Päť typov embólie, príznaky, diagnostika a liečba patológie

Z tohto článku sa dozviete o takomto vážnom a nebezpečnom stave ako o embóliu, o tom, aké druhy existujú, prečo sa to deje a čo robiť v tomto prípade.

Autorka článku: Alexandra Burguta, pôrodníčka-gynekológka, vysokoškolské vzdelanie v odbore všeobecné lekárstvo.

Embólia sa nazýva blokovanie krvnej cievy cudzím telesom. Cudzie teleso - embólia - upcháva lúmen cievy, ako je korková fľaša, zbavujúc jednu alebo inú časť telesných tkanív kyslíka a živín. Ak sa takáto „zástrčka“ neodstráni včas, potom tkanivá, ktorým chýba výživa, môžu vymrieť - stať sa nekrotickými.

Existuje 5 typov embólií:

1. Pevné telieska. V úlohe cudzích telies alebo embólií tu sú tuhé častice: fragmenty kostného tkaniva, fragmenty iných tkanív tela, lekárske nástroje (ihly, fragmenty protéz, špendlíky atď.).
2. Samostatne sa z predchádzajúceho druhu izoluje takzvaný tromboembolizmus, alebo je cieva blokovaná oddelenou zrazeninou alebo krvným zväzkom - trombusom. Tento druh je najbežnejším variantom tohto ochorenia.
3. Plyn - blokovanie lúmenu plynovej bubliny krvných ciev.
4. Blokovanie tekutinami: plodová voda, lieky s nesprávnou injekčnou injekciou. Ako druh vylučovanej tukovej embólie.
5. Bakteriálne - uzavretie lúmenu cievy zrazeninou mikroorganizmov (baktérie, prvoky a dokonca červy).

Najčastejším tromboembolizmom, po ktorom je druhé a tretie miesto obsadené plynovou a kvapalnou embólií.

Cievni chirurgovia sa s týmito problémami najčastejšie vyrovnávajú, ale v závislosti od pôvodu embólie sa na liečbe a pohotovostnej starostlivosti zúčastňujú všeobecní lekári, kardiológovia, traumatológovia a dokonca aj pôrodníci a gynekológovia.

Niekedy je možné rozpustiť alebo chirurgicky odstrániť cudzie teleso z cievy, úplne alebo čiastočne obnoviť krvný obeh orgánu alebo tkaniva. V mnohých zložitých prípadoch majú tkanivá čas na smrť - takzvaná nekróza alebo infarkt orgánu (pečeň, srdce, mozog, pľúca, slezina atď.). Najsmutnejší výsledok masívneho srdcového infarktu v životne dôležitých orgánoch bude smrť pacienta.

Nižšie budeme hovoriť viac o každom type embólie.

tromboembolizmus

Toto je najkonkrétnejší typ embólie tuhých látok. Cudzie teleso, ktoré uzavrelo lúmen cievy, v tomto prípade je krvná zrazenina - krvná zrazenina, ktorá vznikla z miesta jej vzniku (na stene srdca, cievy) a spadla do krvného obehu.

Tvorba krvnej zrazeniny bude primárnym článkom vo vývoji tromboembolizmu. Krvné zrazeniny sa tvoria tromi hlavnými spôsobmi:

1. Parietálny tromb. Takéto krvné zrazeniny sa tvoria na vnútorných stenách veľkých a stredných ciev kvôli určitému poškodeniu vnútornej výstelky cievy - endotelu. Najčastejšími príčinami tohto parietálneho trombu sú kŕčové žily, ateroskleróza, žilová tromboflebitída, vaskulárne autoimunitné ochorenia - vaskulitída, vaskulárna aneuryzma. Najprv sa takéto krvné zrazeniny pripájajú k stenám krvných ciev, ale postupne sa môžu uvoľniť a ísť na „voľné kúpanie“.
2. Krvné zrazeniny na pozadí narušenia srdca. Počas normálnej rytmickej práce srdca sa krv pohybuje v cievach rovnakým tlakom. S anomáliami srdca - fibriláciou predsiení, ťažkou tachykardiou, infarktom myokardu, srdcovými rytmami sa stávajú nevyzpytateľné a krv je "šľahaná" vo veľkých nádobách a srdcových komorách, ako je maslo v másle. Vytvárajú sa cirkulujúce zrazeniny, ktoré s prietokom krvi môžu prejsť do akéhokoľvek orgánu ľudského tela.
3. Krvné zrazeniny na pozadí porušovania systému zrážania krvi. Za normálnych okolností sa kvapalný stav krvi udržiava pomocou dvoch kontrolných systémov: koagulácia a antikoagulácia. Ak z nejakého dôvodu prvý z nich preberie druhú, krvné zrazeniny spontánne vznikajú v prúde krvi. Táto situácia nastáva na pozadí vysokých teplôt, ťažkej dehydratácie, dedičných a získaných krvných ochorení (antifosfolipidový syndróm, dedičná trombofília), hormonálnych kontraceptív a iných stavov.

Najčastejšie - asi 60 - 80% prípadov - je pľúcna embólia alebo PE.

Blokovanie plynu

Čo je to plynová embólia? Emboli pre tento typ ochorenia sú plynové bubliny.

Ako sa môžu bubliny dostať do krvného obehu:

• V prípade poranení alebo chirurgických zákrokov na hrudných orgánoch (pľúca, priedušky), krčných žilách.
• S neúspešnými intravenóznymi manipuláciami - injekciami a katetrizáciou veľkých žíl.
• V prípade porušenia techniky prerušenia tehotenstva vákuovým odsatím vajíčka alebo hysteroskopie - vyšetrenie maternice špeciálnym nástrojom s kamerou.
• Niektorí vedci oddelene rozlišujú tzv. Vzdušnú embóliu. Táto situácia nevzniká z dôvodu umelého zavádzania plynových bublín, ale v prípade, že v krvi dochádza k disonancii v rozpúšťaní vlastných plynov - kyslíka a oxidu uhličitého. Najbežnejším typom vzduchovej embólie je dekompresná choroba alebo choroba potápačov. Čím nižšia je hladina mora, tým vyšší je atmosférický tlak. Čím vyšší je tlak, tým viac plynov sa rozpustí v krvi. Keď vonkajší tlak klesá, dochádza k spätnému procesu a plyn začína tvoriť bubliny. Čím ostrejší je prechod z vysokého na nízky tlak, tým viac takýchto bublín sa vytvorí.

Najčastejšie postihujú vzduchové a plynové embólie pľúca, mozog a miechu, srdcové cievy.

Blokovanie tekutín

Toto je tretí najbežnejší variant patológie. V úlohe droplet-emboli v tomto prípade, tieto kvapaliny:

1. Amniotická tekutina. Embolizmus pri amniotickej tekutine pri pôrode je jednou z najťažších a nepredvídateľných situácií v pôrodníctve. Frekvencia tejto komplikácie je nízka - od 1: 8000 do 1: 40 000, ale úmrtnosť mladých matiek je najvyššia - až 80%. Amniotická tekutina sa môže dostať do ciev maternice počas ťažkej práce so stimuláciou pôrodov, pomocou pôrodníckych klieští alebo vákuového extraktora, s polyhydramnios a veľkými plodmi, abnormálnou alebo nadmernou kontraktilitou maternice. Kliknite na fotografiu pre zväčšenie
2. Kvapky tuku - mastný typ embólie, ktorý sa vyskytuje pri poraneniach veľkých tubulárnych kostí, masívnom rozdrvení podkožného tuku, popáleninách, otrave a nesprávnom podávaní liečiv na báze tukov.

