Agregácia alebo väzba krvných doštičiek - čo to je a prečo sa doštičky zlepia

Dystónia

Agregácia krvných doštičiek je špecifický dvojkrokový proces lepenia buniek. Po prvé, dosky držať pohromade, tvoriť zhluk - krvná zrazenina, potom, čo je pripojený k cievnej steny, blokovanie prietoku krvi. Krvné doštičky sú malé krvinky, väčšinou potrebné na ochranu tela pred stratou krvi.

Stimulovaný proces je potrebný na získanie reakcie, ktorá vám umožní identifikovať porušovanie srdca a príbuzných orgánov. Klinická analýza je predpísaná v prípade príznakov zmien v zrážaní krvi.

Symptómy tohto stavu sú zrejmé: podliatiny s menšími zraneniami, dlhodobé hojenie rán, opuchy. Zvlášť nebezpečný stav počas tehotenstva, ako aj nebezpečné následky pre plod a matku.

Proces zrážania krvi - ako ovplyvňuje agregáciu krvných doštičiek

Je známe, že krv je mobilným spojivovým tkanivom, ktoré prechádza celým telom. Pozostáva z plazmy a vytvorených prvkov (leukocyty, erytrocyty a krvné doštičky).

Koagulácia krvi (hemostáza) je neuveriteľne dôležitá, pretože pri nižších hodnotách sa človek môže zraniť a skončiť smrťou. Koagulabilita určuje obdobie uzavretia rany - tkanivo sa vracia do tela a rana je uzavretá „viečkom“ koagulovaných buniek.

Lepenie doštičiek pre zdravé telo vykonáva ochrannú funkciu. Proces je adaptívny - bunky sa spájajú len v mieste, kde je narušený prietok krvi.

Existujú však stavy, keď nestojí za syntézu výsledku. Tvorba krvných zrazenín vedie k podvýžive dôležitých orgánov.

Výnimky, keď sa agregácia nevykonáva, zahŕňajú srdcové ochorenia. Aktivita buniek povedie ku komplikácii ochorenia, bude vyžadovať lekárske ošetrenie na lepenie doštičiek.

Niekedy je z praktických dôvodov nevyhnutný syntetizovaný postup. Umožňuje určiť kvantitatívnu odchýlku dobrej a zlej agregácie. Definičná analýza sa vykonáva na základe normy s prihliadnutím na možné odchýlky.

Fyzikálne vlastnosti a funkcie krvných doštičiek

Možnosť postupu určuje fyziologické vlastnosti krvných buniek. Každá krvná doštička je náchylná na adhéziu (priľnavosť na steny tkaniva), agregáciu (zoskupovanie) a adsorpciu (depozíciu) na povrchu krvných ciev.

V skutočnosti to umožňuje "uzavrieť" vnútorné zlomeniny, bez použitia chirurgického zákroku.

Tieto vlastnosti poskytujú hemostázu malých krvných ciev. Spojenie krvných doštičiek zastaví krv. Stimulujú tieto hormóny: trombín, adrenalín, serotonín, kolagén.

Na základe fyziologických vlastností stačí určiť hlavné funkcie buniek:

Sú priamo zapojené do zrážania krvi a reverzného procesu - fibrinolýzy, keď sa krvné zrazeniny rozpúšťajú.
Chráňte telo potlačením patogénov.
Produkujú enzýmy na zastavenie krvácania.
Ovplyvňujú priepustnosť stien kapilár.

Trombocytóza - zvýšená produkcia krvných doštičiek spôsobuje rozvoj trombocytémie. Toto je opačný stav (znížená produkcia) trombocytopénie.

Takéto procesy sú pozorované pri rôznych chorobách. Je charakteristické, že nedostatok krvných doštičiek je oveľa nebezpečnejší ako ich počet.

Príčiny trombocytózy a trombocytopénie

Faktory trombocytopénie sú spôsobené patologickými stavmi, pričom sú rozdelené do štyroch skupín. Klasifikácia je založená na dôvode nedostatku tvorby buniek.

Príčiny adhézie krvných doštičiek:

Tvorba krvných doštičiek v kostnej dreni sa pozoruje pri chorobách: všetky druhy anémie, nádorové metastázy, leukémia, vírusové infekčné ochorenia, intoxikácia alkoholom. Tento stav sa môže vyvinúť ako výsledok chemoterapie a ožarovania pacientov s rakovinou, ako aj pri užívaní určitých liekov.
Nedostatok je spôsobený masívnym krvácaním.
Tam je porušenie jednotnej distribúcie krvných doštičiek v tele, namiesto toho sa hromadia v slezine.
Zvýšená spotreba spôsobuje ničenie patológií: DIC (intravaskulárna koagulácia), trombóza, trombocytopenická purpura. Je to tiež RDS (syndróm respiračnej tiesne, keď sú poškodené dýchacie funkcie, charakteristické pre novorodencov). Iné príčiny: zhubné nádory, autoimunitné ochorenia a použitie cievnych protéz, ktoré spôsobujú poškodenie plakov.

Ak je poškodená integrita tkaniva, existuje vysoké riziko rozsiahleho krvácania, či už vnútorného alebo vonkajšieho.

Trombocytémia je spôsobená nadmernou produkciou a akumuláciou krvných doštičiek. Sprievodné chronické procesy:

reumatoidnú artritídu;
tuberkulóza;
polycythemia;
myeloidnú leukémiu;
sarkoidóza;
kolitída;
enteritis;
onkologické ochorenia;
krvácanie (anémia, hemolýza).

Prečo sa doštičky držia pohromade? K tomu dochádza, keď sa hromadia v určitom orgáne alebo časti tela v dôsledku výrazného poškodenia.

Telo chýba a zvyšuje bunkovú syntézu. Neexistuje žiadna hrozba krvácania, ale stav je nebezpečný, pretože je to znak vážnej choroby.

Miera a odchýlka

Klinické štúdie pomáhajú určiť, aký druh stavu telo zažíva. Spoliehajú sa na existujúce normy a skúmajú akékoľvek odchýlky od nich.

Ale majte na pamäti, že počet krvných doštičiek v krvi sa neustále mení - aj v ten istý deň s krátkymi prestávkovými testami sa ukáže iné číslo.

Množstvo sa meria v tisícoch buniek vynásobených mikroliterom krvi. Normálny obsah je v rozmedzí 200 * 109 / l. Navyše, 200 tisíc - minimálny údaj, ktorý je zverejnený na 400 tisíc.

Ide o skôr mužskú normu, pričom miera žien sa pohybuje medzi 180 a 320 tisícami. Agregácia sa významne znižuje počas pôrodu a počas menštruácie.

Štandard pre deti závisí od veku:

novorodenec - 100-420 tisíc U / µl;
z mesiaca na rok - 150-390 tisíc jednotiek / mkl;
do 5 rokov - 180-380 tisíc U / μl;
do 7 rokov - 180–450 tisíc U / μl.

V budúcnosti sa toto číslo vzťahuje na kurz pre dospelých. Zvýšené množstvo teda signalizuje trombocytózu a pokles bude indikovať trombocytopéniu. Analýza sa vykonáva raz ročne.

Zmeny v miere tehotenstva

Tehotenstvo - jasný dôvod pre odchýlku agregácie od normy. To je jeden z faktorov, že žena má edém, ľahko sa tvoria modriny - dokonca aj jednoduchým stlačením kože.

