Hlavná

Ischémia

Perniciálna anémia

Keď zhubná anémia narúša proces červeného zárodku tvorby krvi. V tele sú nezvratné javy spojené s nedostatkom vitamínu B12. V tomto prípade existujú odchýlky od rôznych systémov tela.

Vrátane systémov, ktoré prechádzajú patologickým procesom, patrí patologická činnosť tráviaceho traktu. To znamená porážku zažívacieho systému. Narušená činnosť žalúdka a pečene. Na strane nervového systému sú pozorované aj patologické javy.

Niektoré zdroje opisujú túto chorobu ako malígnu patológiu. Zároveň záleží na názve tejto anémie. Moderná hematológia vyvinula určité terapeutické opatrenia zamerané na liečenie ochorenia.

Čo je to?

Perniciálna anémia je závažná patológia spojená s rozvojom anémie. Ako bolo uvedené vyššie, v niektorých prípadoch sa považuje za najhroznejšiu chorobu. Je známe, že nedostatok B12 je doplnený v dôsledku použitia produktov obsahujúcich tieto vitamíny.

Veľký význam v procese asimilácie vitamínov hrá človek životný štýl. Ľudia vedúci životný štýl spojený s hladovaním sú najviac náchylní na zhubnú anémiu. Preto je potrebná vhodná liečba.

Veľa závisí od komorbidít. V niektorých prípadoch sa ochorenie vyskytuje ako výsledok patologických procesov. Je známe, že poruchy tráviaceho systému môžu často viesť k iným ochoreniam. Koniec koncov, priame vstrebávanie vitamínov v ľudskom tele nastáva v dôsledku správneho fungovania vnútorných orgánov.

dôvody

Aké sú hlavné príčiny zhubnej anémie. Hlavná etiológia ochorenia je spojená s vplyvom vnútorných faktorov. V ľudskom tele je tiež príjem vitamínov B12 zažívacieho ústrojenstva. Preto sú príčiny ochorenia spojené s prítomnosťou nepriaznivých faktorov.

Čo presne ochorenia vedú k zhubnej anémii? Najčastejšie je etiológia zhubnej anémie spojená s nasledujúcimi patologickými faktormi:

  • atrofickú gastritídu;
  • vplyv lekárskych zásahov (gastrektómia);
  • Vnútorný faktor hradu.

Veľký význam v etiológii ochorenia je enteritída, chronická pankreatitída, Crohnova choroba. Tiež hrajú úlohu tvorby nádorov v čreve. Príčiny zhubnej anémie sú často červami.

Parazity, ktoré sa živia krvou, môžu spôsobiť anémiu. Zvlášť ak sú dlhé v ľudskom tele. Ak neexistujú žiadne osobitné terapeutické opatrenia na elimináciu červov.

Príčinou zhubnej anémie je intoxikácia alkoholom. Alebo účinky liekov. Aké lieky spôsobujú zhubnú anémiu:

príznaky

Perniciálna anémia sa prejavuje predovšetkým prítomnosťou príznakov charakteristických pre anémiu. Je známe, že anémia je charakterizovaná slabosťou, zníženým výkonom a závratmi. Rozlišujte aj nasledujúce príznaky:

  • búšenie srdca;
  • dýchavičnosť (s fyzickou aktivitou);
  • srdečné zvuky.

Vyznačujú sa aj vonkajšími príznakmi ochorenia. Čo je bledosť kože, opuch tváre. Časté a komplikácie týchto stavov. Vyskytuje sa myokarditída.

V niektorých prípadoch sa môže vyvinúť srdcové zlyhanie. Na strane zažívacieho systému dochádza k poklesu chuti do jedla. Vo väčšine prípadov sa môže vyskytnúť dyspepsia. Vyjadruje sa v javoch voľných stolíc.

Perniciálna anémia je charakteristická pre zväčšenú pečeň. Toto je najsilnejší argument pre rozvoj anémie spojenej s nedostatkom vitamínu B. 12. V tejto chorobe má jazyk malinovú farbu.

Často trpí sliznicou úst. Súčasne sa zaznamenáva stomatitída, glositída a iné patológie. Pacient cíti pálenie v jazyku. To je dôvod, prečo je chuť k jedlu prudko znížená.

Je možné zistiť gastritídu s nízkou kyslosťou. Ako viete, gastritída s vysokou kyslosťou je najvýhodnejšia pre žalúdočné vredy. Je to najzávažnejší patologický stav.

Na strane nervového systému je možné poškodenie neurónov. Táto sieť nervových buniek v tele. Zaznamenali sa tieto príznaky:

  • necitlivosť a stuhnutosť končatín;
  • svalová slabosť;
  • narušenie chôdze.

Pacient môže mať inkontinenciu. Okrem toho inkontinencia moču a výkalov. Citlivosť je zhoršená. Pacient najmä v starobe poznamenáva:

Prečítajte si viac na internetovej stránke: bolit.info

Tieto informácie sú informatívne!

diagnostika

Veľký význam v diagnostike zhubnej anémie je zber anamnézy. Anamnéza zahŕňa zhromažďovanie potrebných informácií. Tieto informácie sa týkajú možných príčin ochorenia. Nastavte klinický obraz.

Diagnóza je objektívne vyšetrenie pacienta. V tomto prípade existujú sťažnosti pacienta. Tiež prítomnosť príznakov anémie. Používa sa aj biochemický výskum.

