Srdcová astma a pľúcny edém

klinické syndrómy charakterizované paroxyzmálnym obštrukčným dýchaním spôsobeným sérovou tekutinou potiacou sa do pľúcneho tkaniva s tvorbou (intenzifikáciou) edému - intersticiálne (pri srdcovej astme) a alveolárne, s penením proteínu bohatého na transudát (pri pľúcnom edéme).

Etiológia, patogenéza.
Príčiny srdcovej astmy (SA) a pľúcneho edému (OL) vo väčšine prípadov sú primárne akútne zlyhanie ľavého žltého svalového spektra (infarkt myokardu, iné akútne a subakútne formy ischemickej choroby srdca, hypertenzná kríza a iné paroxyzmálne formy arteriálnej hypertenzie, akútna nefritída, akútne zlyhanie ľavého žltého svalového spektra) pacienti s kardiomyopatiou, atď.) alebo akútne prejavy chronického zlyhania ľavej komory (porucha mitrálnej alebo aorty, chronická aneuryzma srdca, iné chronické formy ICHS, atď.).
Ďalšie faktory, ktoré vyvolávajú atak, sú zvyčajne spojené s hlavným patogenetickým faktorom - zvýšenie hydrostatického tlaku v pľúcnych kapilárach: fyzický alebo emocionálny stres, hypervolémia (hyperhydratácia, retencia tekutín), zvýšenie prietoku krvi do malého kruhu počas prechodu do horizontálnej polohy a porušenie centrálnej regulácie počas spánku. a iné faktory. Sprievodné vzrušenie, zvýšenie krvného tlaku, tachykardia, tachypnoe, zvýšená práca dýchacích a pomocných svalov zvyšujú zaťaženie srdca a znižujú jeho účinnosť. Sací účinok nútenej inšpirácie vedie k ďalšiemu zvýšeniu zásobovania pľúcnou krvou. Hypoxia a acidóza sú sprevádzané ďalším zhoršením srdca, porušením centrálnej regulácie, zvýšením priepustnosti alveolárnej membrány a znížením účinnosti liekovej terapie.
Príčiny edému nekardiálneho pľúcneho systému môžu byť:
1) poškodenie pľúcneho tkaniva - infekčné (pozri Pneumónia), alergické, toxické, traumatické; pľúcna embólia, pľúcny infarkt; Goodpastureov syndróm;
2) nerovnováha elektrolytov vo vode, hypervolémia (infúzna terapia, zlyhanie obličiek, endokrinná patológia a liečba steroidmi, tehotenstvo);
3) utopenie v slanej vode;
4) porušenie centrálnej regulácie - pri mozgovej príhode, subarachnoidnom krvácaní, poškodení mozgu (toxické, infekčné, traumatické), pri nadmerne nadávanom vagálnom centre;
5) pokles vnútrohrudného tlaku - s rýchlou evakuáciou tekutiny z brušnej dutiny, tekutiny alebo vzduchu z pleurálnej dutiny, výstupom do väčšej výšky, núteným dychom;
6) nadmerná terapia (infúzia, lieky, kyslíková terapia) pre šok, popáleniny, infekcie, otravy a iné závažné stavy, vrátane ťažkých operácií („šokové pľúca“);
7) rôzne kombinácie týchto faktorov, napríklad zápal pľúc v podmienkach vysokých hôr (je nutná núdzová evakuácia pacienta!).

Príznaky, samozrejme, diagnóza. Srdcová astma: dusenie s kašľom, sipot. Zvyčajne útok začína v noci: pacient sa zobudí z bolestivého pocitu nedostatku vzduchu - udusenie, ktoré sa od prvých minút prejavuje, sprevádza strach zo smrti. Nie pred útokom predchádza fyzické vyčerpanie alebo nervové napätie.

Pri vyšetrení je poloha pacienta nútená: nemôže klamať, a preto vyskočí, opiera sa o parapet, stôl, snaží sa byť bližšie k otvorenému oknu. Vážne chorí pacienti nemôžu vstať z postele: sedia so zníženými nohami, ruky spočívajú na posteli. Utrpiaci výraz na tvári stvrdne, pacient je rozrušený, zachytí vzduch ústami, koža na čele, krku, hrudníka, chrbta je pokrytá potom, bledosť (niekedy s šedivým nádychom) počas dlhého útoku je nahradená cyanózou. Hlava je naklonená dopredu, svaly ramenného pletenca sú napnuté, supraclavikulárna fossa je vyhladená, hrudný kôš je rozšírený, medzirebrový priestor je zatiahnutý, na krku sú viditeľné napuchnuté žily. Dýchanie počas útoku, spravidla rýchle (30-40 v 1 min, niekedy aj viac).
Vo všetkých prípadoch je dýchanie zjavne ťažké, najmä inhalácia, alebo pacient si nemôže všimnúť, že je pre neho ťažšie inhalovať alebo vydýchnuť. Z dôvodu krátkeho dychu nie je pacient schopný hovoriť. Útok môže byť sprevádzaný kašľom - suchým alebo so spútom, ktorý je často hojný, tekutý.

Pri pohľade na pozadí oslabeného dýchania, suché, často - skromné ​​malé bublajúce rales sú počuť. Príznaky výrazných porúch kardiovaskulárnej aktivity sú povinnými spoločníkmi útoku SA. Pulz v čase záchvatu dosahuje 120-150 úderov za 1 minútu (ostrá tachykardia je charakteristická najmä u pacientov s mitrálnym ochorením), plná, niekedy arytmická. Symptomatológia závisí od stavu obehových orgánov, ktoré predchádzali útoku.
Ak sa na pozadí kompenzácie začína zadusenie, je možné pozorovať výraznú dynamiku pulzu: rytmickú, normálnu frekvenciu a zaplnenie na začiatku útoku, potom sa stáva (s predĺženým ťažkým priebehom ataku) častým, malým, arytmickým (extrasystolom).
Počas útoku sa často zistí zvýšený krvný tlak, ktorý potom môže klesnúť, čo signalizuje vstup akútnej vaskulárnej insuficiencie. Počúvanie srdca počas dusenia je ťažké kvôli hlučnému dýchaniu a hojnosti dýchavičnosti. Zvyčajne sa určuje hluchota srdcových tónov, niekedy rytmus cvalu alebo arytmia (extrasystol, fibrilácia predsiení).
V niektorých prípadoch, s perkusiou, je možné odhaliť expanziu hraníc relatívnej otupenosti srdca, čo indikuje jeho akútnu expanziu (to je potvrdené röntgenovým vyšetrením počas útoku).

Klinický obraz SA u rôznych pacientov a dokonca opakované ataky u toho istého pacienta sa môžu líšiť.
V niektorých prípadoch útok nemá prekurzory (napríklad s mitrálnou stenózou), v iných - pacienti niekoľko dní pred záchvatom zaznamenávajú zhoršenie zdravotného stavu, zvýšenú dýchavičnosť, búšenie srdca, záchvaty suchého kašľa a niekedy minútu pocitu udusenia, ktoré sa udialo v noci a prešlo po ňom. niekoľko hlbokých dychov. Trvanie útoku - od niekoľkých minút do mnohých hodín.
V miernych prípadoch, prebudení z udusenia, pacient sedí v posteli alebo vstane, otvorí okno a po niekoľkých minútach končí útok bez liečby; zaspí znova.