Všetky takéto prejavy sú signálom nedostatku krvných doštičiek. Tento stav bude nebezpečný počas pôrodu, pretože spôsobí masívne krvácanie.

Zvýšenie kvantitatívnej miery pripadá na 1 a niekedy aj na 2 trimestre tehotenstva. Ranná nevoľnosť (toxikóza) a oslabená stolica spôsobujú dehydratáciu, zatiaľ čo koncentrácia krvi zostáva rovnaká.

Analýza je predpísaná pre nasledujúce faktory:

neplodnosť;
potraty;
pred užitím antikoncepcie;
pred plánovaným tehotenstvom.

Odchýlka 30% sa považuje za normu v tomto stave.

Príprava na agregačnú analýzu

Mali by ste prestať užívať akékoľvek lieky 7 dní pred plánovaným vyšetrením. Ak to nie je možné, laboratórny technik by mal byť pri odbere krvi upozornený.

Analýza sa podáva na prázdny žalúdok, na konzumáciu alebo na pitie akéhokoľvek výrobku nemôže byť približne 12 hodín pred plotom. Výsledok bude ovplyvnený najmä tukovými potravinami s množstvom korenia. Najmenej jeden deň by ste mali odstrániť kávu, alkohol, cesnak a cigarety.

Krvný test na agregáciu sa zruší, ak sa zistí infekčná patológia alebo akýkoľvek zápalový proces. Je dôležité pochopiť, že konečný výsledok môže prečítať len lekár, po ktorom bude v prípade potreby predpísať liečbu.

Príčiny nízkych krvných doštičiek v krvi človeka a aké sú dôsledky trombocytopénie?

Krvné doštičky sú zodpovedné za niekoľko procesov v našom tele, ale ich hlavnou úlohou je organizácia stabilnej zrážanlivosti krvi. V prípade poškodenia krvných ciev sa krvné doštičky zlepia a vytvoria zrazeninu a nahradia poškodenú oblasť obnovením tkaniva.

Jedným z problémov, ktoré s nimi môžu vzniknúť, sú nízke krvné doštičky.

V prípade poklesu úrovne koagulability krvných buniek dochádza k poklesu kvantitatívneho indikátora krvných doštičiek v krvi, čím sa zvyšuje možnosť krvácania a pomalé hojenie rán.

Aké procesy doštičky v tele?

Tieto krvné doštičky pochádzajúce prevažne z kostnej drene majú kruhový alebo oválny tvar a nikdy neobsahujú jadrá. V priemere sa krvné doštičky pohybujú od 2 do 4 mikrometrov.

Glykoproteínové komplexy sú umiestnené priamo na membráne, ako receptory, a pomáhajú aktivovať krvné doštičky, aby sa vytvoril sférický tvar a vytvorila pseudopodia (výrastky jednobunkových organizmov, ktoré bunky používajú na pohyb).

Lepenie doštičiek a ich upevňovanie na poškodených miestach plavidiel - to všetko sú úlohy takýchto komplexov. Sú fixované na fibríne, po ktorom uvoľňujú trombostenín (enzým), v dôsledku čoho sú tkanivá zhutnené.

Hlavná funkcia koagulácie krvných doštičiek.

Stimulácia týchto krvných buniek priamo tiež prináša ovocie. Zložky, ktoré sa podieľajú na zrážaní krvi, sa súčasne uvoľňujú ďalšie užitočné a účinné látky.

Krvné doštičky sú distribuované vo vzdialenosti všetkých plavidiel a sú zapojené do takýchto činností:

Tvorba krvných zrazenín, počiatočná krvná zrazenina, ktorá zastaví krvácanie, zavrie poškodenú oblasť;
Kŕmia nádoby a tiež ich v prípade potreby zužujú;
Procesy súvisiace s imunitným systémom;
Podieľajú sa aj na rozpúšťaní trombu, tento proces sa nazýva fibrinolýza;

Čas existencie krvných doštičiek od 8 do 10 dní, bližšie ku koncu existencie, sa zmenšuje a stráca nejakú formu.

Dávajte pozor! Viac ako 75% krvi z nosa, predĺženej menštruácie, subkutánneho krvácania a prietoku krvi do ďasien sa označuje ako patológia systému tvorby doštičiek.

Krvná frekvencia

Indikátory úrovne normy pre ľudské telo je hodnota 180-400 * / l.

Nízke krvné doštičky sú diagnostikované v prípade značky pod 140 * / l.

Trombocytopénia je možná ako symptóm ďalšieho závažného ochorenia a ako nezávislá patológia.

Príznaky nízkeho počtu trombocytov

Poloha, v ktorej je saturácia krvných doštičiek v krvi malá, sa nazýva trombocytopénia.

Ak sú krvné doštičky nízke, vyskytnú sa nasledujúce príznaky:

Krvácanie z nosnej dutiny;
Dlhé obdobia a vo väčších množstvách;
Krvácajúce gumy;
Vzdelávanie na koži červených škvŕn;
Zrýchlené podliatiny a hematóm, dokonca s miernym tlakom na tkanivo.
Veľké a pomalé krvácanie s poškodením mäkkých tkanív;
Menej časté je zväčšená slezina.

Pomalé zastavenia vonkajšieho krvácania, s takou patológiou, sa vyskytujú preto, že koncentrácia krvných doštičiek v krvi je nízka a proces lepenia a výmeny poškodenej oblasti trvá oveľa dlhšie.

Predĺžená trombocytopénia prispieva k závažným patológiám a ak nevenujú pozornosť, môžu byť fatálne.

Sú to:

Veľké poškodenie tkaniva s ťažkým krvácaním. Pri nízkej zrážanlivosti krvi je takmer nemožné zastaviť ťažké krvácanie spôsobené rozsiahlym poškodením, čo môže viesť k veľkej strate krvi;
Krvácanie sa môže vyskytnúť aj v mäkkých tkanivách, ktoré prispievajú k cievnej mozgovej príhode, čo môže spôsobiť značné komplikácie alebo skončiť v havárii.

Existujúce typy trombocytopénie

Táto patológia môže byť vrodená aj časom. Prevažujúci počet prípadov - získaných v čase. Ihneď vo väčšom počte získaných nízkych krvných doštičiek sú imunitné reakcie.

Sú rozdelené mechanizmami do 4 skupín:

Autoimunitné. Keď si telo všimne proteín krvných doštičiek, uvoľní mu protilátky, ktoré považujú za škodlivé, ochorenie nazývané autoimunitná trombocytopénia. K ich rozvoju prispieva rakovina, rubeola, HIV, ako aj autoimunitné ochorenia a používanie niektorých liekov;
Aloimunitní. Objavujú sa ako dôsledok kolapsu krvných doštičiek, v prípade nekompatibilného krvného typu alebo vo vývoji protilátok;
Transimmunnye. Protilátky v tomto variante udalostí prenikajú priamo z infikovaného autoimunitného ochorenia krvných doštičiek matky na dieťa, prenášané placentou;
Geteroimmunnye. Telo produkuje protilátky v súvislosti s tvorbou nového antigénu v tele, alebo infekcie proteínu červených plátov vírusových ochorení.

Čo je nezávislá trombocytopénia?

Znížená zrážanlivosť krvi by mala byť s hepatitídou, chronickými léziami spojivového tkaniva, leukémiou lymfatických uzlín a inými patológiami.