Zahŕňa detekciu Ab v bunkách žalúdka. Vrátane faktora hrad. Prevažne používaná metóda všeobecnej analýzy krvi. Sleduje nasledujúci trend:

Veľký význam pri diagnostike ochorenia má analýza výkalov. Súčasne zohráva úlohu program. Priamo na štúdium patológií gastrointestinálneho traktu. V prítomnosti červov široko používané výkaly na vajcia červ.

Ak je príčinou patológia tráviaceho systému, Schillingov test môže byť použitý pri diagnostike ochorenia. Tento test vám umožní určiť porušenie absorpcie, priamo vitamínu B 12. Ak je tvorba nádoru zapojená do patologického procesu, potom vykonajte ďalší výskum.

Ďalšie metódy diagnózy zhubnej anémie zahŕňajú biopsiu kostnej drene. To vám umožní určiť nárast počtu megaloblastov. Metóda FGDs je široko používaná. V niektorých prípadoch vykonajte rádiografiu žalúdka.

Diagnóza je tiež zameraná na identifikáciu patológií srdca. Preto sa používa elektrokardiografia a ultrazvuk abdominálnych orgánov. Môže byť potrebná MRI mozgu.

prevencia

Preventívne opatrenia sú zamerané na doplnenie nedostatku vitamínu B. Preto sa uprednostňuje používanie správnej výživy. Jedlá by mali byť nielen vyvážené, ale aj vitamíny potrebné pre telo.

Aký druh výrobkov by mal byť uprednostňovaný. Produkty obsahujúce vitamín B 12 zahŕňajú:

Predpokladom prevencie ochorenia je liečba základného ochorenia. Prevažne ochorenia gastrointestinálneho traktu. Je tiež potrebné zabrániť vystaveniu nepriaznivým faktorom. Napríklad by sa mala vylúčiť intoxikácia alkoholom.

Zlé návyky môžu spôsobiť zhubnú anémiu. Vrátane užívania drog. Je potrebné obmedziť intoxikáciu drogami.

Ak sa vykonali chirurgické zákroky, odporúča sa vykonať regeneračnú liečbu. V tomto prípade bude liečba zameraná na obnovu ľudského tela. Vitamíny pomáhajú nielen posilňovať imunitný systém, ale aj asimilovať potrebné látky.

Veľmi dôležitá je konzultácia s odborníkmi. Medzi týchto špecialistov patrí gastroenterológ a endokrinológ. Pacienti sú často registrovaní u týchto špecialistov.

Prevencia bude tiež zameraná na elimináciu parazitov v tele. Preto je dôležité odstrániť červy z ľudského tela. Patologické stavy spôsobujú parazity.

liečba

Pri liečení zhubnej anémie sa kladie veľký dôraz na elimináciu nedostatku vitamínu B. 12. To znamená jeho okamžité doplnenie do tela pacienta. Táto terapia sa však môže vykonávať po celý život.

Je tiež potrebné skontrolovať žalúdok. Táto udalosť je spojená s použitím gastroskopie. To vám umožní identifikovať nádor žalúdka. Čo je častou komplikáciou tohto ochorenia. Alebo najvýznamnejší dôvod pre jeho rozvoj.

Zavedenie vitamínu b12 sa odporúča na intramuskulárne podanie. Stav pacienta je tiež priamo korigovaný. V tomto prípade sú relevantné nasledujúce udalosti:

  • odstránenie červov;
  • prijímanie enzýmov;
  • chirurgický zákrok.

Eliminácia parazitov môže nielen znížiť nežiaduce príznaky, ale aj zvýšiť obsah vitamínu B. 12. Najmä v kombinácii s inými liekmi. Enzýmy sú nevyhnutné pre telo na zlepšenie procesov absorpcie a metabolizmu.

Odporúča sa chirurgický zákrok s cieľom priameho odstránenia zhubných nádorov. Vrátane nádorov žalúdka a čriev. Korekcia výživy zahŕňa diétu so živočíšnymi proteínmi.

Ak pacientovi predchádza anémický kóma. Čo je tiež častou komplikáciou, mali by ste sa uchýliť k transfúzii krvi. To znamená aplikovať metódy transfúzie krvi.

U dospelých

V niektorých prípadoch sa môže vyskytnúť perniciálna anémia u dospelých. Toto je primárne spojené s rôznymi patológiami. To je obzvlášť dôležité v starobe. Anémia po sedemdesiatich rokoch je najnebezpečnejšia.

Perniciálna anémia sa vyvíja v kategóriách 40 a viac rokov. Prirodzene, čím je pacient starší, tým závažnejší je priebeh ochorenia. Okrem toho sa anémia nevyvíja okamžite. Zvyčajne po určitom čase.

Toto obdobie môže byť dosť dlhé. Urobiť časové obdobie štyroch rokov. Priebeh ochorenia u starších ľudí je pomerne ťažký. V prvom rade je to spôsobené nasledujúcimi faktormi:

  • dlhú dobu prítomnosť neurologických porúch;
  • celoživotné užívanie drog;
  • výskytu komplikácií.

Dospelí sú nútení žiť s drogami. Navyše, tieto lieky by mali priamo obnoviť nedostatok vitamínu B 12. Ak je príčinou nedostatku vitamínu nádor, potom je dospelý najviac náchylný na komplikácie.

Symptómy zhubnej anémie u dospelých sú nasledovné: t

  • zníženie pracovnej kapacity;
  • letargia;
  • závraty;
  • nespavosť.