Najčastejšie tekuté embólie postihujú srdce a pľúca a mastné - pľúca, sietnicu, mozog.

Bakteriálna patológia

Bakteriálnu embóliu možno pripísať embólii pevnými telieskami, avšak tento typ sa tradične rozlišuje ako samostatná patológia. Aké sú vlastnosti bakteriálnej embólie, čo to je?

"Zátky" v cievach sú v tomto prípade zrazeniny mikróbov - baktérií, húb alebo prvokov. Samozrejme, jeden alebo dokonca niekoľko mikroorganizmov nemôže uzavrieť lúmen cievy. V tomto prípade ide o akumuláciu miliónov takýchto mikróbov na povrchu substrátu. Živým príkladom takéhoto bakteriálneho embolu môže byť fragment tkaniva zničeného baktériami, oddelený do lúmenu cievy spolu s patogénnou mikroflórou - časťou abscesu pečene alebo sleziny, fragmentu kosti zničenej osteomyelitídou, nekrotickým vláknom alebo mŕtvym svalom.

Embólia spôsobená abscesom pečene

Bakteriálne skríning s prietokom krvi sa môže dostať do ktorejkoľvek časti tela. Najnebezpečnejšie budú embólia v pľúcach, srdci a mozgu.

Charakteristické príznaky

Vedúce príznaky embólie budú závisieť od presného a priemeru cievy, ktorú zasiahla „zástrčka“. Uvádzame najčastejšie a najnebezpečnejšie lokalizácie embólií:

• Pľúcna embólia. Blokovanie malých vetiev pľúcnych tepien môže byť takmer asymptomatické - s miernym zvýšením telesnej teploty, kašľom a dýchavičnosťou. S porážkou veľkých vetiev vzniká obraz akútneho respiračného zlyhania a pľúcneho infarktu - výrazný pokles krvného tlaku, zvýšená srdcová frekvencia, modrá koža, dýchavičnosť, strach a nedostatok vzduchu, bolesť na hrudníku, kašeľ, hemoptýza.
• Cerebrálna vaskulárna oklúzia. Do popredia sa dostávajú tzv. Neurologické symptómy - strata alebo zakalenie vedomia, delírium, kŕče, jednostranná slabosť alebo paralýza svalov, oslabenie normálu a výskyt patologických reflexov. Ďalej sa stav zhoršuje, pacient môže upadnúť do kómy s respiračnou depresiou a srdcovou prácou.
• Patológia v koronárnych cievach srdca. Hlavným príznakom bude kardiogénny šok - silná bolesť na hrudníku, strata vedomia, abnormálne srdcové rytmy, pokles krvného tlaku.
• Oklúzia mezenterických ciev, črevných ciev, je sprevádzaná bolesťou brucha, nevoľnosťou, zvracaním, výskytom voľnej stolice zmiešanej s krvou, zvýšením telesnej teploty, ďalším oneskorením stolice a plynu, nadúvaním a zvýšenou bolesťou.

diagnostika

Musíte vedieť, že vaskulárna embólia, ktorú je potrebné podozriť v akejkoľvek akútnej situácii, najmä v prítomnosti vyššie uvedených rizikových faktorov (zlomeniny kostí, fibrilácia predsiení, ťažké podanie alebo neúspešná manipulácia s maternicou, porušovanie systému zrážania krvi atď.).

Diagnóza embólie je mimoriadne ťažká, niekedy je obzvlášť ťažké určiť typ embólie. Lekárom pomáhajú nasledovné typy diagnostiky:

• všeobecné testy krvi a moču;
• zrážanie krvi alebo koagulogram;
• elektrokardiogram;
• rádiografia pľúc a brucha;
• ultrazvukové vyšetrenie orgánov brucha, srdca a ciev;
• počítačová a magnetická rezonancia;
• Angiografia je zlatým štandardom pre diagnostiku embólie, najmä pľúcnej vaskulárnej tromboembólie. Táto metóda výskumu zahŕňa zavedenie kontrastnej látky do cievy, ktorá je predmetom záujmu, naplnenie kontrastom a následným röntgenovým žiarením. Na obrázku budú jasne viditeľné cievy a cudzie telá uzatvárajúce ich lúmen.

Metódy spracovania

Ako v prípade klinického obrazu, liečba bude závisieť od typu embólie a príčiny embólie. Uvádzame hlavné metódy liečby:

1. Lytická alebo rozpúšťadlová terapia. Množstvo embólií, najmä čerstvých, sa môže pokúsiť rozpustiť zavedením určitých chemických látok do krvi. Na odstránenie krvných zrazenín sa napríklad používa heparín a jeho deriváty, enzýmové prípravky (streptokináza, urokináza a ďalšie). Na rozpustenie tukových kvapiek používajte roztoky etanolu, glukózy, lipostabil.

Prognóza patológie

Nebezpečenstvo a prognóza tohto ochorenia sú priamo závislé od kalibru uzavretej cievy a jej lokalizácie. Čím väčšia nádoba, tým viac tkaniva zomrie a prestane plniť svoju funkciu. Emboly sú najnebezpečnejšie pre život a zdravie v cievach akéhokoľvek kalibru v mozgu, pľúcach a vo veľkých artériách.

Aj pre prognózu je veľmi dôležitým faktorom rýchlosť začatia liečby a rýchlosť obnovenia krvného obehu. Čím skôr sa liečba začne, tým väčšia je šanca na priaznivú prognózu. Obdobie rehabilitácie a obnova krvného obehu v postihnutom orgáne môže trvať niekoľko mesiacov po odstránení akútneho obdobia.

Najhoršie prognózy a vysoká mortalita sa pozorovali, ak sa vyskytla embólia plodovej vody (až 80%) a masívny tromboembolizmus veľkých vetiev pľúcnych artérií (približne 60%). Relatívne priaznivé prognózy sa zaznamenali pri chorobách kesónov a tukovej embólii, ako aj pri rôznych blokádach malých ciev.

Druhy embólií. Ich charakteristika

Embólia sa klasifikuje podľa povahy embólie a jeho lokalizácie v cievnom lôžku.

V závislosti od charakteru embólie sa rozlišujú exogénne a endogénne emboly.

Keď exogénny embolus embolus vstupuje do krvného obehu zvonku. Zahŕňa nasledujúcu embóliu: plyn, vzduch, parazitické, husté cudzie telesá.

Plynová embólia môže nastať s dekompresnou (kesonovou) chorobou u potápačov, pracujúcich kesónov. V prípade rýchleho vzostupu z veľkých hĺbok, kde je zvýšený atmosférický tlak (a teda zvýšená rozpustnosť plynov, najmä dusíka v telesných tekutinách), do plytších hĺbok, kde je zaznamenaný nižší atmosférický tlak (a teda nižšia rozpustnosť plynov, vrátane vrátane dusíka v krvi). V tomto ohľade sa v krvi objavuje veľké množstvo bublín kyslíka, oxidu uhličitého a najmä plynného dusíka (krv "varu"). Výsledné plynové bubliny - emboly sú prenášané krvou cez krvné cievy alebo iné orgány veľkého a malého obehu. Aby sa zabránilo rozvoju "kesónovej choroby", musí sa výstup z hĺbok vykonávať pomaly so zastávkami, aby sa plyny uvoľňované z krvi tvorili pomalšie a aby sa čas vylučoval z tela vydychovaným vzduchom.

Plynová embólia je možná s rozvojom anaeróbnej (plynnej) gangrény.

