Symptómy a pohotovostná starostlivosť o Morgagni-Adams-Stokesov syndróm

Syndróm MAS je náhla synkopa spôsobená zastavením prívodu kyslíka do mozgu. Tento stav je sprevádzaný respiračným zlyhaním a kŕčmi. Samotná hypoxia mozgu je provokovaná srdcovou blokádou, v dôsledku čoho je kontraktilita myokardu prudko znížená. Názov bol daný na počesť lekárov, ktorí študovali charakter tohto fenoménu.

Charakteristické procesy

Normálne fungovanie srdca v zdravom tele je zabezpečené impulzmi, ktoré prechádzajú z predsiene do komôr. Takýto jav ako atrioventrikulárna blokáda je charakterizovaná prerušením daného pulzu, v dôsledku čoho nedochádza k správnej kontrakcii myokardu.

Blokáda má dva typy: úplné a čiastočné (neúplné). Prvý typ sa prejavuje blokovaním prechodu impulzov z átria smerom k komorám, ktoré prestanú fungovať a strácajú schopnosť tlačiť krv zo srdca do aorty. V dôsledku toho kyslík prestáva prúdiť do orgánov a, čo je najdôležitejšie, do mozgu, v dôsledku čoho sa „vypína“ a pacient stráca vedomie. V tomto stave sa vyžaduje pohotovostná starostlivosť.

Náhle mdloby spôsobené zastavením dodávky kyslíka do mozgu

• atrioventrikulárny blok;
• čiastočná blokáda je dokončená;
• pokles počtu tepov za minútu (30 úderov / min);
• vysoký pulz (200 úderov / min.);
• narušený srdcový rytmus a prudký pokles schopnosti uzatvárať zmluvy.

Útok nie je provokovaný iba prítomnosťou blokády. Existuje mnoho faktorov, ktoré spúšťajú nástup Morgagni-Adams-Stokesovho syndrómu.

Klinický obraz

Syndróm MAS začína náhle na pozadí absolútneho zdravia. Počas záchvatu má pacient tieto príznaky:

• závraty;
• stmavne v očiach;
• rev v ušiach;
• pacient omdlie;
• kŕče (v prvých 60 sekundách po mdloby);
• náhla bledosť;
• modrá tvár a prsty;
• pomalý pulz, ktorý nemusí byť vôbec hmatateľný;
• ťažkosti pri meraní krvného tlaku;
• rozšírených žiakov.

Núdzová pomoc by sa mala poskytnúť okamžite. V dôsledku toho sa obnoví funkcia čerpania myokardu, v dôsledku čoho krv voľne vstupuje do mozgu a pacient sa vracia do vedomia. Pacienti zvyčajne nemôžu pochopiť, čo sa stalo a nepamätajú si udalosti, ktoré predchádzali útoku.

Prudký záchvat syndrómu MAS je sprevádzaný závratmi.

Mladí ľudia, ktorých srdce má dobrú kontraktilitu a cievy nie sú postihnutí aterosklerózou, ľahšie tolerujú záchvaty. Zvyčajne začínajú nie náhle, ale so závratmi, zvýšením srdcovej frekvencie až na 200 úderov za minútu a sú obmedzené zmätkom a letargiou, ktorá prechádza pomerne rýchlo. Starší ľudia trpia syndrómom ťažšie, najmä ak sú cievy upchaté cholesterolovými plakmi.

Diagnostika MAC

Rýchlo určiť, že príčinou tohto stavu je srdcový blok nie je vždy možné. Keď vezmeme do úvahy vyššie uvedené prejavy, rýchlu obnovu kontraktilných funkcií srdcového svalu, lekár urobí predpoklad, že toto je MAS.

elektrokardiogram

Zariadenie EKG zaznamenáva najsilnejšie negatívne vlny T, čo indikuje prítomnosť nedávneho záchvatu a mdloby. Toto je veľmi charakteristická vlastnosť MAS.

Denné monitorovanie (Holter)

Táto metóda zahŕňa dennú registráciu hodnôt EKG, čo umožňuje zachytenie vznikajúceho srdcového bloku, čo vedie k mdloby. Pomocou programu Holter môžete údaje opraviť a pochopiť, či bola diagnóza vykonaná správne.

Záporné T vlny na EKG

Denné monitorovanie umožňuje vylúčiť mozgové ochorenia, ktoré sa prejavujú ako záchvaty mdloby počas niekoľkých epizód denne (epileptické záchvaty) a vyvinúť stratégiu pre lekársku terapiu.

Prvá pomoc

Počas záchvatu by mal pacient dostať štandardný súbor resuscitačných procedúr:

1. Mechanická defibrilácia, iný názov "precordial" blow. Lekár silne udrie päsť do dolnej časti bunky hrudnej kosti, nie do srdca! Srdce reaguje reflexívne, začína sa uzatvárať zmluvy.
2. Ak tento efekt chýba, elektrická defibrilácia sa vykonáva pomocou elektród umiestnených na hrudníku a „výstrel“ sa vykoná vybitím prúdu. To pomáha srdcu „začať“ a vrátiť sa do správneho rytmu.
3. Ak nie je pozorované dýchanie, vykonáva sa umelá ventilácia pľúc, menovite ústny vzduch sa vháňa do úst alebo sa používa špeciálny dýchací prístroj.
4. Pri zástave srdca sa atropín a adrenalín podávajú intravenózne.
5. Posádka sanitky pokračuje v resuscitácii až do návratu vedomia, alebo až do smrti.

Technológia úst z úst do úst môže byť použitá pri umelej ventilácii pľúc.

Liečba MAC

Liečebné opatrenia zahŕňajú pohotovostnú starostlivosť počas útoku a ďalšiu liečbu zameranú na prevenciu relapsu. Pacient, ktorý mal Morgagni-Adams-Stokesov útok, je hospitalizovaný na kardiologickom oddelení, kde budú identifikované príčiny takýchto záchvatov a bude uskutočnené dôkladné vyšetrenie srdca na objasnenie diagnózy a následných nápravných opatrení.

Drogová metóda

Pacientovi sú pridelené rôzne antiarytmické lieky, ktoré pomáhajú zabrániť opakovaným záchvatom MAS. Samotná diagnóza sa však môže použiť výlučne na chirurgickú liečbu.

Prevádzková metóda

MAS je neutralizovaný kardiostimulátorom. Prítomnosť úplného srdcového bloku vyžaduje implantáciu kontinuálne pracujúcich kardiostimulátorov, ktoré sa automaticky zapínajú v čase spomalenia srdcovej frekvencie. Taktiež sa vykonáva chirurgická deštrukcia alternatívnych impulzných ciest. Vykonáva sa pomocou lasera alebo chemických prípravkov.

Čo ohrozuje MAS

Hypoxia trvajúca viac ako päť minút je silnou ranou pre centrálny nervový systém a inteligenciu. Čím častejšie útoky MAS, tým smutnejšia prognóza. V dôsledku toho môže jeden z útokov skončiť smrťou. Včasná diagnostická štúdia a operatívna liečba MAS majú priaznivý vplyv na kvalitu života pacienta, čo výrazne zvyšuje šance na prežitie.

Morgagni-Adams-Stokesov syndróm

Morgagni-Adams-Stokesov syndróm (syndróm MAS) je stav, pri ktorom má pacient mdloby spôsobené akútne sa vyvíjajúcou poruchou srdcového rytmu a so značným poklesom srdcového výdaja a mozgovej ischémie. Príznaky tejto poruchy sa začínajú prejavovať v priebehu 3-10 sekúnd po zastavení krvného obehu. Počas záchvatu má pacient stratu vedomia sprevádzanú bledosťou a cyanózou kože, respiračnými poruchami a kŕčmi. Závažnosť, rýchlosť vývoja a závažnosť symptómov záchvatov závisia od celkového stavu pacienta. Môžu byť krátkodobé a môžu sa konať samostatne alebo po poskytnutí primeranej lekárskej starostlivosti, ale v niektorých prípadoch môžu skončiť smrťou. V tomto článku budeme hovoriť o tomto Morgagni-Adams-Stokesovom syndróme.

dôvody

MAS útoku syndrómu môže byť vyvolaná nasledujúcimi podmienkami:

• atrioventrikulárny blok;
• prechod neúplného atrioventrikulárneho bloku na dokončenie;
• poruchy rytmu s prudkým poklesom kontraktility myokardu pri paroxyzmálnej tachykardii, ventrikulárnej fibrilácii a chvení, prechodnej asystólii;
• tachykardia a tachyarytmie v núdzových situáciách viac ako 200 úderov za minútu;
• bradykardia a bradyarytmia so srdcovou frekvenciou menej ako 30 úderov za minútu.

Tieto podmienky môžu byť spôsobené:

• ischémia, starnutie, zápalové a fibrózne myokardiálne lézie so zapojením atrioventrikulárneho uzla;
• intoxikácie drogami (Lidokain, Amiodaron, srdcové glykozidy, blokátory kalciových kanálov, beta-blokátory);
• neuromuskulárne ochorenia (Kearns-Sayreov syndróm, dystrofická myotónia).

