Kardiogénny šok

R57.0 Kardiogénny šok

I50.0 Kongestívne zlyhanie srdca

I50.1 Zlyhanie ľavej komory

I50.9 Nešpecifikované zlyhanie srdca

I51.1 Porušenie šľachovej šľachy, nezatriedené inde

I51.2 Ruptúra ​​papilárneho svalu inde neklasifikovaná

Definícia: Kardiogénny šok je extrémnym stupňom ochorenia ľavej komory.

STI, charakterizované prudkým poklesom kontraktility myokardu (papa

perkusie a minútového výboja), čo nie je kompenzované zvýšením vaskulárnej frekvencie

rezistencie a vedie k neprimeranému prekrveniu všetkých orgánov a tkanív, t

predovšetkým životne dôležitých orgánov. Keď zostane kritické množstvo myokardu

poškodená komora, zlyhanie čerpania sa môže rozpoznať klinicky

ako pľúcna insuficiencia alebo ako systémová hypotenzia alebo obe možnosti

sto naraz. Pri ťažkom zlyhaní čerpania sa môže vyvinúť edém.

FIR. Kombinácia hypotenzie s zlyhaním čerpania a pľúcnym edémom je známa ako

kardiogénny šok. Úmrtnosť sa pohybuje od 70 do 95%.

Klasifikácia prietoku:

V súčasnosti sa neodporúča zahrnúť do koncepcie kardiogénneho šoku t

lektor a arytmické šoky, ktoré majú odlišný pôvod.

1. Rozsiahly transmurálny infarkt myokardu

2. Opakovaný infarkt myokardu, najmä infarkt s poruchami rytmu a

3. Zóna nekrózy rovná alebo je väčšia ako 40% hmotnosti myokardu ľavej komory

4. Pokles kontraktilnej funkcie myokardu

5. Zníženie čerpacej funkcie srdca ako výsledok procesu prestavby,

začínajúc v prvých hodinách a dňoch po nástupe akútnej koronárnej oklúzie

6. Tamponáda srdca

Skutočný kardiogénny šok

Pacientove sťažnosti na výraznú celkovú slabosť, závraty, „hmlu predtým

oči, palpitácie, pocit prerušenia v oblasti srdca, bolesti na hrudníku, udusenie.

1. Príznaky zlyhania periférneho obehu:

• sivá cyanóza alebo bledo cyanotická, „mramorová“ vlhká koža

• studené ruky a nohy

• vzorka nechtového lôžka viac ako 2 s (zníženie prietoku periférnej krvi)

2. Poruchy vedomia: letargia, zmätenosť, menej často - vzrušenie.

3. Oliguria (zníženie diurézy menej ako 20 mm / hod, s ťažkým priebehom - anúria)

4. Zníženie systolického tlaku krvi pod 90 - 80 mm Hg.

5. Zníženie pulzného arteriálneho tlaku do 20 mm Hg. a nižšie.

Perkusie: expanzia ľavého okraja srdca, s auskultáciou, sú hlboké zvuky srdca

chie, arytmie, tachykardie, protodiastolický cval rytmu (patognomonický symptóm

závažné zlyhanie ľavej komory).

Dýchanie je povrchné, rýchle.

Najzávažnejší priebeh kardiogénneho šoku je charakterizovaný rozvojom srdca

astma a pľúcny edém. Tam je dusenie, pulzujúce dych, strach kašeľ s

separácia ružového speneného spúta. Keď sa perkusiou pľúc určí otupením

Zvuk perkusií v spodných častiach. Tu sú tiež počuť crepitus, malý

nádherné sipot. S progresiou alveolárneho edému je počuť sipot

viac ako 50% pľúcneho povrchu.

Diagnóza je založená na zistení poklesu systolického krvného tlaku.

menej ako 90 mm Hg, klinické príznaky hypoperfúzie (oligúria, mentálne

spev, bledosť, potenie, tachykardia) a pľúcna nedostatočnosť.

A. Reflexný šok (bolestivý kolaps) sa vyvíja v priebehu prvých hodín ochorenia, napr

obdobie silnej bolesti v oblasti srdca v dôsledku reflexného pádu spoločného periférneho zariadenia

cievnej rezistencie.

• Systolický tlak krvi okolo 70-80 mm Hg.

• Porucha periférneho obehu - bledosť, studený pot

Bradykardia je patognomonický symptóm tejto formy šoku.

• Trvanie hypotenzie nepresiahne 1 - 2 hodiny, príznaky šoku zmiznú.

samostatne alebo po úľave od bolesti

• Vyvíja sa s obmedzeným infarktom myokardu dolných oblastí chrbta.

• Charakteristické sú extrasystoly, atrioventrikulárny blok, rytmus z AV

• Klinika reflexného kardiogénneho šoku zodpovedá závažnosti I

1. Tachysystolický (tachyarytmický) kardiogénny šok

Vyvíja sa častejšie v prvých hodinách (menej často - dni choroby) s paroxyzmálnou horúčkou.

pankreatická tachykardia, tiež so supraventrikulárnou tachykardiou, paroxyzmálna

atriálnej fibrilácie a atriálneho flutteru. Celkový stav pacienta je závažný.

Všetky klinické príznaky šoku sú vyjadrené:

• významná arteriálna hypotenzia

• príznaky zlyhania periférneho obehu

• U 30% pacientov sa vyvinie ťažké akútne zlyhanie ľavej komory

• komplikácie - komorová fibrilácia, tromboembolizmus v životnom

• recidívy paroxyzmálnych tachykardií, expanzie zóny nekrózy, rozvoj chrupavky

2. Bradysystolický (bradyarytmický variant) kardiogénny šok

Vyvíja sa s úplnou atrioventrikulárnou blokádou 2: 1, 3: 1, med-

Lennoe idioventrikulárne a nodálne rytmy, Frederickov syndróm (kombinácia úplnosti

atrioventrikulárny blok s atriálnou fibriláciou). Bradysystolické kardio

Génový šok je pozorovaný v prvých hodinách vývoja rozsiahleho a transmurálneho infarktu

• šok je závažný

• úmrtnosť dosahuje 60% alebo viac

• príčiny smrti - ťažké zlyhanie ľavej komory, náhla asistencia

srdcová línia, komorová fibrilácia

Existujú 3 stupne kardiogénneho šoku v závislosti od závažnosti

klinické prejavy, hemodynamické parametre, reakcia na prebiehajúce

• Trvanie maximálne 3 - 5 hodín

• Systolický krvný tlak 90–81 mm Hg

• pulz BP 30 - 25 mm Hg

• príznaky šoku sú mierne

• srdcové zlyhanie chýba alebo je mierne

• rýchla stabilná reakcia na lekárske opatrenia

trvanie 5 - 10 hodín

Systolický krvný tlak 80 - 61 mm Hg,

• pulz BP 20 - 15 mm Hg

• príznaky šoku sú výrazné

• závažné príznaky akútneho zlyhania ľavej komory

• oneskorená nestabilná tlaková reakcia na terapeutické opatrenia

• viac ako 10 hodín

• systolický tlak krvi nižší ako 60 mm Hg, môže klesnúť na 0

• pulzný krvný tlak menší ako 15 mm Hg

• šok je mimoriadne závažný

Ťažký priebeh srdcového zlyhania, rýchly pľúcny edém,

• chýba tlaková reakcia na liečbu, vyvíja sa priestorový stav

Zoznam hlavných diagnostických opatrení:

Zoznam ďalších diagnostických opatrení:

Meranie úrovne CVP (pre resuscitačné tímy)

Taktika lekárskej starostlivosti:

S reflexným šokom je hlavné terapeutické opatrenie rýchle a úplné.