Významným príznakom ochorenia u dospelých je nespavosť. Zároveň je človek nadšený, častý nedostatok spánku ovplyvňuje jeho schopnosť pracovať. Koniec koncov, výskyt zhubnej anémie u ľudí v strednom veku nie je nezvyčajný.

Napodiv, choroba postihuje ženy. Muži trpia pernicióznou anémiou menej často. Preto je nevyhnutné jasne stanoviť možné príčiny tejto patológie. Medzi príčiny ochorenia u dospelých patria:

  • patológie vnútorných orgánov;
  • malígne neoplazmy;
  • liečivé látky;
  • intoxikácie tela.
ísť hore

U detí

Perniciálna anémia u detí sa prejavuje prítomnosťou závažných príznakov. Deti s anémiou sú zakrpatené. Sú najcitlivejšie na rôzne ochorenia. Často je anémia u detí spôsobená nasledujúcimi faktormi:

  • ťažké tehotenstvo;
  • materská infekcia;
  • predčasnosť

Existujú genetické ochorenia. Choroby spojené s obehovým systémom zvyčajne prispievajú k rozvoju anémie. Napríklad hemofília. To je priame porušenie zrážanlivosti krvi.

Riziková skupina zahŕňa deti s alergickými ochoreniami. Tiež sa vyskytujú infekčné patológie. Vrátane parazitických chorôb. Helminty narúšajú vstrebávanie vitamínu v tele dieťaťa.

Aké sú hlavné príznaky ochorenia u dieťaťa? Medzi hlavné klinické črty patria:

  • krehké nechty;
  • bledú pokožku;
  • slabosť;
  • závraty.

V ťažkých prípadoch sa u detí vyvinie stomatitída. Riziko respiračnej patológie je u detí s pernicióznou anémiou. Častejšie chorý s bronchitídou a pneumóniou. U malých detí je to slznosť, vyčerpanie.

U detí sa často vyvinie tachykardia. Krvný tlak sa môže znížiť. Až do vývoja kolapsu. Dieťa môže slabnúť. U detí má zhubná anémia tieto príznaky:

  • častá regurgitácia;
  • zvracanie po kŕmení;
  • plynatosť;
  • znížená chuť do jedla.
ísť hore

výhľad

Pri zhubnej anémii závisí prognóza vo veľkej miere od komplikácií. Prognóza je najlepšia, ak sa vykonáva včasná liečba. Ak je liečba oneskorená, potom je prognóza najhoršia.

Veľa závisí od prítomnosti základného ochorenia. Pri malígnych ochoreniach je prognóza slabá. V prítomnosti srdcových abnormalít je tiež najhoršia prognóza.

Choroba je dosť dlhá. Prognóza bude priamo závisieť od stavu pacienta. Tiež z priebehu základného ochorenia. A samozrejme, z dostupnosti adekvátnej terapie.

výsledok

Ak existuje malígny nádor, sú možné smrteľné prípady so zhubnou anémiou. Dokonca aj v prípade dlhodobej liečby bude výsledok závisieť od ďalšieho účinku. Výsledok je priaznivý, ak pacient spĺňa niektoré odporúčania.

V prvom rade bude výsledok závisieť od korekcie životného štýlu a výživy. Najmä v prítomnosti faktora intoxikácie a nutričnej etiológie. U ľudí po sedemdesiatich rokoch je výsledok často nepriaznivý.

Obnovenie je možné. Ale lekárska terapia je dosť dlhá. Môže sa líšiť od niekoľkých rokov. A výsledok v tomto prípade môže byť spojený s celoživotným príjmom tohto vitamínu.

životnosť

Pri liečbe zhubnej anémie je veľmi dôležitá konzultácia a pozorovanie špecialistov. V niektorých prípadoch závisí od ďalšieho priebehu ochorenia. A tiež trvanie života.

Ak bolo ochorenie včas odstránené, potom sa životnosť zvyšuje. Ak je diagnóza oneskorená, čo môže byť často, potom ochorenie končí poklesom kvality života. Pacient môže trpieť srdcovým zlyhaním.

Pri srdcovom zlyhaní sa priebeh ochorenia zhoršuje. A prítomnosť anemickej kómy ovplyvňuje kvalitu života, znižuje jej trvanie. Mali by sa prijať naliehavé opatrenia.

Perniciálna anémia

Perniciálna anémia sa tiež nazýva Addison-Birmerova choroba. Toto je porucha krvi. S takou patológiou je tvorba krvi narušená, krvinky prestávajú tvoriť. Tento proces nastáva, keď telo nemá dostatok vitamínu B12. Faktom je, že s jeho nedostatkom v kostnej dreni sa začínajú syntetizovať megaloblasty. Nahrádzajú tie bunky, z ktorých sa následne vytvárajú červené krvinky. Megaloblasty samotné sú veľké. Preto sa z nich nemôžu tvoriť krvné bunky (erytrocyty).

Preložené z latinčiny, zhubné znamená smrteľné. Preto táto patológia získala ďalšie meno svojho mena, ktoré sa použilo predtým, ale teraz je to relevantné - malígna anémia. Ľudia po 40 rokoch sú touto chorobou postihnutí, zatiaľ čo ženy s touto formou anémie sú choré častejšie ako muži.

Príčiny zhubnej anémie

Vedci už dávno preukázali, že človek potrebuje určité množstvo vitamínov každý deň. V mnohých ohľadoch závisí od jej normálneho fungovania. Vitamín B12 patrí medzi potrebné živiny. Jeho denná sadzba pre osobu je 1-5 μg. Telo môže dostať toto množstvo látky spolu s jedlom. Vitamín B12 je prítomný v dostatočnom množstve v mäsových a mliečnych výrobkoch.