Riziková skupina pre rozvoj syndrómu MAS zahŕňa pacientov s nasledujúcimi ochoreniami:

• amyloidóza;
• dysfunkcia atrioventrikulárneho uzla;
• ochorenie koronárnych artérií;
• ischémia myokardu;
• hemochromatóza;
• Levova choroba;
• Chagasova choroba;
• hemosideróza;
• difúzne ochorenia spojivového tkaniva, vyskytujúce sa s postihnutím srdca (reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus, systémová sklerodermia atď.).

klasifikácia

Syndróm MAS sa môže vyskytovať v nasledujúcich formách:

1. Tachykardická: vyvíja sa s paroxyzmálnou komorovou tachykardiou, paroxyzmálnou supraventrikulárnou tachykardiou a paroxyzmálnou atriálnou fibriláciou alebo flutterom pri frekvencii komorovej kontrakcie vyššej ako 250 za minútu so syndrómom WPW.
2. Bradykarditída: vyvíja sa pri odmietnutí alebo zastavení sínusového uzla, úplnom atrioventrikulárnom bloku a sinoatriálnom bloku pri frekvencii komorových kontrakcií 20-krát za minútu alebo menej.
3. Zmiešané: vyvíja sa striedaním období asystólie komôr a tachyarytmií.

príznaky

Bez ohľadu na príčinu vývoja je závažnosť klinického obrazu syndrómu MAS určená trvaním život ohrozujúcich porúch rytmu. Vyprovokovať vývoj útoku môže:

• psychický stres (stres, úzkosť, strach, strach, atď.);
• ostrá zmena polohy tela z horizontálnej do vertikálnej polohy.

S rozvojom život ohrozujúcej arytmie sa u pacienta náhle objavia príznaky stavu v bezvedomí:

• silná slabosť;
• hučanie v ušiach;
• stmavnutie pred očami;
• potenie;
• nevoľnosť;
• bolesť hlavy;
• vracanie;
• bledosť;
• nedostatočná koordinácia pohybov;
• bradykardia, asystólia alebo tachyarytmia.

Po strate vedomia (mdloby), ku ktorému dôjde asi za pol minúty, má pacient tieto príznaky:

• bledosť, akrocyanóza a cyanóza (s nástupom cyanózy, pacient má ostrú dilatáciu žiaka);
• prudký pokles krvného tlaku;
• znížený svalový tonus s klonickým zášklbom trupu alebo svalov tváre;
• plytké dýchanie;
• nedobrovoľné močenie a vyprázdňovanie;
• arytmie;
• pulz sa stáva povrchným, prázdnym a mäkkým;
• s ventrikulárnou fibriláciou nad procesom xiphoidu sa určuje Goeringov príznak (počuje sa charakteristika „bzučanie“).

Trvanie útoku je niekoľko sekúnd alebo minút. Po obnovení kontrakcií srdca pacient rýchlo obnoví vedomie a najčastejšie si nepamätá záchvat, ktorý sa mu prihodil.

možnosti útoky

1. V prípade dlhodobých arytmií sa u pacienta môžu vyskytnúť znížené záchvaty, ktoré sa prejavujú krátkodobými závratmi, poruchami zraku a slabosťou.
2. V niektorých prípadoch mdloby trvajú maximálne niekoľko sekúnd a nie sú sprevádzané inými príznakmi typického záchvatu.
3. Možno, že priebeh útoku bez straty vedomia, a to aj pri srdcovej frekvencii asi 300 úderov za minútu. Takéto prípady záchvatov sú častejšie u mladých pacientov bez patológií mozgových a koronárnych ciev. Sú sprevádzané iba nástupom ťažkej slabosti a stavom inhibície.
4. U pacientov s ťažkým aterosklerotickým poškodením ciev mozgom sa záchvaty rýchlo vyvíjajú.

Ak má pacient trvanlivosť arytmie, ktorá pretrváva po dobu 1 - 5 minút, potom nastane klinická smrť:

• nedostatok vedomia;
• rozšírených žiakov;
• vymiznutie reflexov rohovky;
• zriedkavé a bublajúce dýchanie (Biota alebo Cheyne-Stokesovo dýchanie);
• pulz a krvný tlak.

diagnostika

Na identifikáciu príčiny vzniku syndrómu MAS po štúdiu anamnézy ochorenia a života pacienta možno zaradiť tieto typy špeciálnych štúdií:

Pre tieto ochorenia a stavy sa vykonáva diferenciálna diagnostika:

• epileptický záchvat;
• hystéria;
• Pľúcna embólia (pľúcna embólia);
• prechodné poruchy cirkulácie mozgu;
• vazovagálnu synkopu;
• mŕtvice;
• pľúcna hypertenzia;
• globulárny trombus v srdci;
• stenóza aorty;
• ortostatický kolaps;
• Minierova choroba;
• hypoglykémie.

Prvá pomoc

S rozvojom útoku MAS musí pacient naliehavo zavolať zdravotnícky tím ambulancie. Prostredie pacienta môže na mieste organizovať podujatia, ktoré sa používajú aj na zástavu srdca:

1. Punch do dolnej tretiny hrudnej kosti.
2. Nepriama masáž srdca.
3. Umelé dýchanie (so zastavením dýchania).

Pred prepravou pacienta na jednotku intenzívnej starostlivosti sa poskytuje pohotovostná starostlivosť, ktorá zahŕňa opatrenia zamerané na odstránenie symptómov základného ochorenia, ktoré vyvolalo útok. Keď pacient zastaví srdce, vykoná sa núdzová elektrostimulácia a ak to nie je možné, intrakardiálne alebo endotracheálne podanie 0,1% roztoku epineprinu v 10 ml fyziologického roztoku.

Potom sa pacientovi podá roztok sulfátu atropínu (subkutánne) a pod jazyk sa podá 0,005 až 0,01 g Isadrinu. Keď sa stav pacienta zlepší, začnú ho prepravovať do nemocnice, opakujúc Isadrinu a zároveň znižujú srdcovú frekvenciu.

Pri nedostatočnom účinku sa pacientovi podáva kvapka 5 ml 0,05% sulfátu orciprenalínu (v 250 ml 5% roztoku glukózy) alebo 0,5-1 ml efedrínu (v 150 až 250 ml 5% roztoku glukózy). Infúzia začína rýchlosťou 10 kvapiek za minútu, potom sa rýchlosť podávania postupne zvyšuje až do dosiahnutia požadovaného množstva srdcovej frekvencie.

V nemocnici je EKG priebežne monitorovaná pohotovostná starostlivosť. Roztoky atropínsulfátu a efedrínu sa podávajú subkutánne 3 - 4 krát denne a dávajú 1-2 tablety Isadrinu pod jazyk každých 4 - 6 hodín. S neúčinnosťou liekovej terapie sa pacientovi podá transesofageálna alebo iná elektrická stimulácia.

liečba

S rozvojom syndrómu MAS v dôsledku tachyarytmií alebo tachykardických parkoszémií sa môže odporučiť medikamentózny liek na prevenciu záchvatov. Títo pacienti majú predpísaný trvalý príjem antiarytmických liekov.

Pri vysokom riziku vzniku atrioventrikulárnej alebo sinoatriálnej blokády a zlyhania náhradného rytmu je kardiostimulátor indikovaný u pacientov. Typ kardiostimulátora je zvolený v závislosti od formy blokády:

• s úplnou AV blokádou je zobrazená implantácia asynchrónnych, stále fungujúcich kardiostimulátorov;
• so znížením srdcovej frekvencie na pozadí neúplnej AV-blokády je zobrazená implantácia kardiostimulátorov v režime „on demand“.

Zvyčajne je elektróda kardiostimulátora vložená cez žilu do pravej komory a je fixovaná v intersticiálnom priestore. Vo vzácnejších prípadoch, s pravidelným zastavením sínusového uzla alebo závažným sinoaurikulárnym blokom, je elektróda upevnená na stene pravej predsiene. U žien je telo zariadenia fixované medzi fasciálnym puzdrom prsnej žľazy a fasciou pectoralis major sval a u mužov - vo vagíne rectus abdominis svalu. Účinnosť zariadenia by sa mala monitorovať pomocou špeciálnych zariadení každé 3-4 mesiace.

predpovede

Dlhodobá prognóza syndrómu MAS závisí od:

• frekvencia vývoja a trvanie záchvatov;
• rýchlosť progresie základného ochorenia.

Včasná implantácia kardiostimulátora výrazne zlepšuje ďalšie projekcie.

Príčiny útoku Morgagni-Adams-Stokes, správne činy príbuzných a zdravotného personálu

Morgagni-Adams-Stokesov útok (MAS syndróm) sa vyvíja s náhlym narušením rytmu srdcových kontrakcií. To vedie k poklesu uvoľňovania krvi a ukončeniu jej vstupu do mozgu. Niekoľko sekúnd po srdcovej zástave pacient stráca vedomie, nevyskytuje sa dýchanie a objavia sa kŕče, predĺžený záchvat môže skončiť smrťou.

Prečítajte si tento článok.

Príčiny Morgagniho-Adams-Stokesovho syndrómu

Syndróm MAC sa vyskytuje, keď nie je žiadny signál zo sínusového uzla, porušenie vedenia z átria do komôr alebo asynchrónna kontrakcia svalových vlákien srdca. To môže viesť k takýmto patologickým stavom:

• Blokáda atrioventrikulárnej cesty alebo prechod neúplného blokovania na dokončenie.
• Útok tachykardie (viac ako 200 kontrakcií za minútu), flutter alebo ventrikulárna fibrilácia.
• Asystólia alebo bradykardia pod 30 úderov za 60 sekúnd.
• Syndróm sinusovej insuficiencie.

Mechanizmus vývoja Morgagniho-Adams-Stokesovho syndrómu

Takéto poruchy sa vyskytujú na pozadí ischemického ochorenia, akumulácie amyloidného proteínu v myokarde, kardiosklerózy po zápalových alebo dystrofických procesoch v myokarde, otrave srdcovými glykozidmi, Cordaron, Lidokain, beta-blokátory alebo antagonisty vápnika. K útoku MAS môže dôjsť aj pri autoimunitných ochoreniach, poškodení nervového systému.

Formy syndrómu

V závislosti od frekvencie srdcového rytmu, proti ktorému sa táto patológia vyvinula, sú zvýraznené nasledujúce klinické formy:

• Tachykarditída - vyskytuje sa pri ataku nadmerného pulzu (viac ako 200 / min) ventrikulárneho alebo supraventrikulárneho pôvodu, atriálnej fibrilácie alebo flutteru, syndrómu Wolf-Parkinsonovej-bielej.
• Oligosystolický (s pulzom do 30 / min) pri zastavení generovania signálu v sínusovom uzle, jeho šírení do predsiení alebo z nich do komôr.
• Zmiešané - striedanie častého pulzu s dobami zastavenia kontrakcií.