Vzduchová embólia sa vyvíja, keď vzduch vstupuje do lúmenu ciev. Môže nastať, keď sa porušia pravidlá intravaskulárnej injekcie alebo katetrizácie (keď sa vzduchové bubliny dostanú do krvného riečišťa roztokom), keď sa poškodia veľké nekolabujúce žily krku a hrudnej dutiny, ak sa praskne hrudná stena a alveoly pľúc fragmentmi škrupín a výbušnou rázovou vlnou, alebo keď sa rýchlo zrýchli. vzostup osoby na výšku v lietadle av dôsledku ich odtlakovania. Vzduchové bubliny rôznych veľkostí, ktoré spadli do lúmenu cievy, okludujú cievy zodpovedajúcej veľkosti a spôsobujú nadmernú aferentáciu z rozsiahleho cievneho receptorového poľa, čo vedie k výrazným poruchám lokálneho krvného obehu v rôznych orgánoch malého a veľkého obehu. Citlivosť a odolnosť rôznych typov organizmov voči vzdušnej embólii sa líši. Napríklad u králikov spôsobuje smrť vzduchovú embóliu už v objeme 2-3 cm 3 na 1 kg telesnej hmotnosti, u psov - len 50 cm 3 na 1 kg telesnej hmotnosti, u ľudí významne väčších ako u králikov, ale signifikantne menšia ako u králikov. psov, objemy.

Mikrobiálna embólia sa môže vyskytnúť, keď sa do krvného obehu vstrekne veľké množstvo mikroorganizmov. Tieto vedú k rôznym poruchám lokálneho krvného obehu a mikrocirkulácie v rôznych orgánoch, ako aj k rozvoju ohnísk infekcie v nich.

Parazitická embólia sa často nachádza v horúcom, vlhkom prostredí, keď sa rôzne krvinky dostanú do krvného obehu cez kožu, najmä lymfatickú. Toto komplikuje lymfatickú drenáž, narúša mikrocirkulačné procesy a často vedie k rozvoju "ochorenia slona".

Embólia s hustými cudzími telieskami je najzriedkavejšia, najmä keď sa malé kúsky škrupín, kameňov, ako aj nábojov, ihiel a iných predmetov dostanú do cievneho lôžka cez poškodené tkanivá. To vedie k rôznym poruchám regionálneho krvného obehu a mikrocirkulácie.

Keď endogénna embolická embólia vo forme oddelených štruktúr bunkového tkaniva tela (krvné zrazeniny, kúsky tkaniva, bunkové skupiny alebo plodová tekutina) z jedného alebo druhého dôvodu, vstupujú do prietoku krvi alebo lymfy a spôsobujú zodpovedajúce rôzne nešpecifické a špecifické poruchy.

Tromboembolizmus je embólia so všetkou krvnou zrazeninou alebo jej časťou. Tento typ embólie sa vyskytuje najčastejšie. Dôvodom separácie krvnej zrazeniny je jej menejcennosť, ktorá je výsledkom porušenia fázy retrakcie zrazeniny, aseptickej alebo hnisavej fúzie krvnej zrazeniny.

Tkanivová embólia je embólia štruktúr bunkových tkanív, ku ktorým dochádza pri masívnom poranení tkanív, najmä tukového tkaniva, a tiež buniek zhubných nádorov.

Tuková embólia sa vyvíja, keď sa kvapky tuku dostanú do ciev venóznej systémovej cirkulácie v dôsledku poškodenia kostnej drene alebo podkožného tuku. Embólia sa môže vyvinúť v cievach malého kruhu krvného obehu, aj keď odtiaľ sa môžu embólia opäť dostať do veľkého kruhu (v dôsledku dobre vyvinutých arterio-venóznych anastomóz malého kruhu krvného obehu a hojnosti širokých, dobre sa rozťahujúcich kapilár). V závislosti od typu cicavcov sa môže vyskytnúť smrť, keď sa počet embolických tukov pohybuje od 0,9 do 3 cm3 na 1 kg telesnej hmotnosti.

Bunková embólia je spôsobená hlavne oddelenými bunkami zhubných nádorov a zachytenými v krvnom a lymfatickom obehu.

Embolizmus amniotickej tekutiny je dôsledkom prechodu plodovej vody do poškodených ciev maternice v oblasti oddelenej placenty.

Zvyčajne sa v cievach pľúcneho obehu vyvíja embólia. Je charakterizovaná výraznou aktiváciou fibrinolytického systému krvi, často vedúcou k masívnemu krvácaniu.

V závislosti od umiestnenia embólie sa rozlišuje embólia lymfatického systému a embólia obehového systému.

Ten je rozdelený do troch hlavných typov: 1) pľúcny obeh, 2) pľúcny obeh, 3) portálny žilový systém.

Embólia lymfatického systému sa najčastejšie vyskytuje v metastázach zhubných nádorov, pri požití a množení parazitických filarióznych červov, čo vedie k rozvoju ochorenia slona.

Embólia systémového obehu vzniká pri patologických procesoch v pľúcnych žilách (s flebitídou, tromboembolizmom) a pri tvorbe embólie v komorách ľavej polovice srdca (pri tvorbe krvných zrazenín na chlopniach a endokarde), aorte a tepnách krvného obehu (artériosklerotické plaky, koronárne artérie a cirkulačné tepny)., Pri prietoku krvi vstúpia emboly do menších ciev (koronárnych, cerebrálnych, renálnych, atď.) A uviaznu v nich.

Embólia pľúcneho obehu vzniká ako dôsledok vývoja patologických procesov a tvorby embólia v komorách pravej polovice srdca, v artériách menšieho okruhu av žilách pľúcneho obehu, alebo v dôsledku pľúcnej embólie lariev ascaris (prechádzajúcich aeróbnym cyklom ich vývoja v pľúcach). Pri nástupe hemodynamických porúch je potrebné najprv, aby malé embólie upchali aspoň 3/4 pľúcnych ciev, po druhé, veľké emboly padnú do oblasti bifurkcie pľúcnej artérie a spôsobia pleuropulmonálny reflex (ktorý môže viesť k spazmu koronárnych artérií, ischémii a dokonca aj zlyhanie srdca).

Embólia portálnej žily sa vyskytuje ako výsledok patologických procesov vyvíjajúcich sa v baze portálnej žily. Najčastejšie sa vytvára ako výsledok tromboembolizmu počas zápalových procesov stien žíl a čriev, najmä pri črevnej obštrukcii. V dôsledku toho sa vyvinie venózna hyperémia, stáza, dystrofické zmeny, paranekróza, nekrobióza a nekróza rôznych črevných rezov.

Okrem týchto typov sa rozlišujú aj retrográdne a paradoxné embólie.

V prípade retrográdnej embólie sa veľký tromboembolus pohybuje vo veľkých žilách dolnej polovice tela, najmä dolných končatín, nie v súlade so zákonmi hemodynamiky, ale kvôli závažnosti embólie a gravitácie. Posledne menovaný sa vyskytuje častejšie pri spomalení toku žilovej krvi a oslabení sania hrudníka.

S paradoxnými embóliami môže embólia z ľavej polovice srdca padnúť do pravej polovice a veľmi zriedka naopak. K tomu dochádza, keď sa interatriálne alebo interventrikulárne septum nezhroutí, ako aj srdcový kanál kanála.

Prejavy a výsledky embólie, ako aj trombózy, môžu byť veľmi odlišné. Sú určené:

- lokalizácia, typ, objem, počet embolií a krvných zrazenín;

- veľkosť, štruktúra a funkčný význam okludovaných ciev;

- stav kolaterálneho obehu;

- pomer aktivity koagulačných, antikoagulačných a fibrinolytických krvných systémov;

- rýchlosť a intenzita narušenia regionálneho prietoku krvi;

- reaktivita a odolnosť tkanív, orgánov, systémov a organizmu ako celku, ktoré sa podieľajú na patologickom procese.

