Klasifikácia ochorení kardiovaskulárneho systému

Akademik I.P. Pavlov napísal: "Krvný obeh je základnou základnou funkciou organizmu." Tieto slová zdôrazňujú dôležitosť kardiovaskulárneho systému v živote ľudského tela a zvierat a vedomostí o tých chorobách, ktoré vedú k porušeniu jeho funkcií.
Príčinou kardiovaskulárnej nedostatočnosti je často zníženie kontraktilných vlastností myokardu. Pri infekčných ochoreniach môže byť vaskulárna insuficiencia výraznejšia, čo niekedy vedie ku kolapsu a šoku. Je potrebné mať na pamäti, že ochorenia dýchacích ciest, močových ciest, nervových systémov, endokrinných a tráviacich systémov, krvné ochorenia sú takmer vždy sprevádzané zhoršenými funkciami kardiovaskulárneho systému.

Klasifikáciu chorôb kardiovaskulárneho systému u zvierat navrhol profesor G. V. Domrachev. Existujú štyri skupiny chorôb, najmä: t

• ochorenie perikardu,
• ochorenia myokardu
• endokardiálneho ochorenia
• ochorenia ciev.

Do prvej skupiny patrí perikarditída a kvapka srdcového vaku (hydroperikard). Druhá skupina zahŕňa myokarditídu, myokardózu (myokardiodystrofiu), myokardiofibrózu, myokardiosklerózu, kardiomyopatiu, infarkt myokardu a zväčšenie srdca. Tretia skupina zahŕňa zápal endokardu (endokarditídu), endokardiózu atrioventrikulárnych chlopní srdca a získané alebo vrodené srdcové chyby a štvrtú skupinu - vaskulárnu trombózu a artériosklerózu.
Konzultačné centrum veterinárnej kardiológie v tejto časti lokality sa zameria na každú skupinu ochorenia a každú nozologickú jednotku. pozri DCM.

Je dobré vedieť

© VetConsult +, 2015. Všetky práva vyhradené. Použitie akéhokoľvek materiálu uverejneného na stránke je povolené za predpokladu, že odkaz na zdroj. Pri kopírovaní alebo čiastočnom používaní materiálov zo stránok stránky je potrebné umiestniť priamy odkaz na vyhľadávače umiestnené v podnadpise alebo v prvom odseku článku.

2. Príznaky ochorení kardiovaskulárneho systému

3.1 Perikarditída (traumatická a netraumatická)

3.2 Hydroperikard (kvapkanie srdcovej košele).

4. Choroby myokardu

4.3 Myokardiofibróza a myokardioskleróza.

5. Endokardiálne ochorenia

6. Cievne ochorenia

6.2. Trombóza krvných ciev.

7. Prevencia chorôb kardiovaskulárneho systému.

Klasifikácia ochorení kardiovaskulárneho systému

Kardiovaskulárny systém je jedným z najdôležitejších živočíšnych systémov. Jeho hlavnými funkciami sú zásobovanie orgánov a tkanív kyslíkom, vodou a živinami, ako aj odstraňovanie metabolických produktov z tkanív.

Obeh krvi v tele stavovcov sa vyskytuje v uzavretom systéme, reprezentovanom cievami a srdcom a nazývaný obehový systém. V tomto prípade je srdce centrom tohto systému, ktorý zabezpečuje pohyb krvi v krvnom obehu.

Vzhľadom na pohyb krvi sa vykonáva metabolizmus, výživa a dýchanie buniek, regulácia teploty, vylučovanie a ďalšie funkcie tela. Pohyb krvi sa zastaví - život sa zastaví. Zvieratá často trpia rôznymi stavmi srdca.

Príčinou vzniku jednej alebo druhej srdcovej patológie môže byť ochorenie akútneho infekčného ochorenia, ťažká fyzická námaha u pacienta, prechladnutie, poranenie, strata krvi, ako aj vrodené srdcové chyby a geneticky dedičné ochorenia.

Choroby dýchacieho ústrojenstva a iné systémy tela v rôznych stupňoch môžu určiť vývoj kardiovaskulárnych ochorení.

Zvieratá často uhynú čoskoro po odstránení základného ochorenia v dôsledku ireverzibilných zmien v srdci a krvných cievach.

Moderná klasifikácia chorôb kardiovaskulárneho systému u zvierat je založená na klasifikácii navrhnutej G. V. Domrachevom.

Existujú štyri skupiny chorôb:

Prvá skupina zahŕňa:

- perikarditída (traumatická a netraumatická),

- hydroperikard (kvapkanie srdcovej košele).

-myokardiofibróza a myokardioskleróza

Tretia skupina zahŕňa:

Z chorôb štvrtej skupiny sú najčastejšie:

Okrem toho je hypertenzná choroba registrovaná v priemyselných komplexoch hospodárskych zvierat ako komplikácia neurózy.

2. Príznaky ochorení kardiovaskulárneho systému

Vo väčšine prípadov je príčinou kardiovaskulárneho zlyhania funkčná slabosť srdca, spôsobená porušením kontraktility myokardu, ale pri mnohých ochoreniach, najmä infekčných, sa cievna nedostatočnosť stáva najvýraznejšou, čo môže viesť k kolapsu alebo šoku.

Medzi hlavné spoločné príznaky kardiovaskulárnej insuficiencie patria:

- poruchy srdcového rytmu

Porušenie srdcového rytmu môže byť zaznamenané:

- tachykardia - paroxyzmálna tachykardia - záchvaty palpitácií srdca v pravidelnom rytme 140-240 úderov za minútu s náhlym výrazným nástupom a rovnakým náhlym koncom. Príčiny a mechanizmy vývoja sú podobné tým, ktoré majú extrasystoly. Môže byť supraventrikulárne (zdroj impulzov je nad atrioventrikulárnym uzlom) a ventrikulárne (zdroj impulzov je vo svaloch komôr);

- Sipus tachykardia - sínusový rytmus s frekvenciou viac ako 90-100 úderov. za minútu. U zdravých ľudí sa vyskytuje počas fyzickej námahy a emocionálneho vzrušenia. Často je prejavom vegetatívno-vaskulárnej dystónie, v tomto prípade sa výrazne znižuje pri zadržaní dychu. Trvalejšia sínusová tachykardia nastáva, keď stúpa telesná teplota, tyreotoxikóza, myokarditída, srdcové zlyhanie, anémia, pľúcna embólia. Pacienti s týmto môžu cítiť tep srdca;

-sínusová bradykardia - sínusový rytmus s frekvenciou menej ako 55 úderov za minútu. Často sa pozoruje u zdravých, najmä u fyzicky zdatných jedincov (v pokoji, v spánku), môže byť prejavom neurocirkulačnej dystónie a tiež sa vyskytuje pri infarkte myokardu, syndróme chorých sínusov, so zvýšením intrakraniálneho tlaku, poklesom funkcie štítnej žľazy (hypotyreóza), niektoré vírusové ochorenia pod vplyvom mnohých liekov (srdcové glykozidy, betaadrenoblokyry, verapamil, reserpín). Bradykardia sa občas prejavuje ako nepríjemný pocit v oblasti srdca;

- rytmus cvalu - definovaný auskultačným trojčlenným (zriedka štvorčlenným) srdcovým rytmom, pripomínajúcim akustické šliapanie cválajúceho koňa, je počuť ďalší tón, vnímaný ako nezávislý, a nie ako súčasť rozdelenia prvého alebo druhého srdcového tónu: pri infarkte myokardu, dekompenzovaných srdcových vadách, myokarditíde rozsiahla kardioskleróza, chronická nefritída, ťažká intoxikácia - znak slabosti srdcového svalu;

- embryocardia je charakterizovaná kyvadlovým srdcovým rytmom, t.j. rovnaké trvanie systolických a diastolických intervalov medzi tónmi srdca a rovnakou hlasitosťou tónov I a II;

-extrasystole - predčasné sťahy srdca, v ktorých elektrický impulz nepochádza zo sínusového uzla. Môžu sprevádzať akúkoľvek chorobu srdca a v polovici prípadov s ňou vôbec nesúvisia, čo odráža účinok na srdcové poruchy autonómnych a psycho-emocionálnych porúch, ako aj rovnováhu elektrolytov v tele, liečbu drogami;

- Predsieňová fibrilácia - atriálna fibrilácia a flutter (atriálna fibrilácia) - chaotická kontrakcia jednotlivých skupín svalových vlákien, v ktorých nie sú predsiene vo všeobecnosti stlačené a komory pracujú nerytmicky, zvyčajne s frekvenciou 100 až 150 úderov za minútu. Predsieňová fibrilácia môže byť perzistentná alebo paroxyzmálna. Pozorované s mitrálnym srdcovým ochorením, ischemickou chorobou srdca, tyreotoxikózou;

-Blikanie a praskanie komôr (komorová fibrilácia) sa môže vyskytnúť pri akejkoľvek závažnej chorobe srdca (zvyčajne v akútnej fáze infarktu myokardu), pri pľúcnej embólii, predávkovaní srdcovými glykozidmi a antiarytmikami, pri elektrickom poranení, anestézii, intrakardiálnej manipulácii;

Srdcové bloky sú poruchy srdcovej aktivity spojené so spomalením alebo zastavením vedenia impulzu pozdĺž systému srdcového vedenia.