Perniciálna anémia sa vyskytuje v dôsledku nedostatku tejto látky. Môže k tomu dôjsť z nasledujúcich dôvodov:

  • Zhoršená absorpcia takéhoto vitamínu gastrointestinálnym traktom. Táto situácia sa môže vyskytnúť, ak sa v žalúdku alebo črevách vyvinú patológie.
  • Nevyvážená výživa. Nedostatok vitamínu B12 sa najčastejšie vyskytuje, keď ho telo prestáva dostávať z potravy. To sa stáva, keď osoba opustí používanie mäsa, mliečnych a mliečnych výrobkov, a dokonca aj konzumáciu vajec. V dôsledku toho sa najčastejšie vyskytuje zhubná anémia počas diéty, pôstu a vegetariánov.
  • Vzhľad v tele určitého typu pásomnice, ktorá sa nazýva široká pásomnica. Tento typ parazita sa usadí v tenkom čreve. Takéto červy prenikajú do tela spolu s rybami, ktoré boli zle rozrezané a spracované. Pásomnice absorbujú všetok vitamín B12, ktorý pochádza z potravy, čím prispievajú k rozvoju chorobnej anémie. Výskyt takejto patológie je tiež ovplyvnený inými organizmami, ktoré vstupujú do čreva.

  • Nedostatok zložiek v tele, ktoré viažu B12. Toto sa deje v dôsledku vrodenej patológie alebo získanej choroby, ktorá má názov Imerslund-Gresbek.
  • V pečeni je vždy zásoba vitamínu B12. Jeho množstvo, ktoré je obsiahnuté v tomto tele, možno označiť ako 2-5 mg. Keď látka prestane prúdiť s jedlom v dostatočnom množstve alebo sa začne slabo absorbovať, telo ju začne odstraňovať z pečene.

    Preto, zhubná anémia "sa cíti" len 4-6 rokov po jeho vzniku. V tomto čase sa objavia príznaky patológie.

    Symptómy zhubnej anémie

    Perniciálna anémia má nasledujúce príznaky:

    • existuje všeobecná slabosť, ktorá nezmizne ani po úplnom zotavení;
    • pravidelne sa vyskytujú závraty;
    • osoba sa rýchlo unaví, dokonca aj s ľahkými fyzickými aktivitami sa mu dostávajú s veľkými ťažkosťami;
    • vyskytujú sa palpitácie srdca;
    • nevoľnosť a zvracanie;
    • zápcha;
    • znížená chuť do jedla, čo má za následok rýchly úbytok hmotnosti;
    • podráždenosť, zlá nálada;
    • zhoršuje sa videnie;
    • muži majú problémy s potenciou;
    • je tu aj dýchavičnosť aj po ľahkej fyzickej námahe a krátkej prechádzke.

    Takéto príznaky sa objavujú v počiatočnom štádiu vývoja patológie. Potom sa situácia zhorší. Pri spustení tohto typu anémie sa vyskytnú nasledujúce príznaky:

    • Epidermis mení svoju farbu na žltú. Tento odtieň je často mylne považovaný za príznak hepatitídy. Avšak, ak sa pozriete pozorne, môžete pochopiť, že táto farba je oveľa ľahšia ako farba pre hepatitídu.
    • V jazyku sa objavuje zápal, ktorý sa dá pochopiť jasnou červenou farbou a stále pretrváva bolesť v ústnej dutine. Okrem toho môže táto patológia vyvolať výskyt stomatitídy s lokalizáciou v rohoch pier.
    • V ľavej hypochondrium bolesť sa javí matný charakter. Ďalší pocit ťažkosti. Je to spôsobené zvýšením veľkosti sleziny. Vyskytli sa prípady (zriedkavo), že pečeň zmenila svoju veľkosť. V tomto prípade sa bolesť vyskytla na pravej strane.

  • V dolných končatinách dochádza k necitlivosti, chôdza osoby je slabá a vo svaloch vzniká slabosť. Tento stav je často opísaný pacientmi ako "nohy odmietajú pracovať."
  • Tam sú kŕče.
  • Človek môže stratiť rovnováhu, keď zavrie oči. Tento príznak má meno - symptóm Romberga.
  • Inkontinencia alebo naopak ťažkosti s močením.
  • Človek nemôže rozlišovať medzi žltými a modrými farbami.
  • Choroba môže vyvolať mentálne poruchy.

    Perniciálna anémia sa nevyskytuje v jednom póre. Existujú obdobia, kedy je pozorované zhoršenie a existujú obdobia, keď sa zdá, že choroba ustupuje, čo situáciu len zhoršuje. Faktom je, že v období nasledujúcej exacerbácie sa všetky príznaky ochorenia opakovane množia. Bolesť sa stáva neznesiteľnou. Preto, keď sa prvé prejavy ochorenia majú poradiť s lekárom.

    Ako sa liečiť

    Liečba zhubnej anémie by mala začať elimináciou príčiny, ktorá viedla k rozvoju patológie. Ak sa vyskytla v dôsledku nesprávnej stravy, potom je pacientovi pridelená špeciálna diéta. Mal by obsahovať mäso (najlepšie králik a hovädzie mäso), kuracie vajcia, mlieko a výrobky z neho, morské plody. Po odstránení príčiny zhubnej anémie je možné patológiu liečiť priamo.

