Ako rozpoznať a čo robiť, ak sa vyskytne akútny koronárny syndróm

Ak sa za hrudnou kosťou objaví bolesť, ktorá nie je odstránená nitroglycerínom a sprevádzaná slabosťou, potením, závratmi a inými nepríjemnými pocitmi, pacient má diagnostikovaný akútny koronárny syndróm (ACS). Po ďalšom vyšetrení sa diagnostikuje buď infarkt myokardu alebo nestabilná angína - „stav pred infarktom“.

Prečítajte si tento článok.

Čo je to

ACS nie je diagnóza, ale len predbežný záver. To vám umožní začať poskytovať starostlivosť o akútny koronárny syndróm. S priaznivým výsledkom sa srdcový infarkt nevyvinie a exacerbácia IHD skončí bez smrti srdcového svalu.

Termín ACS sa používa len v prvých hodinách ochorenia, keď je stále nejasné, či má pacient srdcový infarkt alebo nie. Po dodatočnej diagnostike na pozadí súbežnej intenzívnej starostlivosti je diagnóza objasnená.

Možné výsledky ACS:

• infarkt myokardu s eleváciou segmentu ST na EKG;

• infarkt myokardu bez elevácie ST;

• infarkt myokardu, diagnostikovaný neskôr z iných dôvodov;

• nestabilná angína.

Dôvod vzniku patológie

Príčinou ACS je kombinácia vonkajších a vnútorných faktorov. K vonkajšiemu prostrediu patrí fajčenie, nadmerný tuk v potrave, neustály stres a nízka fyzická aktivita. Vnútorné ochorenia, ktoré zvyšujú pravdepodobnosť srdcových ochorení:

• zaťažené dedičnosťou ICHS;

• ateroskleróza;

• vysoký tlak;

• diabetes;

• obezita.

ACS je forma ischemickej choroby, to znamená aterosklerózy koronárnych ciev. Najčastejšie je to spôsobené prítomnosťou akumulácie tuku v stene tepny (aterosklerotický plak). Prerušuje sa, upcháva tepnu alebo vytvára ochranný trombus na svojom povrchu, čo tiež blokuje prietok krvi. Konštantne vysoké hladiny adrenalínu, stresového hormónu, tiež vedú k zúženiu tepien.

Mechanizmus vývoja ACS

patogenézy

Diagnóza akútneho koronárneho syndrómu nie je možná bez pochopenia, ako sa objavuje.

Vonkajšie a vnútorné príčiny ischemickej choroby srdca vedú k tvorbe aterosklerotických plakov v stenách koronárnych ciev. Osobitnú úlohu tu zohráva zápalová reakcia - ochranná reakcia cievnej steny, zameraná na jej obnovu. Preto sa v okolí akumulácie tukových buniek akumulujú špeciálne chemikálie. Tieto látky priťahujú krvné doštičky - bunky zodpovedné za zrážanie krvi.

Pri trombóze alebo kritickom blokovaní cievy alebo pri prasknutí plaku sa prietok krvi koronárnou artériou prudko znižuje. Každá takáto nádoba dodáva samostatnú časť myokardu - medzikomorové prepážky, vrchol, bočnú alebo zadnú stenu, pravú komoru. V pokoji môže množstvo krvi prechádzajúce cez zúženú oblasť stále stačiť na kŕmenie srdca.

Keď dôjde k zaťaženiu, zvýšená srdcová frekvencia. Bunky myokardu pôsobia aktívnejšie a už im chýba malé množstvo kyslíka, ktoré sa dodáva cez zúženú tepnu. Myokardiocyty začínajú pociťovať hladovanie kyslíkom. Proces normálneho "spaľovania" výživných produktov s tvorbou energie je narušený. Suboxidizované, to znamená "nespálené" látky sú jedovaté a poškodzujú bunkovú membránu.

Takže je tu ACS sprevádzaná predĺženou bolesťou na hrudníku. Ide o "srdcový signál" o silnom strese a potrebe urgentného odpočinku a obnovenia prietoku krvi. Toto sú príznaky nestabilnej angíny. S úplným zastavením prietoku krvi zomierajú srdcové bunky - vyvíja sa srdcový infarkt.

príznaky

Každý pacient s ICHS by mal poznať príznaky tohto ohrozujúceho stavu. Včasná pomoc pri akútnom koronárnom syndróme nielenže zabraňuje infarktu myokardu, ale môže tiež zachrániť život pacienta.

Medzi príznaky ACS patria príznaky nestabilnej angíny a srdcového infarktu:

• bolesť na hrudníku: lisovanie, stláčanie, neprekračovanie po užití 3 tabliet nitroglycerínu v intervale 5 minút, trvajúce viac ako 20 minút;

• šírenie, tj ožarovanie bolesti v ľavom lakte, ramene, čeľusti, v žalúdku, zriedka - vpravo;

• strach zo smrti, úzkosti, udusenia;

• studený pot, pokles tlaku, strata vedomia;

• silná pretrvávajúca bolesť brucha;

• častejšie záchvaty angíny v priebehu 2 týždňov;

• zvýšenie počtu užívaných tabliet nitroglycerínu;

• bolesti na hrudníku, ktoré sa objavili v prvých 2 mesiacoch po infarkte.

Keď tieto príznaky nemusia stratiť silu a čas ísť na kliniku, musíte naliehavo zavolať sanitku.

diagnostika

Rozpoznanie ACS je založené na typických symptómoch. Na objasnenie jeho verzie sa používajú nasledujúce diagnostické metódy:

Na EKG s ACS je vzostup alebo depresia pod izolínom segmentu ST v niekoľkých elektrónoch, čo indikuje postihnutú artériu. Aj znak ACS je považovaný za blokádu ľavého zväzku Jeho.

Akútny koronárny syndróm s eleváciou ST

Ani normálny obraz EKG však nevylučuje infarkt myokardu. V pochybných prípadoch je potrebná biochemická štúdia.

Zvláštne látky, troponíny T a I, sú najcitlivejšie na poškodenie myokardu a sú určené takmer v každom laboratóriu. Troponíny sa môžu zvýšiť za iných podmienok: t

• pitva aneuryzmy aorty;

• respiračné zlyhanie alebo anémia;

• myokarditída alebo poranenie srdca;

• sepsa;

• mŕtvica a mnoho ďalších.

Klinické symptómy týchto ochorení však pomáhajú správne stanoviť diagnózu.

Hladina troponínov v srdcovom infarkte stúpa po 6 hodinách, jeho maximum je zaznamenané za deň a normalizácia nastáva po 2 týždňoch.

Keď je nestabilná angína, troponín negatívna, to znamená, že nie sú v krvi.

liečba

Na rozhodnutie o správnej liečbe akútneho koronárneho syndrómu má zdravotnícky pracovník 10 minút.

Všetci pacienti by mali byť hospitalizovaní vo veľkej nemocnici, kde je možnosť urgentnej angiografie a chirurgického zákroku.

Výnimkou sú niektorí pacienti bez elevácie ST na EKG, ktorí môžu byť hospitalizovaní v bežných nemocniciach:

• vek nad 75 rokov;

• bolesť v pokoji s prerušovanými zmenami EKG;

• angínu pectoris s trvaním kratším ako 20 minút, spontánne alebo po užití nitroglycerínu;

• ateroskleróza mozgových alebo periférnych artérií;

• anamnéza infarktu myokardu, perkutánnej koronárnej angioplastiky (ICA) alebo bypassu koronárnej artérie (CABG);

• diabetes;

• závažné zlyhanie obličiek;

• podozrenie na ACS bez dostatočných dôkazov.

Núdzová starostlivosť o akútny koronárny syndróm je úľava od bolesti s narkotickými analgetikami a užívanie aspirínu v kombinácii s klopidogrelom. Do hodiny je potrebné vykonať ICA v špecializovanej nemocnici.

Ak to nie je možné, fibrinolytická terapia sa vykonáva prvých 30 minút po zistení pacienta a potom sa v každom prípade transportuje do zariadenia na chirurgický zákrok. Ak bol trombus úspešne rozpustený, operácia môže byť odložená na jeden deň.

Núdzové činnosti pre ACS

Ak po prvých príznakoch ochorenia viac ako jeden deň uplynie a stav pacienta je stabilný, takáto agresívna liečba akútneho koronárneho syndrómu sa neodporúča. Dostávajú koronárnu angiografiu a počas mesiaca, ak je to potrebné, môžu vykonávať ICA.