Pri arytmickom šoku zo zdravotných dôvodov sa vykonáva kardioverzia alebo

V šoku súvisiacom s ruptúrou myokardu je účinná len núdzová operácia.

Liečebný program pre kardiogénny šok

1.3. Trombolytická liečba

1.4. Korekcia HR, hemodynamické monitorovanie

2. Intravenózne podávanie tekutín

3. Zníženie periférnej vaskulárnej rezistencie

4. Zvýšenie kontraktility myokardu

5. Vnútorná aortálna balóna Conpulse

6. Chirurgická liečba.

Núdzové ošetrenie sa vykonáva postupne a rýchlo sa presúva do ďalšej fázy.

s neefektívnosťou predchádzajúceho.

1. V neprítomnosti výraznej stagnácie v pľúcach:

- položiť pacienta s dolnými končatinami zdvihnutými pod uhlom 20 °;

- analgézia - morfín 2-5 mg IV, opakovaný po 30 minútach alebo fentanyl 1-2 ml

0,005% (0,05 - 0,1 mg s droperidolom 2 ml 0,25% hmotn./hmotn. Diazepamu 3-5 mg s psychomotorikom

- trombolytické indikácie;

- Heparin 5000 IU v / v jet;

- vykonať korekciu srdcovej frekvencie (paroxyzmálna tachykardia s CVD viac ako 150 v 1). t

min - absolútna indikácia kardioverzie)

2. Pri absencii výraznej stagnácie v pľúcach a známkach zvýšeného CVP:

- 200 ml 0,9; chlorid sodný počas 10 minút, kontrola krvného tlaku, CVP, frekvencia dýchania,

auskultívny obraz pľúc a srdca;

- pri absencii príznakov hypervolémie transfúzie (CVP pod 15 cm vody).

v.) pokračovať v infúznej terapii s použitím reopolyglukínu alebo dextránu alebo 5%

roztok glukózy s rýchlosťou do 500 ml / hod, kontrolné ukazovatele každých 15 minút;

- ak nie je možné rýchlo stabilizovať krvný tlak, prejdite na ďalšiu fázu.

3. Ak sú intravenózne tekutiny kontraindikované alebo neúspešné, peri- t

železité vazodilatátory - nitroprusid sodný v množstve 15–400 µg / min alebo

v infúznom roztoku v / v kvapkách.

4. Zavedie sa 200 mg dopamínu (dopamínu) v 400 ml 5% roztoku glukózy vo forme

infúznej rýchlosti z 5 µg / kg / min) až do dosiahnutia mini-

dostatočný krvný tlak;

- bez účinku - dodatočne predpisuje norepinefrín hydrotartrát 4 mg v 200 ml

Intravenózne 5% roztok glukózy, pričom sa rýchlosť infúzie zvýši z 5 ug / min

minimálny krvný tlak

Hlavné riziká a komplikácie:

- neschopnosť stabilizovať krvný tlak;

- pľúcneho edému so zvýšeným krvným tlakom alebo intravenózne

- tachykardia, tachyarytmia, komorová fibrilácia;

- recidívu anginóznej bolesti;

- akútne zlyhanie obličiek.

Zoznam základných liekov:

1. * Morfín hydrochlorid 1% 1 ml, amp

2. * Heparín 5 ml fl, s aktivitou 5000 IU v 1 ml

3. * Alteplaza 50 mg prášok na prípravu infúzneho roztoku, fl

4. * Streptokináza 1 500 000 IU, prášok na prípravu roztoku, fl

5. * Chlorid sodný 0,9% 500 ml, fl

6. * Glukóza 5% 500 ml, fl

7. * Reopoliglyukín 400 ml, fl

8. * Dopamín 4% 5 ml, amp

Zoznam ďalších liekov

1. * Fentanyl 0,005% 2 ml, amp

2. * Droperidol 0,25% 10 ml, amp (fl)

3. * Diazepam 0,5% 2 ml, amp

4. * Dextran 70, 400 ml, fl

5. * Izosorbid dinitrát (isoket) 0,1% 10 ml, amp

6. * hydrotartrát norepinefrínu 0,2% 1 ml, amp

Ukazovatele účinnosti zdravotnej starostlivosti:

Úľava od bolesti.

Zmiernenie rytmu a vedenia.

Zmiernenie akútneho zlyhania ľavej komory.

Kardiogénny šok: nástup a príznaky, diagnostika, terapia, prognóza

Snáď najčastejšou a najhroznejšou komplikáciou infarktu myokardu (MI) je kardiogénny šok, ktorý zahŕňa niekoľko odrôd. Nastávajúci ťažký stav v 90% prípadov je smrteľný. Vyhliadka na bývanie u pacienta sa objaví len vtedy, keď je v čase vývoja ochorenia v rukách lekára. A je lepšie - celý resuscitačný tím, ktorý má vo svojom arzenáli všetky potrebné lieky, vybavenie a zariadenia na vrátenie osoby z „iného sveta“. Avšak aj so všetkými týmito prostriedkami sú šance na spásu veľmi malé. Ale nádej umrie ako posledný, takže lekári do posledného boja za život pacienta av iných prípadoch dosahujú želaný úspech.

Kardiogénny šok a jeho príčiny

Kardiogénny šok, ktorý sa prejavuje akútnou arteriálnou hypotenziou, ktorá niekedy dosahuje extrémny stupeň, je komplexným, často nekontrolovaným stavom, ktorý sa vyvíja v dôsledku „syndrómu malého srdcového výdaja“ (toto je charakterizované akútnou nedostatočnosťou kontraktilnej funkcie myokardu).

Najneočakávanejším časovým obdobím z hľadiska výskytu komplikácií akútneho spoločného infarktu myokardu sú prvé hodiny ochorenia, pretože potom je kedykoľvek možné, že sa infarkt myokardu zmení na kardiogénny šok, ku ktorému zvyčajne dochádza s nasledujúcimi klinickými príznakmi:

• Poruchy mikrocirkulácie a centrálnej hemodynamiky;
• Acidobázická nerovnováha;
• Posun stavu vodného elektrolytu v tele;
• Zmeny v neurohumorálnych a neuro-reflexných mechanizmoch regulácie;
• Poruchy bunkového metabolizmu.