KAPITOLA 14. INFLAMMÁCIA

Termín zápal je odvodený z latinského slova inflammatio a gréckeho slova phlogosis, ktoré podmienečne znamená zápal, teplo.

Slávny ruský patofyziológ V.V. Voronin, hlboko a komplexne študujúci zápal, napísal: "Ak chcete študovať literatúru o zápale - znamenalo by to napísať históriu všetkého lieku."

Zápal je jednou z najbežnejších foriem reakcie tela na rôzne patogénne faktory.

Analógy zápalu sa nachádzajú na rôznych úrovniach vývoja živočíšneho sveta, ale zápal dosiahol u vyšších zvierat a ľudí osobitnú komplexnosť a dokonalosť.

Zápal je hlavným prejavom mnohých chorôb a lokalizácia a povaha zápalového procesu v určitom orgáne často určuje nosologickú formu a špecifickosť ochorenia.

Na označenie zápalu tkaniva alebo orgánu je zvyčajné pridávať do grécko-latinského názvu tohto tkaniva alebo špecifického orgánu výraz „it“ (itis) (napr. Hepatitída, myokarditída, nefritída, kolitída, encefalitída, meningitída, rinitída, konjunktivitída, dermatitída atď.). ). Menej často je zápal daný špeciálnym názvom (napríklad pneumónia, absces, flegmon, atď.).

Je dôležité poznamenať, že počas zápalu telo obetuje lokálne (časť poškodených bunkovo-tkanivových štruktúr v ohnisku zápalu kvôli zachovaniu celého organizmu).

Teórie zápalu

V procese ľudského rozvoja boli navrhnuté tieto rôzne teórie pôvodu, povahy a významu zápalu.

Ochranná teória Hippokrata, 4. storočie pred naším letopočtom (zápal znižuje šírenie škodlivého činidla v celom tele).

Teória Johna Guntera, 18. storočie (považovaná za zápal ako povinná reakcia tela na poškodenie, pomocou ktorej poškodená časť tela obnovuje svoje funkcie).

Rudolph Virkhovova nutričná teória, 1858 (počas zápalu existuje nadmerný prísun poškodených tkanív, najmä buniek medzi nutričnými tkanivami, ich hypertrofia a proliferácia).

Cievne teórie Henle (1846), Brox (1849) a známejšia teória Juliusa Conheima (1867) (demonštratívne ukázali poruchy lokálneho krvného obehu, ktoré sa vyvíjajú dynamicky počas zápalu, cievnych reakcií, exsudácie leukocytov a emigrácie).

Biologická (evolučná, fagocytárna) teória I.I. Mechnikov, 1892 (v porovnateľne evolučných termínoch odhalil povinné reakcie na konkrétne poškodenie tkaniva; leukocyty krvi, mikro- a makrofágy, krv a tkanivo).

Samuelova neuro-trofická teória (1873) a slávnejšia neurovaskulárna (vazomotorická) teória G. Rickera (1924), podľa ktorej je porušovanie funkcií ciev cievneho aparátu primárne pri rozvoji zápalu.

Fyzikálno-chemická (molekulárna) teória G.Shade, 1923 (podľa ktorej sa acidóza, osmotická hypertenzia, zvýšený onkotický tlak, atď.) V zápalovom zameraní vždy vyvíja.

Biochemická (mediátorová) teória V. Menkina, 1948 (stanovenie prítomnosti a rôznych úloh vo vývoji zápalu radu flogogénnych PAM (leukotaxín, exudín, leukocytózny faktor, pyrexín, atď.).

Imunologická teória, 20. storočie (považovaná za zápal ako povinná reakcia imunitného systému).

Dynamická teória A.Polikára, prvá polovica 20. storočia (odhaľujúca dynamiku primárnych, sekundárnych, vaskulárnych, plazmatických, bunkových, hnisavých a restoratívnych zmien v zápalovom zameraní) a mnohých ďalších.

Každá z uvedených teórií zápalu bola krokom vpred. Ovulno ich kritizuje z hľadiska súčasnej úrovne vedomostí, ktoré by nemali byť. Dá sa len poznamenať, či táto alebo tá teória zápalu je dnes prijateľná.

Nižšie sú uvedené moderné pohľady na koncepciu, prejavy, povahu, mechanizmy rozvoja a hodnotu zápalu pre telo.

Embólia: 1) definícia 2) typy embólie 3) klasifikácia embólie podľa stavu agregácie a povahy 4) typy embólie pomocou pevných látok 5) výsledky embólie

1) Embólia - cirkulácia v krvi alebo lymfy častíc (embólia), ktoré sa nevyskytujú pri normálnych stavoch a ich blokovaní krvnými cievami.

a) ortograde - prietokom krvi: zo žilového systému BPC a pravého srdca do ciev ICC, z ľavej polovice srdca, aorty a veľkých artérií do menších tepien (srdce, obličky, slezina, črevá), z vetiev portálového systému do portálnej žily

b) retrográdne - proti prietoku krvi (har-ale pre veľmi ťažké embólie)

c) paradoxné - embólia z žíl CCA, obchádzajúca pľúca, vstupuje do tepien CCA defektom v srdcových stenách.

3,4) Embólia agregáciou a povahou:

a) tromboembolizmus: PEH - ak embólia - krvné zrazeniny v žilách CCB alebo pravej polovici srdca; sprevádzané hemoragickým infarktom pľúc, pulmo-koronárnym reflexom, náhlou smrťou; tromboembolizmus BKK - ak embólia - krvné zrazeniny na ventiloch ľavého srdca, v oku LP; sprevádzaný tromboembolickým syndrómom so srdcovým infarktom v mnohých orgánoch

b) tuková embólia - ak sa kvapky tuku dostanú do krvného obehu v dôsledku poranení kostnej drene a podkožného tuku, chybné podávanie olejových roztokov liekov; tukové kvapôčky okludujú kapiláry pľúc alebo kapilár obličiek, g / m, atď. (cez arteriovenózne anastomózy); keď vypnete 2/3 pľúcnych kapilár - akútna pľúcna insuficiencia a zástava srdca; tuková embólia mozgových kapilár → viacbodové krvácanie

c) vzduchová embólia - v prípade poranenia žíl krku, dysfunkcia maternice po pôrode, poškodenie sklerotických pľúc, ak vzduch vstupuje do žily z lieku → vaskulárna embólia ICC a náhla smrť; vzduch a spenená krv v dutine pravého srdca, žily so vzduchovými bublinkami

d) plynárenská embólia - blokovanie nádob plynovými bublinkami, dekompresných pracovníkov, potápačov (rýchla dekompresia → rýchle uvoľňovanie dusíkových bublín z tkanív a ich akumulácia v krvi → blokáda kapilár g / m a sp / m, pečeň, obličky → centrá ischémie a nekrózy, viacnásobné krvácanie, krvné zrazeniny

e) tkanivová (bunková) embólia - cirkulácia kusov tkaniva v krvi, skupiny buniek (poranenia, metastázy nádorov, embólia amniotickej tekutiny) častejšie v cievach CCA.

e) mikrobiálna embólia - cirkulácia v MB skupinách MB s tvorbou ložísk hnisavého zápalu v mieste oklúzie cievy (zvyčajne v cievach ICC)

g) embólia s cudzími telesami - keď sa do lúmenu cievy vstreknú veľké cievy fragmentov škrupín, nábojov atď., aterosklerotické plaky cholesterolu cholesterolu;

5) Výsledok embóliePATE → náhla smrť, tromboembólia CCA artérií → infarkt sleziny, g / m, obličky, črevná gangréna, končatiny; bakteriálna ebolia je prejavom sepsy; malígna embólia nádorových buniek - metastázy; ebolia vo vzduchu a tuky je možnou príčinou smrti

33. Krvácanie 1) definícia 2) klasifikácia 3) príčiny porušenia integrity cievnej steny 4) morfológia možností krvácania 5) význam a výsledky

1) Krvácanie (krvácanie) - uvoľnenie krvi z lúmenu krvnej cievy alebo srdcovej dutiny do životného prostredia (vonkajšie krvácanie: hemoptýza - hemoptoa, z nosa - epistaxa, vracanie krvi - hemotenéza, výkaly melaena) alebo do telesnej dutiny (vnútorné krvácanie: hemoperikardu, hemotoraxu, hemoperitoneum).