V okamihu, keď sa v priebehu ochorenia nevyskytujú žiadne primárne symptómy, alebo keď nie je možné zistiť, sú diagnostikované trombocytopenickou purpurou, tiež nazývanou nezávislou trombocytopéniou. V starobe sa tieto patológie vo väčšine prípadov vyskytujú v chronickej forme a v 5-7% prípadov končia smrťou, s otvoreným krvácaním alebo krvácaním do mozgu.

FAKT! Nezávislá trombocytopénia u detí sa vo väčšine prípadov vyskytuje v akútnej forme, ale v 80% prípadov jej výsledkom je zotavenie. Ak sa zistia príznaky, neváhajte a obráťte sa na kvalifikovaného lekára.

Príčiny nízkych hladín krvných doštičiek

Zistenie, prečo krvné doštičky klesajú, nízke krvné doštičky vo výsledkoch analýzy, táto podmienka môže naznačovať nasledovné:

Tvorba krvných doštičiek v malom množstve, nedostatočné pre telo;
Strata pri chronickom krvácaní;
Akumulácia krvných doštičiek v slezine;

Existuje aj množstvo ochorení a faktorov, ktoré ovplyvňujú zníženie zrážanlivosti krvi:

Závislosť od alkoholu;
Choroby zima;
mononukleóza;
Hepatitída rôzneho druhu;
HIV a AIDS;
Zničenie pečeňových buniek (cirhóza);
Použitie liekov a bylín na riedenie krvi;
Nadmerná konzumácia potravín, ktoré podporujú riedenie;
Pri nosení plodu;
sepsa;
leukémie;
Nádory a metastázy v kostnej dreni;
Herpetická infekcia;
a ďalšie.

Vlastnosti nízkych krvných doštičiek počas tehotenstva

Počas tehotenstva sú nízke hladiny trombocytov zaznamenané u tehotných žien, najmä po 6. mesiaci tehotenstva.

Faktory ovplyvňujúce ich pokles krvi môžu byť nasledovné:

Nedostatočný príjem vitamínu B12;
Nedostatok kyseliny listovej;
infekcie;
Ak sa hormonálna rovnováha zmenila, môže to viesť k zníženiu životnosti platničiek;
Koncentrácia krvných buniek klesá v dôsledku zvýšenia množstva krvného obehu;
Autoimunitné ochorenia.

Počas tehotenstva je pokles zrážanlivosti krvi zanedbateľný av rámci normálnych limitov. Ak sa však objavia príznaky závažnejšieho pádu, okamžite sa poraďte s lekárom. Silná kvapka je tiež plná veľkej straty krvi počas pôrodu, ktorá môže pre matku skončiť smrťou.

Aké produkty vylúčiť zvýšenie zrážanlivosti?

Niektoré potraviny môžu ovplyvniť riedenie alebo zahusťovanie krvi. Pri nízkych rýchlostiach zrážania sa má odstrániť alebo viesť k minimálnemu použitiu potravy, čo nie je možné pri trombocytopénii.

Sú nasledovné:

Zelený čaj;
čučoriedky;
Čerstvé paradajky;
korenie;
cesnak;
zázvor;
Sac celer, malinová šťava;
Morské ryby;
Jogurty a kefír;
Nie mastné mäso (morka a kurča);
orechy;
Semená slnečnice
Olivový olej;
a ďalšie.

Nasledujúce bylinky spôsobujú aj nízke krvné doštičky:

Čerstvé žihľavy;
rebríček;
lopúch;
ihly;
Burnet;
a ďalšie.

Určitý zoznam liekov ovplyvňuje aj väčšie riedenie krvi, takže by ste mali prerušiť používanie nasledujúcich liekov:

aspirín;
fenilin;
zvonkohra;
TromboAss;
cardiomagnil;
Ginko Biloba;
Aspekard.

Ako diagnostikovať nízke krvné doštičky?

Je potrebné poradiť sa s lekárom, bude schopný vykonať vyšetrenie, predpísať štúdiu a správna liečba odhalí možné závažnejšie ochorenie, ktoré vyvolalo trombocytopéniu, a pomôže vám vybrať si tú správnu potravu na normalizáciu zhrubnutia.

Ako liečiť pomalé zrážanie krvi?

Špecifické lieky zamerané na kvantitatívny nárast krvných doštičiek neexistujú. Liečba v tomto prípade závisí viac od patológie, ktorá spôsobila takýto stav krvných doštičiek v krvi. S menšími odchýlkami od normy sa nevyžaduje špecializovaná liečba, mali by ste jednoducho priviesť svoju stravu späť do normálu.

Aby sa ukazovatele zrážanlivosti dostali do normálu, mali by sme nielen odstrániť produkty na riedenie, ale aj pridať produkty do stravy, ktoré prispievajú k zahusťovaniu krvi.

produkty

Nasledujúci zoznam produktov pomôže zvýšiť procesy koagulácie:

Syry a tvaroh, ktoré obsahujú veľké množstvo vápnika;
Strukoviny (mandle, arašidy, lieskové orechy) obsahujúce mastné kyseliny;
Potraviny bohaté na železo, ako mäso, jablká, pohánka atď.
šípky;
mrkva;
Rybí olej (omega-3);
Špenát, petržlen;
zemiaky;
hrach;
kukurica;
Hovädzie pečeň;
a ďalšie.

prípravky

Tiež predpísané prostriedky stimulácie imunitného systému:

Ľudové prostriedky

Existujú aj metódy na zníženie ľudových prostriedkov na zvýšenie hustoty krvi, medzi ktoré patria:

Listy ríbezlí;
Šípky;
Tymián listy;
Matka a nevlastnou matkou;

Všetky bylinky sa varia vo forme čaju a užívajú sa ústne. Tiež lekári odporúčajú zahrnúť sezamový olej do stravy (10 g denne), spolu s týmito prostriedkami musíte jesť viac cibule a cesnaku.

Dávajte pozor! Krv môžete zahustiť odvarom zo sušených listov žihľavy. Je veľmi dôležité, aby listy boli suché, pretože čerstvé listy prispievajú k riedeniu krvi.

Ak je stav pacienta veľmi závažný, potom sa v klinickom prostredí uskutočňujú transfúzie krvných doštičiek a plazmy.

Je to dôležité! Keď sa zistia protilátky proti krvným doštičkám, transfúzie krvných doštičiek sa musia zlikvidovať, pretože existuje riziko zvýšeného krvácania.

Ak sú nízke krvné doštičky spúšťané chorobou, potom sa stanoví úzke spektrum ochorenia a choroba sa priamo odkazuje na ďalšie štúdie (onkológia, hepatitída atď.). A potom sú prípravky koordinované s kvalifikovaným lekárom tejto oblasti.

Video. Trombocytopenická purpura

záver

Každá odchýlka krvných doštičiek od tejto normy je plná vážnych následkov. Nízke krvné doštičky vyvolávajú krvácanie a krvácanie do mozgu, čo je veľmi nebezpečné pre zdravie.

Ak sa zistia faktory trombocytopénie, okamžite choďte na kvalifikovaného lekára, prejdite analýzou testu hustoty krvi a vstúpte do diétnych potravín, ktoré ovplyvňujú krvné zrazeniny.