Okrem výskytu kardiogénneho šoku pri infarkte myokardu existujú aj iné dôvody pre rozvoj tohto impozantného stavu, ktorý zahŕňa:

1. Primárne poruchy čerpacej funkcie ľavej komory (poškodenie chlopňového aparátu rôzneho pôvodu, kardiomyopatia, myokarditída);
2. Porušenie dutín srdca, ku ktorým dochádza pri tamponáde srdca, myxóme alebo intrakardiálnom trombe, pľúcnej embólii (PE);
3. Arytmia akejkoľvek etiológie.

Obrázok: príčiny kardiogénneho šoku v percentách

Formy kardiogénneho šoku

Klasifikácia kardiogénneho šoku je založená na rozdelení stupňov závažnosti (I, II, III - v závislosti od kliniky, srdcovej frekvencie, hladiny krvného tlaku, diurézy, trvania šoku) a typov hypotenzného syndrómu, ktoré možno vyjadriť nasledovne:

• Reflexný šok (hypotenzný-bradykardický syndróm), ktorý sa vyvíja na pozadí silnej bolesti, niektorí odborníci nepovažujú šok sám, pretože je ľahko zastavený účinnými metódami a základom poklesu krvného tlaku sú reflexné účinky postihnutej oblasti myokardu;
• Arytmický šok, pri ktorom je arteriálna hypotenzia spôsobená malým srdcovým výstupom a je spojená s brady alebo tachyarytmiou. Arytmický šok je reprezentovaný dvoma formami: prevládajúcim tachysystolickým a obzvlášť nepriaznivým - bradysystolickým, vznikajúcim na pozadí antrioventrikulárneho bloku (AB) v počiatočnom období infarktu myokardu;
• Skutočný kardiogénny šok, ktorý má mortalitu približne 100%, pretože mechanizmy jeho vývoja vedú k nezvratným zmenám, ktoré sú nezlučiteľné so životom;
• Patogenéza reaktívnej patogenézy je analógom skutočného kardiogénneho šoku, ale o niečo výraznejšie patogenetické faktory, a teda osobitná závažnosť priebehu;
• Šok spôsobený ruptúrou myokardu, ktorý je sprevádzaný reflexným poklesom krvného tlaku, srdcovou tamponádou (krv sa naleje do perikardiálnej dutiny a vytvára prekážky pre kontrakcie srdca), preťaženie ľavého srdca a kontraktilnú funkciu srdcového svalu.

Patológia - príčiny kardiogénneho šoku a ich lokalizácia

Je teda možné zdôrazniť všeobecne akceptované klinické kritériá šoku pri infarkte myokardu a prezentovať ich v nasledujúcej forme:

1. Pokles systolického krvného tlaku pod prípustnú hladinu 80 mm Hg. Art. (pre pacientov s artériovou hypertenziou - pod 90 mm Hg.);
2. Diuréza nižšia ako 20 ml / h (oliguria);
3. Bledosť kože;
4. Strata vedomia

Závažnosť stavu pacienta, ktorý vyvinul kardiogénny šok, sa však môže posudzovať skôr podľa trvania šoku a odozvy pacienta na zavedenie presorických amínov, ako je úroveň arteriálnej hypotenzie. Ak trvanie šokového stavu presiahne 5-6 hodín, nie je zastavené liekmi a samotný šok je kombinovaný s arytmiami a pľúcnym edémom, tento šok sa nazýva reaktívny.

Patogenetické mechanizmy kardiogénneho šoku

Vedúca úloha v patogenéze kardiogénneho šoku patrí k zníženiu kontraktilnej schopnosti srdcového svalu a reflexných vplyvov z postihnutej oblasti. Poradie zmien v ľavej časti je možné znázorniť nasledovne:

• Znížený systolický nárast zahŕňa kaskádu adaptívnych a kompenzačných mechanizmov;
• Zvýšená produkcia katecholamínov vedie k generalizovanej vazokonstrikcii, najmä arteriálnym cievam;
• Generalizovaný artériový spazmus zase spôsobuje zvýšenie celkovej periférnej rezistencie a prispieva k centralizácii prietoku krvi;
• Centralizácia krvného prietoku vytvára podmienky na zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi v pľúcnom obehu a poskytuje dodatočný stres pre ľavú komoru, čo spôsobuje jej porážku;
• Zvýšený end-diastolický tlak v ľavej komore vedie k rozvoju srdcového zlyhania ľavej komory.

Zásoba mikrocirkulácie v prípade kardiogénneho šoku tiež podlieha významným zmenám v dôsledku arteriolo-venózneho posunu:

1. Kapilárne lôžko je ochudobnené;
2. Vyvíja sa metabolická acidóza;
3. Pozorované výrazné dystrofické, nekrobiotické a nekrotické zmeny tkanív a orgánov (nekróza v pečeni a obličkách);
4. Zvyšuje sa permeabilita kapilár, v dôsledku čoho dochádza k masívnemu výstupu plazmy z krvného riečišťa (plazmoragia), ktorej objem v cirkulujúcej krvi prirodzene klesá;
5. Plasmorrhagia vedie k zvýšeniu hematokritu (pomer medzi plazmou a červenou krvou) a zníženiu prietoku krvi do srdcových dutín;
6. Krvné výplne koronárnych artérií sa znižujú.

Udalosti vyskytujúce sa v mikrocirkulačnej zóne nevyhnutne vedú k vzniku nových ischemických miest s rozvojom dystrofických a nekrotických procesov v nich.

Kardiogénny šok sa spravidla vyznačuje rýchlym prietokom a rýchlo zachytáva celé telo. Na úkor porúch homeostázy erytrocytov a krvných doštičiek začína mikropolýza krvi v iných orgánoch:

• V obličkách s rozvojom anúrie a akútneho zlyhania obličiek - ako výsledok;
• V pľúcach so vznikom syndrómu respiračnej tiesne (pľúcny edém);
• V mozgu s opuchom a rozvojom mozgovej kómy.

V dôsledku týchto okolností sa začína konzumovať fibrín, čo vedie k tvorbe mikrotrombov tvoriacich DIC (diseminovaná intravaskulárna koagulácia) a vedúcich k výskytu krvácania (častejšie v gastrointestinálnom trakte).

Kombinácia patogenetických mechanizmov teda vedie k stavu kardiogénneho šoku k nezvratným následkom.

