Záver: CT znaky xr. pseudotumor pankretaitis s primárnou léziou tela žľazy.

Denzitometria od 11/08/2011: T-skóre 2,63 (68%), osteoporóza.

Dostinex bol predpísaný 3-krát týždenne pred rokom, po začiatku recepcie sa bolesti v pankrease prudko zhoršili, stratili 9 kg hmotnosti za mesiac, musel som prestať užívať. Lekári v regionálnej nemocnici trvajú na tom, že problémy s kardiovaskulárnym systémom sú sympatické adrenálne krízy, ktoré nesúvisia s hormónmi, a odporúča sa, aby si „našli dobrý psychoterapeut“, aby sa s tým vyrovnali. Problémy s pankreasom tiež nie sú spojené s hormónmi.

Čo odporúčate urobiť, za predpokladu, že dostex nie je dobre tolerovaný?

Príspevok bol editedarcadio - 16.12.2012, 18:07

pankreas

I. ANATOMOFYZIKOLOGICKÁ ESSA

Pankreas (obr. 16-1) sa nachádza v retroperitoneálnom priestore na úrovni L1-L2. Rozlišuje hlavu, telo a chvost. Hlava pankreasu susedí s dvanástnikom, chvost dosiahne sleziny. Predné a dolné povrchy tela sú pokryté pobrušnicou. Žľaza má tenkú kapsulu spojivového tkaniva a zle exprimovanú deliacu plochu spojivového tkaniva. Dĺžka pankreasu je 15 - 25 cm, šírka hlavy je 3 - 7,5 cm, telá 2 - 5 cm, chvost 2-3 - 5 cm, hmotnosť orgánu je 60 - 115 g.

A. Topografia pankreasu

1. Hlava pankreasu s zahnutým procesom leží v ohybe podkovy dvanástnika. Na hranici s telom sa tvorí zárez, v ktorom prechádza horná mesenterická tepna a žila. Za hlavou sú horná vena a portálne žily, pravá renálna artéria a žila, spoločný žlčovod.

1. Aorta a slezinová žila priliehajú k zadnému povrchu tela a za chvostom sú ľavé obličky s tepnou a žilou, ľavou nadobličkou.

2. Krk pankreasu sa nachádza na sútoku sleziny a horných mezenterických žíl.

3. Zadná stena žalúdka susedí s predným povrchom pankreasu. Duplikácia mezentérneho koreňa priečneho hrubého čreva začína od predného okraja tela žľazy.

4. Pankreatický kanál sa spája so spoločným žlčovodom, čím sa vytvára ampula Vaterovej papily duodena. V 20% prípadov potrubia vstupujú do dvanástnika samostatne.

5. Sprievodný pankreatický kanál sa otvára na malej papile 2 cm nad hlavnou duodenálnou papilou.

1. Prívod krvi do hlavy pankreasu zabezpečuje horná a dolná pankreatoduodenálna artéria a žily. Horná pancreatoduodenálna artéria je vetvou gastro-duodenálnej artérie, spodná je vetva nadradenej mesenterickej artérie.

2. Telo a chvost žľazy prijímajú krv z tepny sleziny.

B. Funkcie pankreasu

1. Pankreas je orgán vonkajšej a vnútornej sekrécie.

2. Pankreatická šťava je jasným tajomstvom s alkalickou reakciou (pH 7,5-9,0) a hustotou 1,007-1,015.

a. Denné množstvo pankreatickej šťavy - 1,5-2,0 litrov.

b. Zložky šťavy pankreasu. voda (98-99%), proteíny, sodík, draslík, vápnik, bikarbonáty a enzýmy (trypsín, chymotrypsín, amyláza, lipáza, maltáza, laktáza, ribonukleáza, elastáza, kalikreín, atď.).

v. Trypsín a chymotrypsín rozkladajú proteíny na aminokyseliny, lipáza hydrolyzuje neutrálny tuk na mastné kyseliny a glycerín, amylázu - sacharidy na dextrózu. Kallikreín spôsobuje vazodilatáciu, zvyšuje rýchlosť krvného obehu, znižuje krvný tlak. Bikarbonáty chránia duodenálnu sliznicu pred pôsobením kyslých žalúdočných štiav, vytvárajú alkalické prostredie a optimálne podmienky pre trávenie a absorpciu.