Koagulovateľnosť počas tehotenstva si vyžaduje osobitnú pozornosť, pretože sa môže stať nebezpečím pre nastávajúcu matku aj nenarodené dieťa.

Aby sa necítili vážne choroby a následky, je lepšie, aby ste sa sami nešetrili!

Trombocytopénia. Príčiny, príznaky, príznaky, diagnostika a liečba patológie

Stránka poskytuje základné informácie. Primeraná diagnóza a liečba ochorenia je možná pod dohľadom svedomitého lekára.

Trombocytopénia je patologický stav charakterizovaný poklesom počtu krvných doštičiek cirkulujúcich v periférnej krvi, menej ako 150 000 na mikroliter. To je sprevádzané zvýšeným krvácaním a oneskoreným zastavením krvácania z malých ciev. Trombocytopénia môže byť nezávislým ochorením krvi a môže byť tiež symptómom rôznych patológií iných orgánov a systémov.

Frekvencia trombocytopénie ako nezávislého ochorenia sa líši v závislosti od špecifickej patológie. Existujú dva vrcholy výskytu - v predškolskom a po štyridsiatich rokoch. Najčastejšia je idiopatická trombocytopénia (60 prípadov na 1 milión obyvateľov). Pomer žien k mužom v štruktúre výskytu je 3: 1. Medzi deťmi je výskyt tohto ochorenia o niečo menší (50 prípadov na 1 milión).

Zaujímavé fakty

V deň sa v ľudskom tele tvorí približne 66 000 nových krvných doštičiek. Asi to isté je zničené.
Krvné doštičky majú hlavnú úlohu pri zastavení krvácania z malých ciev s priemerom do 100 mikrometrov (primárna hemostáza). Krvácanie z veľkých ciev sa zastaví za účasti plazmatických koagulačných faktorov (sekundárna hemostáza).
Doštička, hoci patrí k bunkovým prvkom krvi, nie je v skutočnosti úplnou bunkou.
Klinické prejavy trombocytopénie sa vyvíjajú len vtedy, ak počet trombocytov klesne viac ako trikrát (menej ako 50 000 v 1 mikrolitri krvi).

Úloha krvných doštičiek v tele

Tvorba a funkcia krvných doštičiek

Krvné doštičky sú tvarované krvné elementy, ktoré sú ploché, bez jadrových krvných doštičiek s veľkosťou 1 až 2 mikrometre (μm), oválne alebo zaoblené. V neaktivovanom stave majú hladký povrch. K ich tvorbe dochádza v červenej kostnej dreni z progenitorových buniek - megakaryocytov.

Megakaryocyt je relatívne veľká bunka, takmer úplne vyplnená cytoplazmou (vnútorné prostredie živej bunky) a má dlhé procesy (do 120 mikrónov). V procese dozrievania sú malé fragmenty cytoplazmy týchto procesov oddelené od megakaryocytov a vstupujú do periférneho krvného obehu - to sú krvné doštičky. Z každého megakaryocytu sa tvorí od 2 000 do 8 000 krvných doštičiek.

Rast a vývoj megakaryocytov je riadený špeciálnym proteínovým hormónom, trombopoetínom. Trombopoetín, ktorý vzniká v pečeni, obličkách a kostrových svaloch, sa prenáša krvou do červenej kostnej drene, kde stimuluje tvorbu megakaryocytov a krvných doštičiek. Zvýšenie počtu krvných doštičiek zase spôsobuje inhibíciu tvorby trombopoetínu, takže ich počet v krvi sa udržiava na určitej úrovni.

Hlavné funkcie krvných doštičiek sú:

Hemostáza (zastavenie krvácania). Pri poškodení krvnej cievy dochádza k okamžitej aktivácii krvných doštičiek. V dôsledku toho sa z nich uvoľňuje serotonín, biologicky aktívna látka, ktorá spôsobuje vazospazmus. Okrem toho sa na povrchu aktivovaných doštičiek vytvára mnoho procesov, ktorými sú spojené s poškodenou stenou nádoby (adhézia) a navzájom (agregácia). Výsledkom týchto reakcií je tvorba krvných doštičiek, blokovanie lúmenu cievy a zastavenie krvácania. Opísaný proces trvá 2 - 4 minúty.
Potravinové nádoby. Deštrukcia aktivovaných krvných doštičiek má za následok uvoľnenie rastových faktorov, ktoré zvyšujú výživu cievnej steny a prispievajú k procesu jej obnovy po poranení.

Deštrukcia krvných doštičiek

Príčiny trombocytopénie

Porucha v ktorejkoľvek z vyššie uvedených hladín môže viesť k zníženiu počtu krvných doštičiek cirkulujúcich v periférnej krvi.

V závislosti od príčiny a mechanizmu vývoja existujú:

dedičná trombocytopénia;
produktívna trombocytopénia;
zničenie trombocytopénie;
spotreba trombocytopénie;
redistribúcia trombocytopénie;
riedenie trombocytopénie.

Dedičná trombocytopénia

Táto skupina zahŕňa ochorenia, pri ktorých hlavná úloha patrí genetickým mutáciám.

Dedičná trombocytopénia zahŕňa:

Meye-Hegglinova anomália;
Whiskott-Aldrichov syndróm;
Bernardov syndróm - Soulier;
vrodená amgakaryocytová trombocytopénia;
TAR - syndróm.

Anomaly Meya - Hegglin
Zriedkavé genetické ochorenie s autozomálne dominantným typom dedičstva (ak je jeden z rodičov chorý, potom je pravdepodobnosť výskytu chorého dieťaťa 50%).

Vyznačuje sa porušením procesu separácie krvných doštičiek z megakaryocytov v červenej kostnej dreni, čo má za následok zníženie počtu vytvorených krvných doštičiek, ktoré majú obrovské rozmery (6-7 mikrometrov). Okrem toho pri tomto ochorení dochádza k porušeniu tvorby leukocytov, čo sa prejavuje porušením ich štruktúry a leukopénie (pokles počtu leukocytov v periférnej krvi).

Whiskott-Aldrichov syndróm
Dedičné ochorenie spôsobené genetickými mutáciami, ktoré majú za následok abnormálne, malé (menej ako 1 mikrometer v priemere) krvné doštičky v červenej kostnej dreni. V dôsledku narušenej štruktúry dochádza k ich nadmernej deštrukcii v slezine, v dôsledku čoho sa ich životnosť skracuje na niekoľko hodín.

Ochorenie sa vyznačuje aj kožným ekzémom (zápal horných vrstiev kože) a predispozíciou k infekciám (v dôsledku porúch imunitného systému). Len chlapci so 4 - 10 prípadmi na 1 milión sú chorí.

Bernardov syndróm - Soulier
Dedičné autozomálne recesívne ochorenie (objavuje sa u dieťaťa len vtedy, ak zdedil defektný gén od oboch rodičov), čo sa prejavuje v ranom detstve. Charakterizované tvorbou obrov (6 - 8 mikrometrov), funkčne insolventných doštičiek. Nemôžu sa pripojiť k stene poškodenej cievy a navzájom sa viazať (sú narušené procesy priľnavosti a agregácie) a sú vystavené zvýšenej deštrukcii v slezine.

Vrodená amgakaryocytová trombocytopénia
Dedičné autozomálne recesívne ochorenie, ktoré sa prejavuje v detstve. Charakterizované mutáciami génu zodpovedného za citlivosť megakaryocytov na faktor regulujúci ich rast a vývoj (trombopoetín), v dôsledku čoho je narušená produkcia krvných doštičiek kostnou dreňou.