Po operácii sú predpísané nasledujúce lieky:

• frakcionovaný heparín;

• nitráty;

• beta blokátory;

• Iapf alebo sartana;

• antagonisty mineralokortikoidného receptora;

• statíny;

• inhibítory protónovej pumpy na prevenciu krvácania žalúdka.

Čo je to ACS, symptómy, diagnostika a liečba, pozrite si toto video:

rehabilitácia

Pacient je v nemocnici až 3 dni na jednotke intenzívnej starostlivosti a ďalších 7 až 9 dní v kardiologickej jednotke. So stabilným stavom a bez komplikácií môže byť pacient prepustený 6. - 7. deň po hospitalizácii.

Pozorovanie na klinike má kardiológa na jeden rok a potom v neprítomnosti bolesti na hrudníku a dýchavičnosti - terapeuta. Pravidelne predpísané testy na cholesterol, vykonávať EKG, robiť záťažový test. V prípade potreby sa vykonáva koronárna angiografia a chirurgická liečba ischemickej choroby srdca.

Ak má osoba akútny koronárny syndróm, odporúčania lekára by mali byť nasledovné:

• nefajčiť alebo byť vystavený tabakovému dymu;

• v strave sa držať zeleninovej diéty s celými zrnami a miernym množstvom nízkotukových mliečnych výrobkov a chudého mäsa;

• pravidelne vykonávať individuálny program;

• kontrolovať hladiny cholesterolu a užívať predpísané lieky znižujúce lipidy;

• merať krvný tlak denne a udržiavať ho normálny;

• udržiavať normálnu hmotnosť;

• naučiť sa zvládať stres, vyhnúť sa vzrušeniu a úzkostným situáciám;

• piť alkohol čo najmenej.

Tieto opatrenia znižujú riziko opakovanej ťažkej angíny pectoris a infarktu myokardu.

Akútny koronárny syndróm je komplex príznakov, ktoré indikujú náhle zastavenie prietoku krvi do srdcového svalu. Ak bunky myokardu umierajú, dochádza k srdcovému infarktu. Aj keď si myokardiocyty zachovávajú svoju funkciu, ACS vedie k zhoršeniu funkcie srdca a zvyšuje riziko srdcového infarktu.

ACS je sprevádzaná intenzívnou bolesťou na hrudníku. To si vyžaduje pohotovostnú lekársku starostlivosť, včasnú diagnostiku a správnu liečbu. Cieľom tejto terapie je obnoviť zásobovanie krvi myokardom a zabrániť srdcovému infarktu a iným komplikáciám.

Ak sa objavila nestabilná angína, ktorej príznaky sa dajú pozorovať aj v pokoji, je naliehavé začať liečbu, inak sa môže zmeniť na progresívny a viesť k srdcovému infarktu. Aké sú príznaky ochorenia? Aké bude EKG? Ako poskytnúť prvú pomoc?

Koronárna insuficiencia sa zvyčajne neodhalí okamžite. Dôvody jej výskytu sú v spôsobe života a prítomnosti súvisiacich chorôb. Symptómy sa podobajú angíne. Stáva sa to náhle, ostré, relatívne. Diagnóza syndrómu a výber nástrojov závisí od typu.

Pod vplyvom vonkajších faktorov sa môže vyskytnúť stav predinfarktu. Príznaky sú podobné u žien a mužov a môže byť ťažké rozpoznať ich v dôsledku lokalizácie bolesti. Ako odstrániť útok, ako dlho trvá? Lekár na recepcii preskúma indikácie na EKG, predpíše liečbu a tiež bude hovoriť o dôsledkoch.

Štatistiky sú, žiaľ, sklamaním: náhla koronárna smrť postihuje 30 ľudí z milióna denne. Je mimoriadne dôležité poznať príčiny vzniku koronárnej insuficiencie. Ak pacient predbehne, pohotovostná starostlivosť bude účinná len v prvej hodine.

Tablety Cardict sa užívajú na koronárne ochorenia, ako aj na zlyhanie srdca. Indikácie na použitie môžu byť rôzne typy angíny. Dávka lieku na srdce je zvolená individuálne lekárom.

Najčastejšie sa Kawasakiho syndróm nachádza u japonských detí. Príčiny vývoja nie sú úplne pochopené, sú považované za autoimunitné ochorenie. Príznaky - predĺžená horúčka, vyrážka, zápal lymfatických uzlín. Liečba zahŕňa zavedenie imunoglobulínu.

Dôležitú funkciu hrá koronárna cirkulácia. Jeho vlastnosti, malý pohybový vzor, ​​krvné cievy, fyziológia a regulácia sú študované kardiológmi pre podozrenie na problémy.

Prvýkrát sa v roku 1959 začala Prinzmetalova vazospastická angína pectoris. Jej príznaky sa prejavujú hlavne skoro ráno, v pokoji. Spoľahlivá diagnostika - EKG indikátory a kardiografia. Liečba je dlhá, prognóza závisí od pacienta.

Hlavnými krokmi na zmiernenie anginy pectoris sú nitroglycerín a zvyšok. Avšak pri vysokom tlaku alebo nízkom sú nuansy. Aké lieky rýchlo odstrániť útok doma?

Núdzová prvá pomoc pri akútnom koronárnom syndróme

ACS je súbor klinických stavov s akútne zhoršenou perfúziou myokardu, vrátane:

• akútny infarkt myokardu s eleváciou ST segmentu (STEMI);
• THEM bez elevácie segmentu ST (NSTEMI);
• nestabilná angína (ACS bez poškodenia myokardu, t.j. bez zvýšenia hladín troponínu alebo iných kardiospecifických enzýmov).

patofyziológie

Pochopenie patofyziológie pomáha vysvetliť spektrum prejavov a racionálne vykonávať liečbu.

Stabilná angina pectoris nastáva, keď stenóza koronárnych artérií blokuje prívod krvi do myokardu a zároveň zvyšuje potrebu kyslíka.

Akútny koronárny syndróm sa naproti tomu vyskytuje, keď erózia alebo prasknutie „vláknitého viečka“, ktoré pokrýva aterosklerotický povlak, vystavuje obsahy plakov, ktoré majú výraznú trombogenicitu a bezprostredne prichádzajú do styku s krvnými doštičkami a faktormi zrážania krvi. Pre rozvoj ACS nie je nutné, aby aterosklerotický plaket stenózy koronárnej artérie. Táto skutočnosť vysvetľuje, prečo mnohé prípady ACS sú prekvapením. Charakter oklúzie (neúplná alebo úplná, prechodná, periodická alebo trvalá) a jej lokalizácia (proximálna alebo distálna) a špecifickosť poškodenia konkrétnej koronárnej artérie do značnej miery určujú klinické prejavy a priebeh.

Neaterosklerotické príčiny akútneho infarktu myokardu

Mali by sa zohľadniť v mnohých špecifických prípadoch, ale ich prevalencia je menšia.

• Embólia, ako súčasť vegetačného obdobia s infekčnou endokarditídou.
• Spontánna disekcia koronárnych artérií.
• Intenzívny vazospazmus, ako je zneužívanie kokaínu.
• Koronárna arteritída (Kawasakiho choroba).
• In situ trombóza v podmienkach so zvýšenou koaguláciou.
• Trauma - vytesnenie (kompresia, ruptúra) koronárnej artérie.
• Aortálna disekcia.
• Iatrogénne účinky intervencie na koronárne artérie.

Rizikové faktory koronárnej aterotrombózy

• Fajčenia.
• Dedičnosť.
• Diabetes mellitus.
• Hypertenzia.
• Zvýšené hladiny lipoproteínu s nízkou hustotou cholesterolu (LDL).
• Nízky cholesterol HDL.

Ďalšie rizikové faktory

• Zvýšené hladiny zápalových markerov, vrátane SRV, interleukínu-6 a faktoru nekrózy nádorov.
• Centrálna obezita (abdominálny, jablkový typ).
• Sedavý životný štýl.
• Vysoký obsah apolipoproteínu B.
• Nízky obsah apolipoproteínu A1.
• Vysoký obsah lipoproteínov (a).
• Vysoký obsah homocysteínu v plazme.