Existujú sinoatriálne blokády (na úrovni svalového tkaniva predsiení), atrioventrikulárne (na úrovni atrioventrikulárneho spojenia) a intraventrikulárne blokády.

Pre závažnosť:

1) blokáda 1 stupňa: každý impulz sa pomaly vykonáva do spodných častí vodivého systému,

2) blokáda stupňa II, neúplná: vykonáva sa iba časť impulzov,

3) blokáda stupňa III, komplet: impulzy sa nevykonávajú.

Všetky blokády môžu byť perzistentné a prechodné. Vyskytujú sa pri myokarditíde, kardioskleróze, infarkte myokardu, pod vplyvom určitých liekov (srdcové glykozidy, blokátory, verapamil). Vrodená celková priečna blokáda je veľmi zriedkavá.

Dyspnea sa vyskytuje so zvýšeným podráždením dýchacieho centra pri predĺžení dreň v dôsledku stagnácie krvi v pľúcach a akumulácie oxidu uhličitého a ďalších metabolických produktov v ňom.

Cyanóza je charakterizovaná modrým odtieňom viditeľnej sliznice a kože. Vyvíja sa v dôsledku nedostatočného okysličovania krvi v pľúcach, ako aj zvýšenej spotreby kyslíka v tkanivách pri spomalení prietoku krvi. Modrý odtieň slizníc a kože sa objavuje v akumulácii obnoveného hemoglobínu v krvi, ktorý má tmavočervenú modrú farbu.

Edémy sa objavujú súčasne s cyanózou alebo o niečo neskôr.

Hlavnou príčinou kardiálneho (kongestívneho) edému je stagnácia a zvýšenie krvného tlaku v žilách a kapilárach. Ďalšími príčinami sú pomalší prietok krvi a zvýšená pórovitosť kapilárnych stien.

Takéto edémy sú častejšie lokalizované v dolných častiach tela zvieraťa. V tomto prípade sa edematózna tekutina (transudát) akumuluje hlavne v podkožnom tkanive. Môže sa objaviť v seróznych dutinách.

Srdcový edém, na rozdiel od edému iného pôvodu, je vždy symetrický, konzistencia konzistencie (prst je ponechaná pod tlakom), bezbolestná, bez zvýšenej lokálnej teploty.

Vaskulárny opuch môže byť bežný a lokálny. Zvyčajne sú asymetrické.

Klasifikácia kardiovaskulárnych ochorení

Odborníci identifikujú niekoľko závažných ochorení kardiovaskulárneho systému: koronárnych srdcových ochorení (CHD), arytmií, srdcových defektov, myokardiálnych ochorení, perikarditídy, kardiosklerózy, hypertenzie, reumatizmu, pľúcneho srdca, cirkulačného zlyhania atď. V každom prípade existuje jednoznačný príznak ochorenia, klinický obraz, je priradená špecifická liečba, s prihliadnutím na povahu ochorenia, tiež implikuje niektoré nuansy v diétnej terapii.

Ischemická choroba srdca (CHD)

Táto choroba je považovaná za jednu z najbežnejších a najohrozenejších pacientov. Príčinou vzniku ischemickej choroby srdca je aterosklerotické zúženie koronárnych artérií srdca, v dôsledku čoho je obmedzená dodávka krvi do myokardu a nastáva koronárna trombóza. Toto ochorenie sa zvyčajne prejavuje bolesťou na hrudníku a v oblasti srdca.

Hypertenzná choroba srdca, diabetes mellitus, dedičné faktory a fajčenie prispievajú k rozvoju CHD.

Podľa expertnej pracovnej skupiny WHO (1979) sa rozlišuje 5 tried (alebo foriem) CHD:

1. Primárna cirkulačná zástava.

2. Angina pectoris: a) napätie (prvé vzniknuté; stabilné; progresívne); b) odpočinok alebo spontánna (špeciálna forma angíny).

3. Infarkt myokardu: a) akútny infarkt myokardu (špecifický alebo možný); b) prenesený infarkt myokardu.

4. Srdcové zlyhanie.

Angina pectoris

Toto je forma CHD. Aj v poslednom storočí sa toto ochorenie nazýva angina pectoris. Hlavnou príčinou vývoja je ateroskleróza koronárnych artérií, ktoré dodávajú krv do srdcového svalu. Faktory, ktoré prispievajú k rozvoju ischemickej choroby srdca a cievnych mozgových príhod, sú nasledovné: t

- zvýšený cholesterol v krvi;

- vysoký krvný tlak;

- sedavý spôsob života;

- neuropsychiatrický stres, stres atď. (existuje viac ako 30 faktorov).

Vo väčšine prípadov majú pacienti 2-3 faktory.

Ak existuje kombinácia niekoľkých rizikových faktorov, pravdepodobnosť vzniku kardiovaskulárneho ochorenia sa niekoľkokrát zvyšuje.

Angína sa vyvíja pri ateroskleróze koronárnych tepien srdca, spazme koronárnych (hlavne sklerotických) artérií, akútnych a chronických zápalových procesoch koronárnych artérií, blokovaní koronárnych artérií trombom, prudkom poklese diastolického tlaku, prudko zvýšenej srdcovej činnosti, kompresii koronárnych artérií atď. Pri cholelitiáze, vrede žalúdka a dvanástnikovom vrede, pohrudnici, ochorení obličiek atď. Sa pozoruje angínový reflex. Popísané sú aj prípady podmienenej reflexnej angíny.

Psycho-emocionálny stres (väčšinou negatívny charakter - strach, smútok, atď.) Má veľmi veľký vplyv na výskyt anginy pectoris. V niektorých prípadoch existuje vplyv pozitívnych emócií (náhla radosť atď.). V tomto prípade je zaujímavé poznamenať, že z hľadiska alternatívnej medicíny (Louise Hay, 1996) sa vyskytujú rôzne srdcové ochorenia u tých ľudí, ktorí kedysi čelili emocionálnym problémom, zažili veľký stres, šok, atď. špeciálna bezcitnosť, ľahostajnosť a izolácia, ktorá je často spojená s nedostatkom pozitívnych emócií v minulosti a súčasnosti.

Hlavným príznakom angíny je bolesť. Môže byť stlačenie, lisovanie, niekedy nudné alebo ťahanie.

Pacienti sa vo väčšine prípadov sťažujú na pocit tlaku alebo pocit pálenia v oblasti srdca: zvyčajne za hrudnou kosťou, v hornej alebo strednej časti, menej často v dolnej časti. Niekedy dochádza k bolesti vľavo od hrudnej kosti, hlavne v oblasti rebrá II - III, celkom zriedkavo - vpravo od hrudnej kosti alebo pod xipidovým procesom v epigastriu. Útoky bolesti sú také ostré, že pacient stoná alebo kričí, ale v niektorých prípadoch je intenzita bolesti relatívna. Bolesť sa podáva na ramene a ramene, niekedy na krk, ušný lalôčik, dolnú čeľusť, zuby, lopatku, chrbát, vo výnimočných prípadoch - na brucho alebo dolné končatiny.

Bolesť sa objaví náhle, trvá približne 1 - 5 minút a rýchlo sa zastaví. Ak bolestivý záchvat trvá viac ako 10 - 15 minút, môže to byť znakom vývoja infarktu myokardu, najmä ak bolesť trvá viac ako 30 minút. Avšak v niektorých prípadoch, s angínou pectoris, sú bolestivé záchvaty trvajúce 2-3 hodiny a infarkt myokardu sa nepozoruje.

Angína pectoris spôsobuje, že pacient má pocit akútneho strachu, pocit katastrofy, pacient zamrzne, bojí sa pohybovať. V niektorých prípadoch je nutkanie na močenie a črevá, niekedy mdloby. Útok bolesti končí náhle, ale pacient zostáva na chvíľu slabý a zlomený.

Príčiny vzniku bolesti sa môžu líšiť. Vo väčšine prípadov útok vyvoláva fyzický stres (námahová angína). Okrem toho toto napätie môže byť vysoké aj stredné (napríklad spojené s chôdzou). Významnú úlohu zohrávajú klimatické podmienky a klimatické javy. Je známe, že záchvaty sa vyskytujú oveľa častejšie v zime ako v lete. Zvlášť nepriaznivé je chladné a veterné počasie, ako aj náhle zmeny teploty (aj keď nechávate teplú miestnosť v chlade).