Video: Lekárska animácia kardiogénneho šoku (eng)

Diagnóza kardiogénneho šoku

Vzhľadom na závažnosť pacientovho stavu nemá lekár čas na podrobné vyšetrenie, takže primárna (vo väčšine prípadov prednemocničná) diagnóza závisí výlučne od objektívnych údajov:

1. Farba kože (bledá, mramorová, cyanóza);
2. Telesná teplota (nízky, lepkavý studený pot);
3. Dýchanie (časté, povrchové, ťažkosti - dyspnoe, na pozadí poklesu krvného tlaku, kongescia sa zvyšuje s rozvojom pľúcneho edému);
4. Pulz (časté, malé plnenie, tachykardia, pokles krvného tlaku, sa stáva filiformou a potom prestane byť hmatateľný, môže sa vyvinúť tachyarytmia alebo baryyarytmia);
5. Krvný tlak (systolický - dramaticky znížený, často nepresahujúci 60 mm Hg. Art. A niekedy nie je vôbec určený, pulz, ak sa ukáže, že meria diastolický tlak, ukazuje sa, že je pod 20 mm Hg.);
6. Zvuky srdca (hluchý, niekedy III tón alebo melódia proto-diastolického gallop rytmu je zachytený);
7. EKG (častejšie obraz MI);
8. Funkcia obličiek (znížená diuréza alebo anuria);
9. Bolesť v oblasti srdca (môže byť veľmi intenzívna, pacienti hlasne stonajú, nepokojne).

Prirodzene, pre každý typ kardiogénneho šoku má svoje vlastné charakteristiky, tu sú len bežné a najbežnejšie.

Diagnostické testy (koagulogram, okysličovanie krvi, elektrolyty, EKG, ultrazvuk, atď.), Ktoré sú potrebné pre správnu taktiku riadenia pacientov, sa už vykonávajú v stacionárnych podmienkach, ak ich tam sanitný tím dokáže dodať, pretože smrť na ceste do nemocnice nie je taká tak vzácna vec v takýchto prípadoch.

Kardiogénny šok - stav núdze

Predtým, ako pristúpi k poskytnutiu pohotovostnej starostlivosti o kardiogénny šok, by sa mala každá osoba (nie nevyhnutne lekár) aspoň nejako orientovať na symptómy kardiogénneho šoku, bez toho, aby zamieňala život ohrozujúci stav s intoxikovaným stavom, napríklad infarkt myokardu a následný šok. kdekoľvek. Niekedy je potrebné vidieť ľudí, ktorí ležia na zastávkach alebo na trávnikoch, ktorí môžu potrebovať najnaliehavejšiu pomoc od špecialistov na resuscitáciu. Niektorí prechádzajú okolo, ale veľa zastaviť a pokúsiť sa poskytnúť prvú pomoc.

Samozrejme, v prítomnosti príznakov klinickej smrti je dôležité okamžite začať resuscitáciu (nepriama masáž srdca, umelé dýchanie).

Avšak, bohužiaľ, len málo ľudí vlastní zariadenie a často sa stráca, takže v takýchto prípadoch by najlepšou pred-lekárskou pomocou bolo zavolať na číslo „103“, kde je veľmi dôležité správne opísať stav pacienta dispečerovi, opierajúc sa o príznaky, ktoré môžu byť charakteristické pre ťažké srdcový infarkt akejkoľvek etiológie:

• Extrémne bledá pleť so sivastým nádychom alebo cyanózou;
• Pokožka je pokrytá studeným lepkavým potom;
• Zníženie telesnej teploty (hypotermia);
• Žiadna reakcia na okolité udalosti;
• Prudký pokles krvného tlaku (ak je možné merať pred príchodom záchrannej brigády).

Prednemocničná starostlivosť o kardiogénny šok

Algoritmus účinku závisí od formy a príznakov kardiogénneho šoku, resuscitácia spravidla začína okamžite, priamo v reanimobile:

1. V uhle 15 ° zdvihnite nohy pacienta;
2. Dajte kyslík;
3. Ak je pacient v bezvedomí, trachea sa intubuje;
4. Pri absencii kontraindikácií (opuch krčných žíl, pľúcny edém) sa infúzna terapia uskutočňuje s roztokom reopolyglucínu. Okrem toho sa podávajú prednizón, antikoagulanciá a trombolytiká;
5. Aby sa udržal krvný tlak aspoň na najnižšej úrovni (nie nižšej ako 60/40 mm Hg), podávajú sa vazopresory;
6. V prípade poruchy rytmu - zmiernenie záchvatu v závislosti od situácie: tachyarytmia - elektropulzovou terapiou, bradyarytmiou - urýchlením srdcovej stimulácie;
7. V prípade komorovej fibrilácie - defibrilácie;
8. Pri asystólii (zastavenie srdcovej činnosti) - nepriama masáž srdca.

Princípy farmakoterapie pre skutočný kardiogénny šok:

Liečba kardiogénneho šoku by mala byť nielen patogenetická, ale aj symptomatická:

• Pri pľúcnom edéme, nitroglyceríne, diuretikách, primeranej anestézii, zavádzaní alkoholu, aby sa zabránilo tvorbe penovej tekutiny v pľúcach;
• Exprimovaný syndróm bolesti je zastavený promedolom, morfínom, fentanylom s droperidolom.

Naliehavá hospitalizácia pod neustálym pozorovaním na jednotke intenzívnej starostlivosti, obídenie pohotovosti! Samozrejme, ak bolo možné stabilizovať stav pacienta (systolický tlak 90-100 mm Hg.).

Prognóza a šance na život

Na pozadí aj krátkodobého kardiogénneho šoku sa môžu rýchlo vyvinúť iné komplikácie vo forme porúch rytmu (tachy a bradyarytmie), trombózy veľkých arteriálnych ciev, pľúcneho infarktu, sleziny, nekrózy kože, krvácania.

V závislosti od toho, ako klesá arteriálny tlak, sú vyjadrené príznaky periférnych porúch, aký typ reakcie pacienta na nápravné opatrenia je zvyčajné rozlišovať medzi kardiogénnym šokom strednej závažnosti a závažným, ktorý je klasifikovaný ako plošný v klasifikácii. Mierny stupeň pre takéto závažné ochorenie vo všeobecnosti nie je poskytnutý.

Avšak ani v prípade mierneho šoku nie je dôvod klamať sa. Niektoré pozitívne reakcie organizmu na terapeutické účinky a povzbudzujúce zvýšenie krvného tlaku na 80-90 mm Hg. Art. môže byť rýchlo nahradený inverzným obrazom: na pozadí zvyšujúcich sa periférnych prejavov začína krvný tlak opäť klesať.

Pacienti s ťažkým kardiogénnym šokom sú prakticky bez akejkoľvek šance na prežitie, pretože absolútne nereagujú na terapeutické opatrenia, takže prevažná väčšina (približne 70%) zomiera v prvých dňoch ochorenia (zvyčajne do 4-6 hodín od okamihu šoku). Jednotliví pacienti môžu trvať 2-3 dni a potom nastane smrť. Iba 10 pacientov zo 100 zvláda tento stav prekonať a prežiť. Ale len niekoľko z nich je určených na to, aby skutočne porazili túto strašnú chorobu, pretože časť tých, ktorí sa vrátili z „iného sveta“, čoskoro zomrie na zlyhanie srdca.