V závažných prípadoch SA sa astmatické záchvaty niekedy vyskytujú niekoľkokrát denne, sú predĺžené a sú zastavené iba použitím celého komplexu terapeutických opatrení.
Niekedy útok nereaguje na liečbu, je oneskorený, stav pacienta sa stáva mimoriadne ťažkým: tvár je modrastá, pulz je podobný vláknu, krvný tlak je nízky, dýchanie je plytké, pacient má nižšiu pozíciu v posteli. Hrozí smrť pacienta v klinickom obraze šoku alebo depresie dýchacieho centra. Častejšou príčinou smrti je komplikácia záchvatu s pľúcnym edémom.
Treba mať na pamäti, že opuch bronchiálnej sliznice môže byť sprevádzaný porušením priechodnosti priedušiek; Diferenciálna diagnóza bronchiálnej astmy je veľmi dôležitá, pretože v prípade bronchiálnej astmy (na rozdiel od SA) sú narkotické analgetiká kontraindikované (nebezpečné) a beta-adrenergné lieky.
Mali by ste zhodnotiť anamnézu (ochorenie srdca alebo pľúc, účinnosť betaadrenergných liekov) a venovať pozornosť ťažkostiam, predĺženému výdychu (pri bronchiálnej astme). Pľúcny edém (OL) sa vyskytuje viac-menej náhle, často v noci, počas spánku, pričom sa pacient prebúdza v stave udusenia, alebo počas dňa s fyzickou námahou alebo nepokojom.
V mnohých prípadoch existujú prekurzory útoku vo forme častého kašľa, rastu vlhkých rales v pľúcach. So začiatkom útoku sa pacient dostáva do vertikálnej polohy, tvár vyjadruje strach a zmätok, stáva sa bledosivým alebo serocyanotickým tieňom.

Pri hypertenznej kríze a akútnom porušovaní mozgovej cirkulácie môže byť ostro hyperemická a v prípade srdcových ochorení má charakteristický "mitrálny" vzhľad (cyanotický červenať na lícach).
Pacient cíti bolestivé zadusenie, ktoré je často sprevádzané úzkosťou alebo tlakovou bolesťou v hrudníku. Dýchanie prudko zrýchlilo, na diaľku počuli pískavé sipot, kašeľ sa stáva čoraz častejším, sprevádzaným uvoľnením veľkého množstva svetlého alebo ružového penového spúta.
V ťažkých prípadoch prúdi pena z úst a nosa.
Pacient nie je schopný určiť, čo je pre neho ťažšie - inhalovať alebo vydýchnuť; kvôli dýchavičnosti a kašľu nemôže hovoriť. Cyanóza sa zväčšuje, krčné žily sa zväčšujú, koža sa potiahne studeným, lepivým potom.

Pri počúvaní pľúc na začiatku ataku, keď môžu prevládať príznaky edému v intersticiálnom (intersticiálnom) tkanive, môžu byť príznaky vzácne: detekuje sa len malé množstvo jemne perličkových a jediných veľrybotvorných rias.
Uprostred útoku je počuť hojné množstvo mokrých mokradí na rôznych častiach pľúc. Dýchanie cez tieto oblasti je oslabené, zvuk perkusie je skrátený. Oblasti skráteného bicieho zvuku sa môžu striedať s oblasťami zvuku v krabici (atelektáza niektorých segmentov pľúc a akútneho emfyzému iných). Pulz sa zvyčajne prudko zrýchľuje, často na 140-150 úderov za minútu.
Na začiatku útoku je to uspokojivé.
Vo vzácnejších a spravidla veľmi závažných prípadoch dochádza k prudkej bradykardii. Príznaky, ktoré sú závislé od ochorenia, na základe ktorého sa OL vyvinuli; Hranice otupenosti srdca sú spravidla rozšírené doľava, tóny sú hluché, často nie sú počuť vôbec, pretože sú hlučné dýchanie a ťažké sipot. Krvný tlak závisí od počiatočnej hladiny, ktorá môže byť normálna, zvýšená alebo znížená.

S dlhým priebehom pľúcneho edému sa krvný tlak zvyčajne znižuje, plnenie pulzu sa oslabuje a je ťažké sondovať. Dýchanie sa stáva plytkým, menej častým, pacient má horizontálnu polohu, nemá silu na vykašľanie spúta. Smrť pochádza z asfyxie.
Niekedy celý útok, končiaci smrťou pacienta, trvá niekoľko minút (fulminantná forma); častejšie trvá niekoľko hodín a zastaví sa až po prudkých terapeutických opatreniach. Je veľmi dôležité nezabúdať na možnosť vlnového priebehu OL, keď sa pacient, ktorý je vyradený z útoku, vyvíja opakovaný ťažký útok, čo často vedie k smrti pacienta. Dýchavý záchvat, sprevádzaný flutingovým dychom, uvoľňovaním speneného tekutého spúta a hojných vlhkých rales v pľúcach je tak charakteristický, že v týchto prípadoch nie je diagnóza OL zložitá. Röntgenovo, OL odhaľuje rozšírenie tieňa mediastina, zníženie priehľadnosti pľúcnych polí, expanziu koreňov pľúc, Curleyho líniu (znak edému medzibunkových priečok - horizontálne rovnobežné pásy 0,3-0,5 cm dlhé v blízkosti vonkajších dutín alebo pozdĺž interlobárnej pleury), pleurálny výpotok. Avšak aj bez röntgenovej štúdie je ťažké astmatický záchvat pri bronchiálnej astme, sprevádzaný sipotom na pozadí prudko rozšíreného výdychu, slabým viskóznym spútom, ťažko zamieňať s OL.
V niektorých prípadoch nie je ľahké rozlíšiť medzi OL a C A.

S posledným nie je hojné penové spúta a bublajúce sa dýchanie, vlhké rales sú počuť hlavne v dolných častiach pľúc. Treba však mať na pamäti, že NL sa ne vždy vyskytuje pri všetkých týchto charakteristických symptómoch: sputum nie je vždy tekuté a penivé, niekedy pacient vydáva len 23 pľuzgierov bezfarebných, ružových alebo dokonca žltkastých slizníc hlienu. Počet vlhkých potkanov v pľúcach môže byť malý, ale z diaľky sa zvyčajne ozýva hrkálka hrkálka. Existujú aj ataky dýchavičnosti, ktoré nie sú sprevádzané buď prebublávajúcim dýchaním, alebo vlhkými výronmi v pľúcach alebo spútom, ale s RTG obrazom pľúcneho edému. To môže závisieť od prevládajúcej akumulácie tekutiny v intersticiálnom tkanive, a nie v alveolách.
V iných prípadoch, pri vážnom stave pacienta, absenciu obvyklých príznakov pľúcneho edému možno vysvetliť bronchiálnou obštrukciou spútom.
Akýkoľvek silný záchvat u pacientov trpiacich srdcovými chorobami, si myslíte, že o možnosti OL. Penové spúty v OL by sa mali odlíšiť od spenenej, často zafarbenej krvi, slín vylučovaných počas epileptického záchvatu a hystérie. „Fluttering“ dýchanie u agonizujúcich pacientov nie je špecifickým znakom OL.

Liečba - núdzová, už vo fáze prekurzorov (možná smrť). Poradie terapeutických opatrení je do značnej miery určené ich dostupnosťou, časom, ktorý je potrebný na ich realizáciu.
Pacient musí dostať úžasnú pozíciu - sedieť s nohami z postele.

V tomto prípade, pri pôsobení gravitácie, krv redistribuuje, je uložená v žilách nôh, a preto je malá cirkulácia krvného obehu vyložená. Nevyhnutne vdychovanie kyslíka, pretože akýkoľvek opuch pľúc spôsobuje hladovanie kyslíka v tele. Drogová terapia by mala byť zameraná na zníženie vzrušivosti dýchacieho centra a vykladanie pľúcneho obehu. Prvým cieľom je zavedenie morfínu: okrem selektívneho účinku na respiračné centrum, morfín znižuje prietok krvi do srdca a preťaženie pľúc znížením excitability vazomotorických centier a má všeobecný sedatívny účinok na pacienta. Morfín sa injektuje s / c alebo v / vo frakčnej dávke 1 ml 1% roztoku. Počas 5-10 minút po injekcii sa uľaví dýchanie, pacient sa upokojí.