Akútny infarkt myokardu s eleváciou segmentu ST

Táto núdzová zdravotná situácia je zvyčajne spôsobená trombotickou oklúziou veľkej epikardiálnej koronárnej artérie. Existuje hrozba (alebo sa môže objaviť) ireverzibilného ischemického poškodenia myokardu. Rýchlo prijaté opatrenia umožnia zachrániť myokard a zabrániť komplikáciám, vrátane smrti.

Optimálna liečba akútneho infarktu myokardu s eleváciou ST segmentu (STEMI) by mala byť založená na implementácii havarijného plánu vytvoreného pre konkrétny región, berúc do úvahy lokálne geografické znaky, vybavenie posádok sanitných vozidiel, zdravotnícke vybavenie pre správne dodanie do röntgenovej prevádzkovej miestnosti. Vo väčšine prípadov je potrebné stanoviť diagnózu na úrovni pohotovostnej zdravotnej starostlivosti.

príznaky

• Ťažká "tlaková" bolesť na hrudníku - ožarovanie čeľuste, krku alebo rúk.
• Vegetatívne príznaky: potenie, nevoľnosť a vracanie.
• Dyspnea spôsobená dysfunkciou LV.
• Atypické prejavy, vrátane bolesti v dolnej časti chrbta alebo brucha, zmätenosť.
• MI môže byť asymptomatický (najmä u starších pacientov alebo u pacientov s diabetom).

Mali by ste to zistiť

• Súčasný stav hemodynamiky.
• Čas nástupu príznakov.
• Prítomnosť kontraindikácií trombolýzy.
• Bol podávaný aspirín, napríklad v sanitke?
• Existuje anamnéza ischemickej choroby srdca?

Známky

• Bolesť alebo úzkosť.
• Koža je vlhká a studená (potenie a zúženie hypodermických ciev) sivá.

Skontrolujte komplikácie

• Hypotenzia.
• Kŕzanie do pľúc a iné príznaky akútneho srdcového zlyhania.
• Poruchy rytmu (bradykardia, ako napríklad srdcový blok); AF, sínusová tachykardia (bolesť, stres alebo kompenzačné).
• Hluk - mitrálna regurgitácia v dôsledku ischémie papilárnych svalov alebo ruptúra ​​akordov mitrálnej chlopne; defektu získaného komorového septa.
• Horúčka 60 minút "dvere do balóna"), trombolýza bude metódou voľby, najmä ak trvanie príznakov nepresiahne 3 hodiny.

Operačná sála X-ray

• Cieľom je čo najskôr obnoviť perfúziu myokardu.
• V STEMI sa dokázalo, že intrakoronárna aspirácia krvnej zrazeniny sa dokázala.
• Mnohým pacientom sa intravenózne injikuje abciximab, inhibítor glykoproteínových (GP) receptorov llb / llla vo forme bolusovej injekcie a predĺženej infúzie niekoľko hodín po 4KB.
• V klinickej štúdii HORIZONS-AMI preukázal pokles frekvencie hemoragických komplikácií pri použití priameho inhibítora trombínu, bivalirudínu (s predbežným príjmom blokátora IIb / llla) v porovnaní s kombináciou heparínu s blokátorom IIb / llla.

„Pripravený“ primárny 4KB

• Po štvrté pred 4KB sa trombolytická terapia používa v plnej alebo čiastočnej dávke.
• Koeficient otvorenia cievy v dlhodobej (pred röntgenovou prevádzkou) inhibíciou llb / llla GP receptorov v dlhodobom horizonte sa významne nelíši od štandardného stavu. Preto sa táto taktika neodporúča pre rutinné použitie.

trombolýza

Analýza ukazuje, že vo väčšine nemocníc je trombolýza štandardným reperfúznym postupom. V niektorých oblastiach je trombolýza vykonávaná posádkou sanitky (médiá) pred príchodom do nemocnice.

Aj keď je trombolýza najčastejšou možnosťou reperfúzie, 4KB je vhodnejšia u pacientov s kontraindikáciou trombolýzy alebo u pacientov mladších ako 75 rokov, s šokom a akútnym MI, ktoré sa vyskytli pred menej ako 36 hodinami.

Úmrtnosť do 30 dní po infarkte myokardu koreluje s angiograficky potvrdeným obnovením krvného prietoku v priebehu 90 minút po otvorení cievy a obnovení priechodnosti infarktovej tepny. Keď je zverejnenie trombolýzy poskytnuté najlepšie, len 80% počas 90 minút. Reperfúziu možno stanoviť zastavením syndrómu bolesti a znížením výšky elevácie ST po trombolýze> 50%.

• Vylúčiť prítomnosť kontraindikácií a upozorniť pacienta na existenciu rizika mŕtvice (1%) alebo závažného krvácania (5-10%).
• U pacientov s vysokou pravdepodobnosťou trombolýzy sa vyvarujte arteriálnej punkcii, punkcii viacerých žíl a intramuskulárnym injekciám.

Trombolytická selekcia

Alteplaza v rámci zrýchlenej schémy (24 h.

U pacientov s kontraindikáciou trombolýzy sa má vykonať primárna 4KB.

Neúspešná reperfúzia

Dôvodom absencie príznakov úspešnej reperfúzie a / alebo redukcie zvýšenia ST segmentu> 50% 60-90 minút po trombolýze môže byť retencia obštrukcie krvného obehu v epikardiálnych cievach alebo distálna (mikrovaskulárna) oklúzia.

• Títo pacienti by mali vykonať urgentnú ("záchrannú") 4KB, ak je to potrebné, preniesť ich do miestneho centra 4KB.
• Ak „záchrana“ 4KB nie je možná a rozvinie sa rozsiahly infarkt alebo hrozba, a riziko krvácania sa vyhodnotí ako nízke, možno zvážiť možnosť sekundárneho podávania trombolytika, ale táto taktika v klinickej štúdii REACT nepreukázala výhodu v porovnaní s konzervatívnou liečbou (streptokináza sa nemá opakovať). ).

Ďalšie ošetrenie

operácie

CABS nie je vždy núdzová, ale môže byť potrebná napríklad v prípade neúspešnej 4KB.

Ak existuje možnosť, že CABG bude potrebné pre multivaskulárnu léziu, potom je prijateľné, aby sa infarktovo závislá artéria urgentne stentovala stentom z dutého kovu (alebo niekoľkými), pričom neskôr sa plánuje CABG vo vhodnejších podmienkach. Holometalický stent znižuje riziko perioperačnej trombózy stentu, pretože endotelizácia prebieha rýchlejšie.

Hodnotenie rizika a prognóza

Dôležitými prognostickými ukazovateľmi mortality do 30 dní po akútnom infarkte myokardu sú srdcové zlyhanie a jeho stupeň Killipu v modifikácii v súlade s údajmi klinickej štúdie GUSTO pre trombolýzu.

Stupeň poškodenia myokardu sa dá odhadnúť na základe hladiny kardiospecifických enzýmov / troponínu a echokardiografie. Na vyhodnotenie jazvy myokardu, ak je to potrebné, takéto hodnotenie, MRI srdca má vysokú presnosť.

Komplikácie po akútnom im

Komplikácie najakútnejšieho obdobia (prvé hodiny)

Ventrikulárna arytmia

Tachykardia a ventrikulárna fibrilácia sú hlavnou príčinou skorej smrti pri akútnom infarkte myokardu.

Kompletný priečny blok srdca (PBS)

PBS sa zvyčajne vyskytuje na pozadí akútneho nižšieho infarktu myokardu, často krátkodobého a prechádza po reperfúzii. U hemodynamických porúch sa niekedy indikuje dočasná kardiálna stimulácia. Povolenie úplného srdcového bloku môže trvať niekoľko dní, takže sa neponáhľajte inštalovať permanentný kardiostimulátor. Kompletný blok srdca na pozadí predného MI indikuje masívny infarkt a má zlú prognózu. Malo by sa rozhodnúť o dočasnej elektrickej stimulácii srdca.

Infarkt pravej komory

Urobí 30% prípadov nižšieho MI. Prognóza je nepriaznivá. Zistené zdvihnutím ST> 1 mm v elektróde V4R. Obvykle je sprevádzaná hypotenziou, ktorá môže vyžadovať intenzívnu infúznu terapiu (objemové zaťaženie) na zvýšenie kontraktility pravej komory a udržanie plniaceho tlaku ľavého srdca.