    Terapia spočíva v injekčnom podávaní vitamínu B12. Priebeh liečby je 1-1,5 mesiaca. Počas celého času sa pacientovi injekčne podáva vitamín B12 1-krát denne v množstve 200-500 mgk. Potom je tu ďalší kurz, ktorý trvá 3 mesiace. Vitamínové injekcie sa tu robia raz týždenne. Konečné štádium liečby trvá 6 mesiacov. V tomto prípade sa vitamín podáva dvakrát za mesiac. Potom nasleduje úplné uzdravenie.

    Perniciálna anémia je závažná porucha krvi. Ak čas nezačne liečbu, môže to viesť k strašným následkom. Aby sa tomu zabránilo, keď sa objavia prvé príznaky, mali by ste navštíviť lekára.

    Perniciálna anémia

    Perniciálna anémia (megaloblastická anémia, anémia s nedostatkom B12 alebo choroba Addison-Birmer) je ochorenie, ktoré sa vyskytuje ako dôsledok zhoršenej tvorby krvi v prítomnosti nedostatku vitamínu B12 v tele.

    Obsah

    Pri nedostatku vitamínu B12 v kostnej dreni sú normálne prekurzory červených krviniek nahradené megaloblastmi - abnormálne veľkými bunkami, ktoré nie sú schopné transformovať sa na červené krvinky. Ak sa nelieči, pacient vyvinie anémiu a degeneráciu nervov.

    Všeobecné informácie

    Po prvý raz opísal Addison v roku 1855 zhubnú anémiu, ktorá opisuje ochorenie ako „idiopatickú anémiu“ (anémia neznámeho pôvodu).

    Detailná klinická a anatomická charakteristika ochorenia patrí Birmerovi (1868), ktorý dal chorobe názov "zhubná anémia", t. malígna anémia.
    Po dlhú dobu bolo ochorenie považované za nevyliečiteľné, ale v roku 1926 Minot a Murphy urobili objav - zhubnú anémiu možno vyliečiť pomocou surovej pečene (liečba pečeňou). Tento objav a následná práca amerického hematológa a fyziológa U.B. Castle tvorili základ moderných myšlienok o patogenéze tohto ochorenia.

    William B. Castle zistil, že človek zvyčajne produkuje nielen kyselinu chlorovodíkovú a pepsín, ale aj tretí (vnútorný) faktor - komplexnú zlúčeninu pozostávajúcu z peptidov a mukoidov, ktorá je vylučovaná mukocytmi (bunky žalúdočnej sliznice). Táto zlúčenina tvorí s vonkajším faktorom (vitamínom B12) labilný komplex, ktorý po vstupe do krvnej plazmy vytvára komplex vitamínu B12 s vitamínom akumulujúcim sa v pečeni. Tento komplex sa podieľa na tvorbe krvi. U. B. Hrad odhalil neprítomnosť u pacientov s pernicióznou anémiou vylučovania v žalúdku vnútorného faktora, ale nezistil chemickú povahu vonkajšieho faktora.

    Látka (vitamín B12), ktorá hrá úlohu externého faktora, bola založená v roku 1948 Rixom a Smithom.

    Choroba sa vyskytuje pomerne často - frekvencia distribúcie je 110 -180 pacientov na 100 000 obyvateľov. Obyvatelia Veľkej Británie a Škandinávskeho polostrova sú na túto chorobu najviac náchylní.

    Vo väčšine prípadov postihuje zhubná anémia ľudí, ktorí patria do staršej vekovej skupiny (pozorované u 1% ľudí starších ako 60 rokov). Ak existuje rodinná citlivosť na ochorenie, ochorenie sa zistí v mladšom veku.

    U žien sa ochorenie pozoruje častejšie (10: 7 vo vzťahu k mužom).

    tvar

    Perniciálna anémia v závislosti od množstva hemoglobínu v krvi pacientov sa delí na:

    • mierny stupeň ochorenia, ktorý je diagnostikovaný hemoglobínom od 90 do 110 g / l;
    • mierna anémia, zistená v hemoglobíne od 90 do 70 g / l;
    • závažná anémia, v ktorej krv obsahuje menej ako 70 g / l hemoglobínu.

    V závislosti od príčiny vzniku anémie s deficitom B12 existujú:

    • Nutričná alebo nutričná anémia (vyvíja sa u malých detí). Pozorované s nedostatkom vitamínu B12 v strave (vegetariáni, predčasne narodené deti a deti kŕmené práškovým mliekom alebo kozím mliekom).
    • Klasická anémia s deficitom B12 spojená s atrofiou sliznice žalúdka a nedostatkom "vnútorného" faktora.
    • Juvenilná anémia s nedostatkom B12, ktorá sa vyvíja v dôsledku funkčnej nedostatočnosti glandulárneho mukoproteínu produkujúceho fundamentálne žľazy. Ušetrila sa žalúdočná sliznica a vylučovanie kyseliny chlorovodíkovej. Toto ochorenie je reverzibilné.

    Samostatne je izolovaná anémia s deficitom rodiny B12 (choroba Olgy Imerslundovej), ktorá je spôsobená porušením transportu a absorpcie vitamínu B12 v čreve. Pacienti s týmto ochorením zistili proteín v moči (proteinúria).