2) Klasifikácia krvácania:

K. a) vnútorné b) vonkajšie

K.: A) primárne - v čase poranenia b) sekundárne - po určitom čase v dôsledku hnisania rany a tavenia trombu c) opakované

K: a) arteriálneho b) venózneho c) kardiálneho d) parenchymálneho e) kapiláry

К.: 1. ako výsledok ruptúry steny srdca alebo cievy 1. v dôsledku korózie steny cievy (krvácanie z cievnych ciev) 3. kvôli zvýšenej permeabilite cievnej steny (diapedemické krvácanie)

3) Príčiny hemoragie na rhexín (v dôsledku ruptúry): 1. poranenie, zranenie 2. zápal (mesaortitída v syfilise → ruptúra ​​aorty) 3. nekróza <медионекроз>4. aneuryzma 5. vaskulárne malformácie

Príčiny hemorágie na diabrozín (ako výsledok žieravín): 1. nekróza 2. nádoru 3. zápal (erózia cievnej steny proteolytickými enzýmami) 4. mimomaternicové tehotenstvo (choriové klky klíčia a korodujú stenu vajíčkovodu)

Príčiny hemorágie na diapedézu (ako výsledok zvýšenej permeability): 1. hypoxia 2. intoxikácia 3. hemoragická diatéza

Diapedické krvácanie - malé, bodové (purpura haemorrhagica), ak získajú systémovú povahu - to je prejav hemoragického syndrómu.

K hemoragickej diathéze vedie:

a) ochorenia krvi (leukémia, anémia, Schönleinova-Genochova purpura, trombocytopénia, koagulopatia - hemofília, DIC

b) infekčné ochorenia (sepsa, antrax, mor, meningokoková infekcia, chrípka, hemoragické horúčky atď.)

c) intoxikácia (endogénna - urémia, eklampsia, cholémia atď., exogénne - plesňové, hadí jed, fosfor, arzén);

d) avitaminóza (kurděje); radiačná choroba

4) Morfológia možností krvácania:

a) krvácanie - konkrétny typ krvácania - akumulácia krvi v tkanivách (hematóm - akumulácia zrazenej krvi v tkanive s porušením integrity tkaniva, hemoragické namáčanie - bez narušenia integrity tkaniva)

b) podliatiny - planárne krvácanie do kože, slizníc

c) petechiae alebo ekchymóza - krvácanie v malom bode

5) Výsledky K: 1. resorpcia krvi s tvorbou pigmentu 2. tvorba „hrdzavej“ cysty po resorpcii krvi (v g / m) 3. zapuzdrenie a klíčenie hematómu spojivovým tkanivom (organizáciou) 4. hnisanie pri pripojení k infekcii

hodnota: prasknutie srdca, aorty, jej aneuryzma → častejšie smrť z akútneho krvácania; dlhodobé krvácanie → smrť z akútnej anémie; dlhodobé krvácanie (s vredom žlče, hemoroidy) → chronická anémia (post-hemoragická anémia); životne dôležité sú krvácanie v g / ma pľúcach.

194.48.155.245 © studopedia.ru nie je autorom materiálov, ktoré sú zverejnené. Ale poskytuje možnosť bezplatného použitia. Existuje porušenie autorských práv? Napíšte nám Kontaktujte nás.

Zakážte funkciu adBlock!
a obnoviť stránku (F5)
veľmi potrebné

Embólia, typy, príčiny, výsledky.

Embólia - pohyb krvou a lymfou neobvyklých častíc a blokovanie krvných ciev. Samotné častice sú embólia.

Pri vývoji embólie sú dôležité reflexné spazmy hlavnej cievnej línie a kolaterály, ktoré spôsobujú závažné dyscirkulačné poruchy. Kŕče tepien sa môžu šíriť do iných ciev.

Rozlišuje sa povaha pohybu a konečný výsledok.

1. Správne - pohyb krvného obehu s embóliou sa zastavil na očakávanom mieste. Napríklad pohyb tromboembólie zo žíl nôh so zastavením v pľúcnej tepne.

• Z venózneho systému BPC a pravého srdca do ciev ICC
• Z ľavej polovice srdca do tepien srdca, mozgu, obličiek a tak ďalej.
• Z vetiev portálového systému do portálnej žily pečene

2. Retrograde - pohyb proti prietoku krvi. Napríklad pohyb guľky z pravej strany srdca do dolných častí dolnej dutej žily. Zo spodnej dutej žily klesá do obličkových, pečeňových a femorálnych žíl.

3. Paradoxný - pohyb na prietoku krvi s embóliom sa zastavil na neobvyklom mieste. Príkladom je pohyb tromboembólie zo žíl nôh so zatknutím tepien mozgu, obličiek, čriev, sleziny a nôh. Ak sú v interatriálnej alebo interventrikulárnej priehradke defekty, vstupuje do tepny embólia zo žíl veľkého kruhu, obchádzajúca ICC.

7. embólia cudzích orgánov.

Tuk, vzduch a plynová embólia. Príčiny vývoja, patogenéza, morfologické prejavy. Patologická diagnostika. Príčiny smrti.

Tuková embólia. Zdrojom môže byť tuk v prípade zničenia podkožného tuku, kostnej drene (v prípade zlomeniny alebo strelnej rany dlhých tubulárnych kostí), ako aj pri zavádzaní tukových látok do žíl. Tukové kvapky spadajú do krvného obehu a potom do kapilár pľúc. V pľúcach sú čiastočne zničené a vyriešené. Ale čiastočne sa dostanú do veľkého kruhu krvného obehu a dostanú sa do mozgu, obličiek, sleziny, čriev a nôh. Na pozadí bledoružového mozgového tkaniva sú početné tmavo červené bodky. Ide o ložiská akumulácie tuku v kapilárach, kde sa vyvíja množstvo a krvácanie.

Mastná embólia pľúc sa stáva život ohrozujúcou, ak je tuk blokovaný viac ako 65-70% kapilár. Existuje akútna pľúcna insuficiencia a náhla zástava srdca. S malými léziami v pľúcnej pneumónii sa vyvíja.

Vzdušná embólia- keď sa do krvi dostanú vzduchové bubliny. Stáva sa to: pri poraneniach krčných žíl, pri pôrode a pri zavádzaní vzduchu do žily počas lekárskej manipulácie. Spôsobte embóliu ciev MKK a príde náhla smrť. Vzduch sa hromadí v dutine pravého srdca a natiahne ho.