Kardiogénny šok

Intravenózne podávanie tekutín je kontraindikované, ak je hypotenzia sprevádzaná príznakmi srdcového zlyhania alebo ak je detekovaná závažná dysfunkcia ľavej komory. V tomto prípade je možná inotropná podpora a / alebo intraaortálna balónika. Rozhodnutie o núdzovej 4KB sa má urobiť do 36 hodín po akútnom MI.

Pľúcna kongescia a pľúcny edém

Dajte kyslík, morfín a slučkové diuretiká, ako je furosemid 40-100 mg intravenózne. Ak je systolický krvný tlak> 90 mmHg. Intravenózne zadajte TNG 0,5-10 mg / h. Spustiť rgk. Zaviesť močový katéter a merať hodinovú diurézu. Dajte kyslík a monitorujte saturáciu HbO2 pomocou pulznej oxymetrie. V ťažkých prípadoch môže byť potrebná CPAP alebo mechanická ventilácia. Možnosť poskytnutia potrebného vybavenia by mala byť vopred prerokovaná s lekármi ORIT. Uskutočnite rozhovor s príbuznými pacienta.

Včasné komplikácie (prvé dni)

Nové srdce mumlá

Nové zvuky a náhle zhoršenie hemodynamiky môžu naznačovať prasknutie (alebo dysfunkciu) papilárnych svalov. Spustite ultrazvuk srdca. Typicky štrukturálne zlyhanie vyžaduje rekonštrukčný zásah. Naliehavá konzultácia s kardiochirurgom.

Mitrálna regurgitácia

Ťažká MP v dôsledku ruptúry papilárneho svalu je patológia vyžadujúca okamžitý chirurgický zákrok. Môžete sa pokúsiť stabilizovať stav pacienta intravenóznymi diuretikami, nitrátmi a kontrapulzáciou v rámci aorty, ale v každom prípade ide o dočasné opatrenia. Vyžaduje sa urgentný chirurgický zákrok.

Ruptúra ​​medzikomorovej priehradky

Získaná VSD vyžaduje neodkladný chirurgický zákrok. Stabilizáciu stavu je možné dosiahnuť intravenóznym podávaním diuretík, nitrátov a intraaortálnej balónikovej protichodnej liečby.

Odtrhnutie steny myokardu

Náhle zhoršenie do 3 dní po MI môže znamenať prasknutie myokardu.

pericarditis

Typická komplikácia infarktu myokardu. Bolesť pleurálneho charakteru je spojená s polohou tela a líši sa od počiatočnej bolesti na pozadí ischémie. Perikarditída sa vyskytuje v období> 12 hodín po akútnom MI, liečba zahŕňa vysokú (protizápalovú) dávku aspirínu, až 650 mg 4-6-krát za hodinu. Existujú dôkazy, že indometacín a ibuprofén môžu nepriaznivo ovplyvniť remodelovanie myokardu v skorých štádiách infarktu myokardu. Ak sa objaví alebo zvýši perikardiálny výtok, podávanie antikoagulancií sa má prerušiť.

Parietálna trombóza a systémová embólia

U pacientov s rozsiahlym predným MI s krvnou zrazeninou v dutine ĽK alebo fibriláciou predsiení, ktorá zvyšuje riziko systémovej embólie, je potrebná liečba plnou dávkou heparínu (a potom warfarínu). Zvyčajne pokračujte v užívaní aspirínu.

Neskoré komplikácie (niekoľko týždňov)

Dresslerov syndróm

Akútny autoimunitný zápal sprevádzaný horúčkou. V období reperfúzie sa frekvencia komplikácií znížila. Liečba - aspirín a NSAID. Perikardiálne výpotky sa môžu hromadiť vo veľkých množstvách, čo vedie k zhoršenej hemodynamike alebo dokonca tamponáde. Spustite echokardiografiu. Zbavte sa antikoagulancií, aby ste znížili riziko hemoperikardu. S rozvojom tamponády môže byť potrebná perikardiálna drenáž.

Ventrikulárna tachykardia

Tvorba jaziev po infarkte myokardu spôsobuje citlivosť na komorovú tachykardiu.

Aneuryzma ľavej komory

Nekrotizované myokardy sa môžu stenčiť a stratiť dýchacie cesty. Aneuryzma sú hemodynamicky neudržateľné, predisponujú k tvorbe parietálnych krvných zrazenín, môžu byť príčinou pretrvávajúceho vzostupu segmentu ST na EKG.

Manažment pacientov po infarkte

Pri neprítomnosti komplikácií alebo pretrvávajúcej ischémie sa pacientom umožňuje chodiť za deň.

Môžete písať po 72 hodinách po úspešnej primárnej 4KB av neprítomnosti komplikácií.

Po úspešnej trombolýze, ako sa odporúča, je najlepšou stratégiou diagnostická angiografia v nemocničných podmienkach (24 hodín). (V ruských odporúčaniach, angiografia nie je rutinne preukázaná) 5-7 dní pred prepustením vykonajte test s submaximálnym zaťažením, čo je konzervatívnejšia stratégia. Ak je test pozitívny a tolerancia zaťaženia je nízka, vysoké riziko kardiovaskulárnej príhody zostáva a angiografia je zobrazená pred prepustením. Negatívny výsledok určuje nízkorizikovú skupinu a prispieva k obnoveniu dôvery pacienta.

Upozorniť pacienta, že by sa nemal dostať za volant za mesiac a že musí oznámiť vydavateľovi licencie a jeho poisťovni.

Využite túto príležitosť, aby ste hovorili o sekundárnej prevencii: odvykanie od fajčenia a diéta (nízky obsah nasýtených tukov a soli; navrhnite diétu stredomorského typu). Možno, že zaradenie pacienta do rehabilitačného programu.

Lieky na predpis

• Aspirin.
• Clopidogrel.
• beta-blokátory.
• ACE inhibítor.
• Statín.
• Antagonisty aldosterónu.
• Doplnky obsahujúce ± omega-3 mastné kyseliny.

Dlhodobé lieky

• U väčšiny pacientov je aspirín 75 mg denne po dobu neurčitú.
• Optimálne obdobie podávania klopidogrelu nie je jasné. V praxi je to určené povahou implantovaného stentu. Pacientom so stentom eluujúcim lieky sa má predpísať dvojitá protidoštičková protidoštičková liečba najmenej 12 mesiacov. Pacienti s holometalickým stentom predpisujú takúto liečbu počas 4-6 týždňov.
• Po STEMI sú β-blokátory zvyčajne predpísané neurčito, ale údaje sú k dispozícii len počas prvých dvoch rokov po MI.
• Pacientom s aterosklerózou sa má predpísať použitie ACE inhibítorov (ako sekundárna profylaxia). Najväčší účinok je pozorovaný v skupine s dysfunkciou ĽK. Títo pacienti majú zvýšiť dávku ambulantne.
• Pokles LDL na pozadí užívania statínu je dôležitým článkom sekundárnej prevencie.

Nestabilná angína a bez ST elevácie

V neprítomnosti pretrvávajúceho zvýšenia segmentu ST je anginózny záchvat so zvyšujúcou sa intenzitou alebo vznikajúci v pokoji klasifikovaný ako „nestabilná angína pectoris“ (HC) alebo MI bez elevácie segmentu ST (NSTEMI). Rozdiely sú v prítomnosti (NSTEMI) alebo neprítomnosti (HC) zvýšenia hladiny troponínu. Súčasne je v oboch prípadoch rovnaká patológia, ktorá je základom ochorenia (ruptúra ​​alebo erózia plakov v koronárnych artériách s neokluzívnym alebo prerušovaným trombom) a taktika liečby. Najprv musíte znížiť bolesť a zabrániť vzniku akútneho MI.

príznaky

• Podobné príznaky v STEMI.
• Bolesť na hrudi rôznej intenzity.
• V anamnéze môže byť stabilná angína. Bolesť niekedy sprevádzaná „vegetatívnymi“ príznakmi: potenie, nevoľnosť a vracanie.

Známky

• Fyzické príznaky patológie môžu chýbať.
• Bolesť alebo indispozícia.
• Mokrá lepkavá koža (v dôsledku nadmerného potenia a zúženia podkožných ciev).
• V niektorých prípadoch, sprevádzaných pľúcnym edémom, pravdepodobnosť závisí od závažnosti ischémie a stupňa dysfunkcie LV.

výskum

Pri prejave symptómov sa diagnóza vykonáva na základe klinických príznakov.