    Príčiny vývoja

    Perniciálna anémia sa vyvíja v tele: t

    • V dôsledku absorpcie vitamínu B12, ku ktorému dochádza pri atrofickej fundálnej gastritíde, čiastočnej resekcii (odstránení) žalúdka a celkovej gastrektómii, exokrinnej pankreatickej insuficiencii, dysbióze tenkého čreva, Zolinger-Ellisonovom syndróme, ochorenia terminálneho ilea (Crohnova choroba a iné ochorenia).
    • V prípade porušenia príjmu vitamínu B12, ktorý je spôsobený neprítomnosťou v strave mäsa, vajec a mliečnych výrobkov (vegetariánstvo, hladovanie).
    • S konkurenčnou absorpciou vitamínu B12, ku ktorému dochádza pri invázii širokého pásomnice (diphyllobothriasis) - typu pásomníc, parazitujúcich v tenkom čreve. K infekcii dochádza pri konzumácii neošetrených rýb. Vývoj zhubnej anémie v dôsledku difyllobotrózy sa pozoruje najmä v severných krajinách (napríklad 3% z celkového počtu zistených ochorení vo Fínsku). Konkurenčná absorpcia je tiež pozorovaná, keď mikroorganizmy kolonizujú tenké črevo (tenké črevo je normálne sterilné, pretože mikroorganizmy uviaznuté v potravinách alebo pri refluxe cez ileocekálny ventil sú v tranzite). Konštantná bakteriálna flóra v tenkom čreve sa tvorí v prítomnosti anatomických anomálií (fistuly, divertikuly atď.).
    • V dôsledku porušenia prepravy vitamínu B12. Vyskytuje sa v neprítomnosti kongenitálnych zložiek viažucich vitamín B12 (vrodený, prechodný a čiastočný deficit transportného proteínu transkobalamínu II) a pri Imerslund-Gresbekovom syndróme (spôsobenom porušením transportu vitamínu B12 do črevných epitelových buniek).

    Príčiny ochorenia zahŕňajú autoimunitný faktor - u 90% pacientov sa zistila prítomnosť cirkulujúcich autoprotilátok proti bunkám žalúdka, ktoré vylučujú kyselinu chlorovodíkovú a vnútorný faktor Kastla (prítomný u 5-10% zdravých ľudí) a u 60% pacientov - protilátky proti vnútornému faktoru Castle.

    patogenézy

    Za normálnych okolností vstupuje do ľudského tela 6 - 9 mcg vitamínu B12 denne (2 - 5 mcg a približne 4 mcg v tele). Keďže zásoby vitamínu B12 v tele sú významné, malígna anémia sa vyvíja až po dlhom čase (asi 4 roky) po ukončení jeho prijatia alebo porušovaní jeho absorpcie.

    Nedostatok kyanokobalamínu (vitamín B12) vedie k nedostatku jeho koenzýmových foriem - metylkobalamínu a 5-deoxyadenosylkobalamínu. Metylcobalamín je nevyhnutný pre normálny priebeh tvorby erytrocytov a 5-deoxyadenosylkobalamín poskytuje metabolické procesy v centrálnom nervovom systéme a v periférnom nervovom systéme.

    S deficitom metylkobalamínu je narušená syntéza nukleových kyselín a esenciálnych aminokyselín a vyvíja sa megaloblastický typ tvorby krvi. Červené krvinky v procese tvorby a dozrievania majú formu megaloblastov a megalocytov, ktoré sa rýchlo zhoršujú a nie sú schopné vykonávať funkciu transportu kyslíka. V dôsledku toho sa významne zníži počet erytrocytov v periférnej krvi a rozvinie sa anemický syndróm.

    Nedostatočné množstvo 5-deoxyadenosylkobalamínu spôsobuje metabolickú poruchu mastných kyselín, ktorá vyvoláva akumuláciu toxických metylmalonových a propiónových kyselín v tele. Tieto kyseliny majú škodlivý účinok na neuróny mozgu a miechy, prispievajú k narušeniu syntézy myelínu a degenerácii myelínu, takže zhubná anémia je sprevádzaná poškodením nervového systému.

    príznaky

    Perniciálna anémia sa prejavuje:

    • Anemický syndróm, ktorý je sprevádzaný celkovou slabosťou, zníženou výkonnosťou, horúčkou s nízkou známkou, závratmi, mdloby. Syndróm sa prejavuje aj dýchavičnosťou, ktorá sa vyskytuje aj pri menšej námahe, tinnite a blikaní „muchy“ pred vašimi očami. Koža sa stáva bledou s mierne žltkastým nádychom a tvár sa stáva opuchnutou. Pri auskultácii srdca sa môžu zistiť systolické šelesty a pri dlhodobej anémii sa vyvinie myokardiodystrofia a srdcové zlyhanie.
    • Gastroenterologický syndróm, ktorý je sprevádzaný nevoľnosťou a vracaním, stratou chuti do jedla a telesnou hmotnosťou, zápchou. Tam je tiež Gunter glossitis (štruktúra jazyka sa mení v dôsledku nedostatku vitamínu B12), v ktorom jazyk získava karmínový alebo jasne červený odtieň, a jeho povrch sa stáva hladký, "lakovaný". Pacient pociťuje pálenie v jazyku. Možno vývoj uhlových (lokalizovaných v rohoch úst) stomatitídy. Výrazne sa znižuje vylučovanie žalúdka, pri gastroskopii sa zistili atrofické zmeny v sliznici žalúdka.
    • Neurologický syndróm. S nedostatkom vitamínu B12 sa pozoruje svalová slabosť, chôdza sa stáva nestabilnou, nohy sú obmedzené, pacient pociťuje necitlivosť končatín. Dlhodobý nedostatok vitamínu B12 vedie k poškodeniam miechy a mozgu (miznú vibrácie, bolesť a hmatová citlivosť, objavia sa kŕče). Vyšetrenie neurológa poukazuje na zvýšenie reflexov šľachy, na prítomnosť Rombergovho symptómu (strata rovnováhy so zavretými očami) a reflex Babinski (predĺženie prvej špičky pri podráždení mŕtvice kože vonkajšieho okraja chodidla), znaky lanovej myelosy.