Ak sa vyskytne výrazná skleróza koronárnych artérií srdca, záchvat bolesti sa objaví aj v stave pokoja bez zjavného dôvodu (pokojová angína). Bolesť sa často vyskytuje v noci počas spánku. Ale spravidla je podporovaná predchádzajúcou angínou námahy.

Počas bolestivého záchvatu sa tvár pacienta zbledne, čím sa získa modrastý odtieň, telo sa pokryje studeným potom. Niekedy, naopak, tvár sa stáva červenou, pacient cíti silné vzrušenie. Končatiny prechladnú, koža v krku bolesti a tam, kde je daná bolesť, tiež získava modrastý odtieň. Dýchanie je zriedkavé, povrchné. Vo väčšine prípadov je pulz slabý, niekedy je najskôr rýchly a potom oslabuje, v niektorých prípadoch dochádza k miernej tachykardii. Niekedy pulz zostáva normálny. Krvný tlak počas záchvatu často stúpa, venózna zostáva normálna.

Hlavné príznaky anginy pectoris sú nasledovné:

- retrosternálna lokalizácia bolesti vyžarujúcej do ľavého ramena a ľavého ramena;

- paroxyzmálna alebo kompresívna a lisujúca povaha bolesti;

- Bolestivý záchvat trvá 1–5 minút a zastaví sa po užití nitroglycerínu alebo pri zániku príčiny, ktorá ho spôsobila (napríklad pri ukončení fyzickej aktivity);

- rýchla úľava od bolesti pri sedení alebo státí (ale nie ležaní);

- prítomnosť nekalých zmien na EKG;

- poruchy srdcového rytmu, vedenie a iné príznaky ischémie.

Veľmi často sa tiež pozorujú ataky bolesti charakteristické pre stenokardiu u pacientov s neurocirkulačnou dystóniou a vegetatívnymi neurózami.

Iné ochorenia sa môžu objaviť s podobnými príznakmi, ale po užití Corvalolu, kvapiek Zeleninu alebo Valocordinu, bolesť zmizne. Cvičenie v tomto prípade nikdy nevyvoláva bolesť, skôr naopak, pomáha ju eliminovať.

Infarkt myokardu

Toto ochorenie je formou ischemickej choroby srdca. Infarkt je ischemická nekróza myokardu, ktorá je spôsobená akútnou disparitou koronárneho prietoku krvi a potrebami myokardu. Termín "srdcový infarkt" sa používa na označenie akéhokoľvek miesta mŕtveho tkaniva akéhokoľvek orgánu, kde dochádza k náhlemu porušeniu lokálneho krvného obehu. Okrem svalového tkaniva srdca môže srdcový infarkt ovplyvniť tkanivá obličiek, čriev, sleziny, mozgu, pľúc atď.

Príčiny infarktu myokardu môžu byť nasledujúce ochorenia:

- stenotická spoločná koronaroskleróza (v 97–98% prípadov). Ide o ostré zúženie lúmenu 2–3 koronárnych artérií, ktoré sa zvyčajne vyskytuje na pozadí významne označenej myokardiosklerózy. Aterosklerotické plaky ostro zužujú tepny zásobujúce srdcový sval krvou, v dôsledku čoho je krvný tok narušený, srdcový sval dostáva nedostatočné množstvo krvi a v ňom sa vyvíja ischémia (lokálna anémia). Bez vhodnej terapie vedie ischémia k malému fokálnemu alebo subendokardiálnemu infarktu myokardu. Úmrtnosť pri subendokardiálnych srdcových infarktoch (s poškodením všetkých stien ľavej komory srdca) je výrazne vyššia ako pri transmurálnych srdcových infarktoch;

- koronárna trombóza (akútne blokovanie lúmenu tepny) koronárnej artérie alebo jej dlhého spazmu. V dôsledku toho sa vyskytuje veľká fokálna (zvyčajne transmurálna) nekróza myokardu;

- koronárna stenóza (akútne zúženie lúmenu opuchnutého aterosklerotického plaku alebo parietálneho trombu). V dôsledku zúženia tepny je narušený prietok krvi, srdcový sval nedostáva správne množstvo krvi, čo vedie k veľkému fokálnemu infarktu myokardu.

Kardiológovia rozlišujú 5 periód počas infarktu myokardu.

1. Prodromal, alebo predinfarkt, perióda. Trvá niekoľko hodín alebo dní až jeden mesiac, v niektorých prípadoch sa vôbec nepozoruje.

2. Najostrejšie obdobie. Trvá od nástupu ťažkej ischémie myokardu až po nástup nekrózy (30–120 minút).

3. Akútne obdobie. V tomto čase nastáva nekróza a myomalacia. Obdobie trvá 2-14 dní.

4. Subakútne obdobie. Ukončenie počiatočných procesov tvorby jaziev je ukončené, nekrotické tkanivo je nahradené granuláciou. Trvanie tohto obdobia je 4 - 8 týždňov od nástupu ochorenia.

5. Postinfarktové obdobie. V tomto čase dochádza k nárastu hustoty jazvy, myokard sa prispôsobuje novým podmienkam fungovania. Obdobie trvá 3-6 mesiacov od začiatku srdcového infarktu.

Infarkt myokardu začína atakom intenzívnej a dlhodobej bolesti. Lokalizácia bolesti ako pri angíne. Trvanie - viac ako 30 minút, niekedy niekoľko hodín. Bolesť sa zvyčajne vyskytuje v retrosternálnej oblasti (anginózny stav), nemožno ju zastaviť užívaním nitroglycerínu. Niekedy na obrázku útoku dochádza k uduseniu, bolesť môže byť sústredená v epigastrickej oblasti (astmatické a gastralgické formy akútneho infarktu). Údaje EKG ukazujú prítomnosť patognomonických príznakov, ktoré pretrvávajú jeden deň alebo viac. Tiež pozorované poruchy rytmu a vedenie. Aktivita sérových enzýmov sa mení: najprv sa zvyšuje ich aktivita o 50% nad hornú hranicu normálu, potom pokles; zvyšuje aktivitu kardiošpecifických izoenzýmov.

Pre akútne obdobie infarktu myokardu sú charakteristické nasledujúce javy:

- arteriálna hypertenzia, vo väčšine prípadov významná. Zmizne po ústupe bolesti, preto nevyžaduje použitie antihypertenzív;

- rýchly impulz (nie vo všetkých prípadoch);

- zvýšenie telesnej teploty (po 2–3 dňoch po útoku);

- hyperleukocytóza, ktorá je nahradená pretrvávajúcim zvýšením ESR;

- prechodné zvýšenie glykémie, azotémie, hladiny fibrinogénu, zvýšenej aktivity enzýmu;

- epistenocardic pericarditis (bolesť v hrudnej kosti, na ľavom okraji hrudnej kosti je často počuť perikardiálny frikčný hluk).

V prvých hodinách po akútnom záchvate sa často obnovuje priechodnosť koronárnej artérie. Toto je uľahčené použitím trombolytických liečiv (napríklad streptodekaza).

V 25% prípadov nie je veľký fokálny infarkt myokardu sprevádzaný presvedčivými zmenami na EKG, najmä ak sa opakuje srdcový infarkt alebo je zaznamenaná intraventrikulárna blokáda. Akékoľvek zmeny je možné zistiť len s dodatočným vyšetrením.

Na stanovenie presnej diagnózy je potrebných niekoľko sérií EKG s fixáciou sledu zmien.

Forma infarktu myokardu sa stanovuje na základe klinických, elektrokardiografických a patologicko-anatomických údajov. Môže to byť transmurálny (prenikajúci, vzrušujúci všetky vrstvy srdca), intramurálny (vo svaloch), subepikardiálny (v blízkosti epikardu) alebo subendokardiálny (priľahlý k endokardu) srdcový infarkt. K dispozícii je tiež kruhový infarkt myokardu - je to subendokardiálny infarkt s poškodením, ktoré je rozšírené po celom obvode.

V závislosti od miesta môže byť infarkt myokardu predný, zadný alebo bočný. Niekedy sú zaznamenané rôzne kombinácie.

Ak sa počas akútneho obdobia ochorenia (do 8 týždňov) objavia nové ložiská nekrózy, infarkt myokardu sa považuje za opakujúci sa. Ak je zameranie nekrózy jedna, ale jej reverzný vývoj je oneskorený, to znamená, že syndróm bolesti pretrváva dlhú dobu alebo biochemické indexy sa normalizujú počas dlhšieho obdobia, infarkt myokardu sa nazýva predĺžený.