ECG

• EKG môže byť normálne.
• Zmeny EKG sú reprezentované ST depresiou a inverziou T-vlny, môžu byť „dynamické“ - objavujú sa a miznú spolu so symptómami.
• Vylúčte stály rast segmentu ST.
• Ak je EKG normálne a bolesť pokračuje, zaznamenajte sériu EKG.

Krvné testy

• Spustite OAK (na odstránenie anémie).
• Troponín, keď sa objavia príznaky.

Núdzové udalosti

Existujú štyri zložky liečby:

• Lieky na zníženie ischémie.
• Protidoštičkové činidlá.
• Antikoagulanciá.
  4 KB

Nižšie je všeobecná schéma, ale špecifické rozhodnutie by malo byť určené v konkrétnom prípade: či vykonať „skorú konzervatívnu“ liečbu alebo dodržiavať „skorú invazívnu“ stratégiu (t. J. ± 4KB angiografia).

• Žuť aspirín pre rýchle odsávanie v ústach.
• Klopidogrel sa podáva perorálne v úvodnej dávke, potom 75 mg denne.
• Antikoagulanciá: nízkomolekulárny heparín alebo inhibítory faktora Xa.
• Nitroglycerín sublingválne alebo intravenózne.
• Morfín na úľavu od bolesti.
• Metoklopramid podľa potreby (súbežne s opiátmi, ak je to uvedené).
• p-blokátor, ako je atenolol alebo metoprolol.
• Tablety Diltiazemu, ak sú β-blokátory kontraindikované (a nie sú žiadne príznaky srdcového zlyhania, atrioventrikulárna blokáda alebo hypotenzia).
• ± Revaskularizácia u niektorých pacientov v závislosti od stupňa rizika.

Včasná invazívna liečba

• Vykonanie revaskularizácie (4KB alebo CABG).
• Klinické indikácie pre včasnú invazívnu liečbu sú pretrvávajúce symptómy ischémie, hemodynamické poruchy a nedávno vykonané (napríklad za posledných 6 mesiacov) 4 KB.
• Zvýšená hladina troponínu tiež naznačuje vysoký stupeň rizika.
• Skóre rizika TIMI je spoľahlivé a ľahko sa vypočíta riziko.

antikoagulačný

Antikoagulačné lieky sú predpísané na zníženie trombínu cestou sprostredkovanou trombínom, okrem liekov proti krvným doštičkám.

Pri akútnom koronárnom syndróme sa používa ako nefrakcionovaný, tak nízkomolekulárny heparín. Pri skorej konzervatívnej liečbe možno predpísať nízkomolekulový heparín alebo fondaparín.

thienopyridiny

Pacientom s včasnou invazívnou liečbou sa má predpísať dávkou 600 mg, čo vedie k rýchlejšiemu potlačeniu aktivity krvných doštičiek, ale táto stratégia zatiaľ nebola študovaná vo veľkých klinických štúdiách.

Inhibícia glykoproteínu IIb / llla

Inhibítory glykoproteínu IIb / llla sú silné lieky proti krvným doštičkám, ktoré blokujú hlavný mechanizmus agregácie krvných doštičiek. Podávanie abciximabu je indikované pred 4KB a u pacientov so „zvýšeným rizikom“ budú príznaky prebiehajúcej ischémie, eptifibratidu alebo tirofibanu (ale nie abtsiksimabu) účinné, aj keď sa neplánuje, že sa čoskoro uskutoční 4KB. Riziko krvácania sa musí zvážiť pri rozhodovaní, či máte užívať inhibítor lbb / llla.

Prípravky predpísané na vyprázdňovanie a na dlhodobé použitie

Riziková škála TIMI (TIMI - trombolýza pri infarkte myokardu (klinické štúdie) - trombolýza pri infarkte myokardu (klinické štúdie).) Rizikové skóre pre nestabilnú angínu a NSTEMI (1 bod pre každú položku)

• Vek> 65 rokov.
• > tri rizikové faktory pre CHD.
• Užívajte aspirín počas 7 dní.
• Zvýšenie kardiošpecifických enzýmov.
• Posun segmentu ST.
• Osvedčená koronárna lézia v angiografii.
• Viac ako dva ťahy za 24 hodín.

Počítanie sa určuje jednoduchým spočítaním vyššie uvedených rizikových faktorov. U pacientov s TIMI 0-1 je celkové riziko úmrtia, srdcového infarktu a relapsov ťažkej akútnej ischémie, vyžadujúcich revaskularizáciu, približne 5% a pre TIMI 6-7 je toto riziko 41%. Indikátor TIMI> 3 sa často používa ako vysoko rizikový marker, slúži ako indikácia pre včasnú invazívnu liečbu.

Pacienti po perkutánnej koronárnej intervencii

Treba si byť vedomý rizika trombózy stentu, najmä v počiatočnom období po implantácii, najmä ak existujú pochybnosti o dodržiavaní liečby alebo ak sa liečba antitrombocytmi nedávno vysadila.

V situáciách, kde je podozrenie na trombózu stentu, je indikovaná okamžitá angiografia. Úmrtnosť na trombózu stentu bez liečby je vysoká.

Implantácia holometalického stentu počas 4KB zvyšuje riziko akútnej a subakútnej trombózy stentu. 4KB teda predchádza predpisovanie protidoštičkových činidiel, ako je aspirín a klopidogrel. Heparín (± abtsiksimab), ktorý pacient dostáva do röntgenovej operačnej miestnosti. Riziko trombózy stentu sa v prvých dňoch po 4KB prudko znižuje.

Pri štandardných holých kovových stentoch sa aspirín zvyčajne predpisuje v kombinácii s klopidogrelom aspoň jeden mesiac po 4KB, aby sa znížilo riziko subakútnej oklúzie stentu. Pri použití potiahnutých (postupne sa uvoľňujúcich liečiv) stentov existuje riziko spomalenia procesu endotelizácie stentu, potom sa podávanie aspirínu / klopidogrelu predlžuje až na 12 mesiacov.

Akútny koronárny syndróm

Akútny koronárny syndróm je akákoľvek skupina klinických príznakov alebo symptómov naznačujúcich infarkt myokardu (smrť srdcových svalov v dôsledku zhoršeného zásobovania krvou v tejto oblasti) alebo nestabilná angína (variant akútnej ischémie myokardu, ktorej závažnosť a trvanie sú nedostatočné na rozvoj infarktu myokardu).

Termín „akútny koronárny cider“ sa zvyčajne používa v tomto štádiu akútneho ICHS, keď údaje stále chýbajú alebo sa nedajú získať, aby bolo možné presne diagnostikovať jeden z týchto stavov (N. A. Gratsiinsky, 2000). Najmä v tejto fáze nie je možné v určitom čase získať jasné údaje v prospech prítomnosti alebo neprítomnosti znakov nekrózy myokardu.

Termín "akútny koronárny syndróm" je teda predbežnou diagnózou, ktorá označuje stav pacienta po prijatí alebo v prvých hodinách po prijatí do nemocnice. Postupom času, monitorovanie stavu pacienta, analýza výsledkov opakovaných elektrokardiografických a laboratórnych testov nám umožní presne určiť, čo je základom akútneho koronárneho syndrómu - rozvoj infarktu myokardu alebo nestabilnej angíny.

Zavedenie termínu "akútny koronárny syndróm" do klinickej praxe je rozumné a účelné. To je v prvom rade vysvetlené spoločnou patogenézou rôznych foriem akútneho koronárneho syndrómu; po druhé, častý nedostatok schopnosti rýchlo rozlišovať medzi týmito klinickými formami; po tretie, potreba dodržiavať určité algoritmy terapeutických opatrení v závislosti od charakteristík EKG (akútny koronárny syndróm s alebo bez zvýšenia ST intervalu).

Medzi faktory, ktoré prispievajú k výskytu akútneho koronárneho syndrómu patria:

vysoká hladina cholesterolu v krvi - veľké množstvo lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL) sa hromadí v tele, zatiaľ čo hladina lipoproteínov s vysokou hustotou (HDL) klesá;

zneužívanie tabaku (fajčenie tabaku v akejkoľvek forme (cigarety, cigary, fajky), žuvanie tabaku);

nedostatok pravidelnej fyzickej aktivity, sedavý spôsob života;

nadmerná konzumácia tukových potravín;

častý psycho-emocionálny stres;

mužské pohlavie (muži sú chorí častejšie ako ženy);

staroba (riziko, že sa choroba zvýši s vekom, najmä po 40 rokoch).