Varianty Morgagni-Adams-Stokesovho útoku na EKG

Príznaky útoku Morgagni-Adams-Stokes

Provokačné faktory sú stresujúce situácie, najmä náhly strach, prudký nárast emócií, rýchla zmena polohy tela. Prvé signály prichádzajúcej synkopy môžu byť vo forme tinitu, bolesti hlavy, rozmazaného videnia, nadmerného potenia, nevoľnosti a nekoordinovaných pohybov. Po niekoľkých sekundách pacient stráca vedomie.

Klinickému obrazu dominujú nasledujúce príznaky:

• bledú pokožku, potom modré špičky prstov, pery;
• pokles krvného tlaku;
• trhanie svalov tváre alebo tela;
• dýchanie sa stáva plytkým;
• pulz slabý, mäkký, rušený rytmus;
• môže dôjsť k nedobrovoľnému vyprázdneniu moču a výkalov.

Po útoku si pacienti spravidla nepamätajú, čo sa stalo. S obnovením činnosti srdca sa štát stáva uspokojivým.

Varianty MAS

V závislosti od trvania a priechodnosti mozgových ciev sú záchvaty:

• znížená - krátka epizóda závratov, stmavnutie očí;
• bez straty vedomia - v neprítomnosti patológie srdca a mozgových ciev, prejavuje sa retardáciou a neistou chôdzou, všeobecnou slabosťou;
• rýchla strata vedomia - žiaci sú rozšírení, cyanóza kože, bublajúce dýchanie, nedostatok pulzu a tlaku, záchvat môže byť smrteľný.

Vlastnosti útoku

Náhla strata vedomia môže byť spôsobená epilepsiou, hysterickým záchvatom, mozgovou trombózou, pľúcnou hypertenziou, akútnou alebo prechodnou poruchou krvného zásobenia mozgu počas vaskulárnej obštrukcie alebo spazmu, hladiny cukru v krvi.

Charakteristické znaky syndrómu MAC:

• Nedostatok reakcie žiakov proti cyanóze.
• Pomalý pulz bez odozvy na fázy respiračného cyklu, fyzickú námahu alebo rýchly pulz, ktorý sa pri stlačení očných buliev nemení.
• Kanónový tón v čase koincidencie predsieňových a komorových kontrakcií, nezávislé venózne vlny na krku.

Diagnóza MAS

Je možné určiť príčinu vzniku syndrómu MAS v diagnostike EKG. V závislosti od typu poruchy rytmu dochádza k zablokovaniu dráh alebo asynchrónnych kontrakcií predsiení a komôr. V typickej štúdii sa tento syndróm najčastejšie nedá odhaliť, preto je indikované Holterovo monitorovanie. Koronarografia alebo biopsia srdcového svalu je indikovaná na potvrdenie ischemických alebo dystrofických zmien v myokarde.

Krátky spontánne ukončený Morgagni-Adams-Stokesov útok v dôsledku komorovej asystoly u pacienta s AV blokádou 3. stupňa

Liečba Morgagni-Adams-Stokes

Dôležitou fázou liečby je správnosť havarijnej starostlivosti v prípade náhleho útoku, pretože na ňom závisí život pacienta. Po obnovení vedomia je indikovaná medikácia a chirurgická liečba inštaláciou kadiostimulátora.

Prvá pomoc pred príchodom sanitky od príbuzných

Môže byť vykonaná resuscitácia a nie špecialisti. Je potrebné zvážiť tieto pravidlá:

• Skontrolujte pulz na karotickej tepne.
• V prípade, že nie je prítomný, zasiahnite päsť dolnej tretiny hrudnej kosti (úder musí byť zreteľný, ale nie príliš veľký, zvyčajne vzdialenosť k hrudnej kosti nie je väčšia ako 20 cm).

• Rytmicky zatlačte na hrudnú kosť, po 30 stlačeniach držte 2 vdychy do úst pacienta.

Ak sa chcete dozvedieť, ako správne vykonávať základnú kardiopulmonálnu resuscitáciu, pozrite si toto video:

Činnosť pohotovostného zdravotníckeho personálu

Na obnovenie srdcovej aktivity sa používajú tieto príhody: t

• kardiostimulácia;
• Adrenalín v srdci alebo priedušnici;
• Atropín sulfát subkutánne;
• Tableta Izadrin pod jazykom, s neúčinnosťou intravenózneho Alupentu a efedrínu.

Liečba pacienta

Po hospitalizácii pokračuje liečba alfa-adrenomimetikami a antiarytmikami. Všetky lieky sa používajú pod neustálym monitorovaním EKG. Ak je ťažké dosiahnuť normálny rytmus, existuje riziko srdcovej zástavy, potom sa týmto pacientom odporúča inštalovať kardiostimulátory, ktoré nepretržite generujú impulzy (s úplným zablokovaním ciest) alebo na požiadanie.

Prognóza pre pacienta

Priebeh ochorenia závisí od stupňa poškodenia myokardu. U mladých pacientov s včasnou diagnózou a liečbou antiarytmikami alebo po inštalácii umelého kardiostimulátora je prognóza priaznivá. Na pozadí bežnej kardiosklerózy a sprievodného porušovania priechodnosti mozgových ciev je pravdepodobnosť úplného uzdravenia aj po chirurgickej liečbe oveľa nižšia.

Prevencia záchvatov

Aby sa predišlo záchvatom, má sa užívať kompletné vyšetrenie srdca a antiarytmiká. Zároveň je indikovaná liečba príčiny porúch srdcového rytmu - zápalových alebo dystrofických porúch myokardu. S hrozbou rozvoja útoku by ste mali vždy so sebou niesť prípravy na pohotovostnú starostlivosť a blízke prostredie by si malo byť vedomé činností, ak pacient stratí vedomie.

Morgagni-Adams-Stokesov syndróm je charakterizovaný náhlou stratou vedomia v dôsledku zhoršenej vodivosti nervového impulzu cez myokard. Nedostatok kontrakcií srdca vedie k narušeniu zásobovania mozgu krvou. V prípade liečby je potrebné v prvých minútach poskytnúť pohotovostnú starostlivosť a potom v nemocničnom prostredí odporúčame nainštalovať kardiostimulátor.

Takáto závažná patológia ako atrioventrikulárny blok, stupeň manifestácie má inú - 1, 2, 3. Môže byť tiež úplná, neúplná, mobitz, získaná alebo vrodená. Symptómy sú špecifické a liečba sa nevyžaduje vo všetkých prípadoch.

Odhalená blokáda bloku vetiev zväzku indikuje mnoho odchýlok v práci myokardu. Je pravá a ľavá, kompletná a neúplná, konárov prednej vetvy. Čo je nebezpečná blokáda u dospelých a detí? Aké sú príznaky EKG?

Závažné ochorenie srdca vedie k Frederickovmu syndrómu. Patológia má špecifickú kliniku. Indikácie na EKG môžete identifikovať. Liečba je zložitá.

Digoxín nie je v žiadnom prípade predpísaný pre arytmie. Napríklad, jeho použitie v predsieňových kontroverzných. Ako sa liek? Aká je jeho účinnosť?

Diagnóza bradykardie a športu môže dobre koexistovať. Je však lepšie overiť si u kardiológa, či je možné športovať, či sú cvičenia lepšie, či je prijateľný jogging pre dospelých a deti.

Ak existuje asystólia komôr, to znamená zastavenie krvného obehu v srdcových tepnách, ich fibrilácia, potom nastane klinická smrť. Aj keď je asystolia len v ľavej komore, bez včasnej pomoci, človek môže zomrieť.

Zvýšený pulz pri normálnom tlaku môže byť symptómom patológie a úplne normálnym javom - výsledkom nesprávneho životného štýlu.

V súvislosti s porušením metabolizmu bielkovín v tele sa rozvíja amyloidóza srdca. Symptómy sú rôzne v závislosti od lézie. Ejekčná frakcia v patológii je narušená. Echokardiografia pomáha pri podozrení na diagnózu. Liečba je dlhá a nie vždy úspešná.

Pri odčítaní EKG u detí a dospelých sa môže zistiť intraventrikulárna blokáda. Môže byť nešpecifická, lokálna a lokálna. Porušenia vodivosti impulzom nie sú samostatnou chorobou, musíte hľadať príčinu.

Morgagni-Adams-Stokesov syndróm: príčiny, príznaky, diagnostika, pomoc a liečba

Morgagni-Adams-Stokesov syndróm (Morgagni-Edems-Stokes, MAS, MES) je náhle narušenie srdcového rytmu, ktoré spôsobuje jeho zastavenie, narušenie transportu krvi do orgánov a predovšetkým do mozgu. Patológiu charakterizuje náhle mdloby, ktoré spôsobujú narušenie centrálneho nervového systému, ktorý sa prejavuje už v priebehu niekoľkých sekúnd po zástave srdca. Klinická smrť môže byť výsledkom syndrómu MAS.

Podľa štatistík až 70% pacientov s permanentným úplným atrioventrikulárnym blokom má prejavy syndrómu MAS. V pediatrickej praxi sa tento syndróm zvyčajne pozoruje u detí s atrioventrikulárnymi blokádami 2–3 stupne a syndrómom sínusového uzla.

Závažnosť prejavov syndrómu MAS a frekvencia záchvatu závisí od jeho príčiny, počiatočného stavu srdca a ciev, metabolických zmien v myokarde. V niektorých prípadoch môžu byť ataky krátkodobé a môžu sa uskutočniť samostatne, ale ťažké arytmie a zástava srdca vyžadujú núdzovú resuscitáciu, takže títo pacienti potrebujú zvýšenú pozornosť kardiológov.