Rovnaká diagnóza sa robí v prípade, že sa lézia nevytvorí okamžite, ale postupne sa spomaľuje opačný vývoj a tvorba jaziev. Ak je typický infarkt myokardu, je možné určiť jeho tvar. Aby sa predišlo jeho výskytu, je nevyhnutný akýkoľvek záchvat anginy pectoris alebo dokonca bolesti v oblasti srdca v prítomnosti rizikových faktorov pre CHD ako predpoklad pre možný rozvoj infarktu myokardu.

Niekedy existujú atypické formy tohto ochorenia. Zvyčajne sa pozorujú u starších ľudí s vážnymi prejavmi kardiosklerózy alebo v prípade zlyhania obehového systému.

Tieto formy sa často vyskytujú na pozadí rekurentného infarktu myokardu.

Atypické formy infarktu myokardu:

1. Periférne s atypickou lokalizáciou bolesti (v oblasti ľavej ruky, ľavej lopatky, hornej chrbtice, laryngofaryngeálnej oblasti).

2. Brušná alebo gastralgická forma.

8. Vymazané (nízke príznaky).

Je potrebné poznamenať, že atypické formy sú len začiatkom vývoja ochorenia, v budúcnosti má spravidla infarkt myokardu typickú formu. Keďže toto ochorenie je charakterizované v prvom období bolesťou v prednom povrchu hrudnej steny, za hrudnou kosťou, v krku a srdci, malo by sa odlíšiť od iných ochorení sprevádzaných rovnakými príznakmi (angína, akútna perikarditída, Abramov-Fiedlerova myokarditída, pitva aneuryzmy). aorty, pľúcneho tromboembolizmu, kardialgie hypokorrálnej genézy a spontánneho pneumotoraxu).

Infarkt myokardu bez správnej liečby môže viesť k vážnym komplikáciám. Najbežnejšími z nich sú:

- eufória a nekritické správanie až do psychotického stavu;

- obnovenie bolesti na hrudníku v dôsledku opakovaného infarktu, výskyt fibrinóznej perikarditídy;

- prudké kolísanie frekvencie a pravidelnosti srdcového rytmu;

- kardiogénny šok, atrioventrikulárny blok II - III stupeň;

akútne zlyhanie ľavej komory až do pľúcneho edému;

- rozvoj pľúcneho infarktu (pohrudnice);

- vznik vonkajšieho prasknutia myokardu;

- závažná tachyarytmia s arteriálnou hypotenziou;

akútne srdcové zlyhanie;

- náhla klinická smrť v dôsledku komorovej fibrilácie (niekedy asystoly).

Medzi zriedkavejšie komplikácie patria: embolický infarkt mozgu, silné krvácanie z akútnych trofických vredov žalúdočnej sliznice, čriev; tromboembolizmus vetiev mezenterickej artérie, akútnej dilatácie žalúdka, postinfarktového syndrómu (Dresslerov syndróm), embólie artérií dolných končatín, ruptúry papilárneho svalu, prasknutia medzikomorovej priehradky.

Jednou z najzávažnejších komplikácií infarktu myokardu je kardiogénny šok. Prejavuje sa poruchami vedomia, ťažkou hypotenziou, periférnou vazokonstrikciou s ťažkými poruchami mikrocirkulácie.

Existujú 4 hlavné formy kardiogénneho šoku: reflex s relatívne miernym klinickým priebehom (s prítomnosťou stimulov bolesti); skutočný kardiogénny stav s ťažkým priebehom a klasický obraz periférnych znakov šoku a zníženej diurézy (pri vývoji tejto formy hrá významnú úlohu porušovanie kontraktility myokardu); arereaktívna kardiogénna s najzávažnejšou a komplexnou multifaktoriálnou patogenézou (závažné porušenia kontraktility myokardu a mikrocirkulácie, rozvoj diseminovanej intravaskulárnej koagulácie so sekvestráciou a poruchou výmeny plynov); arytmická kardiogénna s paroxyzmálnou tachykardiou a tachyarytmiou, ako aj s úplným atrioventrikulárnym blokom (je založený na znížení minútového objemu krvi spôsobeného tachi a bradystoliou).

Hlavnou pomocou pri infarkte myokardu je nepretržitá expozícia nitrátom, intravenózne podávanie buď lieku, ktorý lyzuje krvnú zrazeninu alebo priameho antikoagulantu. Používajú sa aj prostriedky, ktoré blokujú beta-adrenergné účinky na srdce. Injekcie chloridu draselného v zložení polarizačnej zmesi. Všetky tieto opatrenia sa uplatňujú súhrnne. Ich účinnosť je účinná v prvých hodinách ochorenia. To vám umožní obmedziť veľkosť poškodenia myokardu v infarktových a periinfarktových zónach. V postinfarktovom období sa používa diétna terapia.

Tento typ ochorenia je rozdelený do dvoch odlišných patologických foriem: zlyhanie srdca a vaskulárne zlyhanie. Niekedy sa navzájom komplikujú. Pre úspešnú liečbu je potrebné identifikovať vedúcu formu zlyhania.

Srdcové zlyhanie (HF)

Toto je patologický stav, pri ktorom srdce neposkytuje normálny krvný obeh. CH sa pozoruje pri ischemickej chorobe srdca, srdcových ochoreniach, hypertenzii, myokarditíde, myokardiopatii (vrátane alkoholu), dystrofii myokardu (vrátane tyreotoxických, športových atď.), Difúznych pľúcnych ochoreniach atď. alebo chronické.

Chronické SZ sa vyvíja v dôsledku zníženia alebo zvýšenia krvného obehu, prietoku krvi alebo tlaku v centrálnych a periférnych častiach krvného obehu. Tieto javy vznikajú v dôsledku mechanického poškodenia čerpacej funkcie srdca, ako aj neprimeranosti adaptačných reakcií. Medzi takéto reakcie patrí centralizácia krvného obehu a ďalšie formy redistribúcie krvného zásobovania, hypertrofia a expanzia jednotlivých srdcových komôr, tachi a bradykardia, zmeny periférnej vaskulárnej a pľúcnej rezistencie, retencie tekutín, sodíka atď. Všetky tieto poruchy vedú k patologickým zmenám v srdci, krvných cievach a iných orgánov. Vývoj na týchto poruchách v pozadí spôsobuje pokles životne dôležitej aktivity a predstavuje ohrozenie života.

Existujú samostatné formy a štádiá HF, z ktorých každá má svoje vlastné symptómy. Kongestívne zlyhanie ľavej komory sa pozoruje pri mitrálnych malformáciách a ťažkých formách ischemickej choroby srdca (najmä pri hypertenzii). Hlavným faktorom zhoršujúcim stav pacienta v tejto forme HF sú kongestívne zmeny v pľúcach, ktoré spôsobujú zhoršené dýchanie. Pacienti majú dýchavičnosť, srdcovú astmu, pľúcny edém, sekundárnu pľúcnu hypertenziu, tachykardiu, suché ralesky pod úrovňou lopatky a migrujúce vlhké rory, röntgenové lúče vykazujú známky stagnácie v pľúcach.

Zlyhanie ľavej komory je pozorované pri ochoreniach, ako je aortálne ochorenie, ischemická choroba srdca a arteriálna hypertenzia. Táto forma HF je charakterizovaná závratmi, stmavnutím očí, mdloby spôsobenými nedostatkom mozgu, koronárnou insuficienciou. V ťažkých formách je možný zriedkavý pulz, presystolický rytmus cvalu (patologický IV tón), respirácia Cheyne-Stokesovho syndrómu, ako aj klinické prejavy kongestívnej insuficiencie ľavej komory, ktorá sa niekedy pripája do terminálneho štádia.

Kongestívne zlyhanie pravej komory sa vyskytuje v mitrálnych a trikuspidálnych malformáciách, ako aj v konstrikčnej perikarditíde. Vo väčšine prípadov je táto forma HF spojená s kongestívnym zlyhaním ľavej komory. Hlavné príznaky: vysoký venózny tlak, opuch krčných žíl, akrocyanóza, zväčšená pečeň, edém.

V prípade pľúcnej artériovej stenózy a pľúcnej hypertenzie sa vyskytuje nedostatočná ejekčná insuficiencia pravej komory. Diagnóza sa vykonáva na základe röntgenového vyšetrenia, ktorého údaje naznačujú ochudobnenie periférnych pľúcnych ciev. V niektorých prípadoch sa pozoruje dýchavičnosť (s určitou fyzickou námahou), hypertrofia pravej komory, v ťažkých formách je sivá farba kože.