Príčiny akútneho koronárneho syndrómu

Bezprostrednou príčinou vzniku akútneho koronárneho syndrómu je akútna ischémia myokardu, ktorá vzniká v dôsledku rozdielov medzi prísunom kyslíka a jeho potrebou v myokarde. Morfologickým základom tohto rozporu je najčastejšie aterosklerotická lézia koronárnych artérií s ruptúrou alebo štiepením aterosklerotického plaku, tvorbou trombu a zvýšením agregácie krvných doštičiek v koronárnej artérii.

Ide o trombotické procesy v mieste defektu na povrchu aterosklerotického plaku koronárnej artérie, ktorý slúži ako morfologický základ pre všetky typy akútneho koronárneho syndrómu.

Vývoj jedného alebo iného variantu akútnej formy koronárnej choroby srdca je určený najmä stupňom, trvaním a pridruženou štruktúrou trombotického zúženia koronárnej artérie. Takže v štádiu nestabilnej angíny je trombus prevažne trombocytárny - „biely“. V štádiu infarktu myokardu je to viac fibrínu - „červený“.

Takéto stavy ako arteriálna hypertenzia, tachyarytmia, hypertermia, hypertyreóza, intoxikácia, anémia atď. vedú k zvýšeniu srdcového dopytu po kyslíku a zníženiu prívodu kyslíka, čo môže vyvolať alebo zhoršiť existujúcu ischémiu myokardu.

Hlavnými príčinami akútnej redukcie koronárnej perfúzie sú kŕče koronárnych ciev, trombotický proces na pozadí stenotickej sklerózy koronárnych artérií a poškodenie aterosklerotického plaku, odlúčenia intimy a krvácania do plaku. Kardiomyocyty prechádzajú z aeróbnej na anaeróbnu metabolickú dráhu. Existuje akumulácia anaeróbnych metabolických produktov, ktoré aktivujú receptory periférnej bolesti segmentov C7-Th4 v mieche. Bolesť sa vyvíja a iniciuje uvoľňovanie katecholamínov. K dispozícii je tachykardia, skrátenie času diastolickej výplne ľavej komory a ešte väčšia potreba myokardu pre kyslík. Výsledkom je zhoršenie ischémie myokardu.

Ďalšie zhoršenie koronárnej cirkulácie je spojené s lokálnym porušením kontraktilnej funkcie myokardu a dilatáciou ľavej komory.

Približne za 4 až 6 hodín od okamihu vzniku ischémie myokardu sa vytvorí zóna nekrózy srdcového svalu, ktorá zodpovedá oblasti zásobovania krvou postihnutej cievy. Až do tohto bodu sa môže obnoviť životaschopnosť kardiomyocytov za predpokladu, že sa obnoví koronárny prietok krvi.

Patogenéza akútneho koronárneho syndrómu

Akútny koronárny syndróm začína zápalom a prasknutím aterosklerotického plaku. Pri zápale sa pozoruje aktivácia makrofágov, monocytov a T-lymfocytov, produkcia zápalových cytokínov a vylučovanie proteolytických enzýmov. Odrazom tohto procesu je zvýšenie hladiny akútneho koronárneho syndrómu markerov akútnej fázy zápalu (reaktanty akútnej fázy), napríklad C-reaktívny proteín, amyloid A, interleukín-6). Výsledkom je poškodenie plakovej kapsuly, po ktorej nasleduje prasknutie. Myšlienka patogenézy akútneho koronárneho syndrómu môže byť reprezentovaná nasledujúcim sledom zmien:

zápal aterosklerotického plaku

Pri akútnom koronárnom syndróme bez elevácie segmentu ST sa tvorí neokluzívny „biely“ trombus, ktorý sa skladá hlavne z krvných doštičiek. "Biely" trombus môže byť zdrojom mikroemból v menších myokardiálnych cievach s tvorbou malých ohnísk nekrózy ("mikroinfarkt"). Pri akútnom koronárnom syndróme s eleváciou ST segmentu sa z „bieleho“ trombu, ktorý pozostáva hlavne z fibrínu, vytvára okluzívny „červený“ trombus. V dôsledku trombotickej oklúzie koronárnej artérie sa vyvíja transmurálny infarkt myokardu. Pri kombinácii viacerých faktorov sa významne zvyšuje riziko vzniku srdcových ochorení.

1. Akútny koronárny syndróm s pretrvávajúcim vzostupom ST intervalu alebo „nová“ blokáda ľavej nohy zväzku His;

2. Akútny koronárny syndróm bez elevácie ST intervalu.

Klinický obraz akútneho koronárneho syndrómu

Hlavným príznakom akútneho koronárneho syndrómu je bolesť:

povahou - stláčaním alebo lisovaním často dochádza k pocitu ťažkosti alebo nedostatku vzduchu;

lokalizácia (poloha) bolesti - za hrudnou kosťou alebo v oblasti pred srdcom, tj na ľavom okraji hrudnej kosti; bolesť pôsobí na ľavú ruku, ľavé rameno alebo na obe ruky, krk, dolnú čeľusť, medzi lopatkami, ľavou oblasťou subcapularis;

častejšie sa po fyzickej námahe alebo psychoemotickom strese vyskytuje bolesť;

trvanie - viac ako 10 minút;

po užívaní nitroglycerínu, bolesť nezmizne.

Položky sa stávajú veľmi bledými, studenými lepkavými potnými aktmi.

Poruchy srdcového rytmu, problémy s dýchaním s dyspnoe alebo bolesťami brucha (niekedy sa vyskytujú).

Akútny koronárny syndróm bez pretrvávajúcej elevácie segmentu ST

Kategória akútneho koronárneho syndrómu bez pretrvávajúcej elevácie ST zahŕňa pacientov s bolesťou na hrudníku a (alebo) náhlych zmien v EKG indikujúcich akútnu ischémiu myokardu. U takýchto pacientov môže byť pozorovaná stabilná alebo prechodná depresia ST segmentu a / alebo inverzie T vlny na EKG zaznamenanom v pokoji, ale v segmente ST nie je pretrvávajúci vzostup.

Základom pre vznik akútnej ischémie myokardu u týchto pacientov je tvorba neokluzívneho parietálneho, prevažne trombocytového („bieleho“) trombu, zvyčajne v oblasti nestabilného aterosklerotického plaku. Výsledkom je prevažne subendokardiálna (netransmurálna) ischémia myokardu. Následne sa u väčšiny pacientov s akútnym koronárnym syndrómom bez perzistencie elevácie ST segmentu môže vyskytnúť nestabilná stenokardia alebo infarkt myokardu bez patologickej Q vlny. CPK)), ktorého prítomnosť je základom diagnózy infarktu myokardu.

Bolo zistené, že u pacientov s ACS bez pretrvávajúceho vzostupu ST je použitie trombolytickej liečby neúčinné. Liečba takýchto pacientov by mala byť zameraná na elimináciu ťažkej ischémie myokardu a na prevenciu ďalšej tvorby krvných zrazenín.

Akútny koronárny syndróm s pretrvávajúcou eleváciou segmentu ST

Pacienti v tejto kategórii majú výrazne závažnejšiu prognózu. Pretrvávajúce zvýšenie ST segmentu indikuje výskyt rozsiahlej a "hlbokej" (transmurálnej) ischémie myokardu, ktorá je spôsobená zastavením koronárneho prietoku krvi v baze jednej z koronárnych artérií, zvyčajne v dôsledku trombu, úplne okluzívnej dutiny cievy, alebo keď je kombinovaná s neokluzívnym trombom a je vyslovene predĺžená. spazmus koronárnej artérie („dynamická stenóza“). V tomto prípade nehovoríme o relatívne krátkom útoku Prinzmetalovej vazospastickej angíny pectoris, ktorý je tiež sprevádzaný prechodným vzostupom segmentu ST. Pre zaradenie pacienta do tejto kategórie akútneho koronárneho syndrómu je potrebné zaregistrovať pretrvávajúci vzostup v segmente ST. V niektorých prípadoch by mali byť pacienti s predĺženým a neaktívnym záchvatom vazospastickej angíny a "pretrvávajúcimi" zmenami EKG klasifikovaní ako pacienti s akútnym koronárnym syndrómom.