V prípade porušenia dýchacieho rytmu (dýchanie Cheyne - Stokesovho typu), depresie dýchacieho centra (dýchanie sa stáva plytké, menej časté, pacient preberá nižšiu pozíciu v posteli), morfín sa nemá podávať. Opatrnosť je potrebná aj v prípadoch, keď je charakter záchvatu nejasný (bronchiálna astma nie je vylúčená).
S cieľom znížiť fenomén stagnácie v pľúcach, uchýliť sa k zavedeniu diuretík.
Najúčinnejšie v / v tryskovej injekcii Laz X. (furosemid).

Keď SA začína dávkou 40 mg, s OL, dávka sa môže zvýšiť na 200 mg.

Pri intravenóznom podávaní furosemid nielen znižuje objem cirkulujúcej krvi, ale má tiež venodilatačný účinok, čím znižuje vracanie do srdca. Účinok sa vyvíja po niekoľkých minútach a trvá 2 až 3 hodiny, intravenózne sa do intravenóznej infúzie vstrekujú žilové vazodilatátory, nitroglycerín alebo izosorbiddinitrát, aby sa krv uložila na periférii a vyprázdnila sa malá cirkulácia.
Počiatočná rýchlosť podávania liekov - 515 ug / min, každých 5 minút, rýchlosť injekcie sa zvýši o 10 ug / min, aby sa zlepšili hemodynamické parametre a regresné príznaky zlyhania ľavej komory alebo kým systolický krvný tlak neklesne na 100 mm Hg. Art.

S počiatočnými fenoménmi insuficiencie ľavej komory a nemožnosťou parenterálneho podávania sa uchýlia k sublingválnemu podávaniu nitroglycerínu (12 tabliet každých 10-20 minút).
V niektorých prípadoch postačuje monoterapia nitroglycerínom, k výraznému zlepšeniu dochádza v priebehu 5-15 minút.

Liečba OL sa uskutočňuje pri konštantnom (s intervalom 12 minút) kontroly systolického krvného tlaku, ktorá by nemala klesnúť o viac ako V3 od počiatočnej alebo pod 100-110 mm Hg. Art.
Osobitnú starostlivosť je potrebné venovať kombinovanému užívaniu liekov, ako aj starším pacientom s vysokou arteriálnou hypertenziou v anamnéze.

S prudkým poklesom systolického krvného tlaku, sú potrebné núdzové opatrenia (hlava dole, zdvihnúť nohy, začať zavádzanie vazopressorov).

S OL na pozadí arteriálnej hypotenzie, od samého začiatku, je intravenózne odkvapkávanie dopamínu indikované rýchlosťou 3 - 10 μg / kg / min, a nitrát a diuretikum sa pridávajú k terapii, keď sa hemodynamické stabilizuje. Venózne pramene na končatinách (striedavo po 15 minútach) alebo žilovom odbere krvi (200-300 ml zo žliabkovej kosti) možno odporučiť ako nútenú náhradu „vnútorného krvného obehu“ - redistribúcie krvnej náplne, zvyčajne vykonávanej nitroglycerínom a furosemidom.

V prítomnosti predsieňovej tachyarytmie sa zobrazuje rýchla digitalizácia (digoxín v / v 1 ml 0,025% roztoku 12-krát denne) s paroxyzmálnymi poruchami rytmu, elektropulzovou terapiou.

Pri vyjadrení emocionálneho pozadia, arteriálna hypertenzia používa neuroleptický droperidol - 2 ml 0,25% roztoku vstrekovaného do / do dýzy.

S porážkou alveolárnej membrány (pneumónia, alergická zložka) sa použil prednizón alebo hydrokortizón. Pretože horné dýchacie cesty sú často vyplnené sliznicami, akútnymi, penovými sekrétmi, je potrebné ich nasávať cez katéter; spojené saním.
Špecializovaná starostlivosť zahŕňa v prípade potreby také opatrenia ako intubácia alebo tracheotómia, umelé dýchacie prístroje, ktoré sa používajú v najťažších prípadoch.
V mnohých prípadoch, najmä v prípade toxického, alergického a infekčného pôvodu, sa OL s léziami alveolárnej kapilárnej membrány úspešne používajú pri veľkých dávkach glukokortikosteroidov. Prednisolon hemisukcinát (bisukcinát) opäť v 0,025-0,15 g - ale 36 ampúl (do 1200-1500 mg / deň) alebo hydrokortizón hemisukcinát - 0,125-300 mg (do 1200-1500 mg / deň) sa injektujú do žily v izotonickom roztoku chloridu sodného, ​​glukózy alebo iného infúzneho roztoku.
Indikácie pre hospitalizáciu sa môžu vyskytnúť v štádiu prekurzorov aj po odstránení z ataku SA. Odstúpenie z NL vykonáva na mieste špecializovaná záchranná kardiologická ambulancia.
Po vyhostení z nemocnice je hospitalizácia na jednotke intenzívnej starostlivosti vykonaná tým istým tímom (hrozba opakovaného výskytu laboratória). Na liečbu CA a OL pozri tiež infarkt myokardu.

Prognóza je závažná vo všetkých štádiách a je do značnej miery determinovaná závažnosťou základného ochorenia a primeranosťou terapeutických opatrení.
Zvlášť závažná prognóza pri kombinácii nasadeného OL s arteriálnou hypotenziou.

Núdzová starostlivosť o srdcovú astmu a pľúcny edém

Srdcová astma

Srdcová astma (intersticiálny edém) a pľúcny edém (alveolárny) sú klinickými prejavmi akútnej kongescie v pľúcnom obehu. Najčastejšou príčinou srdcovej astmy a pľúcneho edému sú kardiovaskulárne ochorenia: koronárna choroba srdca (najmä infarkt myokardu), arteriálna hypertenzia rôzneho pôvodu, aortálne a mitrálne srdcové vady, myokarditída, PEH.

Okrem toho sa tieto komplikácie vyskytujú pri akútnej a chronickej nefritíde, pneumónii, traume hrudníka, elektrickom šoku, otrave amónnymi chloridmi, oxidom uhoľnatým, oxidom dusíka, kyslým parám a za určitých iných podmienok.

Klinický obraz srdcovej astmy sa vyznačuje výskytom záchvatov udusenia, často v noci. Pacient berie sediacu pozíciu, dýcha často a povrchne; výdychu, na rozdiel od záchvatu bronchiálnej astmy nie je ťažké.

Počas záchvatu sa cez pľúca počuť suché sucho (v dolných častiach pľúc sa môžu počuť aj mokré). Hranice srdca sú často rozšírené doľava, tóny sú tlmené, cvaká rytmus. U niektorých pacientov sa zvýšil krvný tlak.

liečba

Liečba záchvatu srdcovej astmy je zameraná na zníženie excitability respiračného centra a vyloženie pľúcneho obehu. Povaha terapeutických opatrení však závisí od charakteristík patologického procesu, ktorý je príčinou srdcovej astmy. Existuje niekoľko možností srdcovej astmy, čo komplikuje počiatočné obdobie infarktu myokardu.

1. Dýchací záchvat sa vyskytuje súbežne s rozvojom anginózneho syndrómu, hyperfunkcia pravej komory je kombinovaná so znížením kontraktilnej funkcie ľavej (prevažne vďaka rozšírenej hypokinéze intaktných sekcií myokardu).

Útok môže byť zastavený nitroglycerínom (začnite sublingválnou dávkou 0,5 mg každých 5 minút s ďalším prechodom na intravenózne podanie pod kontrolou krvného tlaku: systolický krvný tlak sa má udržiavať na hodnote 90–100 mm Hg). Pri neprítomnosti známok inhibície respiračného centra (narušenie dýchacieho rytmu) a fenoménu kolapsu sa môže použiť intravenózne podávanie 5 až 10 ml 1% roztoku hydrochloridu morfínu v kombinácii s 0,5 ml 0,1% roztoku atropínu.