Dystrofická forma je zvyčajne terminálnym štádiom insuficiencie pravej komory a má niekoľko možností: kachektické; nekorigovaná deplécia fyziologického roztoku; edematózne-dystrofické s dystrofickými zmenami kože (rednutie, lesk, hladkosť vzoru, ochabnutosť), edém (obyčajný alebo obmedzený pohyb) a hypoalbuminúria, v zriedkavých prípadoch sa pozoruje anasarca.

Centrálna forma HF sa vyznačuje tým, že do popredia sa dostávajú zmeny samotného srdca (kardiomegália, atriomegália alebo fibrilácia predsiení). Existujú aj formy HF so špecifickými mechanizmami obehových porúch a špeciálnymi prejavmi. Takéto formy sú pozorované napríklad pri vrodených srdcových vadách s nedostatočným prietokom krvi v menšom kruhu a vo veľkom kruhu sú nízke alebo nadmerné; s pľúcnym srdcom, anémiou, arteriovenóznou fistulou, cirhózou pečene av niektorých ďalších prípadoch. Často existuje kombinácia jednotlivých foriem zlyhania srdca, ale odborníci môžu presne určiť diagnózu vodcu.

Existujú 3 hlavné fázy kongestívneho SZ, z ktorých každý má svoje vlastné charakteristiky. Štádium 1 je charakterizované subjektívnymi symptómami HF s miernym alebo výraznejším stresom. Štádium 2a je charakterizované výraznými subjektívnymi symptómami HF s malými záťažami; ortopnoe, záchvaty astmy, rádiografické a elektrokardiografické príznaky sekundárnej pľúcnej hypertenzie (v niektorých prípadoch); opätovný výskyt edému; atriálna fibrilácia a kardiomegália bez akýchkoľvek ďalších znakov tohto štádia; re-zväčšenie pečene.

Stupeň 2b sa stanoví v prítomnosti opakovaných záchvatov srdcovej astmy; perzistentný periférny edém; významné opuchy brucha (môžu byť trvalé alebo sa môžu znovu objaviť); pretrvávajúce zväčšenie pečene (počas liečby sa môže znížiť, ale stále zostáva hypertrofované); ako aj kardiomegália a fibrilácia predsiení (v kombinácii s jedným zo znakov predchádzajúceho štádia).

Štádium 3 alebo terminál je charakterizovaný prítomnosťou takých symptómov, ako sú ťažké subjektívne poruchy s minimálnym stresom alebo v pokoji; opakované záchvaty srdcovej astmy, vyskytujúce sa v priebehu jedného týždňa; dystrofické zmeny orgánov a tkanív. Jasné prejavy týchto príznakov naznačujú závažné štádium HF. Pri diagnostikovaní ochorenia a stanovovaní jeho štádia je veľká úloha venovaná klinickým pozorovaniam, pretože inštrumentálne štúdie často neodhalia.

Pacient často nepozoruje také zjavné prejavy HF ako zníženie minútového objemu, nedostatočné zásobovanie orgánov a tkanív krvou a nedostatočný prísun kyslíka. Okrem toho sa tieto symptómy nevyskytujú ani pri fyzickej aktivite prijateľnej pre pacienta. Niekedy sa tieto ukazovatele neobjavujú až do posledných dní a hodín života osoby.

Na stanovenie stavu pacienta s HF sa používa medzinárodne uznávaná klasifikácia (bola vyvinutá New York Heart Association). Základom prideľovania funkčných tried (FC) je výskyt nasledujúcich príznakov: dýchavičnosť, búšenie srdca, nadmerná únava alebo anginózna bolesť. Tieto príznaky sa objavujú pri zaťažení určitej intenzity av závislosti od toho sa určuje FC. Prejav jedného z týchto príznakov pri rýchlom chôdzi na rovnej ploche alebo pri šplhaní po miernom svahu dáva dôvod na to, aby sa stupeň ochorenia spojil s FC I. FC II: príznaky sa objavia, keď pacient chodí na rovnom mieste ako ostatní ľudia v jeho veku (takéto zaťaženia sa považujú za mierne, sprevádzajú každodenný život pacienta). FC III: príznaky sa objavujú, keď sa vyskytujú menšie záťaže, napríklad pri chôdzi na rovnej ploche normálnym tempom alebo keď je pomalý vzostup o jedno poschodie (aj takéto menšie záťaže spôsobujú, že pacient často zastane). FC IV: príznaky sa javia s minimálnou námahou (keď pacient urobí niekoľko krokov po miestnosti, nasadí si oblečenie atď.), Niekedy sa môžu vyskytnúť a v pokoji.

Podrobná diagnóza srdcového zlyhania obsahuje informácie o forme a stupni (štádiu) ochorenia, ako aj informácie o jeho hlavných prejavoch (srdcová astma, fibrilácia predsiení, pľúcny edém, sekundárna pľúcna hypertenzia, hydroperikard, hepatomegália, anasarca, kardiomegália, atriomegalia, kachexia atď.), Niektoré príznaky môžu byť spôsobené prítomnosťou iného ochorenia, ako je zlyhanie obličiek, cirhóza pečene atď., Preto je potrebné objektívne zhodnotiť stav pacienta. V prípade pochybností je potrebné vykonať ďalšie vyšetrenie.

Liečba liekom závisí od formy a stupňa HF. Je tiež potrebné obmedziť fyzickú aktivitu. Pri chronickom SZ sa používa kontinuálna lekárska terapia.

Pri kongestívnom srdcovom zlyhaní a fibrilácii predsiení sa predpisujú predovšetkým srdcové glykozidy. Dávky sú určené maximálnou znášanlivosťou, v prípade perzistentnej formy HF je liek predpísaný na trvalú liečbu. Počas prvých 2 - 3 dní sa pacientovi podáva dávka nasýtenia, potom sa denná dávka zníži o 1,5 - 2 krát, neskôr sa určí na základe analýzy stavu pacienta a jeho reakcie na liek. Pri zvýšenej fyzickej aktivite sa môže dávka lieku zvýšiť.

Ak má pacient rýchly pokles tepovej frekvencie (až 60 úderov za minútu alebo menej), nauzeu, vracanie, atrioventrikulárny blok atď., Potom je liek pravdepodobne predávkovaný a jeho použitie sa má okamžite zastaviť. Liečbu možno obnoviť až po vymiznutí týchto príznakov (o 2 - 3 dni neskôr, po digitoxíne o 2 - 4 týždne neskôr). Denná dávka sa znižuje o 25-75%. V závažných prípadoch intoxikácie sa ďalej predpisuje unitiol, vykonáva sa antiarytmická liečba. Liečebný režim srdcových glykozidov by mal byť individualizovaný na základe pozorovania a vyšetrenia pacienta v nemocnici.

Prípravky tohto typu zahŕňajú digoxín, celanid, izolanid, lantozid a digitoxín. Posledne menovaný je aktívny srdcový glykozid. Jeho dávkovanie vyžaduje špeciálnu starostlivosť, pretože toxický účinok po aplikácii môže viesť k zástave srdca (dokonca 2 týždne po zrušení).

V prvých dňoch liečby najzávažnejších prípadov ochorenia sa podávajú intravenózne krátko pôsobiace liečivá, ako je strofantín a Korglikon. V budúcnosti sa postupne dostávame k prijímaniu drog vo vnútri. Pri tachykardii začína liečba intravenóznym podávaním digoxínu.

Srdcové glykozidy sú kontraindikované pri obštrukčnej hypertrofickej kardiomyopatii, ťažkej hypo- a hyperkalémii, hyperkalcémii, atrioventrikulárnej blokáde, syndróme chorých sínusov, komorových extrasystoloch (častých, párovaných alebo polytopických), paroxyzmálnej komorovej tachykardii a nemôžem ju používať.

Pre starších pacientov, ako aj pre tých, ktorí trpia renálnou insuficienciou, sa dávka lieku zníži o 2-3 krát, periodicky sa analyzuje obsah glykozidu alebo kreatinínu v sére.

S edémom, zväčšením pečene, zjavnými stagnujúcimi zmenami v pľúcach, ako aj s retenciou latentnej tekutiny, sú diuretiká predpisované pacientovi spravidla počas liečby srdcovými glykozidmi. Masívna diuretická liečba sa vykonáva v pokoji na lôžku. Liečebný režim musí byť prísne individuálny, môže sa meniť v priebehu liečby v závislosti od stavu pacienta. Prerušovaná liečba sa považuje za najúčinnejšiu, keď sa liek užíva 2-3 krát týždenne alebo menej.