Príčiny syndrómu MAS

Vodivým systémom srdca sú nervové vlákna, impulzy, ktoré sa pohybujú v presne definovanom smere - od predsiene k komorám. To zaisťuje synchrónny chod všetkých srdcových komôr. Ak sú v myokarde prekážky (napríklad jazvy), ďalšie vodivé zväzky vytvorené v maternici, sú narušené mechanizmy kontraktility a objavia sa predpoklady pre arytmie.

príklad syndrómu mac kvôli bradykardii

U detí sú medzi príčinami poruchy vedenia vrodené vady, poruchy vnútromaternicového vedenia vodivého systému, u dospelých, získaná patológia (difúzna alebo fokálna kardioskleróza, poruchy elektrolytov, intoxikácia).

MAS útoku syndrómu je zvyčajne vyvolaný rôznymi faktormi, vrátane:

• Ak AV blok nedosiahne komôrky, dokončite AV blok.
• Transformácia neúplnej blokády na dokončenie;
• Paroxyzmálna tachykardia, komorová fibrilácia, keď kontraktilita srdcového svalu prudko klesá;
• Tachykardia nad 200 a bradykardia pod 30 úderov za minútu.

Je jasné, že takéto ťažké arytmie sa nevyskytujú samy od seba, potrebujú substrát, ktorý sa objavuje pri poškodení myokardu v dôsledku ischemického ochorenia, po infarkte, zápalových procesoch (myokarditída). Určitú úlohu môže zohrávať intoxikácia liekmi zo skupiny beta-blokátorov, srdcových glykozidov. Osobitná pozornosť by sa mala venovať pacientom s reumatickými ochoreniami (systémová sklerodermia, reumatoidná artritída), keď je pravdepodobné, že sa postihne zápal srdca a skleróza.

V závislosti od prevládajúcich príznakov je obvyklé vybrať niekoľko možností pre priebeh syndrómu MAS:

1. Tachyarytmické, keď frekvencia kontrakcií srdca dosiahne 200-250, funkcia ejekcie krvi do aorty prudko trpí, orgány zažívajú hypoxiu a ischémiu.
2. Bradyarytmická forma - pulz klesá na 30 - 20 za minútu a príčinou je zvyčajne kompletný atrioventrikulárny blok, slabosť sínusového uzla a jeho úplné zastavenie.
3. Zmiešaný typ so striedavými paroxyzmami asystoly a tachykardie.

príznaky Vlastnosti

Pri syndróme MAS útokov sa náhle objavia a môžu im predchádzať stres, silné nervové napätie, strach, nadmerná fyzická aktivita. Náhla zmena polohy tela, keď pacient rýchlo stúpa, môže tiež prispieť k prejavom srdcového ochorenia.

Z celkového zdravotného stavu sa zvyčajne objavuje charakteristický komplex symptómov MAS, vrátane srdcových porúch a dysfunkcie mozgu so stratou vedomia, kŕčov, nedobrovoľných defekácií a vylučovania moču.

Hlavným príznakom ochorenia je strata vedomia, ale pred ním pacient pociťuje určité zmeny, ktoré sa neskôr dajú povedať. Tma v očiach, veľká slabosť, závraty a hluk v hlave hovoria o blížiacej sa synkope. Na čele sa objavuje studený lepkavý pot, je tu pocit nevoľnosti alebo nevoľnosti, možno pocit srdcového tepu alebo vyblednutia v hrudi.

Po 20-30 sekundách po paroxyzme arytmie pacient stráca vedomie a príznaky choroby sú fixované okolím:

• Nedostatok vedomia;
• Koža je bledá, je možná cyanóza;
• Dýchanie je plytké a môže sa úplne zastaviť;
• Pokles krvného tlaku;
• Pulz je vláknitý a často nie je vôbec detekovateľný;
• Kŕčovité trhanie svalov je možné;
• Nedobrovoľné vyprázdnenie močového mechúra a konečníka.

Ak útok trvá krátko a rytmické sťahy srdca sa obnovia sami, potom sa vedomie vráti, ale pacient si nepamätá, čo sa mu stalo. Pri predĺžených asystóloch trvajúcich až päť minút alebo dlhšie sa klinická smrť, akútna cerebrálna ischémia vyskytne a núdzové opatrenia sa už nemôžu robiť.

Toto ochorenie môže nastať bez straty vedomia. Toto je typické pre mladých pacientov, u ktorých sú cievne steny mozgových a koronárnych tepien neporušené a tkanivá sú relatívne rezistentné voči hypoxii. Syndróm sa prejavuje ťažkou slabosťou, nevoľnosťou, závratmi, so zachovaním vedomia.

Starší pacienti s aterosklerózou artérií mozgu majú horšiu prognózu a záchvaty sa v nich prejavujú ťažšie, s rýchlym nárastom symptómov a vysokým rizikom klinickej smrti, keď nie je prítomný tep a dýchanie, pulz a tlak nie sú zistené, žiaci sú rozšírení a nereagujú na svetlo.

Ako urobiť správnu diagnózu?

V diagnóze MAS syndrómu je hlavná dôležitosť venovaná elektrokardiografickým technikám - EKG v pokoji, dennému monitorovaniu. Na objasnenie podstaty patológie srdca možno priradiť ultrazvuk, koronárnu angiografiu. Významný význam má auskultizácia, keď lekár môže počúvať zvláštne zvuky, zosilnenie prvého tónu, takzvaný trojročný rytmus, atď., Ale všetky auskultúrne znaky nevyhnutne korelujú s údajmi elektrokardiografie.

Keďže Morgagni-Adams-Stokesov syndróm je dôsledkom rôznych druhov porúch vedenia, nemá ako také elektrokardiografické diagnostické kritériá a javy na EKG sú spojené s typom arytmie, ktorá je vyvolaná u konkrétneho pacienta.

V prípade porušenia vedenia z predsieňového uzla na EKG sa vyhodnocuje trvanie PQ intervalu, ktoré odráža čas potrebný na to, aby impulz prešiel cez vodivý systém od sínusového uzla k srdcovým komorám.

Pri prvom stupni blokády tento interval presahuje 0,2 sekundy, pričom druhý stupeň postupne predlžuje alebo prekračuje normu vo všetkých srdcových komplexoch, pričom QRST periodicky klesá, čo naznačuje, že nasledujúci impulz jednoducho nedosiahol komorový myokard. V treťom, najzávažnejšom stupni blokády, atriách a komorách sa uzatvárajú samy o sebe, počet komorov komorov sa nezhoduje so zubami P, to znamená, že impulzy zo sínusového uzla nedosahujú koncový bod vo vodivých vláknach komôr.

rôznych arytmií spôsobujúcich syndróm MAS

Tachykardie a bradykardie sú stanovené na základe počtu kontrakcií srdca a ventrikulárna fibrilácia je sprevádzaná úplnou absenciou normálnych zubov, intervalov a komorového komplexu na EKG.

Liečba syndrómu MAS

Keďže syndróm MAS sa prejavuje náhlymi záchvatmi straty vedomia a mozgovej dysfunkcie, pacient môže potrebovať pohotovostnú starostlivosť. Často sa stáva, že človek padá a stráca vedomie na verejnom mieste alebo doma v prítomnosti príbuzných, potom by mal okamžite zavolať sanitku a vyskúšať prvú pomoc.

Samozrejme, iní sa môžu zmiasť, nevedia, kde začať resuscitáciu, ako ju správne vykonávať, ale v prípade náhlej zástavy srdca sa počet pokračuje po dobu niekoľkých minút a pacient môže zomrieť tesne pred očami očitých svedkov, preto v takýchto prípadoch je lepšie urobiť aspoň niečo pre život človeka, pretože meškanie a nečinnosť stoja za to.

Prvá pomoc zahŕňa:

1. Precordial blow.
2. Nepriama masáž srdca.
3. Umelé dýchanie.

Väčšina z nás nejako počula o technikách kardiopulmonálnej resuscitácie, ale nie každý vlastní tieto zručnosti. Keď nie je dôvera vo vaše schopnosti, môžete sa obmedziť na tlak na hrudník (asi 2 krát za sekundu) pred príchodom sanitky. Ak sa resuscitátor už stretol s takými manipuláciami a vie, ako ich správne robiť, potom za každých 30 kliknutí vykoná 2 dychy podľa princípu „úst z úst“.

Prekordiálna mŕtvica je intenzívny tlak päsťou v oblasti dolnej tretiny hrudnej kosti, čo často pomáha obnoviť elektrickú aktivitu srdca. Človek, ktorý to nikdy neurobil, by mal byť opatrný, pretože silný úder do päste, najmä muža, môže spôsobiť zlomeninu rebier a modrín mäkkých tkanív. Okrem toho sa táto technika neodporúča pre malé deti.

Nepriama masáž srdca a umelé dýchanie sa môžu vykonávať samostatne alebo s partnerom, druhá je jednoduchšia a efektívnejšia. V prvom prípade, 30 dychov predstavuje 2 dychy, v druhom - jeden dych pre 14-16 dychov na hrudník.

Ambulancia pri zástave srdca bude pokračovať v pohotovostnej starostlivosti a doplniť ju lekárskou podporou. Elektrokardiostimulácia sa vykonáva na obnovenie srdcového rytmu a ak nie je možné vykonať, adrenalín sa injikuje intrakardiálne alebo do priedušnice.

Aby sa obnovilo vedenie impulzov z predsiení do komôr, atropín sa zobrazuje intravenózne alebo subkutánne, ktorého zavedenie sa opakuje každé 1-2 hodiny v dôsledku krátkeho trvania lieku. Keď sa stav pacienta zlepšuje, podáva sa pod jazyk izadrin a transportuje sa do kardiologickej nemocnice. Ak atropín a izadrín nemajú očakávaný výsledok, orciprenalín alebo efedrín sa podávajú intravenózne pod prísnou kontrolou srdcovej frekvencie.