Plynová embólia. Vyvíja sa počas prechodu zo zóny s vysokým atmosférickým tlakom do zóny s nízkym atmosférickým tlakom. (Môžeme označiť ako varu krvi s výskytom plynových bublín v ňom.) S rýchlym dekompresiou, dusík uvoľnený z tkanív nemá čas uvoľniť sa do pľúc a akumuluje sa vo forme plynových bublín v krvi. Plynové bubliny upchávajú kapiláry, čo vedie k ischemickému poškodeniu tkanív rôznych orgánov - mozgu a miechy, pečene, obličiek, srdca, kĺbov. Tento typ patológie je definovaný ako choroba kesónov. Choroba je pozorovaná u potápačov, pilotov, dekompresných pracovníkov.

Význam pľúcnej embólie vedie k smrti, TE tepien veľkého kruhu spôsobuje rozvoj mozgového infarktu, obličiek, sleziny, črevnej gangrény, končatín. Bakteriálna embólia je mechanizmus šírenia infekcie. Embolizmus malígnych nádorových buniek ako základ metastáz.

8. Trombóza, príčiny, vývojový mechanizmus, príznaky, výsledky krvných zrazenín a trombóza.

Trombóza je proces intravitálnej tvorby zrazenín na vnútornom povrchu cievnej steny alebo v ich lúmene, ktorý sa skladá z krvných elementov a zabraňuje pohybu krvi cez cievy. Existujú parietálne (čiastočne redukujúce lumen krvných ciev) a upchávanie krvných zrazenín. V závislosti od prevahy určitých zložiek v štruktúre zrazenín sa odlišujú rôznymi typmi.

• Biely (aglutinačný) trombus. Hlavný význam má aktivácia procesov adhézie, agregácie a aglutinácie jednotných prvkov (najmä krvných doštičiek a leukocytov).

• Červený (koagulačný) trombus. Na základe jej vzniku zohráva hlavnú úlohu aktivácia procesov zrážania krvi (koagulácia), ktorých prvky (krvné doštičky, leukocyty a hlavne erytrocyty, ako sú väčšinou v krvi) sú zapletené do fibrínových vlákien. Treba poznamenať, že červený trombus sa vytvára rýchlejšie ako biela, zvyčajne po významnom poškodení cievnej steny.

• Zmiešaný trombus. Najčastejšie sa stretáva. Pri jeho tvorbe zohráva dôležitú úlohu aktivácia procesov, ako sú koagulácia, adhézia, agregácia a lepenie krvných buniek (striedanie bielych a červených krvných zrazenín). Príčinou vzniku trombu je porušenie (poškodenie) integrity cievnej steny spôsobené rôznymi patogénnymi faktormi prostredia (fyzikálne, chemické, biologické), vrátane zápalu (flogogénu), alergie (alergény) alebo vedúce k rozvoju rôznych ochorení (ateroskleróza, ischemická choroba a hypertenzia a tak ďalej.

Nasledujúce mechanizmy patogenézy (Virchowova triáda) sa podieľajú na mechanizmoch vývoja trombu.

• Poškodenie cievnej steny (porušenie jej fyzikálno-chemických vlastností, výživa, metabolizmus, ktorý vedie k degenerácii a poruchám štruktúry). Poškodená cievna stena sa zmáča, stráca elektrický náboj a uvoľňuje aktívny tromboplastín do krvi. Výsledkom je, že sa na ňom nalepia krvné elementy.

• Zvýšená aktivita zrážania a / alebo zníženie aktivity proti koagulačným a fibrínovým lytickým systémom krvi (zvýšená tvorba trombových platničiek, protrombín, trombín, fibrinogén, fibrín, znížená tvorba heparínu).

• spomalenie prietoku krvi a jeho narušenie vo forme turbulencie (v oblasti krvnej zrazeniny, agregátov erytrocytov, ateromatóznych plakov, vaskulárnej aneuryzmy atď.).

V procese hemostázy existujú dve fázy:

• prvá fáza je cievna platňa (bunková);

• druhá fáza - koagulácia (plazma). Tieto fázy sú popísané v kapitole Patológia hemostázy.

Výsledky (následky) trombózy môžu byť nasledovné:

• resorpcia krvnej zrazeniny (s obnovením lokálneho krvného obehu);

• aseptickú alebo hnisavú fúziu (s tvorbou abscesu);

• organizácia (klíčivosť spojivovým tkanivom, ktorá má za následok pevnú fixáciu krvnej zrazeniny na stene cievy);

• rekanalizáciu (klíčenie ciev), najmä uvoľnený trombus;

• oddelenie krvnej zrazeniny s tvorbou embólie

9. Stas, príčiny, typy, následky.

Stasis je významné spomalenie alebo zastavenie toku krvi a / alebo lymfy z ciev orgánu alebo tkaniva.

dôvody

• Ischémia a venózna hyperémia. Vedú k stáze v dôsledku výrazného spomalenia prietoku krvi (počas ischémie spôsobenej poklesom prietoku arteriálnej krvi, s venóznou hyperémiou v dôsledku spomalenia alebo zastavenia jej odtoku) a vytváraním podmienok pre tvorbu a / alebo aktiváciu látok spôsobujúcich adhéziu krvných buniek, ich tvorbu agregáty a krvné zrazeniny.

• Proagreganty - faktory, ktoré spôsobujú agregáciu a aglutináciu krvných teliesok.

V konečnom štádiu stázy je vždy proces agregácie a / alebo aglutinácie krvných teliesok, čo vedie k zahusťovaniu krvi a zníženiu jej tekutosti. Tento proces je aktivovaný proagreganciou, katiónmi a vysokomolekulárnymi proteínmi.

- Proagreganty (tromboxán A₂katecholamíny krvných teliesok) spôsobujú adhéziu, agregáciu, aglutináciu krvných teliesok s ich následnou lýzou a uvoľňovaním BAB z nich.

- Katióny. K +, Ca2 +, Na +, Mg2 + sa uvoľňujú z krvných buniek, poškodených cievnych stien a tkanív. Nadbytok katiónov, adsorbovaný na cytolémii krvných buniek, neutralizuje ich negatívny povrchový náboj.

- Vysokomolekulárne proteíny (napríklad y-globulíny, fibrinogén) odstraňujú povrchový náboj intaktných buniek (kombinujú sa so záporne nabitým bunkovým povrchom s použitím aminoskupín s kladným nábojom) a potencujú agregáciu krvných buniek a adhéziu ich konglomerátov k stene cievy.

Typy stáz

Primárna (pravdivá) stáza. Tvorba stázy začína spočiatku aktiváciou krvných buniek a uvoľňovaním veľkého množstva progregačných a / alebo prokoagulantov. V nasledujúcom stupni sa tvarované prvky agregujú, aglutinujú a pripevňujú na stenu mikrovlny. To spôsobuje spomalenie alebo zastavenie prietoku krvi v cievach.

Sekundárna stáza (ischemická a stagnujúca).

- Ischemická stáza sa vyvíja ako výsledok ťažkej ischémie v dôsledku poklesu prietoku arteriálnej krvi, spomalenia jej súčasnej rýchlosti a jej turbulentného charakteru. To vedie k agregácii a adhézii krvných buniek.

- Stagnujúca (stagnujúca) verzia stagnácie je výsledkom spomalenia odtoku žilovej krvi, jej zahusťovania, zmien fyzikálno-chemických vlastností, poškodenia krvných buniek (najmä v dôsledku hypoxie). Následne sa krvinky prilepia k sebe a ku stene mikrotvarov.