2. Dusenie v kombinácii so zvýšeným krvným tlakom. V tomto variante sa odporúča zavedenie antihypertenzív, najmä ganglioblockerov (0, 3-0,5 ml 5% roztoku pentamínu intramuskulárne alebo intravenózne). Podáva sa tiež droperidol (2 ml 2,5% roztoku intravenózne).

3. Škrtenie v dôsledku výskytu tachyarytmií. Antiarytmiká sú potrebné na zmiernenie záchvatu astmy (pozri časť „Arytmia“).

4. Dýchací záchvat, ku ktorému dochádza 3–16 hodín po nástupe infarktu myokardu, je spôsobený léziou veľkej časti myokardu ľavej komory. Uvoľnenie takéhoto útoku vyžaduje použitie komplexnej terapie: diuretiká (60-80 mg intravenózne), nitroglycerín, morfín, tachyarytmie - strofantín (0,25-0,5 ml 0,05% roztoku glukózy, intravenózne).

5. „Bronchovaskulárny“ variant sa vyznačuje zvláštnosťou, že má výraznú bronchospastickú zložku v dôsledku bronchiálnej hyperémie (pozorovala sa aj kombinácia MI s chronickou bronchitídou).

Na klinike tohto variantu srdcovej astmy je významné miesto obsadené príznakmi bronchiálnej obštrukcie (ťažké dýchanie s predĺženým výdychom, veľký počet sipotov).

Pri zastavení takéhoto záchvatu, glukokortikoidy (prednizón), sedatíva (seduxen alebo Relanium v ​​dávke 0,3 mg / kg intravenózne v prúde), antihistaminiká (pipolfén v dávke 0,7 mg / kg alebo suprastín v dávke 0,4 mg intravenózneho bolusu).

Pri absencii kontraindikácií sa používa morfín alebo promedol. Treba mať na pamäti, že srdcová astma môže byť prekurzorom závažnejších komplikácií.

Pľúcny edém

Klinický obraz pľúcneho edému: je charakterizovaný udusením bublajúcim dychom, uvoľnením veľkého množstva penivého, často ružovo sfarbeného spúta. Pacient sedí. Tvár je modrastá, pokrytá studeným potom. Pulzne slabé plnenie, časté, krvný tlak je často znížený (ale môže byť vysoký). Tóny sú hluché, cval rytmus. Nad celým povrchom pľúc je počuť hojné zmiešané mokré rales.

Typ krvného obehu môže byť hypo- alebo hyperdynamický. Klinika a liečba pľúcneho edému majú určité znaky spôsobené ochorením, ktoré ho spôsobilo. Pľúcny edém pri infarkte myokardu sa môže objaviť na pozadí anginózneho záchvatu alebo pokračovať bez bolesti.

Je potrebné vytvoriť zvýšenú polohu hornej polovice tela, umiestniť turnikety na dolné končatiny (tepny tepny by sa mali udržiavať), aplikovať odpeňovače (para etylalkoholu alebo 2,0 ml roztoku 33% roztoku intravenózne alebo endotracheálne, alebo anti-fomosilán), odsávanie peny, kyslíkovú terapiu, umelé vetranie pľúc - podľa indikácií.

Keď sa kombinuje s pľúcnym edémom a syndrómom bolesti, použije sa neuroleptoanalgézia (fentanyl v množstve 1 až 2 ml 0,005% roztoku sa injektuje intravenózne v prúdovom prúde, droperidol -2 až 4 ml 2,5% roztoku intravenózne a lasix 60 až 120 mg intravenózne). V neprítomnosti syndrómu bolesti sa neurpersy odporúča s droperidolom (2-4 ml 25% roztoku intravenózneho bolusu). Okrem toho sa používa nitroglycerín (intravenózne alebo sublingválne) alebo nitroprusid sodný v dávke 15-300 ug / min.

Keď sa vyskytne pľúcny edém u pacientov s MI na pozadí srdcového zlyhania a hypotenzie (bez príznakov šoku), intravenózna kvapka nitroglycerínu sa kombinuje s intravenóznym kvapkaním dopamínu v dávke 200 mg (5 ml 4% roztoku) na 200 ml 5% roztoku glukózy s kontrolou krvného tlaku ( nesmie klesnúť pod 100 mm Hg); Intravenózne sa podáva 80 až 120 mg lasixu.

V prípadoch, keď sa pľúcny edém kombinuje s kardiogénnym šokom, je dávka dopamínu zvýšená, prednizón sa podáva v dávke 60-90 mg, lasix (s krvným tlakom nie nižším ako 90 mm Hg.).

Pľúcny edém u pacientov s poinfarktovou kardiosklerózou sa často vyskytuje na pozadí chronického srdcového zlyhania so symptómami stagnácie v systémovom obehu. Týmto pacientom sa odporúča zaviesť strofantín (intravenózne pomaly 0,25 ml 0,5% roztoku), droperidol (2 ml 2,5% roztoku), lasix (60-120 mg), nitroglycerín.

V prípadoch, keď pľúcny edém komplikuje hypertenznú krízu, sa 0,5-1 ml 5% roztoku pentamínu, 60-120 mg lasixu, 2 - 4 ml 2,5% roztoku droperidolu vstrekuje intravenózne do prúdového prúdu pomaly. Nitroglycerín môže byť použitý (pod jazyk a intravenózne), pri chronickom srdcovom zlyhaní - intravenóznom strofantíne.

Pľúcny edém je častou komplikáciou mitrálnej stenózy. V patogenéze tejto komplikácie zohráva významnú úlohu ľavá atriálna (a nie ľavokomorová) nedostatočnosť. Na liečbu použitého intravenózneho bolus morfín hydrochloridu (1 ml 1% roztoku), Lasix (120-180 mg). Srdcové glykozidy sa podávajú s opatrnosťou. Keď sa pľúcny edém vyvíja na pozadí akútnej pneumónie, intravenózne sa vstrekne strofantín (0,5 ml 0,05% roztoku), lasix (120-180 mg), prednizolón (120-180 mg).

Pre všetky typy pľúcneho edému sa používa kyslíková terapia, odpeňovacia terapia a aplikácia postrojov na končatinách; pacientovi je daná polovica miesta na sedenie (alebo hlava postele je zdvihnutá). S neúčinnosťou terapie sa odporúča umelé pľúcne vetranie.

Po zastavení pľúcneho edému v prednemocničnom štádiu by mal byť pacient hospitalizovaný na jednotke intenzívnej starostlivosti špecializovaným kardiologickým záchranným tímom (obr. 2, e). Počas prepravy pacienta do nemocnice pokračujú všetky lekárske opatrenia.

Srdcová astma. Príčiny, príznaky, príznaky, diagnostika a liečba patológie

Stránka poskytuje základné informácie. Primeraná diagnóza a liečba ochorenia je možná pod dohľadom svedomitého lekára.

Srdcová astma - dyspnoe a záchvaty udusenia, ktoré sú dôsledkom stagnácie krvi v pľúcnych žilách v rozpore s ľavým srdcom.

Útoky srdcovej astmy sa objavujú po strese, fyzickej námahe alebo v noci, keď sa zvyšuje prietok krvi do pľúc. Počas záchvatu sú ťažkosti s dýchaním, dusenie, záchvaty suchého kašľa, panický strach zo smrti. Útoky trvajú niekoľko minút až niekoľko hodín. V závažných prípadoch sa vyvinie pľúcny edém, ktorý môže byť smrteľný. Preto, keď sa objavia prvé príznaky srdcovej astmy, je potrebné zavolať záchranný tím.

Podľa rôznych zdrojov sa symptómy srdcovej astmy vyskytli od 1 do 5% populácie Zeme. Rovnako sú postihnutí muži a ženy. Priemerný vek pacientov je viac ako 60 rokov.