Graf: miera prežitia po kardiogénnom šoku v Európe

Nižšie sú uvedené štatistiky, ktoré zhromaždili švajčiarski lekári pre pacientov s infarktom myokardu s akútnym koronárnym syndrómom (ACS) a kardiogénnym šokom. Ako vyplýva z grafu, európskym lekárom sa podarilo znížiť úmrtnosť pacientov

až 50%. Ako bolo uvedené vyššie, v Rusku a SNŠ sú tieto čísla ešte pesimistickejšie.

Kardiogénny šok;

Kardiogénny šok je závažnou komplikáciou infarktu myokardu a iných srdcových ochorení, ktorý je sprevádzaný poklesom čerpacej funkcie srdca a poruchou periférnej hemodynamiky, čo vedie k zhoršenej perfúzii tkanív s nedostatočným okysličovaním a metabolickými poruchami.

Diagnostické kritériá pre kardiogénny šok:

systolický krvný tlak (nepriama metóda) s dvoma po sebe nasledujúcimi meraniami pod 90 mm Hg. v.;

diuréza nižšia ako 20-30 ml / h;

srdcový index nižší ako 2,5 l / min / m2;

pokles tlaku v pľúcnych artériách pod 15-18 mm. Hg. v.;

absencia iných zrejmých príčin arteriálnej hypotenzie;

klinické príznaky šoku: (letargia a periférny vazospazmus - studená, vlhká, bledá pokožka s mramorovým vzorom);

zhoršené prekrvenie životne dôležitých orgánov v dôsledku zmien funkcie myokardu.

Formy kardiogénneho šoku:

Príčiny kardiogénneho šoku:

nemechanický - syndróm nízkeho srdcového výdaja;

prasknutie septa srdca;

stena bez medzier;

akútna mitrálna insuficiencia;

prasknutie alebo dysfunkcia papilárneho svalu;

Reflexný šok:

hlavným patofyziologickým mechanizmom je reflexný efekt na pozadí syndrómu intenzívnej bolesti na kontraktilite myokardu a periférnom vaskulárnom tonuse;

ukázali okamžitú úľavu od bolesti.

Arytmický šok:

sa vyskytuje ako dôsledok prudkého porušenia kontraktilnej funkcie myokardu a poklesu srdcového výdaja na pozadí poruchy srdcového rytmu

je ukázané urgentné obnovenie sínusového rytmu.

Hypovolemický šok:

1 - významné zníženie objemu cirkulujúcej krvi (BCC);

2 - zníženie plniaceho tlaku ľavej komory o menej ako 12 mm. Hg. v.;

3 - pokles centrálneho venózneho tlaku pod 90 mm aq. Art.

Skutočný šok:

vyvíja sa ako výsledok masívnej lézie myokardu, prudkého poklesu jeho kontraktilnej funkcie a výrazného porušenia periférnej rezistencie;

Obnovenie funkcie čerpania myokardu sa prejavuje použitím inotropných liekov (dopamín, dobutamín, amrinón, norepinefrín).

Stupne kardiogénneho šoku:

1. Stupeň kompenzovaná hypotenzia charakterizované znížením srdcového výdaja a kompenzačnou aktiváciou arteriálnych baroreceptorov, ktoré podporujú krvný tlak a perfúziu tkaniva.

2. Stupeň dekompenzovaná hypotenzia sa vyvíja so zvýšením veľkosti nekrózy, čo vedie k ďalšiemu poklesu srdcového výdaja. Primárne kompenzačné mechanizmy sú nedostatočné na udržanie srdcového výdaja a perfúzie tkaniva.

3. Stupeň nezvratný šok predstavuje vážnu ischémiu, ireverzibilné poškodenie membrán, ktoré môže byť zosilnené toxínmi, aktiváciou systému komplementu a reakciami antigén-protilátka.

Kardiogénny šok

Jedným z najzávažnejších stavov, s ktorými sa stretávame v praxi pohotovostnej lekárskej starostlivosti, je kardiogénny šok, ktorý sa vyvíja hlavne ako komplikácia akútneho infarktu myokardu.

Kardiogénny šok sa najčastejšie vyskytuje počas dlhodobého (niekoľkohodinového) stavu angíny (bolesti). Niekedy je však možné vyvinúť s miernou bolesťou a dokonca s tichým infarktom myokardu.

Jadrom vývoja kardiogénneho šoku je pokles srdcového výdaja v dôsledku prudkého poklesu kontraktilnej funkcie myokardu. Poruchy srdcového rytmu, často v akútnom období infarktu myokardu, tiež vedú k zníženiu srdcového výdaja. Závažnosť kardiogénneho šoku, jeho prognóza je určená veľkosťou nekrózy.

patogenézy

Pri kardiogénnom šoku sa zvyšuje tonus periférnych ciev, zvyšuje sa periférna rezistencia a akútne zlyhanie obehu sa vyvíja s výrazným poklesom krvného tlaku (BP). Kvapalná časť krvi presahuje hranice cievneho lôžka do patologicky rozšírených ciev. Vyvíja sa takzvaná sekvestrácia krvi s hypovolémiou a pokles centrálneho venózneho tlaku (CVP). Arteriálna hypovolémia (pokles cirkulujúceho objemu krvi) a hypotenzia vedú k zníženiu prietoku krvi v rôznych orgánoch a tkanivách: obličkách, pečeni, srdci, mozgu. Vyskytuje sa metabolická acidóza (akumulácia kyslých produktov metabolizmu) a tkanivová hypoxia a zvyšuje sa vaskulárna permeabilita.

Slávny sovietsky kardiológ Acad. B. I. Chazov rozlišoval 4 formy kardiogénneho šoku. Ich jasná znalosť, ako aj hlavné súvislosti patogenézy kardiogénneho šoku sú nevyhnutné pre zdravotníckych pracovníkov prednemocničnej jednotky, pretože za týchto podmienok je možné vykonávať komplexnú, racionálnu a účinnú terapiu zameranú na záchranu života pacienta.

Reflexný šok

V tejto forme majú primárny význam reflexné vplyvy zo zamerania nekrózy, čo je bolestivý stimul. Klinicky, takýto šok prebieha najľahšie, so správnou a včasnou liečbou, prognóza je priaznivejšia.

"Pravý" kardiogénny šok

Pri jeho vývoji zohrávajú hlavnú úlohu porušenia kontraktilnej funkcie myokardu v dôsledku hlbokých metabolických porúch. Tento typ šoku má výrazný klinický obraz.

Areox šok

Toto je najťažšia forma šoku, pozorovaná v prípadoch úplného vyčerpania kompenzačných schopností organizmu. Prakticky nie je prístupný terapii.

Arytmický šok

V klinickom obraze dominuje arytmia: zvýšenie počtu kontrakcií srdca (tachykardia) a zníženie ich rýchlosti (bradykardia) až do úplného atrioventrikulárneho bloku.

V obidvoch prípadoch je patogenéza založená na poklese srdcového minútového objemu, ale v prípade tachykardie k tomu dochádza v dôsledku prudkého zvýšenia srdcovej frekvencie, poklesu času diastolického plnenia srdca a systolickej ejekcie a pri bradykardii v dôsledku významného poklesu srdcovej frekvencie, čo tiež vedie k zníženiu srdcovej frekvencie. minútový objem.