Náhly výskyt akútnej blokády ľavého zväzku His (LNPH) na pozadí zodpovedajúceho klinického obrazu na EKG tiež indikuje prítomnosť akútneho koronárneho syndrómu.

Zistilo sa, že viac ako 2/3 pacientov s ACS s pretrvávajúcou eleváciou ST segmentu alebo akútne sa objavujúcou „novou“ blokádou LNPG vyvíjajú infarkt myokardu a vo väčšine prípadov transmurálny infarkt myokardu s hlbokou a širokou (patologickou) Q vlnou. Výskyt tejto formy akútneho koronárneho syndrómu je nestabilná angína pectoris. Preto je hlavným účelom liečby týchto pacientov pred stanovením presnej diagnózy infarktu myokardu, pokiaľ je to možné, rýchle a úplné obnovenie koronárneho prietoku krvi pomocou trombolytickej terapie alebo primárnej angioplastiky s možným stentovaním koronárnych tepien.

Analýza histórie ochorenia a sťažností - kedy (ako dlho) pacient mal bolesti v oblasti srdca, aká je ich povaha, trvanie, či už jeho dýchavičnosť, slabosť, prerušenia práce srdca, aké opatrenia prijal as akými výsledkami, čo pacient spája výskyt týchto príznakov, či ste išli k lekárovi atď.

Analýza životného cyklu je zameraná na identifikáciu rizikových faktorov pre rozvoj akútneho koronárneho syndrómu (napríklad fajčenie, častý emocionálny stres), diétne preferencie a životný štýl.

Analýza rodinnej anamnézy - ukazuje sa, či niekto z blízkych príbuzných má srdcové ochorenia, ktoré sa vyskytli v prípadoch náhlej smrti v rodine.

Fyzikálne vyšetrenie - sipot v pľúcach, srdcový šelest, meranie krvného tlaku, príznaky nestability krvného obehu (nízky krvný tlak, nerovnomerná funkcia srdca, zriedkavý pulz, edém pľúc (hromadenie tekutiny v pľúcnom tkanive, život ohrozujúci stav) a tak atď.).

Kompletný krvný obraz - umožňuje zistiť príznaky zápalu v tele (zvýšené hladiny leukocytov (biele krvinky), zvýšené hladiny ESR (rýchlosť sedimentácie erytrocytov (červené krvinky), nešpecifický príznak zápalu) a identifikovať komplikácie a možnú príčinu ischémie srdcového svalu.

Analýza moču - umožňuje detekciu komorbidít, komplikácií ochorenia.

Biochemický krvný test - je dôležité určiť úroveň:

krvného cukru na posúdenie rizika spojeného s vaskulárnou aterosklerózou.

Štúdium špecifických enzýmov nevyhnutne vykonávaných pri akútnom koronárnom syndróme. Tieto intracelulárne proteínové enzýmy sa uvoľňujú do krvného obehu, keď sa srdcové bunky zničia.

Koagulogram (indikátory systému zrážania krvi) - môže byť zistená zvýšená zrážanlivosť krvi. Pomáha zvoliť správnu dávku niektorých liekov, kontrolovať liečbu.

Elektrokardiografia (EKG) je kľúčovou diagnostickou metódou akútneho koronárneho syndrómu.

V ideálnom prípade by mal byť kardiogram zaznamenaný počas bolestivého záchvatu a porovnávaný s bolesťou zaznamenanou po zmiznutí.

Je veľmi užitočné porovnávať registrovaný kardiogram s predchádzajúcimi, ak sú dostupné, najmä v prítomnosti sprievodnej kardiologickej patológie (hypertrofia ľavej komory alebo predchádzajúci infarkt myokardu).

Monitorovanie EKG v dynamike (počas celého hospitalizačného pobytu).

Echokardiografia (EchoECG) je metóda ultrazvukového vyšetrenia srdca, ktorá umožňuje vyhodnotiť štruktúru a veľkosť pracovného srdca, študovať intrakardiálny prietok krvi, vyhodnotiť stupeň aterosklerotickej vaskulárnej lézie, stav chlopní a identifikovať možné porušenia srdcovej kontraktility.

Koronárna angiografia je rádioaktívna metóda skúmania ciev, ktoré kŕmia srdce, čo vám umožňuje presne určiť povahu, umiestnenie a stupeň zúženia koronárnej artérie (kŕmenie srdcového svalu).

Algoritmus pohotovostnej starostlivosti pri akútnom koronárnom syndróme:

Pacienti s podozrením na akútny koronárny syndróm by mali byť okamžite hospitalizovaní v resuscitačnej jednotke špecializovanými kardiologickými tímami.

Núdzové opatrenia by mali byť zamerané na zmiernenie bolesti, zníženie zaťaženia myokardu a jeho potreby kyslíka, obmedzenie veľkosti nekrózy v prípade infarktu myokardu a liečenie a prevenciu jeho komplikácií, ako je život ohrozujúci šok šoku.

Po prvé, vnútri pacienta sa podáva žuvacia kyselina acetylsalicylová 160–325 mg alebo klopidogrel;

Úľava od bolesti pri akútnom koronárnom syndróme je jednou z najdôležitejších úloh, pretože bolesť spôsobuje aktiváciu SAS, a teda zvýšenie periférnej vaskulárnej rezistencie, frekvencie a sily srdcových kontrakcií. To všetko spôsobuje zvýšenie spotreby kyslíka myokardu a exacerbáciu ischémie. Taktika je nasledovná:

opakovaný sublingválny nitroglycerín - 0,5 mg tableta alebo 0,4 mg aerosólu (nie viac ako 3 krát); s Prinzmetalovou angínou pectoris, antagonistami vápnika.

pri absencii účinku nitroglycerínu sa injikuje roztok baralgínu (5 ml i / m alebo v) alebo „triáda“ i / m (2 ml 50% analgínu + 2 ml 2% papaverínu + 1 ml 1% dimedrolu); ak sa záchvat nezastaví, predpisuje sa narkotické analgetikum - morfín v / vno: 10 mg (1 ml 1% roztoku) sa má zriediť v 10 ml 0,9% roztoku chloridu sodného, ​​pomaly až do úplného odstránenia injekcie v pomere 3 - 5 mg. syndróm bolesti alebo promedol (1 ml 2%);

v prípade intenzívneho syndrómu bolesti, sprevádzaného výrazným nepokojom, strachom a napätím, sa má promedol alebo morfín podávať v kombinácii so seduxénom (2 ml 5%) alebo Relanium v ​​10 ml izotonického roztoku chloridu sodného.

s anginóznymi bolesťami sprevádzanými agitáciou, arteriálnou hypertenziou sa vykonáva neuroleptanalgia: 1 - 2 ml 0,005% roztoku fentanylu v kombinácii s 2 - 4 ml 0,25% roztoku droperidolu (s prihliadnutím na hodnoty GARDEN a 2: 1) pomaly / pomaly 10 ml 0,9% roztoku chloridu sodného počas 5 minút pod kontrolou krvného tlaku. Pre osoby staršie ako 60 rokov namiesto droperidolu používajte diazepam 2 ml 0,5% roztoku pomaly v 10 ml 0,9% roztoku chloridu sodného;

Intravenózne podávanie nitrátov pomáha zmierniť bolesť, zabrániť rozvoju zlyhania ľavej komory, arteriálnej hypertenzii: nitroglycerín (alebo isoket) sa podáva intravenózne 10 mg na 100 ml izotonického roztoku chloridu sodného pri počiatočnej rýchlosti 5 μg / min, potom sa postupne zvyšuje na zmiernenie bolesti alebo zníženie systolického tlaku. HELL o 20 mm. Hg. článok; maximálna rýchlosť infúzie je 200 µg / min (počiatočná rýchlosť injekcie je 5–10 µg / min (1–2 kapsula za minútu), maximálna –20 kapilín / min.