Srdcová astma nie je samostatným ochorením, ale komplikáciou, ktorá sa objavuje na pozadí iných ochorení: srdcových vád, srdcového infarktu, pneumónie, ochorenia obličiek, ako aj významného zvýšenia krvného tlaku.

Anatómia srdca a krvný obeh v pľúcach

Srdcom je dutý svalový orgán. Vezme krv, ktorá sa do neho dostane cez žily a skráti ju, pošle ju do tepien. Preto srdce funguje ako pumpa a zabezpečuje krvný obeh v tele.
Srdce sa nachádza v hrudi za hrudnou kosťou, medzi pravou a ľavou pľúcou. Má veľkosť päste a váži 250 - 350 g.

Steny srdca sa skladajú z troch vrstiev:

• Endokard je vnútorná vrstva. Je tvorený endotelom, špeciálnym hladkým spojivovým tkanivom, ktoré zabraňuje priľnutiu krvných zrazenín na steny srdca.
  
• Myokard - stredná vrstva. Svalová vrstva, ktorá poskytuje sťahy srdca. Vzhľadom na špeciálnu štruktúru svalových buniek (kardiomyocytov) srdce funguje bez zastavenia. V predsiene je svalová membrána dvojvrstvová a v komorách je trojvrstvová, pretože sa musia silnejšie sťahovať, aby sa krv pretlačila do tepien.
  
• Epikard je vonkajšia vrstva. Vonkajší plášť spojivového tkaniva, ktorý chráni srdce a zabraňuje jeho nadmernému rozširovaniu.

Srdce je rozdelené prepážkou na dve polovice. Každá z nich sa skladá z predsiene a komory. Po prvé, atria zmluvu súčasne, tlačí krv do komôr. K kontrakcii komôr dochádza po chvíli. Posielajú časť krvi do tepien.

Pravá polovica srdca sa nazýva venózna. Pravá predsieň prijíma krv zo všetkých orgánov. Obsah kyslíka je nízky. Po kontrakcii átria sa časť krvi dostane do komory. Z pravej komory vstúpi krv do tepny, ktorá sa nazýva pľúcny kmeň. Táto nádoba prenáša krv do pľúc, kde je obohatená kyslíkom. Medzi pravou predsieňou a pravou komorou je trikuspidálna chlopňa. Poskytuje pohyb krvi jedným smerom.

Ľavá polovica srdca je tepna. Krv z pľúcnych žíl vstupuje do ľavej predsiene. Vstupuje do ľavej komory a odtiaľ do najväčšej tepny - aorty. Ďalej, krv obohatená kyslíkom sa šíri po celom tele, čím sa zabezpečuje dýchanie všetkých orgánov. V ľavej polovici medzi predsieňou a komorou sa nachádza bicuspidálna alebo mitrálna chlopňa, ktorá zabraňuje tomu, aby sa krv vrátila späť z dolných oblastí srdca.

Pľúca sú hlavným orgánom dýchacieho systému. Zabezpečujú výmenu plynov medzi atmosférickým vzduchom a krvou.

Okrem toho pľúca plnia množstvo funkcií:

• Termoregulácia. Pri dýchaní telo ochladzuje v dôsledku uvoľnenia pary.
• Chráňte srdce pred údermi.
• Bronchiálne sekréty obsahujú imunoglobulín-A, rovnako ako mucín, lyzozým, laktoferín na ochranu pred infekciami. Čeľusťový epitel priedušiek spôsobuje častice prachu a baktérií.
• Zabezpečte prúdenie vzduchu pre tvorbu hlasu.
  

Štruktúra pľúc.

Atmosférický vzduch cez horné dýchacie cesty vstupuje do priedušiek. Priedušky sú rozdelené do vetiev, z ktorých každá tvorí menšie priedušky (3-5 rádov). Tie sa potom rozvetvujú na tenké tubuly - bronchioly, s priemerom 1-2 mm. Každý bronchiole dodáva vzduch do malého pľúcneho segmentu - acini. V acinus, bronchiole vetvy a tvorí alveolárne pasáže. Každý z nich končí dvomi alveolárnymi vakmi, na stenách ktorých sa nachádzajú alveoly. Ide o tenkostenné pľuzgieriky, v ktorých sú pod epitelom krvné kapiláry. Cez ich tenký membránový plyn sa vymieňa a pary sa uvoľňujú.

Inervácia pľúc sa vykonáva putujúcimi a sympatickými nervami. Centrá respiračnej kontroly sú umiestnené v respiračnom centre, ktoré sa nachádza v predĺženej dreňovej dutine. Spôsobuje kontrakcie svalov, ktoré poskytujú dýchanie. V priemere sa to deje 15-krát za minútu.

Vlastnosti krvného obehu v pľúcach (pľúcny obeh).

Každú minútu prechádza pľúcami 5-6 litrov krvi. Na pľúcnom trupe (najväčšej tepne malého kruhu) vstupuje z pravej komory do pľúcnych tepien. Krv prechádza cez kapiláry, ktoré obklopujú alveoly. Tu dochádza k výmene plynu: oxid uhličitý vniká do pľúc cez tenkú membránu a kyslík vstupuje do krvi.

Potom sa krv odoberá do pľúcnych žíl a vstupuje do ľavej predsiene. Je to ľavá polovica srdca, ktorá je zodpovedná za odtok krvi z pľúc.

Mechanizmus pľúcneho edému.

Pravá komora pumpuje krv do ciev pľúcneho obehu. Ak sa ľavá komora účinne nezníži (zlyhanie ľavej komory), krv sa v pľúcnych cievach stagnuje. Zvyšuje sa tlak v artériách a žilách, zvyšuje sa priepustnosť cievnej steny. To vedie k uvoľňovaniu plazmy (kvapalnej zložky krvi) v pľúcnom tkanive. Tekutina preniká priestorom okolo ciev a priedušiek, spôsobuje opuch bronchiálnej sliznice a zúženie ich lúmenu, stláča alveoly. Zároveň je narušená výmena plynu a telo trpí nedostatkom kyslíka.

Príčiny srdcovej astmy

Kardiálna astma môže byť spôsobená ochoreniami srdca a nekardiálnymi patológiami.

1. Choroby srdca
   • akútne a chronické srdcové zlyhanie (zlyhanie ľavej komory)
   • ischemickej choroby srdca
   • infarktu myokardu
   • akútnej myokarditídy
   • aterosklerotická kardioskleróza
   • chronická aneuryzma srdca
   • srdcové defekty - mitrálna stenóza, aortálna insuficiencia
     
   Srdcové ochorenie narúša jeho kontraktilitu. Ľavá komora neposkytuje odtok krvi a stagnuje v cievach pľúc.
   
2. Porušenie odtoku krvi z pľúc
   • srdcové nádory
   • veľký intrakardiálny trombus
   
   Nádory a krvné zrazeniny sú mechanickou prekážkou pre odtok krvi z pľúc.
   
3. Zvýšenie krvného tlaku
   • hypertonické ochorenie
   
   Zvýšený tlak spôsobuje prekrvenie ciev.
   
4. Porušenie mozgového obehu
   • mozgový infarkt - ischemická cievna mozgová príhoda
   • intrakraniálne krvácanie - hemoragická mŕtvica
   
   Keď je mozog poškodený, kontrola dýchacieho centra nad pľúcami je narušená.
   
5. Infekčné ochorenia
   • pneumónia
   • akútnej glomerulonefritídy
   
   Ochorenia vedú k retencii vody v tele, zvýšenej priepustnosti ciev a edému. Pri pneumónii dochádza k zápalovému edému a zhoršuje sa funkcia pľúc. Tieto faktory môžu vyvolať astmatický záchvat.
   

S faktormi, ktoré zvyšujú riziko vzniku srdcovej astmy

• prepracovanie
• silné nervové napätie
• bohatý nápoj a jedlo v noci
• príjem alkoholu
• zadržiavanie tekutín u tehotných žien
• poloha ležmo
• intravenózne podávanie veľkého množstva tekutiny

V týchto situáciách sa zvyšuje prietok krvi do pľúc, čo môže viesť k prepadu pľúcnych ciev.