3. Pankreas vylučuje hormóny.

a. Inzulín v krvi je takmer úplne degradovaný v priebehu 5 minút. Jej hlavnými cieľmi sú pečeň, kostrové svalstvo, adipocyty. Funkcie inzulínu sú rôzne (regulácia metabolizmu sacharidov, lipidov a proteínov). Inzulín je hlavným regulátorom homeostázy glukózy.

b. Glukagón. Polčas glukagónu v krvi je približne 5 minút. Sekrécia glukagónu je potláčaná glukózou. Hlavnými cieľmi glukagónu sú hepatocyty a adipocyty. Glukagón sa považuje za antagonistu inzulínu.

4. Pankreas vylučuje inhibítory proteázy.

A. Klasifikácia. Pankreatitída je rozdelená na:

- primárne a sekundárne,

- ako aj 4 formy, ktoré sa líšia v klinických prejavoch a spôsoboch liečby.

1. Akútna pankreatitída sa vyskytuje hlavne u ľudí, ktorí predtým neboli trpia. Po adekvátnej liečbe je stav zvyčajne úplne normalizovaný.

2. Chronická recidivujúca pankreatitída - chronický zápal pankreasu, vyskytujúci sa so zmenou obdobia exacerbácií a remisií. Sprevádzajú ireverzibilné zmeny v pankrease.

3. Chronická pankreatitída sa prejavuje neustále existujúcimi príznakmi vyplývajúcimi zo zápalu a fibrózy pankreasu. V pankreatických kanálikoch a parenchýme žľazy sa zvyčajne pozorujú procesy kalcifikácie. Chronická pankreatitída často vedie k malabsorpčnému syndrómu a dokonca k rozvoju pankreatickej endokrinnej insuficiencie.

- zápalová nekrotická lézia pankreasu, ktorá je výsledkom autolýzy tkanív pankreasu lipolytickými a aktivovanými proteolytickými enzýmami, prejavujúcimi sa širokým spektrom zmien - od edému po fokálnu alebo rozsiahlu hemoragickú nekrózu.

Vo väčšine prípadov (asi 90%) dochádza k miernej autolýze tkanív, sprevádzanej len pankreatickým edémom a miernou bolesťou.

V závažných prípadoch dochádza k nekróze mastných alebo hemoragických tkanív so závažnými metabolickými poruchami, hypotenziou, sekvestráciou tekutín, viacnásobným zlyhaním orgánov a smrťou.

Po akútnej pankreatitíde sa funkcia pankreasu zvyčajne vracia do normálu.

Pri chronickej pankreatitíde pretrvávajú reziduálne účinky so zhoršenou funkciou pankreasu a periodickou exacerbáciou.

Medzi urgentnými chirurgickými ochoreniami brušných orgánov je tretia frekvencia akútnej pankreatitídy, druhá akútna apendicitída a akútna cholecystitída. Starší ľudia (30 - 60 rokov) sú častejšie chorí, ženy sú 2-krát častejšie ako muži.

· Opuch alebo intersticiálna pankreatitída,

a. Prevalenciou. miestny, medzisúčet, súčet.

b. Prúdu. a progresívne.

v. Obdobia ochorenia:

(1) Hemodynamické poruchy - pankreatogénny šok (1-3 dni).

(2) Funkčná nedostatočnosť (dysfunkcia) parenchymálnych orgánov (5-7 dní).

(3) Postnecrotické komplikácie (3-4 týždne).

Fázy morfologických zmien:

· Jedovatý (pankreatický šok, delirálny syndróm, hepato-renálna a kardiovaskulárna insuficiencia) a

· Postekrotické (pankreatický absces, retroperitoneálny flegmon, peritonitída, arrózne krvácanie, cysty a pankreatické fistuly).