    Megaloblastická anémia môže byť sprevádzaná podráždenosťou, nízkou náladou a poruchami močenia. Niekedy sa vyvinie impotencia a poruchy videnia.
    V prípade poškodenia mozgu môže dôjsť k porušeniu vnímania žltej a modrej farby, v zriedkavých prípadoch sú pozorované halucinácie a iné mentálne poruchy.

    diagnostika

    Perniciálna anémia je diagnostikovaná:

    • Analýza pacientových sťažností a anamnéza ochorenia, počas ktorých lekár špecifikuje trvanie ochorenia, prítomnosť dedičných a sprievodných ochorení atď.
    • Údaje o fyzikálnom vyšetrení. Počas vyšetrenia, lekár upozorňuje na odtieň kože, pulz a krvný tlak (s B12-nedostatočná anémia, pulz je často rýchly a krvný tlak je nízky). Nezabudnite sa pozrieť okolo jazyka.
    • Údaje z laboratórnych testov.

    Laboratórne testy zahŕňajú:

    • Krvný test, ktorý odhaľuje pokles počtu červených krviniek, zvýšenie ich veľkosti, zníženie progenitorových buniek červených krviniek (retikulocytov), ​​zníženú hladinu hemoglobínu, znížený obsah krvných doštičiek a ich zväčšenie. Odhaľuje tiež zmenu farebného indexu (pomer prvých troch číslic počtu erytrocytov a hladiny hemoglobínu sa zvýšil trojnásobne) smerom nahor - pri rýchlosti 0,86 až 1,05 pri pernicióznej anémii tento pomer presahuje 1,05.
    • Analýza moču, ktorá umožňuje identifikovať súvisiace ochorenia (pyelonefritídu atď.), Ako aj navrhnúť dedičnú formu ochorenia.
    • Biochemická analýza krvi, ktorá umožňuje detekciu poklesu hladiny vitamínu B12 v krvi, určuje hladinu cholesterolu, kyseliny močovej, glukózy, detekciu kreatinínu (produkt rozpadu proteínov). Megaloblastická anémia je často sprevádzaná zvýšením hladiny bilirubínu, ktorý sa tvorí pri rozklade červených krviniek, hladinou železa v dôsledku poklesu jeho použitia pri tvorbe nových červených krviniek a hladiny enzýmu laktát dehydrogenázy, ktorý urýchľuje chemické reakcie.

    Na štúdium kostnej drene v celkovej anestézii v oblasti predných a zadných kostí ilium sa vykoná punkcia (aby sa vylúčili skreslenia údajov, štúdia sa uskutočňuje pred podaním vitamínu B12). Analýza myelogramu umožňuje zistiť megaloblastický typ tvorby krvi a zvýšenú tvorbu červených krviniek.

    Okrem toho:

    • EKG, ktoré umožňuje detegovať zvýšenú srdcovú frekvenciu av niektorých prípadoch poruchy srdcového rytmu.
    • Gastroskopia, ktorá umožňuje odhaliť neprítomnosť kyseliny chlorovodíkovej v žalúdočnej šťave (achlorhydria) a atrofickú gastritídu, ktorá ovplyvňuje sekcie, v ktorých dochádza k vylučovaniu kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu. Keďže bunky gastrického epitelu vyzerajú počas cytologie atypicky, vykonávajú diferenciálnu diagnostiku s rakovinou žalúdka.
    • X-ray žalúdka, ultrazvuk brušných orgánov.
    • MRI mozgu a vyšetrenie neurológom.

    Odhad absorpcie vitamínu B12 sa uskutočňuje pomocou Schillingovho testu. Pacient berie dovnútra rádioaktívny vitamín B12 a po niekoľkých hodinách sa "šoková" dávka neznačeného vitamínu podáva parenterálne. Potom sa meria obsah rádioaktívneho vitamínu v dennom moči. S neporušenou funkciou obličiek zníženie jeho uvoľňovania indikuje zníženie absorpcie vitamínu B12 v čreve.

    liečba

    Liečba megaloblastickej anémie je zameraná na odstránenie príčiny ochorenia a normalizáciu tvorby krvi. Terapia zahŕňa:

    • Liečba ochorení gastrointestinálneho traktu (s autoimunitnými léziami žalúdka sú predpísané glukokortikosteroidy), vyvážená strava, do ktorej patria mliečne výrobky, hovädzie mäso, morské plody, vajcia a králičie mäso.
    • Použitie praziquantelu alebo fenasalu s diphyllobotriázou.
    • Doplňovanie vitamínu B12.

    Perniciálna anémia sa lieči podávaním kyanokobalamínu (vitamín B12) počas 4-6 týždňov subkutánne 1 krát denne, 200-500 mg / s. Potom sa vitamín podáva raz týždenne (počas 3 mesiacov) a potom sa prenesie na injekcie 2-krát mesačne počas šiestich mesiacov (dávka sa nemení).