Niekedy sa liečba vykonáva v krátkych kurzoch v priebehu 2-4 dní. Užívajte diuretiká prednostne na lačný žalúdok, najlepšie počas diéty. Pravidelne by sa mali striedať alebo užívať spolu, neodporúča sa zvyšovať dávku. S účinnou liečbou je diurálna diuréza znížená, opuch zmizne, telesná hmotnosť sa znižuje, pacient trpí kratšou dýchavičnosťou. Čiastočne dochádza aj k zmenšeniu veľkosti pečene. V žiadnom prípade by ste však nemali dosiahnuť intenzívnou diuretickou liečbou významné zníženie jej veľkosti. To môže viesť k nezvratnému narušeniu rovnováhy vody a soli v tele.

S prejavom refraktérnosti voči diuretikám je potrebné ich dočasne odmietnuť (5 - 7 dní), môžete prejsť na liečbu spironolaktónom.

Nesprávne navrhnutá diuretická liečba, nadmerné dávky a neúspešný výber liekov môžu viesť ku komplikáciám, ako je hyponatrémia, hypokalémia, hypokalcémia (po použití slučkových diuretík), hypochloremická alkalóza, dehydratácia a hypovolémia (v niektorých prípadoch s tvorbou a progresiou flebotrombózy). Pri dlhodobej liečbe určitými liekmi (napríklad tiazidovými derivátmi, kyselinou etakrynovou) sa vyvinie hyperglykémia, hyperurikémia a iné ochorenia. Pri dehydratácii (suchá orálna sliznica) môže byť použitie diuretík život ohrozujúce. Pri výraznom brušnom edéme - ako je hydrozorax, hydroperikard, masívny ascites, sa tekutina mechanicky odstraňuje (prepichnutie sa vykonáva).

Pacientom sa predpisujú nasledujúce lieky: dichlórtiazid (hypothiazid), prednostne ako súčasť triampuru; furosemid (lasix) - silná slučková diuretika, spôsobujúca nútenú diurézu, trvajúcu až 4-6 hodín; Klopamid (Brinaldix) - diuretickým účinkom horším ako furosemid, ale pacienti ho lepšie znášajú; kyselina etakrynová (uregit) - samotná alebo s draslík šetriacimi diuretikami; diacarb (fonurit) - predpísané každý druhý deň alebo v krátkom čase (2–3 dni), je indikované na pľúcne srdcové ochorenie a hyperkapniu. Je potrebné aplikovať furosemid veľmi opatrne, pretože predávkovanie môže viesť k zníženiu diuretického účinku, ako aj k hypokalémii.

V závažných prípadoch HF, ako aj pri nedostatočnej účinnosti srdcových glykozidov a diuretík sú predpísané periférne vazodilatátory. Užívajú sa samostatne alebo v kombinácii s vyššie uvedenými liečivami. S ostrou stenózou (mitrálnou alebo aortickou) sa neodporúča. Medzi venóznymi dilatátormi sa najčastejšie používajú nitro liečivá (nitrózorbid atď.). Vo veľkých dávkach pomáhajú znižovať plniaci tlak komôr a majú tiež účinok v prípade kongestívneho zlyhania.

Medzi arteriolárnymi dilatátormi sa prevažne používa apressín (hydralazín) a fenigidín (nifedipín, corinfar), antagonista vápnika. Tieto lieky pomáhajú znižovať záťaž u hypertenzných HF a sú užitočné pre stredne ťažkú ​​SZ u pacientov s aortálnou alebo mitrálnou insuficienciou.

Prazosín (používaný na liečbu krátkych kurzov) a kaptopril sú silné vazodilatátory univerzálneho (venuloarteriolárneho) účinku. Pri ťažkej forme HF s refraktérnou odpoveďou na srdcové glykozidy, s významnou dilatáciou ľavej komory, ako aj pri hypertenznej CH, sa predpisuje spoločné užívanie venulo a arteriolodilatátorov. Kombinovaná liečba umožňuje dosiahnuť dobré výsledky: znižuje sa objem ľavej komory, obnovuje sa citlivosť na glykozidy a diuretiká.

Pri liečení srdcových glykozidov, diuretík a steroidných hormónov sú potrebné draselné prípravky. Ich použitie je nevyhnutné, ak sa objavia komorové extrasystoly, EKG príznaky hypokalémie, flatulencia u vážne chorých pacientov, refraktérna tachykardia na srdcové glykozidy. Niekedy je uspokojenie potreby tela draslíka zabezpečené špeciálnou diétou, vrátane čerstvých marhúľ, sušených sliviek a sušených marhúľ, ako aj marhuľových, broskyňových alebo slivkových džúsov s buničinou. Používajú sa nasledujúce draselné prípravky: chlorid draselný (draselná pena); octan draselný (zvyčajne dobre tolerovaný, je mierne osmotické diuretikum a je obzvlášť užitočný, ak je riziko acidózy u vážne chorých pacientov); panangín a asparkam (dobre tolerované, ale obsahujú málo draslíka); chlorid draselný (zvyčajne zle znášaný pacientmi, užívaný perorálne po jedle s mliekom, želé alebo ovocnou šťavou). Pri objavení sa bolesti v bruchu, ktorá môže znamenať hrozbu ulcerácie a perforácie žalúdočnej steny alebo tenkého čreva, sa má okamžite skončiť s užitím draslíka.

Dávka draslíka do buniek je uľahčená intramuskulárnym podaním inzulínu v malých dávkach. Spironolaktón (veroshpiron, aldaktón) má tiež draslík šetriace vlastnosti. Má tiež mierny diuretický účinok, ktorý sa prejavuje 2 - 5 dní po začiatku liečby. Tento liek však môže spôsobiť miernu acidózu a pri dlhodobom užívaní sa môže vyvinúť gynekomastia (reverzibilná).

V dystrofickom štádiu ochorenia sa podávajú intravenózne injekcie albumínu, ako aj intramuskulárne injekcie retabopil alebo fenobolínu. Pre adenóm prostaty, fibróznu mastopatiu a neoplazmy sú tieto lieky kontraindikované. Ak je potrebné odstrániť tekutinu z pleurálnej dutiny alebo z perikardiálnej dutiny, okamžite sa uskutoční hospitalizácia.

V zriedkavých prípadoch pacienti s chronickým srdcovým zlyhaním s poruchou rovnováhy vody a soli a komplexnou redistribúciou cirkulujúceho objemu krvi (BCC) vyžadujú infúznu liečbu. Tento spôsob liečby vyžaduje špeciálnu starostlivosť, aj keď je injekčne aplikované veľmi malé množstvo liečiva, pretože je tu šanca na hypervolémiu, obehové preťaženie srdca, nadmernú a intravaskulárnu nadmernú hydratáciu, intracelulárnu nadmernú hydratáciu (riziko glukózy), hypohydratáciu (riziko zavedenia koncentrovaných hyperosmolárnych roztokov, chlorid sodný). diuretiká), nerovnováha extra- a intracelulárneho obsahu draslíka a iných elektrolytov. Tieto poruchy môžu viesť k opuchu mozgu, pľúc a iných komplikácií, ktoré môžu spôsobiť náhlu smrť.

Infúzna terapia sa vykonáva prísne pod dohľadom zdravotníckeho personálu v súlade s indikáciami, zvyčajne po nútenej diuréze. Intravenózne infúzie sa uskutočňujú kontrolou venózneho tlaku.

Vo väčšine prípadov trankvilizéry, ako sú sibazon (diazepam), nozepam (tazepam) a nespavosť - nitrazepam (radedorm), sa normálne predpisujú pacientom s HF na udržanie emocionálneho stavu.

V miernejších formách HF liečba pozostáva z nasledujúceho režimu a diéty. V 1. etape je potrebná riadna organizácia práce a odpočinku, odporúča sa mierne cvičenie (ale nie športové aktivity). Pri závažnejších formách ochorenia by sa mala obmedziť fyzická aktivita, v niektorých prípadoch by sa mal predpísať pokoj na lôžku alebo jemný režim. Diéta by mala byť kompletná, vrátane ľahko stráviteľných potravín bohatých na bielkoviny, vitamíny a draslík. Je žiaduce obohatiť diétu o ovocie, tvaroh a kyslú smotanu. Použitie soli by malo byť obmedzené, najmä so sklonom k ​​retencii tekutín a arteriálnej hypertenzii. V prítomnosti masívneho edému je predpísaná krátka, prísna diéta bez soli. Odporúčame tiež dni nalačno s použitím rovnomerných, ľahko stráviteľných potravín (napr. Ryža, dni jabĺk a pod.). Pri chorobách v štádiách 1, 2a a 2b sa odporúča liečba sanatória.

Vo fáze 1 je zachovaná schopnosť pacienta pracovať, ale tvrdá fyzická práca je kontraindikovaná. Vo fáze 2a je pracovná kapacita obmedzená alebo stratená, v 2b je stratená a vo fáze 3 je potrebná starostlivosť pre chorých.