TAR syndróm
Zriedkavé dedičné ochorenie (1 prípad na 100 000 novorodencov) s autozomálne recesívnym spôsobom dedičnosti, charakterizované vrodenou trombocytopéniou a neprítomnosťou oboch radiálnych kostí.

Trombocytopénia pri TAR syndróme sa vyvíja ako výsledok génovej mutácie zodpovednej za rast a vývoj megakaryocytov, čo vedie k izolovanému poklesu počtu krvných doštičiek v periférnej krvi.

Produktívna trombocytopénia

Táto skupina zahŕňa ochorenia hematopoetického systému, v ktorom sú narušené procesy tvorby krvných doštičiek v červenej kostnej dreni.

Produktívna trombocytopénia môže spôsobiť:

aplastickú anémiu;
myelodysplastický syndróm;
megaloblastickú anémiu;
akútna leukémia;
myelofibróza;
rakovinové metastázy;
cytotoxické liečivá;
precitlivenosť na rôzne lieky;
žiarenie;
zneužívanie alkoholu.

Aplastická anémia
Táto patológia je charakterizovaná potlačením tvorby krvi v červenej kostnej dreni, čo sa prejavuje poklesom periférnej krvi všetkých typov buniek - krvných doštičiek (trombocytopénia), leukocytov (leukopénia), červených krviniek (anémia) a lymfocytov (lymfopénia).

Príčinu ochorenia nemožno vždy stanoviť. Niektoré lieky (chinín, chloramfenikol), toxíny (pesticídy, chemické rozpúšťadlá), ožarovanie, vírus ľudskej imunodeficiencie (HIV) môžu byť faktormi, ktoré môžu prispieť.

Myelodysplastický syndróm
Skupina nádorových ochorení charakterizovaných zhoršenou tvorbou krvi v červenej kostnej dreni. S týmto syndrómom sa zaznamenáva zrýchlená reprodukcia hematopoetických buniek, avšak procesy ich dozrievania sú porušené. Výsledkom je veľký počet funkčne nezrelých krvných buniek (vrátane krvných doštičiek). Nie sú schopní vykonávať svoje funkcie a podliehať apoptóze (proces sebazničenia), ktorý sa prejavuje trombocytopéniou, leukopéniou a anémiou.

Megaloblastická anémia
Tento stav sa vyvíja s nedostatkom v tele vitamínu B12 a / alebo kyseliny listovej. S nedostatkom týchto látok sú procesy tvorby DNA (deoxyribonukleová kyselina) narušené, zabezpečujú ukladanie a prenos genetických informácií, ako aj procesy vývoja a fungovania buniek. V tomto prípade trpia predovšetkým tkanivá a orgány, v ktorých sú procesy bunkového delenia najvýraznejšie (krv, sliznice).

Akútna leukémia
Nádorové ochorenie krvného systému, v ktorom mutujú kmeňové bunky kostnej drene (normálne sa všetky krvinky vyvíjajú z kmeňových buniek). V dôsledku toho, rýchle, nekontrolované rozdelenie tejto bunky začína tvorbou množstva klonov, ktoré nie sú schopné vykonávať špecifické funkcie. Počet nádorových klonov sa postupne zvyšuje a vytesňujú hematopoetické bunky z červenej kostnej drene, čo sa prejavuje pancytopéniou (pokles periférnej krvi všetkých typov buniek - krvných doštičiek, erytrocytov, leukocytov a lymfocytov).

Tento mechanizmus trombocytopénie je charakteristický pre iné nádory hematopoetického systému.

myelofibróza
Chronické ochorenie charakterizované vývojom fibrózneho tkaniva v kostnej dreni. Mechanizmus vývoja je podobný procesu nádoru - dochádza k mutácii kmeňových buniek, čo vedie k tvorbe fibrózneho tkaniva, ktoré postupne nahrádza celú substanciu kostnej drene.

Charakteristickým znakom myelofibrózy je rozvoj ložísk tvorby krvi v iných orgánoch - v pečeni a slezine a významne sa zväčšuje veľkosť týchto orgánov.

Rakovinové metastázy
Nádorové ochorenia rôznej lokalizácie v posledných štádiách vývoja sú náchylné na metastázy - nádorové bunky zanechávajú primárne zameranie a šíria sa po celom tele, usadzujú sa a začínajú sa množiť v takmer všetkých orgánoch a tkanivách. Toto, podľa mechanizmu opísaného vyššie, môže viesť k vytesneniu hematopoetických buniek z červenej kostnej drene a rozvoju pancytopénie.

Cytotoxické liečivá
Táto skupina liečiv sa používa na liečbu nádorov rôzneho pôvodu. Jedným zo zástupcov je metotrexát. Jeho pôsobenie je spôsobené porušením procesu syntézy DNA v nádorových bunkách, čím sa spomaľuje proces rastu nádorov.

Nežiadúcimi reakciami na takéto lieky môže byť inhibícia tvorby krvi v kostnej dreni s poklesom počtu periférnych krvných buniek.

Precitlivenosť na rôzne lieky
V dôsledku individuálnych charakteristík (najčastejšie v dôsledku genetickej predispozície) môžu niektorí ľudia pociťovať precitlivenosť na lieky rôznych skupín. Tieto lieky môžu mať deštruktívny účinok priamo na megakaryocyty kostnej drene, čo narúša proces ich dozrievania a tvorbu krvných doštičiek.

Takéto stavy sa vyvíjajú relatívne zriedkavo a pri používaní liekov nie sú nutné vedľajšie reakcie.

Lieky, ktoré najčastejšie spôsobujú trombocytopéniu sú:

antibiotiká (chloramfenikol, sulfónamidy);
diuretiká (diuretiká) (hydrochlorotiazid, furosemid);
antikonvulzíva (fenobarbital);
antipsychotiká (prochlorperazín, meprobamát);
antitroidné liečivá (tiamazol);
antidiabetiká (glibenklamid, glipizid);
protizápalové lieky (indometacín).

žiarenie
Vplyv ionizujúceho žiarenia, vrátane radiačnej terapie pri liečbe nádorov, môže mať priamy deštruktívny účinok na krvotvorné bunky červenej kostnej drene, ako aj spôsobiť mutácie na rôznych úrovniach tvorby krvi a následný rozvoj hemoblastózy (nádorové ochorenia hematopoetického tkaniva).

Zneužívanie alkoholu
Etylalkohol, ktorý je účinnou látkou väčšiny druhov alkoholických nápojov, vo vysokých koncentráciách môže mať inhibičný účinok na procesy tvorby krvi v červenej kostnej dreni. Zároveň v krvi dochádza k poklesu počtu krvných doštičiek, ako aj iných typov buniek (červené krvinky, leukocyty).

Najčastejšie sa tento stav vyvíja počas tvrdého pitia, keď vysoké koncentrácie etylalkoholu dlhodobo ovplyvňujú kostnú dreň. Výsledná trombocytopénia je spravidla dočasná a je eliminovaná niekoľko dní po ukončení príjmu alkoholu, avšak pri častých a dlhotrvajúcich bingoch v kostnej dreni sa môžu vyvinúť ireverzibilné zmeny.