V prípade bradyarytmickej formy MAS liečba zahŕňa dočasnú kardiostimuláciu a podávanie atropínu, pri absencii ktorého je indikovaný aminofylín. Ak po týchto liekoch je výsledok negatívny, vpichnú dopamín, adrenalín. Po stabilizácii stavu pacienta sa uvažuje o problematike permanentnej kardiálnej stimulácie.

Tachyarytmická forma vyžaduje elimináciu komorovej fibrilácie prostredníctvom elektropulzovej terapie. Ak je tachykardia spojená s prítomnosťou ďalších dráh v myokarde, pacient bude potrebovať ďalšiu operáciu, aby ich pretínal. Pri komorovej tachykardii je nainštalovaný kardiostimulátor.

Aby sa zabránilo záchvatom srdca, profylaktická antiarytmická terapia sa predpisuje pacientom so syndrómom MAS, vrátane takých liekov ako flekainid, propranolol, verapamil, amiodarón atď. (Predpísané kardiológom!).

Ak konzervatívna liečba antiarytmikami nefunguje, vysoké riziko úplnej atrioventrikulárnej blokády a zástavy srdca zostáva, potom kardiostimulácia s inštaláciou špeciálneho zariadenia, ktoré podporuje srdce a v správny čas, mu dáva potrebný impulz na kontrakcie.

Kardiostimulátor môže pracovať nepretržite alebo „na požiadanie“ a jeho typ sa volí individuálne na základe vlastností priebehu choroby. Pri úplnej blokáde impulzov z predsiení do komôr sa odporúča použiť kardiostimulátor, ktorý pracuje nepretržite a pri relatívnom zachovaní srdcového automatizmu odporúčame prístroj pracujúci v režime „on demand“.

Morgagni-Adams-Stokesov syndróm je nebezpečná patológia. Náhle záchvaty straty vedomia a pravdepodobnosti klinickej smrti vyžadujú včasnú diagnostiku, liečbu a pozorovanie. Pacienti so syndrómom MAS by mali pravidelne navštevovať kardiológa a dodržiavať všetky jeho odporúčania. Prognóza závisí od typu arytmie a frekvencie zástavy srdca a včasná implantácia kardiostimulátora ju výrazne zlepšuje a umožňuje pacientovi predĺžiť život a zmierniť ataky asystoly.

Syndróm MAS

Morgagni-Adams-Stokesov syndróm (MAS) je epizóda bezvedomia sprevádzaná poruchami dýchania a kŕčmi vyplývajúcimi z akútnej hypoxie mozgu spôsobenej náhlym poklesom srdcového výdaja.

• neúplná a úplná atrioventrikulárna (AV) blokáda (II. Čl. II typ a III Čl.);
• syndróm chorého sínusu;
• ventrikulárna tachykardia;
• atriálneho flutteru a fibrilácie predsiení.

Liečba Morgagni-Adams-Stokesovho syndrómu

Čítajte ďalej

Ľudia s týmto syndrómom nemôžu chodiť a hovoriť normálne, ale majú „superveľmoci“ - pamätajú si neuveriteľné množstvo údajov a myslia ako na počítač

0 sa páči 2491 zobrazenie

Ľudia s týmto syndrómom prekvapujú a dokonca aj šokujú iných, každý deň riskujú vážne zranenia.

0 sa páči 2227 zobrazenie

Redakcia nezodpovedá za informácie uverejnené v propagačných materiáloch. Redakčný názor sa nemusí zhodovať so stanoviskom našich autorov. Všetky materiály uverejnené v časopise sú chránené zákonom o autorskom práve. Akákoľvek reprodukcia článkov, dotlač alebo odkaz na ne je povolená len s písomným súhlasom vydavateľa.

Mas v kardiológii

MALÉ ANOMALIE SRDCE

Zemtsovsky E. V. 1,2. Malev E.G. 1. Lobanov M.Yu. 2. Parfenova N.N. 1,2. Reeva S. V. 1.2. Khasanov S. I. 1,2. Belyaeva E. L. 2

Článok sa pokúša zrevidovať pracovnú klasifikáciu srdcových abnormalít (MAS). Navrhuje sa vylúčiť z klasifikácie niekoľko syndrómov a defektov, ktoré majú nepochybný nezávislý klinický význam. Preukazuje potrebu vylúčiť z klasifikácie spoločné varianty normy alebo zmeny spojené s anatomickými a fyziologickými vlastnosťami srdca detí, demonštruje inverznú dynamiku prevalencie jednotlivých MAS v starších vekových skupinách v porovnaní s mladými. Dospelo sa k záveru, že je potrebné revidovať diskutovanú klasifikáciu.

Russian Journal of Cardiology 2012, 1 (93): 77-81

Kľúčové slová: malé anomálie srdca, klasifikácia, dysplázia spojivového tkaniva, anatomické a fyziologické vlastnosti srdca detí.

Federálne centrum pre srdce, krv a endokrinológiu. A. A. Almazova 1. Petrohrad; Petrohradská štátna pediatrická lekárska akadémia 2. Petrohrad, Rusko.

E. Zemtsovsky - profesor, vedúci laboratória dysplázie spojivového tkaniva; E. G. Malev * - vedúci výskumník laboratória dysplázie spojivového tkaniva; Lobanov M. Yu. - docent katedry propedeutiky vnútorných chorôb; N. N. Parfenova - docentka katedry propedeutiky vnútorných chorôb, vedúca výskumníčka laboratória dysplázie spojivového tkaniva; Reeva S. V. - docentka katedry internej medicíny; Vedúci výskumník Laboratória dysplázie spojivového tkaniva; Khasanova S.I. - asistentka katedry propedeutiky vnútorných chorôb; Vedúci výskumník Laboratória dysplázie spojivového tkaniva; Belyaeva Ye L. - docentka, Katedra internej medicíny.

* Zodpovedajúci autor (Zodpovedajúci autor): Táto e-mailová adresa je chránená pred spamovými robotmi. Pre zobrazenie musíte mať povolený JavaScript. 197341, Petrohrad, ul. Akkuratova, 2.

Rukopis dostal 08.11.2011

Prijaté na uverejnenie dňa 11.01.2012

Echokardiografia (EchoCG) otvorila široké perspektívy celoživotnej štúdie morfológie chlopňového aparátu a kostry spojivového tkaniva srdca. Okrem vrodených defektov bolo možné odhaliť malé štrukturálne zmeny - malé srdcové abnormality (MAS). MAS je dnes definovaný ako "dedičné štrukturálne a metabolické zmeny v chlopňovom aparáte srdca a / alebo jeho spojivového tkaniva, vrátane veľkých ciev, vo forme rôznych anatomických anomálií, ktoré nie sú sprevádzané hemodynamicky hrubými a klinicky významnými poruchami" [1,2].

Je potrebné poznamenať, že naše bibliografické vyhľadávanie je dôvodom tvrdenia, že v zahraničných publikáciách MAS sa ako koncepcia umožňujúca kombinovať hemodynamicky nevýznamné srdcové anomálie nepoužíva. Zvážia sa len špecifické anomálie, ktoré majú špecifický klinický význam. Počet tzv. Anomálie sú pripisované odborníkmi na echo-CG-normálne varianty, mylne považované za patológiu [3].

Prvý pokus o systematizáciu MAS patrí S. F. Gnusaevovi a Yu M. Belozerovovi [4], ktorí navrhli pracovnú klasifikáciu MAS, pričom svoju zásadu založili na anatomickej lokalizácii odhalených odchýlok. Pomocou veľkého množstva materiálu (EchoCG vyšetrenie 1061 detí vo veku od 2 do 12 rokov) autori analyzovali MAS vyskytujúci sa u detí a zaradili do klasifikácie všetky možné anomálie, ktoré sa líšia nielen lokalizáciou, ale aj ich klinickým významom. Táto práca dala impulz celému smeru v štúdiu vlastností štruktúry srdca a poslúžila ako základ pre zváženie MAS ako osobitného prejavu systémového defektu (dysplázie) spojivového tkaniva (DST) [5]. Všimnite si, že nie celkom úspešný termín „dysplázia spojivového tkaniva“ v ruskej lekárskej literatúre sa stal synonymom pojmu „dedičné poruchy spojivového tkaniva“ (NNST). V roku 2009 Výbor expertov VNOK zúžil koncepciu DST na niekoľko syndrómov a fenotypov polygénneho multifaktoriálneho charakteru na rozdiel od monogénneho „mendelirovania“ NNST [6]. Medzi takéto syndrómy a fenotypy sa uvádzajú: prolaps mitrálnej chlopne (MVP), fenotyp podobný marfanu, vzhľad marfanoidu, fenotypy podobné ehlersom a zmiešané fenotypy, ako aj syndróm kĺbovej hypermobility a neklasifikovateľný fenotyp.

Súčasne bol termín DST v uplynulom štvrťroku pevne zakotvený v lekárskom lexikóne v post-sovietskom priestore, ktorý dnes dáva dôvody na to, aby sa považovalo za prípustné používať v širokom aj úzkom význame tohto slova. V širšom zmysle by mal byť DST chápaný ako synonymum pre koncepciu NNST, v úzkom zmysle je DST skupina vyššie uvedených polygénnych multifaktoriálnych porúch spojivového tkaniva.

Keď sa vrátime k otázke MAS ako osobitného prejavu DST, treba poznamenať, že štúdie posledného desaťročia odhalili úzky vzťah medzi počtom vonkajších znakov DST a počtom MAS. Ukázalo sa, že čím výraznejšie sú dysplastické zmeny v kostre spojivového tkaniva a srdcovom chlopňovom aparáte, tým častejšie sa objavujú príznaky systémového postihnutia spojivového tkaniva u týchto pacientov [7,8]. Preto, okrem nezávislého klinického významu jednotlivých anomálií, má zmysel diskutovať o vzťahu medzi MAS a NNST.