V.N. Vinogradov, V.G. Popov a A.S. V závislosti od závažnosti zákrokov boli rozlíšené 3 stupne kardiogénneho šoku:

1. relatívne ľahké
2. stredne ťažké
3. extrémne ťažké.

Stupeň trvania kardiogénneho šoku I zvyčajne nepresahuje 3 - 5 hodín. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg Art. Je potrebné poznamenať, že u pacientov s východiskovou hypertenziou môže byť krvný tlak v rámci normálneho rozmedzia, čo maskuje prítomnú hypotenziu (v porovnaní s východiskovou hodnotou). U väčšiny pacientov, 40-50 minút po vykonaní racionálnych komplexných terapeutických opatrení, sa pozoruje pomerne rýchle a stabilné zvýšenie krvného tlaku, periférne príznaky šoku zmiznú (bledosť a zníženie akrocyanózy, končatiny sa zahrejú, pulz sa stáva menej častým, jeho plnenie a zvýšenie napätia).

V niektorých prípadoch, najmä u starších pacientov, sa však môže spomaliť pozitívny trend po začatí liečby, niekedy s následným krátkym poklesom krvného tlaku a obnovením kardiogénneho šoku.

Stupeň kardiogénneho šoku II je dlhší (až 10 hodín). HELL nižšie (v rozsahu 80/50 - 40/20 mm Hg.). Periférne príznaky šoku sú oveľa výraznejšie a často existujú príznaky akútneho zlyhania ľavej komory: dyspnoe v pokoji, cyanóza, akrocyanóza, kongestívne sipot v pľúcach a niekedy ich edém. Reakcia na zavedenie liekov je nestabilná a spomaľuje sa, počas prvého dňa dochádza k mnohonásobnému poklesu krvného tlaku a obnoveniu šoku.

Stupeň kardiogénneho šoku III je charakterizovaný extrémne závažným a dlhodobým priebehom s prudkým poklesom, krvným tlakom (až 60/40 mm Hg. A nižšie), poklesom pulzného tlaku (rozdiel medzi systolickým a diastolickým krvným tlakom nižším ako 15 mm Hg.), Progresia porúch periférnej cirkulácie a zvýšenie javov akútneho srdcového zlyhania. U 70% pacientov sa vyvinie alveolárny pľúcny edém, charakterizovaný rýchlym priebehom. Použitie liekov, ktoré zvyšujú krvný tlak a ďalšie zložky komplexnej liečby, je zvyčajne neúčinné. Trvanie takéhoto reaktívneho šoku je 24 - 72 hodín, niekedy získava predĺžený a zvlnený priebeh a zvyčajne končí smrťou.

Hlavnými klinickými príznakmi kardiogénneho šoku sú hypotenzia, pokles pulzného tlaku (zníženie na 20 mmHg a menej, vždy sprevádzané periférnymi príznakmi šoku bez ohľadu na hladinu krvného tlaku pred ochorením), bledosť kože, často so sírovo-popolom alebo cyanotickým odtieňom, cyanózou a studené končatiny, studený pot, malé a časté, niekedy vopred určené pulzy, hluchota srdcových tónov, poruchy srdcového rytmu rôzneho druhu. Pri veľmi silnom šoku sa objaví charakteristický vzor mramorovej kože, ktorý indikuje nepriaznivú prognózu. V súvislosti s poklesom krvného tlaku klesá prietok krvi obličkami, až do anúrie vzniká oligúria. Zlým prognostickým príznakom je diuréza nižšia ako 20 - 30 ml / deň (menej ako 500 ml / deň).

Okrem porúch obehového systému sa pri kardiogénnom šoku pozorujú psychomotorické vzrušenie alebo slabosť, niekedy zmätenosť alebo jeho dočasná strata a poruchy citlivosti kože. Tieto javy sú spôsobené hypoxiou mozgu pri stavoch závažných obehových porúch. V niektorých prípadoch môže byť srdcový šok sprevádzaný pretrvávajúcim zvracaním, flatulenciou, črevnou parézou (tzv. Gastralgický syndróm), ktorý je spojený s dysfunkciou gastrointestinálneho traktu.

Dôležité v diagnostike elektrokardiografického výskumu, ktorý je žiaduce vykonávať už v prednemocničnej fáze. V typickom transmurálnom infarkte sa na EKG pozorujú príznaky nekrózy (hlboká a široká Q vlna), poškodenie (zvýšený oblúkový S segment - T), ischémia (invertibilná akútna symetrická T vlna). Diagnostikovanie atypických foriem infarktu myokardu, ako aj určovanie jeho lokalizácie je často veľmi ťažké a je v kompetencii lekára špecializovanej kardiologickej brigády. Dôležitou úlohou pri diagnostike kardiogénneho šoku je definícia CVP. Jeho zmena dynamiky umožňuje včasnú korekciu terapie. V normálnom CVP je od 60 do 120 mm Hg. Art. (0,59 - 0,18 kPa). CVP menej ako 40 mm vody. Art. - príznak hypovolémie, najmä ak je kombinovaný s hypotenziou. Pri ťažkej hypovolémii sa CVP často stáva negatívnym.

diagnostika

Diferenciálna diagnóza kardiogénneho šoku spôsobeného akútnym infarktom myokardu sa často musí vykonať s inými stavmi, ktoré majú podobný klinický obraz. Jedná sa o masívny pľúcna embólia, disekcia aorty, akútna srdcová tamponáda, akútne vnútorné krvácanie, akútnej ischemickej mŕtvice, diabetickej acidózy, nadmernú dávku antihypertenzív, akútnej adrenálnej insuficiencii (najmä v dôsledku krvácania v kôre nadobličiek u pacientov užívajúcich antikoagulanty), akútny zápal slinivky brušnej. Vzhľadom na zložitosť diferenciálnej diagnózy týchto stavov, a to ani v podmienkach špecializovaných nemocníc, by sa nemal usilovať o jej nevyhnutnú implementáciu v prednemocničnej fáze.

liečba

Liečba kardiogénneho šoku je jedným z najťažších problémov modernej kardiológie. Hlavnými požiadavkami sú zložitosť a naliehavosť aplikácie. Nasledujúca terapia sa používa ako pri kardiogénnom šoku, tak v podmienkach, ktoré ho napodobňujú.

Kombinovaná terapia kardiogénneho šoku sa uskutočňuje v nasledujúcich oblastiach.