Prejavy stázy

· Pri stázach dochádza k charakteristickým zmenám v cievach mikrovaskulatúry:

· Zníženie vnútorného priemeru mikrociev v priebehu ischemickej stázy, zvýšenie lúmenu mikrovaskulatúry v prípade stagnujúceho variantu stázy, veľkého počtu agregátov krvných teliesok v lúmene ciev a na ich stenách, mikrochromozóme (častejšie v prípade stagnácie stagnácie).

· S rýchlym odstránením príčiny stázy sa obnoví prietok krvi v cievach mikrovaskulatúry a v tkanivách sa nevytvoria žiadne významné zmeny.

• Predĺžená stáza vedie k rozvoju dystrofických zmien v tkanivách a často k smrti časti tkaniva alebo orgánu (infarkt).

10. Možnosti lekárskej korekcie porúch periférneho obehu.

Korekcia porúch obehového systému sa vykonáva na základe diagnostických výsledkov. Čím úplnejšia je diagnóza vo vzťahu k hlavnej patológii a poruchám homeostázy, tým viac sa môžete spoľahnúť na úspech pri odstraňovaní nebezpečných hemodynamických porúch. Popri individuálnych charakteristikách korekčnej terapie sú niektoré prístupy k jej implementácii do značnej miery spoločné pre pacientov rôznych kategórií. Toto sa primárne týka intravenózneho podávania tekutiny. Je potrebná infúzna transfúzna terapia u pacientov s poškodením krvného obehu. To vám umožňuje ovplyvniť krvný obeh dvoma spôsobmi: zabezpečením primeraného objemu cirkulujúcej krvi (BCC); zlepšenie reologických a transportných vlastností. Okrem toho prítomnosť infúzneho systému umožňuje efektívnejšie využívať kardiovaskulárne a iné farmakologické činidlá určené na zlepšenie hemodynamiky. Vo väčšine prípadov, kvôli potrebe injekcie veľkého objemu tekutiny a predĺženej infúzie, je potrebné katéterizovať centrálnu žilu, často subklaviu alebo jugulárnu. To vám umožňuje kontrolovať CVP a menej často ako pri použití periférnych žíl, vedie k tvorbe trombov v oblasti katétra. Zároveň nie je možné vziať do úvahy, že katetrizácia týchto hlavných žíl obsahuje určité nebezpečenstvo závažných komplikácií. Patrí sem poškodenie veľkej tepny nachádzajúcej sa v blízkosti prepichnutej žily; preniknutie ihly do pleurálnej dutiny a poškodenie pľúc s následným rozvojom pneumotoraxu; perforácia steny katétra žily alebo predsiene. Ak predčasné rozpoznanie týchto komplikácií môže viesť k veľmi závažným následkom. To diktuje potrebu najzávažnejšieho prístupu k určovaniu indikácií ak realizácii katetrizácie centrálnych vĺn. Hlavným účelom infúznej-transfúznej terapie je udržanie požadovaného BCC. Už bolo uvedené vyššie, že v tomto prípade nie je možné vychádzať z jeho fyziologickej hodnoty, pretože cievny tonus sa často znižuje a zvyšuje sa ich celková kapacita. Je lepšie riadiť sa CVP, dosiahnuť jeho normalizáciu (6-14 cm vodného stĺpca). Druhým hlavným cieľom infúznej transfúznej terapie je prevencia a náprava porušovania kvalitatívneho zloženia krvi. Táto terapia umožňuje cielene ovplyvniť obsah bunkovej, proteínovej, elektrolytovej a niektorých ďalších zložiek krvi, ako aj jej reologické vlastnosti a hemostázový systém. Aby sa zachovala funkcia prenosu krvi v krvi na správnej úrovni, hematokrit by sa nemal znižovať pod 0,30 l / l. Okrem toho je deficit globulárneho objemu výhodne kompenzovaný čerstvo konzervovanou krvou. Treba však mať na pamäti, že transfúzia vo veľkých množstvách vytvára riziko vzniku syndrómu masívnej transfúzie krvi. Aby sa tomu predišlo, radšej v poslednom čase používajú erytrocytovú hmotu namiesto celej krvi. Na jeho zriedenie je potrebné pridať do roztokov solí proteíny vo forme plazmy alebo albumínu. Vzhľadom na to, že prívod krvi do tkanív nie je determinovaný len centrálnymi hemodynamickými parametrami, ale aj tónom mikrociev, ktoré sú významne ovplyvnené lokálnymi faktormi, je dôležité, aby sa pri vykonávaní infúzno-transfúznej terapie, spolu so zvýšením krvného tlaku, minútového cirkulačného objemu, normalizácie CVP dosiahla zlepšená mikrocirkulácia. Okrem miernej hemodilúcie, dosiahnutej fyziologickými roztokmi a nízkomolekulovými koloidnými krvnými náhradami s výraznými disagregačnými vlastnosťami, sa odporúča použiť malé dávky heparínu pod kontrolou zrážania krvi. Pri význame infúzno-transfúznej terapie len s jej pomocou nie je v mnohých prípadoch možné eliminovať závažné hemodynamické poruchy, pretože v mnohých kritických stavoch sa stáva dôležitá redukcia kontraktility myokardu, vaskulárnej dystónie alebo oboch týchto faktorov. Zníženie srdcového výdaja je najviac charakteristické pre kardiogénny šok a prudký pokles vaskulárneho tonusu je infekčný toxický a anafylaktický šok. Cievna atónia môže byť tiež výsledkom exogénnej alebo endogénnej intoxikácie. Preto v komplexe prostriedkov zameraných na korekciu hemodynamických porúch je v priebehu IT často nutné zahrnúť lieky, ktoré zlepšujú čerpaciu funkciu srdca a zvyšujú cievny tonus. Ako kardiotonické látky sa majú použiť predovšetkým srdcové glykozidy s výraznými pozitívnymi inotropnými a negatívnymi chronotropnými účinkami. Zníženie rytmu je spôsobené spomalením diastolickej repolarizácie membrán buniek sínusového uzla a vagotonickým pôsobením prípravkov tejto série. Pod vplyvom glykozidov sa zvyšuje zdvih a minútové objemy, čo je výsledkom zvýšenia rýchlosti kontrakcie myokardu a zvýšenia systolického tlaku v komorách, ako aj zníženia konečného systolického objemu, skrátenia doby vypudenia a zvýšenia času diastolického plnenia.

embólia; typy embólií, ich príčiny, následky, mechanizmus

-Embólia je prenos krvi cudzích (normálne nenájdených) častíc a ich blokovanie krvnými cievami. Samotné častice sa nazývajú embólie.

klasifikácia

V smere pohybu embólie:

1. ortograde embólia - embólia sa pohybuje pozdĺž prietoku krvi,

2. retrográdna embólia - emol sa v dôsledku svojej závažnosti pohybuje proti prietoku krvi

3. paradoxná embólia - embólia prechádza zo žíl pľúcneho obehu v artériách veľkého kruhu cez defekty v sépte srdca, okrem pľúcneho obehu (pľúc).

O spôsoboch embólie:

1. zo žíl veľkého kruhu a pravého srdca do ciev malého kruhu (pľúca),

2. z ľavej polovice srdca, aorty v artériách veľkého kruhu (tepny mozgu, obličiek, dolných končatín, čriev),

3. z vetiev portálového systému do portálnej žily pečene.

1. Tromboembolizmus je najčastejším typom embólie. Vyskytuje sa pri separácii krvnej zrazeniny. Krvné zrazeniny zo žíl veľkého kruhu spadajú do malého kruhu, čo vedie k pľúcnemu tromboembolizmu (PE). Pľúcna embólia môže viesť k červenému pľúcnemu infarktu alebo náhlej smrti. V ľavom srdci a aorte sa tvorí veľký kruhový tromboembolizmus.