Deštrukcia trombocytopénie

V tomto prípade je príčinou ochorenia zvýšená deštrukcia krvných doštičiek, ktorá sa vyskytuje hlavne v slezine (pri niektorých ochoreniach môžu byť krvné doštičky v menších množstvách zničené v pečeni a lymfatických uzlinách alebo priamo v cievnom lôžku).

K zvýšenej deštrukcii krvných doštičiek môže dôjsť, keď:

idiopatická trombocytopenická purpura;
trombocytopénia novorodenca;
post-transfúzna trombocytopénia;
Evans-Fisherov syndróm;
užívanie určitých liekov (liečebná trombocytopénia);
niektoré vírusové ochorenia (vírusová trombocytopénia).

Idiopatická trombocytopenická purpura (ITP)
Synonymom je autoimunitná trombocytopénia. Toto ochorenie je charakterizované poklesom počtu krvných doštičiek v periférnej krvi (zloženie ostatných bunkových elementov krvi nie je narušené) v dôsledku ich zvýšenej deštrukcie. Príčiny ochorenia nie sú známe. Predpokladá sa genetická predispozícia k rozvoju ochorenia a je zaznamenaná súvislosť s účinkom niektorých predispozičných faktorov.

Faktory vyvolávajúce rozvoj ITP môžu byť: t

vírusové a bakteriálne infekcie;
profylaktické očkovanie;
určité lieky (furosemid, indometacín);
nadmerné slnečné žiarenie;
podchladenie.

Na povrchu krvných doštičiek (ako aj na povrchu akejkoľvek bunky v tele) sú určité molekulárne komplexy nazývané antigény. Pri požití s cudzím antigénom imunitný systém produkuje špecifické protilátky. Interagujú s antigénom, čo vedie k deštrukcii bunky, na ktorej sa nachádza.

Keď autoimunitná trombocytopénia v slezine začína produkovať protilátky proti antigénom vlastných krvných doštičiek. Protilátky sú naviazané na membránu krvných doštičiek a „značkované“, čo vedie k tomu, že pri prechode slezinou sa v nej zachytávajú a ničia krvné doštičky (v malých množstvách dochádza k deštrukcii v pečeni a lymfatických uzlinách). Životnosť krvných doštičiek sa teda skracuje na niekoľko hodín.

Zníženie počtu krvných doštičiek vedie k zvýšenej produkcii trombopoetínu v pečeni, čo zvyšuje rýchlosť zrenia megakaryocytov a tvorbu krvných doštičiek v červenej kostnej dreni. Avšak s ďalším vývojom ochorenia sú kompenzačné schopnosti kostnej drene vyčerpané a vyvíja sa trombocytopénia.

Niekedy, ak tehotná žena trpí autoimunitnou trombocytopéniou, protilátky proti jej krvným doštičkám môžu prejsť placentárnou bariérou a zničiť normálne fetálne krvné doštičky.

Novorodená trombocytopénia
Tento stav sa vyvíja, ak sú na povrchu krvných doštičiek dieťaťa antigény, ktoré nie sú na krvných doštičkách matky. V tomto prípade protilátky (imunoglobulíny triedy G schopné prechádzať placentárnou bariérou), produkované v tele matky, vstupujú do krvného obehu dieťaťa a spôsobujú deštrukciu krvných doštičiek.

Materské protilátky môžu zničiť fetálne krvné doštičky v 20. týždni tehotenstva, v dôsledku čoho môže mať dieťa príznaky závažnej trombocytopénie pri narodení.

Posttransfúzna trombocytopénia
Tento stav sa vyvíja po transfúzii krvi alebo hmotnosti krvných doštičiek a je charakterizovaný výraznou deštrukciou krvných doštičiek v slezine. Mechanizmus vývoja je spojený s transfúziou pacienta s cudzími krvnými doštičkami, ku ktorým sa začínajú vytvárať protilátky. Na produkciu a vstup protilátok do krvi sa vyžaduje určitý čas, preto sa v 7. - 8. dni po transfúzii krvi zaznamená pokles krvných doštičiek.

Evansov-Fisherov syndróm
Tento syndróm sa vyvíja pri niektorých systémových ochoreniach (systémový lupus erythematosus, autoimunitná hepatitída, reumatoidná artritída) alebo bez predisponujúcich ochorení na pozadí relatívnej pohody (idiopatická forma). Charakterizované tvorbou protilátok proti normálnym červeným krvinkám a krvným doštičkám, čo vedie k tomu, že bunky "značené" protilátkami sú zničené v slezine, pečeni a kostnej dreni.

Liečebná trombocytopénia
Niektoré liečivá majú schopnosť viazať sa na antigény na povrchu krvných buniek, vrátane antigénov krvných doštičiek. Výsledkom je, že protilátky môžu byť produkované do výsledného komplexu, čo vedie k deštrukcii krvných doštičiek v slezine.

Tvorba protilátok proti krvným doštičkám môže vyvolať:

antiarytmiká (chinidín);
antiparazitiká (chlorochín);
činidlá proti úzkosti (meprobamát);
antibiotiká (ampicilín, rifampicín, gentamicín, cefalexín);
antikoagulanciá (heparín);
antihistaminiká (cimetidín, ranitidín).

Zničenie krvných doštičiek začína niekoľko dní po začiatku liečby. So zrušením liečiva dochádza k deštrukcii krvných doštičiek, na povrchu ktorých už boli liečivé antigény fixované, ale novo produkované krvné doštičky nie sú vystavené protilátkam, ich množstvo v krvi sa postupne obnovuje a prejavy ochorenia miznú.

Vírusová trombocytopénia
Vírusy vstupujúce do ľudského tela prenikajú do rôznych buniek a energicky sa v nich množia.

Vývoj vírusu v živej bunke je charakterizovaný:

vzhľad vírusových antigénov na povrchu buniek;
zmeny bunkových antigénov vírusu.

V dôsledku toho sa protilátky začínajú produkovať vírusovými alebo modifikovanými vlastnými antigénmi, čo vedie k deštrukcii postihnutých buniek v slezine.

Trombocytopénia môže spôsobiť:

vírus rubeoly;
vírus varicella-zoster (ovčie kiahne);
vírus osýpok;
vírus chrípky.

V ojedinelých prípadoch môže opísaný mechanizmus počas vakcinácie spôsobiť rozvoj trombocytopénie.

Spotreba trombocytopénie

Táto forma ochorenia je charakterizovaná aktiváciou krvných doštičiek priamo v cievnom lôžku. V dôsledku toho sa spúšťajú mechanizmy zrážania krvi, ktoré sú často vyslovované.

V reakcii na zvýšenú spotrebu krvných doštičiek sa ich výrobky zvyšujú. Ak sa neodstráni príčina aktivácie krvných doštičiek, kompenzačné kapacity červenej kostnej drene sa odstránia rozvojom trombocytopénie.

Aktivácia krvných doštičiek v cievnom lôžku môže byť vyvolaná:

syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie;
trombotická trombocytopenická purpura;
hemolytického uremického syndrómu.

Syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC)
Stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku masívneho poškodenia tkanív a vnútorných orgánov, čo aktivuje systém zrážania krvi s následným vyčerpaním.