Uvoľnenie anginózneho stavu

Intravenózne narkotiká a narkotiká, látky, ktoré potencujú ich účinok (antihistaminiká a antipsychotické lieky). Zdôrazňujeme: všetky lieky by sa mali používať len intravenózne, pretože subkutánne a intramuskulárne injekcie sú zbytočné v dôsledku obehových porúch, ktoré existujú - lieky sa prakticky neabsorbujú. Ale potom, s obnovením adekvátneho krvného tlaku, ich neskorá absorpcia, často vo veľkých dávkach (opakované neúspešné podávanie), spôsobuje vedľajšie účinky. Predpísané sú nasledovné lieky: 1 - 2% promedol (1 - 2 ml), 1 - 2% omnopon (1 ml), 1% morfín (1 ml), 50% analgin (maximálne 2 - 5 ml), 2% suprastín (1 - 2%). 2 ml), 0,5% seduxénu (alebo Relanium) (2 až 4 ml), 0,25% droperidolu (1 až 3 ml), 20% hydroxybutyrátu sodného (10 až 20 ml). Takzvaná terapeutická neuroleptanalgézia je veľmi účinná: podávanie vysoko aktívneho syntetického narkotického analgetika fentanylu (0,005%, 1 - 3 ml) zmiešaného s neuroleptickým droperidolom (0,25%, 1 - 3 ml). V kardiogénnom šoku to poskytuje, spolu s úľavou od bolesti a psychoemotického vzrušenia, normalizáciu všeobecných hemodynamických a koronárnych cirkulačných parametrov. Dávky zložiek neuroleptanalgézie sa líšia: s prevahou fentanylu sa prevažne poskytuje analgetický účinok (s výrazným anginóznym stavom), s prevalenciou droperidolu, neuroleptický (sedatívny) účinok je výraznejší.

Treba mať na pamäti, že pri používaní týchto liekov je nevyhnutným stavom pomalé tempo podávania v dôsledku mierneho hypotenzného účinku niektorých z nich (droperidol, morfín). V tomto ohľade sa tieto liečivá používajú v kombinácii s vazopresorom, kardiotonickými a inými prostriedkami.

Eliminácia hypovolémie podávaním náhrad plazmy

Zvyčajne sa podáva 400, 600 alebo 800 ml (až 1 1) polyglucínu alebo reopolyglucínu (výhodne) intravenózne rýchlosťou 30-50 ml / min (pod kontrolou CVP). Tiež je možná kombinácia polyglucínu s reopolyglucínom. Prvý má vysoký osmotický tlak a cirkuluje v krvi po dlhú dobu, pomáha udržiavať tekutinu v krvnom obehu a druhý zlepšuje mikrocirkuláciu a spôsobuje, že tekutina sa pohybuje z tkanív do krvného obehu.

Obnovte rytmus a vedenie srdca

Pri tachysystolických arytmiách sa podávajú srdcové glykozidy, ako aj 10% prokaínamid (5-10 ml) intravenózne veľmi pomaly (1 ml / min) pod kontrolou srdcovej frekvencie (pomocou fonendoskopu) alebo elektrokardiografie. Ak je rytmus normalizovaný, podávanie sa má okamžite zastaviť, aby sa zabránilo zástave srdca. Pri nízkom východiskovom krvnom tlaku sa odporúča veľmi pomalé intravenózne podávanie zmesi liekov obsahujúcich 10% prokaínamidu (5 ml), 0,05% strofantínu (0,5 ml) a 1% mezatónu (0,25-0,5 ml) alebo 0. 2% norepinefrínu (D5 - 0,25 ml). Ako rozpúšťadlo sa použije 10 až 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Na normalizáciu rytmu sa 1% lidokaín (10-20 ml) podáva intravenózne pomaly alebo kvapkou, panangín (10-20 ml) intravenóznou kvapkou (kontraindikovaný v atrioventrikulárnom bloku). Ak je liečba vykonávaná špecializovaným tímom, potom sa používajú β - adrenergné blokátory: 0,1% inderal (obzidan, anaprilin, kordanum) 1 až 5 ml intravenózne pomaly pod kontrolou EKG, ako aj aymalin, etmozín, izoptin atď.

Pri bradysystolických arytmiách sa podáva 0,1% atropín (0,5-1 ml), 5% efedrín (0,6-1 ml). P-adrenergné stimulanty sú však účinnejšie: 0,05% novodrínu, alupentu, izuprelu v 0,5 - 1 ml intravenózne, pomaly alebo po kvapkách; kombinované podávanie s kortikosteroidmi. S neúčinnosťou týchto činností na oddelení špecializovanej brigády alebo kardiológie sa vykonáva elektropulzová terapia: v tachysystolických formách (blikajúce paroxyzmy, paroxyzmálna tachykardia) - defibrilácia, pri bradysystolickej kardiostimulácii so špeciálnymi zariadeniami. Najefektívnejšou liečbou je teda úplná atrioventrikulárna blokáda s Morgagni-Edems-Stokesovými záchvatmi, sprevádzaná rozvojom kardiogénneho arytmického šoku, elektrickej stimulácie transvenóznou endokardiálnou elektródou vloženou do pravej komory (cez žily horných končatín).

Uskutočňuje sa zvýšená kontraktilná funkcia myokardu. aplikovaním srdcových glykozidov, 0,05% strofantínu (0,5-0,75 ml) alebo 0,06% corglycone (1 ml) intravenózne pomaly v 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo lepšie intravenózne v kombinácii s náhradami plazmy. Môžu sa použiť aj iné srdcové glykozidy: izolanid, digoxín, olitorizid atď. V podmienkach špecializovanej starostlivosti o srdce sa glukagón podáva intravenózne, čo má pozitívny vplyv na myokard, ale nemá arytmogénne účinky a môže sa použiť pri vývoji kardiogénneho šoku na pozadí predávkovania srdcových glykozidov.,

Normalizácia krvného tlaku pomocou symptómov

Na tento účel sú účinné norepinefrín alebo mezaton. Norepinefrin sa podáva intravenózne v dávke 4 až 8 mg (2 až 4 ml 0,2% roztoku) na 1 liter izotonického roztoku chloridu sodného, ​​polyglucínu alebo 5% glukózy. Rýchlosť podávania (20 - 60 kvapiek za minútu) je regulovaná krvným tlakom, ktorý sa má sledovať každých 5 - 10 minút a niekedy aj častejšie. Odporúča sa udržiavať systolický tlak okolo 100 mm Hg. Art. Mezaton sa používa rovnakým spôsobom v 2 - 4 ml 1% roztoku. Ak nie je možné kvapkať zavedenie sympatomimetík, v extrémnych prípadoch je povolené intravenózne, veľmi pomalé (v priebehu 7 - 10 minút) podávania 0,2 - 0,3 ml 0,2% norepinefrínu alebo 0,5 - 1 ml 1% roztoku mezatonu v 20 ml izotonickom roztoku. chlorid sodný alebo 5% glukóza je tiež pod kontrolou krvného tlaku. Za podmienok špecializovaného kardiologického tímu ambulancie alebo v nemocnici sa dopamín podáva intravenózne, ktorý má navyše k tlaku, ktorý sa rozširuje na renálne a mezenterické cievy a prispieva k zvýšeniu minútového objemu srdca a močenia. Dopamín sa podáva intravenózne rýchlosťou 0,1 - 1,6 mg / min pod kontrolou EKG. Hypertenzia, ktorá má výrazný presorický účinok, sa tiež používa intravenózne v dávke 2,5 až 5,0 mg na 250 až 500 ml 5% glukózy rýchlosťou 4 až 8 až 20 až 30 kvapiek za minútu s pravidelným monitorovaním krvného tlaku. Na normalizáciu krvného tlaku sú tiež uvedené hormóny kôry nadobličiek, kortikosteroidy, najmä s nedostatočným účinkom tlakových amínov. Prednisolon sa podáva intravenózne alebo intravenózne v dávke 60 - 120 mg alebo viac (2 - 4 ml roztoku), 0,4% dexazónu (1 - 6 ml), hydrokortizónu v dávke 150 - 300 mg alebo vyššej (až 1500 mg denne),