Pracovná klasifikácia S. F. Gnusayeva a Yu M. Belozerova, ktorá používa anatomický princíp, však nemôže analyzovať tento vzťah, pretože anomálie nachádzajúce sa v tej istej anatomickej formácii majú odlišný klinický význam a môžu sa líšiť. s dedičnými poruchami spojivového tkaniva. S ohľadom na to, čo bolo povedané po uvedenej klasifikácii, sa objavili práce, ktoré obsahujú pokus doplniť ho o údaje o etiológii MAS ao povahe komplikácií vyskytujúcich sa v jednotlivých anomáliách [9]. Otázka etiológie jednotlivých MAS však nezískala žiadne závažné informácie a frekvenciu rôznych komplikácií nemožno hodnotiť v takej heterogénnej a ťažko prepojiteľnej skupine odchýlok.

Teda pre obdobie od zverejnenia klasifikácie, ktorá je predmetom diskusie, nebola podrobená kritickej úvahe a moderátorskému zväzku pravej komory, ktorá je variantom normálnej štruktúry srdca, a bicuspidálnej aortálnej chlopne (BAC), ktorá je dnes považovaná za vrodenú srdcovú chorobu, ktorá naďalej mierovo koexistuje.,

Treba poznamenať, že v mnohých publikáciách, ktoré nasledovali po zverejnení klasifikácie, o ktorej sa diskutuje, sa výskumníci zamerali hlavne na štúdium klinického významu a analýzu vzťahu s DST takýchto MAS ako LVEF a PMH [10,11]. Boli získané údaje o vysokom klinickom význame LVHL nielen v pediatrickej praxi, ale aj u jedincov starších vekových skupín, najmä na pozadí CHD [9,12,13].

Tam boli návrhy, analogicky s kvantitatívnymi kritériami pre diagnózu DST, navrhol V. M. Yakovlev a kol. použiť počet zistený EchoCG štúdiou MAS na diagnostiku syndrómu dysplázie spojivového tkaniva srdca (STDS) [9]. Takýto prahový počet, ktorý je základom pre diagnózu syndrómu STDS, mnohí výskumníci veria, že sú prítomné tri MAS [7,11].

Z nášho pohľadu, podmienene zvolený „stigmatizačný prah“ pre diagnózu STDS syndrómu trpí rovnakými nedostatkami, ktoré sú obsiahnuté v prahu a hodnotením odhadov závažnosti samotného DST. Tento prístup neberie do úvahy rozdiely v diagnostickej sile jednotlivých znakov, a preto ho Výbor expertov GFCF neodporúča [6].

Je potrebné zohľadniť skutočnosť, že pracovná klasifikácia bola vytvorená na základe analýzy EchoCG detí. To naznačuje, že remodelovanie srdca súvisiaca s vekom môže ovplyvniť prevalenciu a dynamiku závažnosti MAS a že bez zohľadnenia týchto procesov nemožno študovať úlohu MAS vo vývoji kardiálnej patológie u starších vekových skupín. To dáva dôvod domnievať sa, že časť MAS zahrnutá v klasifikácii by mala byť pripísaná anatomickým a fyziologickým vlastnostiam (AFO) detstva a druhá normálnym variantom.

Okrem toho sa na diagnostiku takýchto MAS ako hraničnej širokej aorty často používa hraničná úzka aorta, ako aj expanzia pľúcnej artérie, zastarané prístupy, podľa ktorých sa absolútna hodnota šírky týchto tepien [14,15] odhaduje bez toho, aby sa určil rozsah dynamiky veku ich veľkostí a veľkosti. bez rozdeľovania výsledkov merania na hodnotu povrchu tela. Je jasné, že bez týchto zmien a doplnení, ako aj bez zohľadnenia AFC srdca detí rôzneho veku, vznikajú podmienky pre nadmernú diagnózu MAS.

Je dobre známe, že variabilita intrakardiálnych štruktúr je extrémne vysoká a vymedzenie medzi normou a anomáliou je veľmi ťažké [16]. Nemenej zložitou úlohou je vytýčiť hranicu medzi odchýlkou ​​od normy a patológiou, čo v skutočnosti preukazuje vyššie uvedenú klasifikáciu.

To všetko bolo dôvodom pre túto publikáciu, v ktorej sa budeme snažiť zaoberať diskusiou o nezávislom klinickom význame jednotlivých anomálií a ich vzťahu k systémovému defektu spojivového tkaniva. Z hľadiska klinického kardiológa by mali byť všetky MAS zahrnuté do pracovnej klasifikácie rozdelené do štyroch skupín.

1. Lieky a syndrómy, ktoré by mali byť z klasifikácie vylúčené

Hovoríme o PMH, bicuspidálnej aortálnej chlopni (LHC), expanzii dutín Valsalvy a / alebo vzostupnej aorty. Pokiaľ ide o PMH, potom je o tom tiež neprijateľné hovoriť o tom bez toho, aby sa odhalili jeho klinické prejavy, ako diagnostikovať ICHS bez toho, aby opísala jeho formu. Skupina MAS, z nášho pohľadu, so známymi výhradami, by sa mala považovať za PMK len v prípade hraničných hodnôt prolapsu (menej ako 3 mm) bez zhrubnutia mitrálnej chlopne (tzn. Chlopní menších ako 5 mm) a významnej mitrálnej regurgitácie (nie viac ako 1 stupeň). ). V prípade zistenia familiárneho alebo myxomatózneho prolapsu by mala byť samostatná nosologická forma. V takýchto prípadoch je potrebné objasniť, či je PMK klasická alebo neklasická, myxomatózna alebo bez príznakov myxomatózy, je sprevádzaná príznakmi „systémového postihnutia“, ktoré odporúčajú autori revidovaných Gentových kritérií [17] alebo je izolovaná.

Treba mať na pamäti, že veľmi neškodný MVP, zistený v detstve, sa môže rozvinúť a stať sa klinicky významným syndrómom. Vzhľadom na vyššie uvedené, podľa odporúčaní ANA a ACC, takéto mierne prípady vyžadujú pravidelné klinické monitorovanie (každé 3 - 5 rokov) [18].

Z hľadiska terapeuta a kardiológa by sa BAC mal považovať za vrodené srdcové ochorenie, ktoré sa spravidla neprejavuje klinicky v detstve a dospievaní, avšak v treťom až štvrtom desaťročí života môže viesť k tvorbe kalcifickej aortálnej stenózy. Preto by mala byť familiárna alebo myxomatózna PMK alebo BAK vylúčená zo zoznamu menej významných anomálií.

Pokiaľ ide o expanziu Valsalva sinusov a sino-tubulárnej zóny aorty, existuje každý dôvod domnievať sa, že údaje o prevalencii týchto tzv. MAS sú výrazne nadhodnotené, pretože mnohí výskumníci používajú absolútne hodnoty merania aortálneho koreňa bez ohľadu na vek a index telesnej hmotnosti. Preto je potrebné použiť nomogram [19, 20], ktorý nám umožňuje normalizovať získanú hodnotu veľkosťou povrchu tela a zohľadniť vek pacienta.

Ak dôjde k expanzii koreňa aorty, ktorá prekračuje prípustné normy, potom by sa mala považovať za nezávislú klinicky významnú poruchu, ktorá si vyžaduje nepretržité monitorovanie a prijatie špeciálnych preventívnych opatrení zameraných na zníženie následného zaťaženia a spomalenie srdcovej frekvencie.

2. Skupina MAC s nezávislým klinickým významom, ale odlišne súvisiaca so systémovým defektom v spojivovom tkanive

Táto skupina by mala zahŕňať otvorené oválne okno (LLC), interatriálnu aneuryzmu predsieňovej priehradky (AMPP) a so známymi výhradami falošné akordy a abnormálnu trabekulu ľavej komory (HCLI a ATLZH).

Sro je veľmi častou anomáliou (až 20% prípadov podľa pitvy), ktorá sa vo väčšine prípadov neprejavuje klinicky, ale môže spôsobiť rozvoj paradoxnej embólie (prechod embólie akejkoľvek povahy z venózneho systému do arteriálneho systému). Mimoriadny význam má LLC v prítomnosti venóznych krvných zrazenín v cievach dolných končatín a malej panvy, ako aj pri rôznych invazívnych liečebných postupoch [21]. Komunikácia LLC s inými MAS a príznakmi „zapojenia systému“ nie je zrejmá.

AMP sa nachádza v 1% prípadov v skríningových štúdiách [3]. AMPP spravidla pokračuje priaznivo, bez hemodynamických zmien a klinických prejavov. Avšak s významnou veľkosťou aneuryzmy a jej charakteristikami nadmernej amplitúdy sa vytvárajú predpoklady pre tromboembolické komplikácie [22]. AMPP môže pôsobiť ako izolované MAS, ale častejšie sa kombinuje s inými príznakmi DST, čo indikuje „systémové postihnutie“ spojivového tkaniva.

Otázka nezávislého klinického významu LVHL a ATLV si vyžaduje osobitnú diskusiu. LHLW nazývame reťazce spojivového tkaniva od papilárnych svalov až po steny srdca a ATLWH sú spojivové tkanivá, ktoré prechádzajú z jednej steny srdca do druhej. V podmienkach zložitej vizualizácie pri štúdiu EchoCG u starších vekových skupín je celkom prijateľné kombinovať tieto dva varianty MAS.