Aktivácia krvných doštičiek s týmto syndrómom nastáva v dôsledku hojnej sekrécie koagulačných faktorov z poškodených tkanív. To vedie k tvorbe početných krvných zrazenín v krvnom riečišti, ktoré upchávajú lúmene malých ciev, čo narúša prekrvenie mozgu, pečene, obličiek a ďalších orgánov.

V dôsledku zhoršeného dodávania krvi do všetkých vnútorných orgánov sa aktivuje antikoagulačný systém zameraný na zničenie krvných zrazenín a obnovenie prietoku krvi. V dôsledku toho, na pozadí vyčerpania krvných doštičiek a iných koagulačných faktorov, krv úplne stráca svoju schopnosť zrážania. Existujú masívne vonkajšie a vnútorné krvácanie, ktoré je často fatálne.

DIC môže byť spôsobené:

masívna deštrukcia tkanív (popáleniny, poranenia, operácie, nekompatibilná transfúzia krvi);
ťažké infekcie;
zničenie veľkých nádorov;
chemoterapiu pri liečbe nádorov;
šok akejkoľvek etiológie;
transplantácii orgánov.

Trombotická trombocytopenická purpura (TTP)
Základom tohto ochorenia je nedostatočné množstvo antikoagulačného faktora v krvi - prostacyklíne. Normálne je produkovaný endotelom (vnútorný povrch krvných ciev) a interferuje s procesom aktivácie a agregácie krvných doštičiek (zlepovanie a vytváranie krvnej zrazeniny). V TTP vedie narušené vylučovanie tohto faktora k lokálnej aktivácii krvných doštičiek a tvorbe mikrotrombu, vaskulárnemu poškodeniu a rozvoju intravaskulárnej hemolýzy (deštrukcia červených krviniek priamo v cievnom lôžku).

Hemolytický uremický syndróm (HUS)
Ochorenie, vyskytujúce sa hlavne u detí a spôsobené hlavne črevnými infekciami (dyzentéria, kolibacilóza). Existujú aj neinfekčné príčiny ochorenia (niektoré lieky, dedičné predispozície, systémové ochorenia).

Keď je HUS spôsobená infekciou, bakteriálne toxíny sa uvoľňujú do krvného riečišťa a poškodzujú vaskulárny endotel, ktorý je sprevádzaný aktiváciou krvných doštičiek, pripája sa k poškodeným oblastiam, nasleduje tvorba mikrotrombov a narušenie mikrocirkulácie vnútorných orgánov.

Redistribúcia trombocytopénie

Za normálnych podmienok sa asi 30% krvných doštičiek uloží (uloží) do sleziny. V prípade potreby sa vylučujú do cirkulujúcej krvi.

Niektoré ochorenia môžu viesť k splenomegálii (zvýšenie veľkosti sleziny vo veľkosti), v dôsledku čoho sa v nej môže udržať až 90% všetkých krvných doštičiek tela. Pretože regulačné systémy riadia celkový počet krvných doštičiek v tele, a nie ich koncentráciu v cirkulujúcej krvi, oneskorenie krvných doštičiek vo zväčšenej slezine nespôsobuje kompenzačný nárast ich produkcie.

Splenomegália môže byť spôsobená:

cirhóza pečene;
infekcie (hepatitída, tuberkulóza, malária);
systémový lupus erythematosus;
nádory krvného systému (leukémie, lymfómy);
alkoholizmus.

S dlhým priebehom ochorenia sa krvné doštičky zadržané v slezine môžu podrobiť masívnej deštrukcii s následným rozvojom kompenzačných reakcií v kostnej dreni.

Redistribúcia trombocytopénie sa môže vyvinúť pri hemangióme - benígnom nádore pozostávajúcom z cievnych buniek. Bolo vedecky dokázané, že sekvestrácia krvných doštičiek sa vyskytuje v takýchto neoplazmoch (oddialenie a odstavenie z obehu s možnou následnou deštrukciou). Táto skutočnosť je potvrdená vymiznutím trombocytopénie po chirurgickom odstránení hemangiómu.

Zriedenie trombocytopénie

Tento stav sa vyvíja u pacientov, ktorí sú v nemocnici (častejšie po masívnej strate krvi), s ktorými sa leje veľké množstvo tekutín, náhrad plazmy a plazmy, hmotnosti erytrocytov, bez kompenzácie straty krvných doštičiek. Výsledkom je, že ich koncentrácia v krvi môže klesnúť natoľko, že ani uvoľňovanie krvných doštičiek z depa nie je schopné udržať normálne fungovanie koagulačného systému.

Symptómy trombocytopénie

Pretože funkciou krvných doštičiek je hemostáza (zastavenie krvácania), hlavnými prejavmi ich nedostatku v tele bude krvácanie z rôznej lokalizácie a intenzity. Klinicky sa trombocytopénia žiadnym spôsobom neexprimuje, kým koncentrácia krvných doštičiek nepresiahne 50 000 na mikroliter krvi a len s ďalším poklesom ich počtu sa začnú objavovať príznaky ochorenia.

Je nebezpečné, že ani pri nižších koncentráciách krvných doštičiek sa u osoby nevyskytne výrazné zhoršenie celkového stavu a cíti sa pohodlne, napriek nebezpečenstvu vzniku život ohrozujúcich stavov (ťažká anémia, krvácanie v mozgu).

Mechanizmus vývoja všetkých symptómov trombocytopénie je rovnaký - zníženie koncentrácie krvných doštičiek vedie k poruche stien malých ciev (hlavne kapilár) a ich zvýšenej krehkosti. Výsledkom je, že spontánne alebo keď sú vystavené fyzikálnemu faktoru s minimálnou intenzitou, je narušená integrita kapilár a vyvíja sa krvácanie.

Pretože sa počet trombocytov znižuje, netvorí sa doštička v poškodených cievach, čo spôsobuje masívny tok krvi z cirkulačného lôžka do okolitých tkanív.

Symptómy trombocytopénie sú:

Krvácanie na koži a slizniciach (purpura). Prejavujú sa malými červenými škvrnami, obzvlášť výraznými v miestach kompresie a trenia s odevom, ktoré sa vytvorili ako výsledok namáčania kože a slizníc. Škvrny sú bezbolestné, nevyčnievajú nad povrch kože a po stlačení nezmiznú. Môžu byť pozorované obidve jednobodové krvácania (petechiae) a veľké veľkosti (ekchymóza - viac ako 3 mm v priemere, krvácanie - priemer niekoľkých centimetrov). Zároveň je možné pozorovať modriny rôznych farieb - červenú a modrú (skôr) alebo zelenožltú (neskôr).
Časté krvácanie z nosa. Sliznica nosa je hojne zásobovaná krvou a obsahuje veľké množstvo kapilár. Ich zvýšená krehkosť vyplývajúca zo zníženia koncentrácie krvných doštičiek vedie k hojnému krvácaniu z nosa. Kýchanie, katarálne ochorenia, mikrotrauma (pri vyberaní do nosa), prenikanie cudzieho telesa môže vyvolať krvácanie z nosa. Výsledná krv je jasne červená. Trvanie krvácania môže presiahnuť desiatky minút, v dôsledku čoho človek stráca až niekoľko sto mililitrov krvi.
Krvácanie ďasien. Pre mnohých ľudí, keď si čistíte zuby, môže byť mierne krvácanie ďasien. Pri trombocytopénii je tento jav obzvlášť výrazný, krvácanie sa vyvíja na veľkom povrchu ďasien a pokračuje dlhú dobu.
Gastrointestinálne krvácanie. Vyskytujú sa v dôsledku zvýšenej krehkosti ciev sliznice gastrointestinálneho systému, ako aj poranenia jeho hrubej, tvrdej potravy. Ako výsledok, krv môže ísť von s výkalmi (melena), maľovať to červená, alebo s dávkami zvracania (hemateméza), čo je viac charakteristické pre krvácanie z sliznice žalúdka. Strata krvi niekedy dosahuje stovky mililitrov krvi, čo môže ohroziť život človeka.
Vzhľad krvi v moči (hematuria). Tento jav možno pozorovať pri krvácaní do slizníc močového mechúra a močového traktu. V tomto prípade, v závislosti na objeme straty krvi, môže moč získať jasnú červenú farbu (hrubá hematuria), alebo prítomnosť krvi v moči bude určená len mikroskopickým vyšetrením (mikrohematuria).
Dlhá bohatá menštruácia. Za normálnych podmienok trvá menštruačné krvácanie približne 3 až 5 dní. Celkový objem vypúšťania počas tohto obdobia nepresahuje 150 ml, vrátane odmietnutej endometriálnej vrstvy. Množstvo stratenej krvi nepresahuje 50 - 80 ml. Pri trombocytopénii dochádza počas menštruácie (hypermenorea) k silnému krvácaniu (viac ako 150 ml), ako aj v ostatných dňoch menštruačného cyklu.
Dlhodobé krvácanie pri odstraňovaní zubov. Extrakcia zubov je spojená s prasknutím zubnej artérie a poškodením kapilár ďasien. Za normálnych podmienok, v priebehu 5-20 minút, je miesto, kde sa zub nachádzal (alveolárny proces čeľuste), naplnené krvnou zrazeninou a krvácanie sa zastaví. S poklesom počtu krvných doštičiek v krvi je proces tvorby tejto zrazeniny narušený, krvácanie z poškodených kapilár sa nezastaví a môže pokračovať dlhú dobu.

Veľmi často je klinický obraz trombocytopénie doplnený symptómami ochorení, ktoré viedli k jeho výskytu - musia sa zohľadniť aj v diagnostickom procese.

Diagnostika príčin trombocytopénie

Vo väčšine prípadov je pokles počtu krvných doštičiek symptómom určitého ochorenia alebo patologického stavu. Stanovenie príčiny a mechanizmu trombocytopénie vám umožňuje stanoviť presnejšiu diagnózu a predpísať vhodnú liečbu.

V diagnostike trombocytopénie a jej príčin sa používa:

Kompletný krvný obraz (KLA). Umožňuje určiť kvantitatívne zloženie krvi, ako aj študovať tvar a veľkosť jednotlivých buniek.
Stanovenie času krvácania (podľa Dukeho). Umožňuje vyhodnotiť funkčný stav krvných doštičiek a výslednú koaguláciu krvi.
Stanovenie času zrážania krvi. Meria sa čas, počas ktorého sa začnú tvoriť zrazeniny v krvi odobratej zo žily (krv začne zrážať). Táto metóda vám umožňuje identifikovať poruchy sekundárnej hemostázy, ktoré môžu byť spojené s trombocytopéniou pri niektorých ochoreniach.
Prepichnutie červenej kostnej drene. Podstatou metódy je prepichnutie určitých kostí tela (hrudnej kosti) špeciálnou sterilnou ihlou a odobratie 10 - 20 ml látky kostnej drene. Zo získaného materiálu sa pripravia šmuhy a skúmajú sa pod mikroskopom. Táto metóda poskytuje informácie o stave tvorby krvi, ako aj kvantitatívnych alebo kvalitatívnych zmenách v hematopoetických bunkách.
Detekcia protilátok v krvi. Vysoko presná metóda na stanovenie prítomnosti protilátok proti krvným doštičkám, ako aj na iné bunky tela, vírusy alebo lieky.
Genetický výskum. Vedené s podozrením na dedičnú trombocytopéniu. Umožňuje identifikovať génové mutácie u rodičov a bezprostredných príbuzných pacienta.
Ultrazvukové vyšetrenie. Metóda štúdia štruktúry a hustoty vnútorných orgánov pomocou javu odrazu zvukových vĺn z tkanív rôznej hustoty. Umožňuje určiť veľkosť sleziny, pečene, suspektných nádorov rôznych orgánov.
Zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI). Moderná vysoko presná metóda, ktorá umožňuje získať obraz štruktúry vnútorných orgánov a krvných ciev po vrstve.

Diagnóza trombocytopénie

Menšia trombocytopénia môže byť zistená náhodne pomocou všeobecného krvného testu. Keď sa koncentrácie doštičiek pod 50 000 na mikroliter môžu vyvinúť klinické prejavy ochorenia, čo je dôvodom na získanie lekárskej starostlivosti. V takýchto prípadoch sa na potvrdenie diagnózy používajú ďalšie metódy.

Pri laboratórnej diagnostike trombocytopénie sa používa:

úplný krvný obraz;
stanovenie času krvácania (Dukeov test).

Všeobecný krvný test
Najjednoduchšia a zároveň najinformatívnejšia laboratórna výskumná metóda, ktorá umožňuje presne určiť koncentráciu krvných doštičiek v krvi.

Odber krvi na analýzu sa vykonáva ráno, na lačný žalúdok. Koža na povrchu palmy prsta (zvyčajne bezmenný) sa ošetruje vatou navlhčenou v alkoholovom roztoku a potom sa prepichne jednorazovou lancetou (tenký a ostrý obojstranný nôž) do hĺbky 2 až 4 milimetre. Prvá kvapka krvi, ktorá sa objaví, sa odstráni vatovým tampónom. Potom sa sterilnou pipetou odoberie krv na analýzu (zvyčajne 1 až 3 mililitre).

Krv sa vyšetruje v špeciálnom zariadení - hematologickom analyzátore, ktorý rýchlo a presne vypočíta kvantitatívne zloženie všetkých krvných buniek. Získané údaje umožňujú zistiť pokles počtu krvných doštičiek a môžu tiež indikovať kvantitatívne zmeny v iných krvných bunkách, čo pomáha diagnostikovať príčinu ochorenia.

Ďalším spôsobom je skúmať krvný náter pod mikroskopom, ktorý vám umožní vypočítať počet krvných buniek, ako aj vizuálne posúdiť ich veľkosť a štruktúru.

Stanovenie času krvácania (Dukeov test)
Táto metóda umožňuje vizuálne vyhodnotiť rýchlosť zastavenia krvácania z malých ciev (kapilár), ktorá charakterizuje hemostatickú (hemostatickú) funkciu krvných doštičiek.

Podstata metódy je nasledovná - jednorazová lanceta alebo ihla zo striekačky prepichne kožu špičky prstence prsta do hĺbky 3 až 4 milimetre a obsahuje stopky. Potom každých 10 sekúnd sa kvapka krvi odstráni sterilnou handričkou bez toho, aby ste sa dotýkali kože v mieste vpichu injekcie.

Normálne by sa krvácanie malo zastaviť po 2 až 4 minútach. Zvýšenie času krvácania naznačuje pokles počtu krvných doštičiek alebo ich funkčnú insolventnosť a vyžaduje ďalší výskum.

Predchádzajúci Článok

Nasledujúci Článok

Hlavná