B-blokátory eliminujú alebo oslabujú sympatický účinok na srdce, posilnené samotným ochorením a ako výsledok reakcie na bolesť. Znížením potreby kyslíka v myokarde pomáhajú zmierňovať bolesť, znižujú infarkt myokardu, potláčajú ventrikulárne arytmie, znižujú riziko ruptúry myokardu a tým zvyšujú prežitie pacienta. Pri absencii kontraindikácií sa B-blokátory predpisujú všetkým pacientom, najmä sú indikovaní na pretrvávajúci syndróm bolesti, tachykardiu, hypertenziu. Anaprilín (propranolol) je predpísaný 40 mg p / jazyk (v / –– 1 mg / min –– pri dávke 0,1 mg / kg mg), metoprolol v dávke 5 mg / bolus každých 5 minút (celkom 8–10). mg) a potom per os 50 mg 4-krát alebo 100 mg 2-krát denne;

Pri nestabilnej hemodynamike (systolický tlak krvi 70–90 mmHg) vstreknite 250 mg dobutamínu (počiatočná dávka 2–5 µg / kg / min) alebo 200 mg dopamínu v 200–400 ml 0,9% roztoku chloridu sodného., 5% roztok glukózy (počiatočná dávka 2 - 3 µg / kg / min), po ktorej nasleduje zvýšenie dávky o 2,5 µg / kg každých 15 - 30 minút, kým sa nedosiahne požadovaný výsledok alebo dávka nedosiahne 15 ug / kg / min;

Na prevenciu alebo obmedzenie trombózy koronárnych artérií, (v prítomnosti zmien EKG - nestabilnej elevácie / depresie segmentu ST, inverzie T-vlny) sa zobrazuje intravenózne podávanie heparínu s bolusom 60–80 U / kg (ale nie viac ako 4000 U), potom (pri prvom klepaní) intravenózna infúzia 12–18 U / kg / h (ale nie viac ako 1000 IU / h), neskôr sa heparín predpíše pri 5000 IU 4 r / d subkutánnemu bruchu pod kontrolou APTT (1,5-2,5-krát vyššie ako normálne) s postupným rušením.

Alternatívne - heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou: enoxaparín subkutánne 1 mg / kg 2-krát denne, nadroparín subkutánne 86 IU / kg 2-krát denne, dalteparín 120 IU / kg subkutánne 2-krát denne. Trvanie liečby je individuálne, ale spravidla nie menej ako dva dni, zvyčajne až 8 dní.

Pri akútnom koronárnom syndróme s pretrvávajúcou eleváciou ST segmentu alebo „akútnou“ blokádou LNPG –– vykonávajúcou trombolýzu najneskôr 12 hodín od nástupu ochorenia. Všetky lieky, ktoré sa v súčasnosti používajú na trombolýzu u pacientov s infarktom myokardu, súvisia s endogénnymi aktivátormi plazminogénu. Medzi najčastejšie patria:

streptokináza (intravenózna infúzia v dávke 1,5 mln.N. U v 100 ml 0,9% roztoku chloridu sodného počas 30 - 60 minút) je nepriamy aktivátor plazminogénu odvodený od skupiny C beta-hemolytickej streptokinázy. kovalentnú väzbu krvi s plazminogénom, aktiváciou jeho konverzie na plazmín. Zavedenie streptokinázy je niekedy sprevádzané arteriálnou hypotenziou a alergickými reakciami. Tieto sú vysvetlené vysokou frekvenciou streptokokovej imunizácie u ľudí a prítomnosťou protilátok proti streptokokovým antigénom u takmer každého pacienta. Je to práve kvôli svojej vysokej alergenite, streptokináza môže byť pacientovi podávaná najskôr 6 mesiacov po prvej injekcii.

urokináza (2 milióny IU v boluse; možný počiatočný bolus 1,5 milióna IU nasledovaný kvapkaním lieku počas 1 hodiny v dávke ďalšej 1,5 milióna IU) je enzým, ktorý priamo aktivuje konverziu plazminogénu na plazmín. Liek sa získava z kultúry obličiek ľudského embrya. Urokináza má relatívne nízke riziko reoklúzie a mozgového krvácania.

Alteplaza (10 mg IV bolusom, potom 50 mg IV intravenózne v priebehu jednej hodiny a 20 mg každé v druhej a tretej hodine) je tkanivový aktivátor plazminogénu (TAP), ktorý je produkovaný hlavne vaskulárnymi endotelovými bunkami. TAP, na rozdiel od streptokinázy, má afinitu k fibrínu, takže selektívne pôsobí v oblasti fibrínového trombu, čo ukazuje vlastnosti fibrínovej selektivity alebo fibrinošpecificity. Táto pozitívna vlastnosť alteplazy vysvetľuje vysokú účinnosť lieku. Altepláza nespôsobuje alergické reakcie a znižuje krvný tlak, ale jej použitie je často sprevádzané krvácaním do mozgu a je spojené so zvýšeným rizikom reoklúzie koronárnych artérií (1,5 - 2-krát vyššie ako pri streptokináze).

Pri akútnom koronárnom syndróme bez pretrvávajúcej elevácie segmentu ST sa použitie trombolytickej liečby neodporúča, pretože pri zvýšení rizika hemoragických komplikácií táto liečba neznižuje mortalitu a incidenciu MI.

Riešenie problému revaskularizácie myokardu.

Ďalšia liečba liekmi

ACE inhibítory sú povinné predpísať pre pacientov s ACS so sprievodnou hypertenziou, akútnou ľavou komorou a CHF a DM. Perindopril 5 - 10 mg denne, ramipril 2,5 - 10 mg 2-krát denne, 2,5 - 20 mg enalaprilu 2-krát denne, lisinopril 2,5 - 20 mg 1-krát denne;

Statíny sa používajú od momentu, keď pacient vezme ACS do nemocnice (simvastatín, atorvastatín, lovastatín najmenej 20 mg denne), ktoré majú pleiotropný účinok a pomáhajú stabilizovať patologický proces.

Za účelom aktívneho dynamického pozorovania sa pacienti, ktorí trpia angínou a trpia infarktom myokardu, dostávajú na dispenzárny účet.

Frekvencia pozorovania - 2-4 krát ročne, v závislosti od klinického priebehu ochorenia.

Vyšetrenie špecializovanými lekármi: rehabilitátorom, neurológom, psychoterapeutom - raz ročne, inými špecialistami - ak je indikovaný, kardiológom - v neprítomnosti účinnosti liečby na klinike.

Laboratórne a inštrumentálne štúdie:

- OAK, OAM, glukóza v krvi, PTI, BAC (celkový cholesterol, lipidogram) - 1 krát ročne;

- EKG 2-krát ročne;

- Echokardiografia, funkčné testy, vrátane ergometrického bicykla (VEP),

- RTG hrudníka - 1 krát ročne;

- Monitorovanie EKG holtera - indikáciami.

Hlavné terapeutické a preventívne opatrenia sú zamerané na výučbu zručností zdravého životného štýlu; korekcia existujúcich rizikových faktorov, antisklerotická diéta s obmedzením v strave sacharidov a nasýtených tukov; zamestnanosť; psychoterapia.

Diagnóza a liečba stabilnej angíny. Ruské odporúčania (druhá revízia). Vyvinutý Výbor expertov All-ruskej vedeckej kardiologickej spoločnosti. M., 2008.

Okorokov AN, Diagnostika ochorení srdca a ciev. Moskva, 2003.

Klyuzhev V.M., Ardashev V.N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A. Ischemická choroba srdca. M.: Medicína. 2004.

Krásna štúdia - krok vpred v liečbe koronárnych srdcových ochorení // Med. vieme Č. 30, 3–8.

Oganov R. G., Fomina I. G. Choroby srdca: Sprievodca pre lekárov. M.: Litterra, 2006.

Hlavné ustanovenia odporúčaní Európskej kardiologickej spoločnosti pre manažment pacientov so stabilnou angínou (2006) // Efektívna farmakoterapia v kardiológii a angiológii. 2007. № 2, 1–9.

Shilov A. M., Melnik M. V., Hosea A. O. Liečba nekomplikovaného infarktu myokardu (všeobecné ustanovenia) Bulletin anestéziológie a resuscitácie. 2010; T7, č. 5, 36-41.

MINISTERSTVO ZDRAVIA Belehradskej republiky

"Štátna lekárska univerzita GOMEL"

ODDELENIE POLYKLINICKEJ TERAPIE A VŠEOBECNÉ PRAXE S KURZOM DERMATOVENEROLÓGIE t

Esej na túto tému:

Akútny koronárny syndróm. Núdzová starostlivosť o akútny koronárny syndróm.