Na jednej strane existuje veľmi bežný názor, že neexistuje nezávislý klinický význam týchto MAS [3,23]. Viaceré klinické údaje a morfologické štúdie uvedené vyššie ukazujú, že priečne, diagonálne a pozdĺžne falošné akordy bazálnej a mediánovej lokalizácie, ako aj viacnásobné LVEF a ATLV majú nezávislý klinický význam, často pôsobia ako nezávislá príčina ventrikulárnej extrasystoly., Nedávno publikované výsledky Framingheimovej štúdie [24] potvrdili vzťah LVHL so systolickými šelmami neznámeho pôvodu a EKG príznakmi hypertrofie ľavej komory. Autori tiež zistili inverznú koreláciu LVEF s indexom telesnej hmotnosti. Toto prospektívne pozorovanie však neodhalilo asociáciu LVHL so srdcovými arytmiami a rizikom smrti. Je potrebné zdôrazniť, že tieto údaje neposkytujú definitívnu odpoveď na otázku o klinickom význame LVHL, pretože väčšina pozorovaných osôb odhalila pomerne subtílne (0,05), čo sa zdá byť spojené s častým pridávaním arteriálnej hypertenzie, čo prispieva k vzniku zvýšiť tlakové zaťaženie a expanziu veľkých tepien.

Zníženie frekvencie detekcie MAS u starších ľudí je zjavne spojené nielen s prestavbou súvisiacou s vekom, ale aj so zhoršením vizualizácie v dôsledku redundancie podkožného tuku, výskytu pľúcneho emfyzému a pridania kalcifikácie štruktúry srdcových chlopní. S častým spájaním kalcifikácie polmesiaca aorty v starších vekových skupinách spájame pokles frekvencie detekcie ATAK.

Ak zhrnieme vyššie uvedené, môžeme konštatovať, že zoznam MAS, ktorý by sa mal považovať za dôkaz systémového defektu (dysplázie) spojivového tkaniva, sa môže výrazne zúžiť. Zo zoznamu, ktorý navrhli pediatri, je potrebné vylúčiť pomerne veľký zoznam tých „anomálií“, ktoré by sa mali pripísať variantu normy alebo AFO srdca detí. Niet pochýb o tom, že LHC, familiárna a myxomatózna MVP a dilatácia aorty sú nezávislé nozologické formy a nemali by sa posudzovať v rámci koncepcie MAS.

V súčasnosti je úzky vzťah medzi príznakmi systémovej angažovanosti a MAS presvedčivo dokázaný len pre AMPP, prolaps chlopňových listov, expanziu hraníc veľkých ciev, ATAK. Pri známych výhradách v rovnakej kategórii by sa mali pripísať LVEF a ATLZH, ktoré sa nachádzajú v bazálnych a stredných segmentoch ľavej komory, ako aj viacnásobných (troch alebo viacerých) falošných akordov a abnormálnej trabekuly.

To všetko nám umožňuje dospieť k záveru, že z pohľadu klinika má hovoriť o MAS ako o osobitnom prejave DST zmysel len po vylúčení zo zoznamu nezávislých syndrómov a defektov, ako aj izolovaných anomálií, ktoré nie sú spojené so systémovým defektom spojivového tkaniva. Netreba dodávať, že z klasifikácie by sa malo vylúčiť tzv. abnormality odrážajúce normálne variácie srdcových štruktúr a AFO detstva.

1. Bochkov N. P. Klinická genetika. M: Meditsina; 2008. Ruština (Bochkov N. P. Klinická genetika. M: Medicine; 1997).
2. Trisvetova E. L. Judina O. A. Anatómia drobných srdcových anomálií. Minsk: Belprint Ltd. Ruská (Trisvetova E. L. Yudina, O. A. Anatómia malých srdcových anomálií. Minsk: Belprint LLC; 2006).
3. Rybakova M.K. Alekhin M.N. V. Mitkov V.V. Praktický sprievodca ultrazvukovou diagnostikou. Echokardiografia. Ed. 2. rev. a pridajte. M. Izdatel'skij dom Vidar-M; 2008. Ruský (Rybakova M.K. Alekhin, M.N. Mitkov, V.V. Praktický sprievodca ultrazvukovou diagnostikou. Echokardiografia, ed. 2., Rev. a doplnková publikácia. M. Vidar-M Publishing House, 2008).
4. Gnusaev S.F. Belozerov, Y.M. Pracovná klasifikácia menších srdcových anomálií. Ultrazvuková diagnostika 1997; 3: 21–27. Ruská (Gnusaev S. F. Belozerov Yu. M. Pracovná klasifikácia anomálií malých srdca. Ultrazvuková diagnostika 1997; 3: 21–27).
5. Evseveva M.E. Menšie srdcové anomálie ako prejav dysplázie spojivového tkaniva. Sprievodca štúdiom. Stavropol, 2006. Ruský (Evsevyeva, M. Ye. Malé srdcové anomálie ako osobitný prejav dysplázie spojivového tkaniva. Študijný sprievodca. Stavropol; 2006).
6. Dedičné poruchy spojivového tkaniva. Ruské usmernenia. Kardiovaskulárna terapia a prevencia 2009; 6 (suppl. 5): 1-24. Ruská (Vrodené poruchy spojivového tkaniva. Ruské odporúčania. Kardiovaskulárna liečba a prevencia 2009; 6 (Príloha 5): 1-24).
7. Gnusaev S.F. Belozerov J.M. Vinogradov A.F. Medical Journal of North Caucasus 2008, 2: 39–43. Ruský (Gnusaev S. F. Belozerov Yu. M. Vinogradov A. F. Klinický význam drobných srdcových anomálií u detí. Lekársky bulletin severného Kaukazu 2008; 2: 39–43).
8. Zemtsovsky E. V. Dysplastické syndrómy a fenotypy. Dysplastické srdce. SPb. «Olga»; 2007. Ruský (Zemtsovsky E. V. Dysplastické syndrómy a fenotypy. Dysplastické srdce. SPb. „Olga“, 2007).
9. Mutafian O. A. Malformácie a menšie anomálie u detí a dospievajúcich. SPb. Izdatel'skij dom SPbMAPO; 2005. Ruský (O. A. Mutafyan. Nepravidelnosť a drobné srdcové anomálie u detí a dospievajúcich. SPb. SPbMAPO Vydavateľstvo; 2005).
10. Domnickaja T. M. Abnormálne lokalizované šľachy srdca. M. ID „Medpraktika - M“; 2007. Ruský (Domnitskaya T.M. Abnormally umiestnený akordy srdca. M. Vydavateľstvo Medpraktika - M, 2007).
11. Jagoda A. V. Gladkih N. N. Menšie srdcové anomálie. Stavropol “. Izd-vo StGMA; 2005. Rusky (Yagoda, A. V. Gladkikh, N.N. Anomalies Small Heart. Stavropol. Vydavateľstvo STGMA; 2005).
12. Gorohov S. S. Ľavé ventrikulárne šľachy sú abnormálne umiestnené v srdci. Kardiovaskulárna terapia a prevencia 2004; 4 (suppl. 2): 123. Ruský (Gorokhov SS. Funkčný stav kardiovaskulárneho systému u mužov vojenského veku s abnormálne umiestnenými akordmi ľavej komory. Kardiovaskulárna terapia a prevencia 2004; 4 (dodatok 2): 123).
13. Peretolchina T.F. Iordanidi, S.A. Antjuf'ev V.P. Arytmogénne príznaky abnormálnych srdcových šliach. Doktor Lending 1995; 3: 23–25. Ruský (Peretolchina T. F. Iordanidi, S. A. Antyufiev V. P. Arytmogénny význam abnormálnych akordov srdca. Dr. Landing 1995; 3: 23–25).
14. Vorob'ev A. S. Ambulatornaja Ambulantná echokardiografia u detí: sprievodca pre lekárov. SPb. SpecLit; 2010. Ruský (Vorobyev A. S. Ambulantná echokardiografia u detí: sprievodca pre lekárov. SPb. SpecLit; 2010).
15. Shiller N. B. Osipov M. A. Klinická echokardiografia. 2. vydanie. M. Praktika; 2005. Ruský (Schiller N. B. Osipov M. A. Klinická echokardiografia 2. ed. M. Praktika; 2005).
16. Mihajlov S. S. Klinická anatómia srdca. M; 1987. Ruský (Mikhailov S. S. Clinical Anatomy of the Heart. M., 1987).
17. Loeys B. L. Dietz H. C. Braverman A. C. Revidovaný Goste nosology pre Marfan syndróm. J. Med. Genet. 2010; 47: 476–485
18. AAC / ACC Usmernenia o usmerneniach pre usmernenia z roku 2006. Journal of American College of Cardiology 2006; 48, 3: e1–148.
19. Rajding Je. Echokardiografia. Praktická príručka: preklad z angličtiny. M. MEDpress-inform; 2010. Ruština (Jazda na koni E. Echokardiografia. Praktická príručka: preložená z angličtiny. M. MEDpress-inform; 2010).
20. Roman MJ, Devereux RB, Kramer-Fox R, O 'Loughlin J. Dvojrozmerný echokardiografický aortálny koreň. Am J Cardiol 1989; 64: 507-12.
21. Onischenko E.F. Patentový foramen ovale a mŕtvica v klinickej praxi. SPb. JeLBI-SPb; 2005. Ruština (Onishchenko, E. F. Otvorené oválne okno a mŕtvica v klinickej praxi. SPb. ELBI-SPb; 2005).
22. Mattioli A.V. Aquilina M. Oldani A. a kol. Aneurizmus predsieňového septa ako kardio embolický zdroj u dospelých pacientov s mŕtvicou a normálnymi karotickými artériami. European Heart Journal.-2001.-22.-261–268.
23. Armstrong W. F. Ryan Th. vo Feigenbaumovej echokardiografii. - Philadelphia: Lippincott Williams.Wilkins, 2010. - 785 str.
24. Kenchaiah S. Benjamin E.J. Evans J.S. a kol. Epidemiológia korelácie ľavej komory: šľachy: Klinické koreluje v štúdii Framinghame Heart Study.-J. Am. Soc. z Echocardiogr.2009.-22 (6).- 739-745.
25. Hasanova S.I. Úloha dysplázie spojivového tkaniva pri tvorbe aortálnej chlopne: avtoref. dis.... kand. med. náuk. SPb; 2010. Ruština (Khasanova S.I. Úloha dysplázie spojivového tkaniva pri tvorbe sklerodegeneratívnych lézií aortálnej chlopne: Abstrakt práce... Kandidát lekárskej vedy. St. Petersburg; 2010).