Typy srdcovej astmy

Srdcová astma je variantom akútneho srdcového zlyhania. K útoku dochádza pri zlyhaní srdca ľavej komory. V priebehu choroby existuje niekoľko štádií.

• Štádium prekurzorov záchvatu srdcovej astmy. 2-3 dni pred útokom je dýchavičnosť, pocit nedostatku vzduchu, mierny kašeľ. Pacient sa cíti dobre, ale jeho stav sa zhoršuje počas aktívnych akcií: pri chôdzi, pri lezení po schodoch.
  
• Kardiálny astmatický záchvat. Tam je ostrý nedostatok vzduchu, tep zrýchľuje, tlak stúpa, pacient cíti pocit paniky. Má nútenú pozíciu (sedenie, státie). V tejto polohe je ľahšie dýchať.
  
• Pľúcny edém. Je to komplikácia srdcovej astmy. Alveoly pľúc sú naplnené tekutinou a dýchanie sa stáva nemožným. Tento stav je život ohrozujúci, preto je naliehavo potrebné zavolať sanitku.

Symptómy astmy srdca

• Dýchavičnosť. Inšpirácia ťažkosti, dlhotrvajúci výdych. Lúmen bronchiolov je zúžený. Nedovoľuje dostať potrebné množstvo vzduchu do pľúc. Pacient dýcha ústami a ťažko sa rozpráva. Osoba je nútená zaujať sediacu polohu, keď sa zvyšuje ležiaca dýchavičnosť (ortopnoe).
  
• Bolestivý, dusivý kašeľ je reflexnou reakciou tela na edém bronchiálnej sliznice. Počiatočný kašeľ je suchý. Potom sa oddelí malé množstvo číreho spúta, ktoré neprináša úľavu. Neskôr sa môže zvýšiť sputum. Stáva sa penivý a stáva sa bledoružovým odtieňom kvôli prímesi krvi. Možno uvoľnenie peny z úst a nosa.
  
• Bledá koža je spojená so spazmom povrchových ciev.
  
• Namodralý (cyanotický) odtieň kože okolo pier a na prstoch prstov je dôsledkom nedostatku kyslíka a vysokej koncentrácie obnoveného hemoglobínu v krvi.
  
• Vzrušenie, strach zo smrti - príznaky nedostatku kyslíka v mozgu.
  
• Bohatý studený pot - jeho vzhľad je spojený s akumuláciou oxidu uhličitého v krvi v rozpore s výmenou plynu v pľúcach.
  
• Opuch krčných žíl je spôsobený stagnáciou krvi v žilách hornej časti tela s nedostatočnou funkciou srdca. Ľavá komora nemôže „vtlačiť“ krv do pľúcnej tepny a dodatočný objem krvi pretečie žilami hrudníka a krku.
  

Vo väčšine prípadov sa útok vyvíja v noci. Pacient sa zobudí z akútneho nedostatku vzduchu, ktorý je sprevádzaný záchvatom paniky.

Diagnóza srdcovej astmy

Diagnostikovanie srdcovej astmy nie je ľahká úloha ani pre skúseného lekára. Je potrebné rozlišovať srdcovú astmu od iných ochorení, ktoré majú podobné príznaky: bronchiálnu astmu, stenózu (zúženie) hrtanu, hysterický záchvat.

Pri vyšetrení lekár zistí nasledujúce príznaky srdcovej astmy:

• Bledosť kože.
• Namodralý odtieň pier, nasolabiálny trojuholník, nechtové prstence prstov.
• Počas inhalácie pôsobí extra svalová práca. Kmeňové medzirebové svaly, supraclavikulárna fossa vyhladená.
• Počas útoku je krvný tlak v dôsledku stresu zvýšený. Pri dlhodobom záchvate môže dôjsť k výraznému zníženiu tlaku v dôsledku nedostatočnej kontrakcie srdca.
• “Boxed” odtieň pri poklepaní hrudníka cez pľúca.
  

konkurz

• Mokré jemné bublinky, najmä v dolnej časti pľúc, kde je viac stagnácie krvi. Ak sa vyvinul pľúcny edém, potom sa na celom povrchu pľúc objaví sipot, ktorý sa dá počuť aj z diaľky - bublajúce dýchanie.
• Tóny srdca (zvuk chlopní srdca a aorty) sú počuť hlupák kvôli hojnosti dýchavičnosti. Zobrazia sa ďalšie tóny, ktoré nie sú odposluchované zdravým človekom. Toto sú zvuky vibrácií stien komôr počas ich plnenia.
• Srdcové palpitácie - tachykardia 120-150 úderov za minútu.

Na diagnostiku bude lekár potrebovať výsledky inštrumentálnych metód vyšetrenia, ktoré potvrdia srdcovú astmu.

• Pokles ST intervalu indikuje nedostatočnosť koronárneho obehu, zlú výživu srdca a preťaženie ľavej komory.
• Plochá alebo negatívna T vlna znamená, že svalová stena komôr srdca je slabá.
• Zníženie amplitúdy zubov - poukazuje na nedostatok práce srdcového svalu.
• Porucha srdcového rytmu - arytmia.
• Zvýšenie dutiny ľavej komory - poukazuje na výrazný prepad pľúcneho obehu.

Echokardiografia (ultrazvuk srdca)

• Zlyhanie srdca - zníženie kontraktility srdca.
• Riedenie alebo zahusťovanie stien ľavej polovice srdca.
• Známky srdcových vád - defekty ventilov.

Ultrazvukové duplexné skenovanie (doppler srdca)

• Zvýšený krvný tlak v pľúcnom obehu.
• Zníženie objemu krvi vysunutej ľavou komorou pri redukcii.
• Zvýšený tlak v ľavej komore a ľavej predsiene.

X-ray v 3 projekciách

• Zvýšenie priečnej veľkosti srdca zvýšením ľavej komory.
• Preťaženie pľúc.

Liečba srdcovej astmy

Liečba srdcovej astmy začína, keď sa objavia prvé príznaky záchvatu. Opatrenia sú zamerané na zmiernenie nervového napätia, zmiernenie práce srdca, elimináciu excitácie respiračného centra, prevenciu pľúcneho edému.

Prvá pomoc pre astmu srdca:

• Pohodlne usadiť pacienta. V tomto prípade by sa nohy mali uvoľniť z lôžka, pretože v polohe na chrbte sa zvyšuje prietok krvi do pľúc.
• Kúpeľ s teplou nohou poskytne prietok krvi do nôh a zníži prepad pľúcnych ciev.
• Položte turniket na dolné končatiny 15 cm pod ingvinálny záhyb. To je kladený na vrchole oblečenie na 20-30 minút. V končatinách sa teda zadržiava značné množstvo krvi. To vám umožní znížiť množstvo cirkulujúcej krvi a zmierniť pľúcny obeh.

Srdcová astma a pľúcny edém

Srdcové astma (CA), a pľúcny edém (AL) - paroxyzmálna vážne ťažkosti s dýchaním kvôli exsudáciou v pľúcnom tkanive serózna tekutiny z formácie (zosilnenie) edém - intersticiálna (srdcového astmy) a alveolárna, s penenie bohaté transsudát proteínu (pľúcny edém ).