2. Tuková embólia - tukové kvapky sa stávajú embóliami. Najčastejšie ide o telesné tuky, ktoré môžu vstúpiť do krvného obehu s viacerými poraneniami a zlomeninami kostí. Spadajú do malého kruhu, kde sa častejšie rozpúšťajú. Tuková embólia môže viesť k smrti, ak je postihnutá väčšina pľúcnych ciev (pľúcna forma) alebo embólia mozgových ciev (forma mozgu).

3. Vzduchové embólie sa vyskytujú, keď vzduch vstupuje do krvného obehu. Môže to byť vtedy, keď sú rany krčnej žily, potraty, intravenózne injekcie. Vzduchové bubliny spôsobujú malú kruhovú embóliu. Ak chcete diagnostikovať pitvu, voda sa naleje do perikardiálnej dutiny a v pravom srdci sa vytvorí punkcia, z ktorej vychádza spenená krv.

4. Plynová embólia - je prejavom dekompresnej choroby. Toto ochorenie sa vyskytuje pri rýchlom prechode z vysokého tlaku na nízky tlak. Dusík sa uvoľňuje z tkanív do krvného obehu vo forme plynu, ktorý spôsobuje vaskulárnu embóliu. Typy dekompresnej choroby:

· Nadmorská výška (piloti),

· Dekompresná choroba (choroba dekompresných pracovníkov pracujúcich pod vodou).

5. Tkanivová embólia - embólia malígnymi nádorovými bunkami alebo metastázami. Metastáza je prenos malígnych buniek, ktoré môžu rásť na novom mieste.

6. Mikrobiálna embólia - mikróby, ktoré sa šíria po celom tele, sa stávajú embóliami. Metastatické abscesy sa vytvárajú na mieste oklúzie cievy bakteriálnymi embóliami. Táto embólia sa nachádza v sepse.

7. Embólia cudzích telies - pozorované, keď fragmenty cudzích telies vstupujú do lúmenu ciev.

Zápal. Charakteristika koncepcie. Hlavné zložky zápalu, zápalové mediátory, jeho lokálne a všeobecné prejavy.

-zápal - typický patologický proces zameraný na deštrukciu, inaktiváciu alebo elimináciu škodlivého činidla a obnovu poškodeného tkaniva.

Zápal je lokálny proces. Prakticky všetky tkanivá, orgány a systémy organizmu sa zúčastňujú na jeho vzhľade, vývoji a výsledkoch.

dôvody

Exogénne: infekčné (baktérie, vírusy) neinfekčné (mechanická trauma, tepelná).

Endogénne: produkty rozpadu tkanív, malígne nádory, krvné zrazeniny, infarkty srdca.

Zmena ako zložka mechanizmu pre rozvoj zápalu zahŕňa zmeny bunkových a extracelulárnych štruktúr, metabolizmus, fyzikálno-chemické vlastnosti, ako aj tvorbu a realizáciu účinkov zápalových mediátorov. V tomto prípade existujú zóny primárnej a sekundárnej zmeny.

Primárna zmena sa realizuje pôsobením patogénneho činidla v zóne jeho zavedenia, čo je sprevádzané hrubými, často ireverzibilnými zmenami.

Sekundárna zmena je spôsobená ako patogénnym činidlom, tak hlavne produktmi primárnej zmeny. Následne sekundárna zmena nadobúda relatívne nezávislý charakter. Objem sekundárnej poškodenej zóny je vždy väčší ako primárny a trvanie sa môže meniť od niekoľkých hodín do niekoľkých rokov.

Komplex metabolických zmien zahŕňa aktiváciu procesov rozkladu proteínov, tukov a sacharidov, zvýšenie anaeróbnej glykolýzy a respirácie tkaniva, disociáciu procesov biologickej oxidácie a zníženie aktivity anabolických procesov. Dôsledkom týchto zmien je zvýšenie produkcie tepla, rozvoj relatívneho deficitu makroergov a akumulácia oxidovaných metabolických produktov.

K komplexu fyzikálno-chemických zmien patrí acidóza, hyperionia (akumulácia K, C1, NRO, zápal Na v ohnisku zápalu), disionia, hyperosmia, hyperonkula (v dôsledku zvýšenia obsahu proteínu, jeho disperzie a hydrofilnosti).

Typická je dynamika vaskulárnych zmien a lokálnych zmien v krvnom obehu: najprv sa jedná o krátkodobý reflexný spazmus arteriol a prevpilár so spomalením prietoku krvi, potom postupná arteriálna hyperémia, venózna hyperémia a prestasis a stáza.

Exudácia - uvoľňovanie tekutej krvi v zápale v dôsledku zvýšenia priepustnosti cievnych membrán pre proteín. Oneskorenia tekutín v tkanivách sú spojené so znížením resorpčného procesu v dôsledku zvýšenia osmotického tlaku venózneho a tkanivového koloidu. Exudát na rozdiel od transudátu obsahuje veľké množstvo proteínov, enzýmov.

Emigrácia - uvoľňovanie leukocytov do ohniska zápalu a rozvoj fagocytovej reakcie. Existujú 3 štádiá: 1-okrajová poloha leukocytov, trvajúca niekoľko desiatok minút, 2- pohyb leukocytov cez cievnu stenu 3 - voľný pohyb leukocytov v extravaskulárnom priestore.

Fagocytóza je evolučne vyvinutá ochranná adaptívna reakcia, spočívajúca v rozpoznávaní, aktívnom zachytávaní a štiepení m / o, poškodených bunkách a cudzích časticiach fagocytmi. 4 stupne: prístup fagocytu s objektom, priľnavosť, absorpcia fagocytovaného objektu, intracelulárne štiepenie objektu.

Proliferácia v ohnisku zápalu spočíva v reprodukcii lokálnych elementov tkaniva s následným obnovením štruktúrnej integrity poškodeného orgánu.

Miestne značky:

Sčervenanie (spojené s rozvojom artériovej hyperémie a arterializácie žilovej krvi v zápale), horúčka (v dôsledku zvýšeného prietoku krvi, aktivácia metabolizmu), opuch (spôsobený rozvojom exsudácie a edému), bolesť (vyvinutá v dôsledku podráždenia nervových zakončení bav)

Časté príznaky:

Zmena počtu leukocytov v periférnej krvi: leukocytóza, leukopénia,

Horúčka - zvýšená telesná teplota pod vplyvom pyrogénnych faktorov,

Zmeny v proteínovom stave krvi. V akútnej fáze sa kumuluje bof, pre chronickú fázu, zvýšenie gama globulínov,

Zmeny v zložení enzýmov v krvi (zvýšená aktivita transamináz),

Zmeny v hormonálnom spektre

Zápalové mediátory sú komplex fyziologicky aktívnych látok sprostredkujúcich primárnu zmenu.

Bunkové (polymorfonukleárne leukocyty, mononukleárne bunky, krvné doštičky, žírne bunky), plazma (zložky systému komplementu, chinín, faktory hemostázy)

-biogénne amíny (histamín, serotonín)

-aktívne polypeptidy a proteíny (chiníny, enzýmy)

- polynenasýtené deriváty lcd (PG, PC, tromboxány, leukotriény)

Účinky zápalových mediátorov:

Vazomotorické reakcie, zmeny vlastností cievnej steny a bunkového mebranu, podráždenie receptorov bolesti, stimulácia leukopoézy, pyrogénna aktivita, zvýšenie zrážanlivosti krvi, antitoxický účinok.