Kardiológ → Konzultácie

Vitajte! Bohužiaľ, nie je v našej právomoci robiť akékoľvek odporúčania na liečbu, môže to urobiť len lekár, ktorý Vám predpísal recepciu.

EKG nie je správne dekódovaná, neexistuje žiadna elektrokardiogarfická diagnóza. Potrebujete konzultáciu na mieste s kardiológom, kde môžete posúdiť svoje sťažnosti.

Vitajte! Bohužiaľ, nie je v našej právomoci, aby sme poskytli prepis analýz - to je prípad vášho ošetrujúceho lekára, ktorý vás poslal na diagnostiku.

Tieto príznaky nie sú normálne, najmä preto, že je vo vašej pozícii dosť nebezpečný. Možno, že sa vám nehodil a spôsobil vedľajšie účinky. Radšej to neriskovať.

MAS je záchvat straty vedomia sprevádzaný respiračným zlyhaním a kŕčmi v dôsledku akútnej hypoxie (hladovanie kyslíkom) mozgu.

Tento záchvat je spojený s výskytom blokády v srdci a následným prudkým poklesom kontraktility myokardu (srdcový sval).

Syndróm je pomenovaný podľa mien lekárov, ktorí ho študovali, Morgagni, Adams a Stokes.

Čo sa deje v srdci počas útoku MAS?

Normálne impulzy, ktoré prispievajú k normálnej kontrakcii srdca, prechádzajú z predsiene do srdcových komôr. Keď nastane blokáda srdca (AV - atrioventrikulárny blok), tento impulz sa preruší a normálna kontrakcia srdca nie je možná.

Atrioventrikulárna (AV) - srdcová blokáda môže byť úplná a neúplná.

To znamená, že pri úplnej blokáde AV je blokovaný impulz z predsiene do srdcovej komory. Žalúdky strácajú schopnosť uzatvárať kontrakty a nemôžu tlačiť krv zo srdca do aorty (najväčšej cievy vychádzajúcej zo srdca), aby „nasýtili“ mozog a ďalšie orgány krvou. Na druhej strane, mozog začína prežívať hladovanie kyslíkom a je "vypnutý" vo forme záchvatu so stratou vedomia.

Čo spôsobuje MAS?

• Predsieňová - komorová blokáda (AV - blokáda) srdca.

• Prechod z neúplnej blokády srdca na úplnú blokádu.

• S tepovou frekvenciou 30 úderov za minútu.

• S tepovou frekvenciou = 200 úderov za minútu alebo viac.

• Porucha rytmu s prudkým poklesom kontraktility srdca (komorová fibrilácia a asystólia (kompletná zástava srdca)).

Čo spúšťa útok MAS počas blokovania srdca?

• Rýchly prechod z horizontálnej do vertikálnej polohy tela. Prudký vzostup z postele.

• Nadmerné psychické pocity (stres, strach, úzkosť, očakávania atď.).

Ako sa prejavuje útok na IAS?

Klinické prejavy (príznaky a príznaky)

• Stmavnutie očí, tinitus a strata vedomia.

• Záchvaty (začínajúc 1 minútu po strate vedomia).

• Ostrá bledosť pokožky.

• Cyanóza tváre (cyanotický odtieň pier, nosa, uší, prstov).

• Pulz je pomalý alebo vôbec nehmatný.

• Nie je možné merať krvný tlak.

Po poskytnutí vhodnej pomoci sa obnoví čerpacia (kontraktilná) funkcia srdca, krv vstúpi do mozgu a pacient znovu získa vedomie.

Častejšie po útoku si pacienti nepamätajú, čo sa im stalo a aké udalosti predchádzali útoku (amnézia).

U mladých ľudí s dobrou srdcovou kontraktilitou a cievami „uvoľnenými“ od aterosklerózy môžu záchvaty prechádzať ľahšie, začínajúc závratmi, zvýšením srdcovej frekvencie až na 200 úderov za minútu a obmedzením dočasnou inhibíciou.

U starších ľudí trpiacich aterosklerózou ciev v srdci a mozgu sa záchvaty vyvíjajú rýchlo a postupujú prísnejšie.

Diagnostika Morgagniho syndrómu - Adams - Stokes (MAS)

Diagnóza MAS má určité ťažkosti, pretože klinický obraz MAS je identický s obrazom klinickej smrti (nie je vždy možné určiť, či je tento stav spôsobený okamžite AB-blokádou srdca).

Berte do úvahy prejavy MAS:

• Náhly nástup (uprostred celého zdravia).

• Stmavnutie očí, tinitus a strata vedomia.

• Záchvaty (začínajúc 1 minútu po strate vedomia).

• Ostrá bledosť pokožky.

• Cyanóza tváre (cyanotický odtieň pier, nosa, uší, prstov).

• Pulz je pomalý alebo vôbec nehmatný.

• Nie je možné merať krvný tlak.

Vzhľadom na tieto prejavy a rýchlu obnovu kontraktilnej funkcie srdca v núdzovej starostlivosti a často absenciu aterosklerotických cievnych lézií, môže naznačovať, že tento pacient má Morgagni-Adams-Stokesov syndróm.

EKG (elektrokardiogram)

Počas a bezprostredne po útoku MAS sú na kardiograme zaznamenané obrovské negatívne zuby T, indikujú nedávny záchvat so stratou vedomia a sú veľmi charakteristickým znakom MAS.

Denné monitorovanie (Holter)

Je to metóda evidencie EKG počas dňa, ktorá zvyšuje možnosť „zachytenia“ nadchádzajúcej blokády srdca, na pozadí ktorej dochádza k útoku bezvedomia.

Holter umožňuje opraviť dáta a orientovať sa v správnosti diagnózy. Denné monitorovanie srdca vám umožňuje vylúčiť mozgové ochorenia, ktoré môžu tiež prejavovať záchvaty straty vedomia až niekoľkokrát denne (epilepsia) a rozvíjať taktiku na ďalšiu liečbu.

Liečba Morgagniho syndrómu - Adams - Stokes (MAS)

Liečba syndrómu MAS zahŕňa poskytnutie pomoci počas útoku a liečby zameranej na zabránenie výskytu nových útokov.

Pacient po útoku MAS by mal byť hospitalizovaný na špecializovanom kardiologickom oddelení, aby sa objasnili príčiny týchto záchvatov a dôkladnejšie vyšetrenie srdca s cieľom stanoviť správnu diagnózu a určiť ďalšiu taktiku liečby.

Pomoc s útokom MAS

V čase záchvatu pacienta je štandardná resuscitácia (ako pri klinickej smrti).

1. Mechanická defibrilácia sa vykonáva - "precordial" punč, je to ostrý úder na dolnej tretine hrudnej kosti (ale nie v oblasti srdca!), Aby sa vyvolala reflexná reakcia srdca a prinútila ho k kontrakcii.

2. V prípade absencie účinku sa vykoná elektrická defibrilácia (uloženie elektród na hrudník a držanie „výstrelu“ s výbojom elektrického prúdu) s cieľom „zobudiť“ srdce a pracovať v správnom rytme.

3. V prípade zastavenia dýchania vykonajte umelú ventiláciu pľúc (umelé dýchanie pľúc) fúkaním vzduchu z úst do úst alebo pomocou špeciálneho dýchacieho prístroja.

4. Ak nastane zástava srdca, intravenózne sa vstrekne roztok adrenalínu a atropínu.

5. Resuscitácia pokračuje až do úplného obnovenia vedomia alebo objavenia sa znakov biologickej smrti.

Drogová terapia pre syndróm MAS

Určený trvalý príjem rôznych antiarytmík, aby sa zabránilo recidívam (recidivujúcim atakom) MAS. Samotná diagnóza Morgagniho syndrómu - Adams - Stokes znamená iba chirurgickú liečbu.

Chirurgické ošetrenie MAS

Prítomnosť MAS u pacientov je priamou indikáciou pre implantáciu (inštaláciu) elektrického kardiostimulátora (EX).

S kompletným srdcovým blokom (AV blok) sa implantujú stále pracujúce kardiostimulátory, ktoré sú súčasťou „na požiadanie“. Konkrétne, v okamihu, keď sa srdcové tepy spomaľujú, kardiostimulátor sa zapne a stimuluje tep.

Chirurgická deštrukcia ďalších ciest na vedenie impulzov (laserom, chemikáliami) alebo mechanickou deštrukciou je „deštrukciou“ ďalších ciest na vedenie elektrického impulzu v srdci.

Prognóza syndrómu MAS

S predĺženým hladovaním kyslíkom, ktoré trvá viac ako 5 minút, trpí nervový systém a inteligencia. Čím častejšie MAS útoky, tým horšia prognóza. Jeden z útokov MAS môže mať za následok smrť pacienta. Včasná diagnostika a chirurgická liečba MAS významne zlepšujú kvalitu života pacientov a prognózu prežitia.

Všetky informácie na stránke sú poskytované len na informačné účely a nemôžu byť akceptované ako návod na samoobsluhu.

Liečba ochorení kardiovaskulárneho systému vyžaduje konzultáciu s kardiológom, dôkladné vyšetrenie, vymenovanie vhodnej liečby a následné monitorovanie terapie.