Systematická a správna liečba HF zastaví jeho progresiu. Okrem toho včasná liečba zabráni vzniku rôznych závažných komplikácií.

Tento patologický stav je spôsobený rozporom medzi kapacitou cievneho lôžka a objemom cirkulujúcej krvi. Rozpor sa vyvíja na pozadí nedostatočného vaskulárneho tonusu a / alebo cirkulujúceho objemu krvi (hypovolémia). Na druhej strane nedostatok venózneho návratu (to znamená, že krv je zásobovaná srdcom) vedie k narušeniu čerpacej funkcie srdca. Výsledkom sú rôzne zmeny.

Vyvíjajú sa hlavne typom zlyhania ľavej komory ejekcie s prejavmi príznakov ischémie mozgu, srdca, obličiek a ďalších orgánov. Keď hypovolémia vyvíja centralizáciu krvného obehu. V niektorých prípadoch existuje hrozba syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.

Vaskulárna insuficiencia môže byť akútna alebo chronická. Chronické zlyhanie nastáva v dôsledku zníženia krvného zásobenia krvných ciev a prejavuje sa nízkym krvným tlakom (hypotenzia).

Najnebezpečnejšou formou je akútna vaskulárna insuficiencia, ktorá je plná vývoja kolapsu. Tento stav je charakterizovaný prudkým poklesom vaskulárneho tonusu alebo rýchlym poklesom hmotnosti cirkulujúcej krvi, čo má za následok zníženie venózneho prúdenia do srdca, pokles arteriálneho a venózneho tlaku, dochádza k hypoxii mozgu a k inhibícii vitálnych funkcií tela. Príčinou vzniku kolapsu môže byť komplikácia akútneho porušenia kontraktilnej funkcie myokardu (syndróm malého srdcového výdaja).

Symptómy kolapsu sú nasledovné: náhly pocit všeobecnej slabosti, závraty, zimnica, smäd. Teplota tela je znížená, končatiny sú studené, koža a sliznice sú bledé, s cyanotickým tieňom, niekedy je celé telo pokryté studeným potom. Pulz je slabý, zvyčajne zrýchlený, rozprášené žily, nízky krvný tlak, plytké dýchanie, rýchly, ale napriek krátkej dychu sa pacient necíti zadusením. Diuréza je znížená, srdce nie je expandované, jeho tóny sú hluché, niekedy arytmické. Vedomie môže pretrvávať alebo byť mierne zakalené (v tomto prípade zostáva pacient ľahostajný voči životnému prostrediu). Reakcia žiakov na svet je pomalá, niekedy sa vyskytujú kŕče.

Pre kolaps je potrebná urgentná liečba. Pacient sa musí zohriať, položiť, zdvihnúť nohy a podať vhodné lieky. Ďalšia liečba je predpísaná v závislosti od stupňa vaskulárnej poruchy.

Arytmie srdca - porušenie rytmu, frekvencie a sledu kontrakcií srdca. Príčinou ich vzniku sú štrukturálne zmeny vo vodivom systéme v prípade srdcových ochorení, intoxikácií a niektorých liečivých účinkov, ktoré sa vyskytujú pod vplyvom vegetatívnych, endokrinných, elektrolytových a niektorých ďalších metabolických porúch. Aj pri výrazných štrukturálnych zmenách v myokarde je rozvoj arytmií vo väčšej miere spôsobený metabolickými poruchami.

Pod vplyvom vyššie uvedených faktorov sú porušené hlavné funkcie (automatizmus, vodivosť atď.) Celého systému vedenia alebo jeho oddelení. To zase spôsobuje elektrickú heterogenitu myokardu, čo ďalej vedie k výskytu arytmií.

V niektorých prípadoch sa ochorenie vyvíja v dôsledku vrodených anomálií systému vedenia. Arytmia nemusí zodpovedať závažnosti základného ochorenia srdca.

Diagnóza arytmie je založená hlavne na EKG údajoch. Je možné stanoviť formu arytmie klinickými pozorovaniami a zmierením s elektrokardiografickými údajmi. V prípade potreby sa uskutoční elektrofyziologická štúdia (vykonaná v špecializovaných kardiologických inštitúciách). Takéto štúdie zahŕňajú intrakardiálnu alebo intraezofageálnu elektrografiu so stimuláciou častí vodivého systému. Liečba všetkých typov arytmií sa začína liečbou základného ochorenia a iba proti tomuto sú prijaté špecifické antiarytmické opatrenia.

Sinusová tachykardia

Srdcový rytmus sa nazýva sínus, pretože ho poskytuje automatizmus sínusového uzla. U dospelých by frekvencia sínusového rytmu v pokoji mala byť 60-75 úderov za minútu. Pri sínusovej tachykardii dosahuje počet kontrakcií srdca 90–100 za minútu. U zdravých ľudí sa tento rytmus môže objaviť počas fyzickej práce alebo v dôsledku emocionálneho vzrušenia.

Dočasná sínusová tachykardia sa často vyskytuje pod vplyvom určitých liekov (atropín a sympatomimetiká), po užití alkoholu, s prudkým poklesom krvného tlaku, bez ohľadu na dôvod. Dlhšia sínusová tachykardia sa môže vyskytnúť na pozadí myokarditídy, srdcového zlyhania, anémie, pľúcneho tromboembolizmu, horúčky a tyreotoxikózy.

Počas záchvatu sínusovej tachykardie môže pacient pociťovať silný tep. Terapia bude závisieť od povahy základného ochorenia. Napríklad pri tyreotoxikóze sa tachykardia lieči beta-blokátormi. V neurocirikulačnej dystónii sa používajú beta-blokátory (v malých dávkach) a sedatíva, verapamil. Pri zlyhaní srdca sú predpísané srdcové glykozidy.

Sinusová bradykardia

Tento stav je charakterizovaný sínusovým rytmom s frekvenciou menej ako 55 úderov za minútu. Sínusová bradykardia sa často pozoruje u zdravých ľudí, keď sú v pokoji, spánku, atď. Môže byť sprevádzaná arytmiou, niekedy extrasystolom. V niektorých prípadoch je sinusová bradykardia jedným z prejavov neurocirkulačnej dystónie. Niekedy sa vyvíja v dôsledku infarktu myokardu zadnodiafragmalny, ako aj rôznych patologických procesov (ischemických, zápalových, degeneratívnych alebo sklerotických) v oblasti sínusového uzla (syndróm chorého sínusu). Medzi inými dôvodmi - zvýšený intrakraniálny tlak; znížená funkcia štítnej žľazy; niektoré vírusové infekcie; nežiaduce účinky liekov, ako sú srdcové glykozidy, beta-blokátory, verapamil a sympatolytiká (najmä rezerpín).

Pri bradykardii pacient niekedy zažíva nepohodlie v oblasti srdca, ale vo väčšine prípadov sa tento jav vyskytuje bez zjavných vonkajších znakov. Liečba bradykardie, ako aj tachykardia, je liečba základného ochorenia, ktoré ju spôsobilo. Na liečbu závažnej sínusovej bradykardie spôsobenej neurocirikulačnou dystóniou alebo inými príčinami sa používa belloid, alupent a aminofylín. Tieto lieky vyvolávajú dočasný symptomatický účinok. V závažných prípadoch sa používa dočasná alebo trvalá stimulácia.

Sinusová arytmia

Ide o fyziologický jav, pri ktorom je narušený sínusový rytmus. U mladých ľudí môže byť dychová sínusová arytmia sledovaná pulzom alebo EKG. V dospelosti sa nachádza s pomalým hlbokým dýchaním. Faktory ovplyvňujúce zvýšenie sínusového rytmu, fyzického a emocionálneho stresu, ako aj sympatomimetík pomáhajú znižovať alebo eliminovať respiračnú sínusovú arytmiu. Oveľa menej časté sínusové arytmie, ktoré nie sú spojené s dýchaním. V žiadnom z jej prejavov nevyžaduje liečbu, terapia sa aplikuje len v prítomnosti závažného kardiovaskulárneho ochorenia.

beats

Tento jav je charakterizovaný predčasnými kontrakciami srdca, ktoré sú spôsobené výskytom pulzu mimo sínusového uzla. Pacient vníma tento fenomén ako prerušenia v práci srdca. Pri akejkoľvek chorobe srdca sa môžu vyskytnúť extrasystoly (najmä ak je postihnutý ventilový aparát alebo myokard). V polovici prípadov je však jeho vývoj spojený s nasledovnými dôvodmi: vegetatívne a psycho-emocionálne poruchy, negatívne účinky liekov (najmä srdcových glykozidov), nerovnováha elektrolytov rôzneho charakteru, reflexný vplyv vnútorných orgánov, nadmerné používanie alkoholu a iných pomôcok a fajčenie,

Extrasystoly spojené so srdcovými ochoreniami a metabolickými poruchami sa môžu vyskytnúť aj u zdravých ľudí v dôsledku nadmernej fyzickej námahy (napríklad u športovcov). Ak sú predčasné údery spôsobené vegetatívnou disreguláciou, fyzická námaha (extrémne mierna), naopak, pomôže zbaviť sa tohto bolestivého stavu.