Etiológia, patogenéza. SA a OL príčiny sú primárne akútne zlyhanie ľavej komory srdca (infarkt myokardu, iné akútne a subakútne formy IBD, hypertenzná kríza a ďalšie paroxyzmálna hypertenzia, akútny zápal obličiek, akútne zlyhanie ľavej komory u pacientov s myocardiopathy et al.) Alebo akútnych prejavov chronického zlyhania ľavej komory ( porucha mitrálnej alebo aorty, chronická aneuryzma srdca, iné chronické formy IVO atď.). Prejsť na hlavné patogénnych faktorov - zvýšenie hydrostatického tlaku v pľúcnych kapilárach sú všeobecne pripojené spúšťa ďalšie: fyzický alebo emocionálny stres, hypervolémia (hyperhydratácia, zadržiavanie tekutín), zvýšenie prietoku krvi v pľúcach pri prechode do vodorovnej polohy a poškodenia centrálnej regulácie počas spánku a iné faktory. Sprievodné vzrušenie, zvýšenie krvného tlaku, tachykardia, tachypnoe, zvýšená práca dýchacích a pomocných svalov zvyšujú zaťaženie srdca a znižujú jeho účinnosť. Sací účinok nútenej inšpirácie vedie k ďalšiemu zvýšeniu zásobovania pľúcnou krvou. Hypoxia a acidóza sú sprevádzané ďalším zhoršením srdca, porušením centrálnej regulácie, zvýšením priepustnosti alveolárnej membrány a znížením účinnosti liekovej terapie.

Priaznivci nosených foriem: zvýšená (objavená) dýchavičnosť, ortopónia. Dusenie, kašeľ alebo len bolestivosť za hrudnou kosťou s malou námahou alebo pri prechode do horizontálnej polohy. Zvyčajne - oslabené dýchanie a sípavé dýchavičnosť pod lopatkami.

Srdcová astma (SA): dusenie kašľom, sipot. Ortopno, nútené rýchle dýchanie. Vzrušenie, strach zo smrti. Cyanáza, tachykardia, často - zvýšená DD. Auskultácia - na pozadí oslabeného dýchania sucho, často - malé malé bublajúce ralesky. V ťažkých prípadoch, studený pot, "šedá" cyanóza, opuch krčných žíl, prostitúcia. Opuch bronchiálnej sliznice môže byť sprevádzaný porušením priechodnosti priedušiek ("zmiešaná astma"). Diferenciálna diagnóza bronchiálnej astmy (pozri) je veľmi dôležitá, pretože pri bronchiálnej astme (na rozdiel od SA) sú narkotické analgetiká kontraindikované (nebezpečné) a ukázané (-adrenergné lieky. Musí sa vyhodnotiť anamnéza (ochorenie srdca alebo pľúc, účinnosť (-adrenergné lieky) a venovať pozornosť ťažkostiam, predĺženému výdychu (pri bronchiálnej astme).

Pľúcny edém (OL): vyskytuje sa viac-menej náhle alebo v dôsledku zvýšenia závažnosti OA. Výskyt hojných malých a stredne veľkých bubliniek v OA, šíriacich sa do predných horných častí pľúc, indikuje vývoj ("a stupeň") OL. Vzhľad peny, zvyčajne ružového spúta (prímes erytrocytov) je spoľahlivým znakom OL. Sipot je jasne počuteľný na diaľku ("A! Degree"). Iné objektívne a subjektívne príznaky ako pri závažnej SA (pozri vyššie). Pre štádium 1H je charakteristická silná ortopnoe a studený pot. Tam sú blesky (smrť v priebehu niekoľkých minút), akútne (trvanie útoku od O, do 2 - 3 hodiny) a predĺžené (až jeden deň alebo viac). Penové spúty v OL by sa mali odlíšiť od spenenej, často zafarbenej krvi, slín vylučovaných počas epileptického záchvatu a hystérie. „Fluttering“ dýchanie u extrémne tvrdých (agonizujúcich) pacientov nie je špecifickým znakom AL.

Liečba - núdzová už vo fáze prekurzorov (možná smrť). Poradie terapeutických opatrení je do značnej miery určené ich dostupnosťou, časom, ktorý je potrebný na ich realizáciu.

Zmiernenie emocionálneho stresu. Významná úloha emocionálneho faktora v tejto patológii determinuje zvýšené nároky na postup lekára. V OA a jeho prekurzoroch, pokusy o upokojenie pacienta, hodnotenie jeho stavu ako relatívne neškodného, ​​vedú k opačnému výsledku. Pacient sa musí ubezpečiť, že lekár berie svoje sťažnosti a stav veľmi vážne, koná rozhodne a s istotou.

Posaďte pacienta (s nohami dole).

Nitroglycerín 1 až 1,5 mg (2 až 3 tablety alebo 5 až 10 kvapiek) pod jazykom každých 5 až 10 minút pod kontrolou krvného tlaku, kým nedôjde k znateľnému zlepšeniu (sipot sa stáva menej hojným a už nie je počuť v ústach pacienta, subjektívna úľava) alebo kým BP. Intravenózne podávanie nitroglycerínu je možné rýchlosťou 5–0 mg za 1 minútu. V niektorých prípadoch postačuje monoterapia nitroglycerínom, k výraznému zlepšeniu dochádza za 5-1 5 minút. Pri nedostatočnej účinnosti nitroglycerínu alebo nemožnosti jeho použitia sa liečba uskutočňuje podľa nižšie uvedenej schémy.

1% roztok morfínu od 1 do 2 ml sa vstrekne pod kožu alebo do žily (pomaly, v izotonickom roztoku glukózy alebo chloridu sodného). Ak kontraindikácie pre menovanie morfínu (útlm dýchania, bronchospazmus, opuch mozgu) alebo relatívne kontraindikácie u starších pacientov, zadajte 2 ml 0,25'1.

roztok droperidolu v / m alebo / in pod kontrolou krvného tlaku.

Furosemid - od 2 do 8 ml 1'b roztoku v / v (nepoužívať s nízkym krvným tlakom, hypovolémiou); s nízkou diurézou - monitorovanie účinnosti s močovým katétrom.

Aplikujte inhaláciu kyslíka (nosné katétre alebo masku, ale nie vankúš). V závažných prípadoch OL - dýchanie pod vysokým krvným tlakom (ALV, anestetikum).

Roztoky digoxínu 0,025% v dávke 1 - 2 ml alebo strofantínu - 0,05% v dávke 0,5 - 1 ml sa vstrekujú do žily súčasne alebo po kvapkách v izotonickom roztoku chloridu sodného alebo glukózy. Podľa indikácií sa po 1 a 2 hodinách podávajú v polovičnej dávke, limitované indikácie pri akútnych formách ICHS.

S porážkou alveolárnej membrány (pneumónia, alergická zložka) as hypotenziou sa používa prednizón alebo hydrokortizón.

V prípade zmiešanej astmy s bronchospastickou zložkou sa podáva prednizón alebo hydrokortizón; možno pomalé zavádzanie 10 ml 2,4% roztoku aminofylínu do žily (pamätajte na možnú hrozbu tachykardie, extrasystopie).

Podľa údajov - odsávanie peny a kvapaliny z tracheobronchiálneho stromu (elektrické odsávanie), inhalácia odpeňovača (10% roztok anti-fomosilánu), antibiotiká.

Ošetrenie sa uskutočňuje pri konštantnom (s intervalom 1 - min) kontroly systolického krvného tlaku, ktorý by nemal klesnúť o viac ako 1/3 od počiatočnej alebo pod 100 - 110 mm Hg. Art. Špeciálna starostlivosť sa vyžaduje pri kombinovanom užívaní drog, ako aj v uliciach starších ľudí a pri vysokej artériovej hypertenzii v histórii. Pri prudkom poklese systolického krvného tlaku sú potrebné núdzové opatrenia (nadol, zdvihnite nohy, začnite zavádzať mezaton pomocou vopred pripraveného záložného systému na kvapkanie infúzie). Pri nízkom krvnom tlaku, dlhodobom podávaní prednizónu (až do 1 - 2 dni alebo viac) pri vysokých dávkach (do 1,5 g / deň) prednizolónu a v niektorých prípadoch ventilátor pri zvýšenom tlaku má najvyššiu hodnotu pri liečbe OL.