Normalizácia reologických vlastností krvi (jej normálna tekutosť) sa vykonáva pomocou heparínu, fibrinolyzínu, liekov, ako je hemodez, reopolyglukín. Uplatňujú sa v štádiu špecializovanej lekárskej starostlivosti. Pri absencii kontraindikácií na použitie antikoagulancií by sa mali predpisovať čo najskôr. Po intravenóznom podaní 10 000 - 15 000 IU heparínu (v izotonickej glukóze alebo chloridu sodnom) počas nasledujúcich 6 - 10 hodín (ak je hospitalizácia oneskorená) sa pridá 7500 - 10 000 IU heparínu v 200 ml rozpúšťadla (pozri vyššie) 80 000 - 90 000 IU fibrinolyzínu alebo 700 000 - 1 000 000 IU streptoliasis (streptase). V budúcnosti, v nemocničnom prostredí, pokračuje antikoagulačná liečba pod kontrolou času zrážania krvi, ktorý by nemal byť kratší ako 15 - 20 minút počas prvých 2 dní liečby podľa Mas-Magro metódy. Pri komplexnej terapii heparínom a fibrinolyzínom (streptasa) sa pozoruje priaznivejší priebeh infarktu myokardu: úmrtnosť je takmer 2-krát nižšia a frekvencia tromboembolických komplikácií klesá z 15-20 na 3-6%.

Kontraindikácie na použitie antikoagulancií sú hemoragická diatéza a iné ochorenia sprevádzané pomalšou zrážanlivosťou krvi, akútnou a subakútnou bakteriálnou endokarditídou, závažným ochorením pečene a obličiek, akútnou a chronickou leukémiou, srdcovou aneuryzmou. Opatrnosť je potrebná pri ich predpisovaní pacientom s vredovou chorobou peptidov, nádorových procesov, počas tehotenstva, v bezprostredne po pôrode a pooperačnom období (prvé 3 - 8 dní). V týchto prípadoch je použitie antikoagulancií prípustné len zo zdravotných dôvodov.

Korekcia acidobázického stavu je nevyhnutná pri rozvoji acidózy, čo zhoršuje priebeh ochorenia. Zvyčajne sa používa 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného, ​​laktát sodný, trisamín. Táto terapia sa zvyčajne vykonáva v nemocnici pod kontrolou ukazovateľov stavu acidobázickej rovnováhy.

Ďalšie metódy liečby kardiogénneho šoku: na pľúcny edém - aplikácia postrojov na dolné končatiny, inhalácia kyslíka pomocou odpeňovačov (alkohol alebo antifomsilan), podávanie diuretík (4–8 ml 1% lasixu intravenózne); pri respiračných poruchách - umelé dýchanie pľúc pomocou respirátorov rôznych typov.

V prípadoch závažného reaktívneho šoku v špecializovaných jednotkách srdcovej chirurgie sa používa pomocná cirkulácia - protizápalová liečba, zvyčajne vo forme periodického nafukovania intraaortálneho balónika katétrom, čo znižuje výkon ľavej komory a zvyšuje koronárny prietok krvi. Novým spôsobom liečby je hyperbarická oxygenácia s použitím špeciálnych tlakových komôr.

Taktika liečby pacientov s kardiogénnym šokom v prednemocenskom štádiu má množstvo funkcií. Kvôli extrémnej závažnosti ochorenia a nepriaznivej prognóze, ako aj významnému vzťahu medzi časom začatia liečby a úplnosťou liečby by sa mala čo najskôr začať pohotovostná starostlivosť v prednemocničnej fáze.

Pacienti v stave kardiogénneho šoku sú neprepravovateľní a môžu byť transportovaní do zdravotníckych zariadení len z verejného miesta, podniku, inštitúcie, z ulice a zároveň poskytovať potrebnú pomoc. Po vymiznutí kardiogénneho šoku alebo prítomnosti špeciálnych indikácií (napr. Nezaradený arytmický šok) môže špecializovaný kardiologický tím prevážať takéhoto pacienta podľa životne dôležitých znakov, pričom predtým informoval nemocnicu o príslušnom profile.

Praktické skúsenosti poukazujú na najrozumnejší systém organizovania starostlivosti o pacientov v stave kardiogénneho šoku:

• vyšetrenie pacienta; meranie krvného tlaku, pulzu, auskultácie srdca a pľúc, vyšetrenie a prehmatanie brucha, ak je to možné - elektrokardiografia, posúdenie závažnosti stavu a stanovenie predbežnej diagnózy;
• okamžitý kontakt zdravotníckeho tímu (prednostne špecializovaná kardiológia);
• zavedenie intravenózneho infúzneho infúzneho média (izotonický roztok chloridu sodného, ​​glukózy, Ringerovho roztoku, polyglucínu, reopoliglyukiny) na začiatku s nízkou rýchlosťou (40 kvapiek za minútu);
• ďalšie zavedenie liečiv prepichnutím gumovej trubice systému na transfúziu alebo pridaním jedného alebo iného liečiva do injekčnej liekovky infúznym médiom. Prepichnutá katetrizácia ulnárnej žily špeciálnym plastickým katétrom je veľmi racionálna;
• pravidelné monitorovanie hlavných ukazovateľov stavu pacienta (krvný tlak, pulz, počet tepov srdca, CVP, hodinová diuréza, charakter subjektívnych pocitov, kožných a slizničných membrán);
• zavedenie potrebných pre tento typ šoku (s prihliadnutím na špecifické indikácie) liekov, len intravenózne pomaly s opatrným sledovaním stavu pacienta a povinnou registráciou na samostatnom liste času podávania a dávky. Zároveň sú indikované objektívne parametre stavu pacienta. Po príchode lekárskeho tímu dostanú zoznam liekov používaných na zabezpečenie kontinuity liečby;
• užívanie liekov, berúc do úvahy dostupné kontraindikácie, dodržiavanie predpísanej dávky a rýchlosť podávania.

Len s včasnou diagnózou a včasným začatím intenzívnej komplexnej terapie je možné dosiahnuť pozitívne výsledky v liečbe tejto skupiny pacientov, aby sa znížila frekvencia závažného kardiogénneho šoku, najmä jeho reaktívnej formy.