Spravidla sa extrasystoly vyskytujú postupne (2 alebo viac), tj rozlišujú medzi párovanými a skupinovými extrasystolmi. Pri tejto chorobe sa pozoruje špecifický rytmus: extrasystol sleduje každú normálnu systolu. Tento rytmus sa nazýva bigemínia. Najnebezpečnejšie sú hemodynamicky neefektívne skoré extrasystoly. Ektopické impulzy sa môžu tvoriť v rôznych ohniskách a na rôznych úrovniach, potom sa objavujú polytopické extrasystoly. Líšia sa v tvare extrasystolického komplexu, ktorý je možné vidieť na EKG, ako aj v trvaní pre-extrasystolického intervalu. Tieto extrasystoly sa vyskytujú na pozadí patologických zmien v myokarde.

Stav, pri ktorom dochádza k dlhodobému rytmickému pôsobeniu ektopického zaostrenia a súčasnému pôsobeniu sínusového kardiostimulátora, sa nazýva parasystol. V tomto prípade pulzy nasledujú za sebou v normálnom rytme (mierne zníženom) bez ohľadu na sínus. Časť týchto impulzov sa však zhoduje s refraktérnou periódou okolitého tkaniva, a preto sa nerealizuje.

Vo väčšine prípadov pacienti nepociťujú extrasystoly, niekedy sa sťažujú, že sa zdá, že srdce prestáva. Pri prehmataní sa extrasystola zapôsobí predčasným zoslabením pulznej vlny, niekedy sa stratí ďalšia pulzová vlna. Auskultácia indikuje predčasné tóny srdca, čo tiež indikuje extrasystolu.

Extrasystol v neprítomnosti srdcových ochorení zvyčajne nenesie žiadne nebezpečenstvo. Ak sa však mimosystoly vyskytujú pomerne často, môže to znamenať exacerbáciu akéhokoľvek existujúceho ochorenia (IHD, myokarditída atď.). Zvýšenie extrasystol je tiež spôsobené glykozidovou intoxikáciou. Časté extrasystoly môžu viesť k zhoršeniu koronárnej insuficiencie.

Pri liečbe choroby sa pozornosť sústreďuje na faktory, ktoré ju spôsobili. Ak je to možné, mali by byť odstránené. Zriedkavé extrasystoly v neprítomnosti inej choroby srdca zvyčajne nevyžadujú liečbu. Ak dôjde k extrasystole v dôsledku akejkoľvek choroby (myokarditída, tyreotoxikóza, alkoholizmus, atď.), Potom by sa mala najprv liečiť. Ak príčina ochorenia spočíva v psycho-emocionálnych poruchách, potom sa používajú sedatíva. Extrasystoly vznikajúce na pozadí sínusovej bradykardie nevyžadujú špeciálnu liečbu. V tomto prípade belloid podávaný pri bradykardii pomáha.

Antiarytmiká ako propranolol, verapamil, chinidín, novocainamid, difenín, lidokaín, etmozín, kordarón a disopyramid sa používajú pri liečbe extrasystolov. Ak je výskyt extrasystolov vyvolaný srdcovými glykozidmi, ich použitie by sa malo dočasne zrušiť a predpísať prípravok draslíka. Najnebezpečnejšie sú skoré polytopické komorové extrasystoly. Keď sa vyskytnú, pacient by mal byť urýchlene hospitalizovaný. V tomto prípade, spolu s intenzívnou liečbou základného ochorenia, sa lidokaín podáva intravenózne.

Paroxyzmálne tachykardie

Tento stav je charakterizovaný náhlym rozvojom ektopickej tachykardie (srdcová frekvencia sa zvyšuje na 140–240 za minútu), ktorá sa tiež náhle zastaví. Pacient sa sťažuje na búšenie srdca, je nervózny a rozrušený. Príčiny a príznaky ochorenia sú rovnaké ako v extrasystoloch.

Paroxyzmálna tachykardia môže byť v závislosti od miesta mimomaternicového zaostrenia predsieňová, atrioventrikulárna a ventrikulárna. Predsieňová tachykardia je charakterizovaná prísnym rytmom a špecifickými indikáciami štúdie EKG. Často je tento typ tachykardie sprevádzaný porušením atrioventrikulárneho a / alebo intraventrikulárneho vedenia. Diagnostikujte supraventrikulárne (predsieňové a atrioventrikulárne) a komorové tachykardické vyšetrenia EKG. V atrioventrikulárnej tachykardii je rytmus striktne pravidelný, môže dôjsť k porušeniu intraventrikulárneho vedenia, EKG štúdie tiež poskytujú určitý obraz.

Nie je vždy možné rozlíšiť predsieňové a atrioventrikulárne tachykardie na základe EKG. V takýchto prípadoch sa vyžaduje dlhšie sledovanie stavu pacienta a je potrebná aj výnimka z vývoja malého fokálneho infarktu myokardu.

Útok tachykardie môže trvať niekoľko sekúnd až niekoľko dní. Supraventrikulárne tachykardie sú sprevádzané takými javmi ako potenie, mierne zvýšenie telesnej teploty, zvýšená črevná motilita a hojné močenie. Dlhodobé záchvaty spôsobujú slabosť pacienta, nepríjemné pocity v srdci, môžu spôsobiť mdloby. Ak je ochorenie srdca, potom tachykardia môže viesť k angíne alebo srdcovému zlyhaniu. Ventrikulárna tachykardia je menej častá a vo väčšine prípadov súvisí so srdcovým ochorením. Tento typ tachykardie rýchlejší ako ostatné vedie k narušeniu dodávky krvi do orgánov, k rozvoju srdcového zlyhania.

Liečba počas útoku je znížená, aby sa odstránili príčiny, ktoré ju spôsobili (fyzický a emocionálny stres), pričom je žiaduce používať sedatíva. Ak sú záchvaty spôsobené intoxikáciou srdcovými glykozidmi alebo slabosťou sínusového uzla, pacient by mal byť hospitalizovaný na kardiologickom oddelení.

Počas supraventrikulárnej tachykardie v prvých minútach záchvatu je znázornená energetická masáž oblasti karotického sínusu (to je kontraindikované u starších pacientov). Zvracanie kŕče, tlak na bruchu alebo očné buľvy tiež pomôcť. Niekedy je odstránenie útoku uľahčené miernym zadržaním dychu, namáhaním, otáčaním hlavy a inými technikami.

Ak je indikovaná liečba liečivom, pacient môže spolu s liečbou vykonávať uvedené techniky. Z liekov na začiatku útoku sa používa propranolol, ktorý umožňuje jeho úľavu po 15–20 minútach. Používajú sa aj iné lieky: verapamil (účinnejší prostriedok), prokaínamid, mezaton (s významnou hypotenziou), digoxín (ak pacient nedostával srdcové glykozidy). Ak sa stav zhorší a útok sa nezastaví, pacient by mal byť odkázaný na kardiologickú nemocnicu. Pri supraventrikulárnej tachykardii sa to však stáva veľmi zriedkavo.

Tento typ tachykardie sa lieči v nemocnici. Medzi najúčinnejšie lieky patria lidokaín, etatsizín (odporúča sa pre supraventrikulárnu tachykardiu) a etmozín.

Po atakovaní tachykardie sa používajú antiarytmiká, aby sa zabránilo recidíve.

Predsieňová fibrilácia

Toto je stav, pri ktorom dochádza k fibrilácii predsiení a flutteru v dôsledku chaotickej kontrakcie jednotlivých skupín svalových vlákien. Súčasne sa atria uzatvára s frekvenciou približne 250 - 300 úderov za minútu a komory - nepravidelne, s frekvenciou približne 100 - 150 úderov za minútu, čo je spôsobené variabilitou predsieňovo-komorového vedenia. Existuje trvalá a paroxyzmálna fibrilácia predsiení. Odolná forma sa spravidla vyskytuje po niekoľkých paroxyzmoch. Vo forme paroxyziem sa často objavuje fluttering. Predsieňová fibrilácia je menej častá. V niektorých prípadoch sa strieda atriálny flutter a fibrilácia predsiení.

Prečítajte si úvodný úryvok! Ak máte záujem o knihu, môžete si kúpiť plnú verziu knihy a pokračovať vo fascinujúcom čítaní.