Venózne pramene na končatinách (striedavo každých 15 minút) alebo venózne krvácanie (200 - 300 ml) sa môžu odporučiť ako nútená náhrada za redistribúciu "vnútorného krvácania" pri plnení krvi, ktorá sa vykonáva nitroglycerínom, furosemidom alebo (a) ganglioblokami. Vdychovanie výparov etylalkoholu je neúčinné a je sprevádzané nežiaducim podráždením sliznice dýchacích ciest. Objem infúznej terapie a zavedenie sodných solí by mali byť obmedzené na nevyhnutné minimum.

Indikácie pre hospitalizáciu sa môžu vyskytnúť v štádiu prekurzorov aj po odstránení z ataku SA.

Odstúpenie z NL vykonáva na mieste špecializovaná záchranná kardiologická ambulancia. Po odchode z nemocnice je hospitalizácia vykonaná tou istou brigádou (hrozba opakovaného výskytu nemocnice).

Na liečbu SA a NL pozri tiež infarkt myokardu, zlyhanie srdca a (v kapitole "Ochorenia dýchacích ciest") NL nie je srdcový.

Prognóza je závažná vo všetkých štádiách a je do značnej miery determinovaná závažnosťou základného ochorenia a primeranosťou terapeutických opatrení. Zvlášť závažná prognóza pri kombinácii nasadených OL s hypotenziou.

4.1.3. Srdcová astma a pľúcny edém.

Klinický obraz srdcovej astmy - zadusenie vdychovaného charakteru, sa zhoršil v polohe na bruchu, cyanóze pier, akrocyanóze, tachykardii. Počas auskultácie pľúc, spočiatku (v prvých 3-10 minútach od začiatku záchvatu udusenia), počuť suché a potom mokré, nezvučné, jemne prebublávajúce hrče v dolných častiach pľúc. Ďalej, ak pretrváva útok udusenia, tekutina sa potí z alveol do malých a stredne veľkých bronchiolov. V týchto prípadoch sa na diaľku počujú vlhké ralesky a potom sa z úst objavuje spenené spúty a často s pruhmi krvi. Počas auskultácie sa v dolných častiach počuť vlhké, nezvučné, jemne prebublávajúce a v prostredných častiach vlhké, veľké bublinové výbežky. Tento stav sa nazýva pľúcny edém.

Liečba akútneho zlyhania ľavej komory je určená prítomnosťou špecifických hemodynamických porúch, medzi ktorými sú najdôležitejšie parametre, ktoré vyžadujú neustále monitorovanie: 1) klinový tlak v pľúcnych kapilárach; 2) srdcový výdaj; 3) systémový arteriálny tlak. U pacientov so srdcovou astmou a pľúcnym edémom sa často zisťuje srdcový index nižší ako 2,5 l / min / m2, zvýšený tlak sa zapĺňa do ľavej komory (viac ako 18 mm Hg), systolický krvný tlak je 100 mm. Hg. Art. alebo viac.

. Sekvencia liečby akútneho zlyhania ľavej komory

1. Oxygenoterapia. Použije sa 100% navlhčený kyslík cez masku (zvlhčenie s 96 ° alkoholovým roztokom).

2. Polarizačná zmes s nitroglycerínom. Tento liek sa používa u všetkých pacientov s infarktom myokardu so srdcovou astmou. Je indikovaný u pacientov s normálnym a vysokým krvným tlakom (so systolickým krvným tlakom vyšším ako 30–30 mmHg, diastolickým krvným tlakom 20–30 mmHg v porovnaní so zvyčajným tlakom pacienta). Nitroglycerín poskytuje väčšiu venodilatáciu ako nitroprusid sodný a znižuje ischémiu dilatáciou epikardiálnych koronárnych artérií. Intravenózna infúzia tohto lieku by sa mala začať rýchlosťou 5 µg / min a postupne zvyšovať až do poklesu hodnôt systolického tlaku krvi o 10-15%, ale nie pod 90 mm. Hg. Art. Ak sa krvný tlak nezníži, odporúča sa zvýšiť rýchlosť podávania tohto lieku a (alebo) predpísať ACE inhibítory.

Pacienti so závažnejšou komorovou dysfunkciou majú nižší srdcový výdaj, vysoký plniaci tlak ľavej komory so systolickým tlakom menším ako 90 mm. Hg. Art. Ak má pacient ťažkú ​​hypotenziu, intravenózny norepinefrin sa má podávať, kým sa krvný tlak nezvýši na najmenej 80 mm Hg, následne sa prepne na dopamín, pričom sa začne dávkou 5-15 μg / kg / min. Keď tlak stúpne na 90 mm. Hg. Art. infúzia dobutamínu sa môže pridať k dopamínu, aby sa znížili negatívne účinky infúzie dopamínu. Pri normalizácii krvného tlaku môžete používať súbežnú liečbu dopamínom a nitroglycerínom (tzv. Kontrolovaná hypotenzia). Následne sa môže u pacientov s nízkym krvným tlakom použiť pulzácia intraaortických balónov.

3. Použitie diuretík - furosemidu (lasix) v dávke 40-60 mg intravenózne.

4. Srdcové glykozidy sa používajú len na nasledujúce indikácie:

· V prítomnosti predsieňovej fibrilácie, · žiadny účinok do 2-3 hodín po použití nitroglycerínu a diuretík u pacientov so srdcovou astmou a normálnym krvným tlakom;

Kardiálna astma v prípade predchádzajúceho chronického srdcového zlyhania funkčnej triedy III-IV podľa klasifikácie NYHA, refraktérna na terapiu nitroglycerínom, ACE inhibítory alebo diuretiká.

Napriek počiatočnému opisu pozitívnych inotropných vlastností digitalisu v roku 1785 je jeho úloha u pacientov s infarktom myokardu stále kontroverzná. Zvýšená mortalita pri dlhodobom podávaní milrinonu nás nútila revidovať empirické informácie o srdcových glykozidoch. Nedávne randomizované štúdie (1991–1993) ukázali, že u pacientov so systolickou dysfunkciou ľavej komory srdcové glykozidy zlepšujú kontraktilnú funkciu ľavej komory a majú pozitívny vplyv na neurohormonálny systém. Skupina Digitalis Investigator Group (DIG) nedávno uviedla štúdiu so 7 778 pacientmi so srdcovým zlyhaním, vrátane 70% prípadov, ktoré boli spôsobené srdcovým ochorením srdca, ktoré malo sínusový rytmus. Digoxín sa porovnával s placebom pri prevencii mortality. Viac ako 90% dostalo ACE inhibítory a / alebo diuretiká. Hodnotila sa miera opakovaných hospitalizácií pre srdcové zlyhanie, úmrtnosť a úmrtnosť v dôsledku kardiovaskulárnych ochorení. Táto štúdia nepreukázala zníženie celkovej mortality pacientov liečených digoxínom, ale došlo k poklesu mortality v dôsledku chronického srdcového zlyhania a frekvencie opakovaných hospitalizácií. Sklon k zvýšenej mortalite v dôsledku smrteľných arytmií bol pozorovaný len v akútnom období infarktu myokardu počas liečby digoxínom. Vymenovanie digoxínu sa teda uvádza len v prípadoch, keď pacienti s ischemickou chorobou srdca, vrátane infarktu myokardu, majú atriálnu fibriláciu alebo zlyhanie srdca, refraktérne na liečbu ACE inhibítormi alebo diuretikami. Vo väčšine prípadov sa v klinickej praxi používa záťažová (saturačná) dávka digoxínu, v priemere 8-15 μg / kg hmotnosti, pričom polovica dávky sa podáva naraz a zvyšok sa podáva do 12 hodín (25% dávky podávanej každých 6 hodín). Udržiavacia dávka tohto lieku je v priemere 0,125 - 0,375 mg denne (v závislosti od funkcie obličiek a telesnej hmotnosti).