    Normalizácia tvorby krvi nastáva približne 2 mesiace po začiatku liečby (presné termíny závisia od závažnosti anémie).

    Transfúzia červených krviniek sa uskutočňuje len v prípade anémie alebo závažnej anémie.

    prevencia

    Prevencia chorôb sa týka:

    • dobrá výživa;
    • včasná liečba ochorení spôsobujúcich nedostatok vitamínu B12;
    • po udržaní udržiavacej dávky kyanokobalamínu po odstránení časti žalúdka alebo čriev.

    Perniciálna anémia

    Perniciálna anémia - porušenie červeného výhonku krvi v dôsledku nedostatku kyanokobalamínu (vitamín B12). Keď sa anémia s deficitom B12 vyvíja obehovo-hypoxický (bledosť, tachykardia, dýchavičnosť), gastroenterologický stav (glositída, stomatitída, hepatomegália, gastroenterokolitída) a neurologické syndrómy (zhoršená citlivosť, polyneuritída, ataxia). Potvrdenie pernicióznej anémie sa robí podľa výsledkov laboratórnych štúdií (klinická a biochemická analýza krvi, bodnutie kostnej drene). Liečba zhubnej anémie zahŕňa vyváženú stravu, intramuskulárne podanie kyanokobalamínu.

    Perniciálna anémia

    Perniciálna anémia je typ anémie s megaloblastickou nedostatočnosťou, ktorá sa vyvíja s nedostatočným endogénnym príjmom alebo absorpciou vitamínu B12 v tele. "Pernicious" v latinčine znamená "nebezpečný, katastrofálny"; V domácej tradícii sa taká anémia predtým nazývala "malígna anémia". V modernej hematológii sú anémia s nedostatkom B12 a Addison-Birmerova choroba tiež synonymom pre zhubnú anémiu. Choroba sa často vyskytuje u osôb starších ako 40-50 rokov, častejšie u žien. Prevalencia zhubnej anémie je 1%; Približne 10% starších ľudí vo veku nad 70 rokov trpí nedostatkom vitamínu B12.

    Príčiny zhubnej anémie

    Denná ľudská potreba vitamínu B12 je 1 až 5 ug. Je spokojná na úkor príjmu vitamínov s jedlom (mäso, mliečne výrobky). V žalúdku, pod vplyvom enzýmov, je vitamín B12 oddelený od bielkovín v potrave, ale aby sa vstrebal a vstrebal do krvi, musí sa kombinovať s glykoproteínom (faktorom Castle) alebo inými väzbovými faktormi. Kyanokobalamín sa absorbuje do krvného obehu v strede a dolnom ileu. Následný transport vitamínu B12 do tkanív a hematopoetických buniek sa uskutočňuje krvnými plazmatickými proteínmi transkobalamínu 1, 2, 3.

    Vývoj anémie chudobnej na B12 môže súvisieť s dvoma skupinami faktorov: alimentárne a endogénne. Alimentárne príčiny v dôsledku nedostatočného príjmu vitamínu B12 z potravy. K tomu môže dôjsť počas pôstu, vegetariánstva a diéty s výnimkou živočíšnych bielkovín.

    Pri endogénnych príčinách dochádza k porušeniu absorpcie kyanokobalamínu v dôsledku nedostatku vnútorného faktora Castle, s jeho dostatočným prúdením zvonku. Takýto mechanizmus na rozvoj zhubnej anémie sa vyskytuje pri atrofickej gastritíde, stave po gastrektómii, tvorbe protilátok proti vnútornému faktoru hradu alebo parietálnych bunkách žalúdka, vrodenej neprítomnosti faktora.

    Zhoršená absorpcia kyanokobalamínu v čreve sa môže vyskytnúť pri enteritíde, chronickej pankreatitíde, celiakii, Crohnovej chorobe, divertikule tenkého čreva, nádoroch jejuna (karcinóm, lymfóm). Zvýšená spotreba kyanokobalamínu môže byť spojená s helmintiózami, najmä s diphyllobotriázou. Existujú genetické formy zhubnej anémie.

    Absorpcia vitamínu B12 je zhoršená u pacientov, ktorí podstúpili resekciu tenkého čreva s uložením gastrointestinálnej anastomózy. Perniciálna anémia môže byť spojená s chronickým alkoholizmom, používaním určitých liekov (kolchicín, neomycín, perorálne kontraceptíva atď.). Keďže pečeň obsahuje dostatočnú rezervu kyanokobalamínu (2,0 - 5,0 mg), perniciárna anémia sa spravidla vyvíja len 4-6 rokov po porušení príjmu alebo absorpcie vitamínu B12.

    Za podmienok nedostatku vitamínu B12 dochádza k deficitu jeho foriem koenzýmu - metylkobalamínu (zúčastňuje sa normálneho priebehu erytropoézy) a 5-deoxyadenosylkobalamínu (zúčastňuje sa metabolických procesov v centrálnom nervovom systéme a periférnom nervovom systéme). Nedostatok metylkobalamínu narušuje syntézu esenciálnych aminokyselín a nukleových kyselín, čo vedie k poruche tvorby a dozrievania erytrocytov (megaloblastický typ tvorby krvi). Majú formu megaloblastov a megalocytov, ktoré nevykonávajú funkciu transportu kyslíka a sú rýchlo zničené. V tomto ohľade je počet červených krviniek v periférnej krvi významne znížený, čo vedie k rozvoju anemického syndrómu.

    Na druhej strane, s nedostatkom koenzýmu 5-deoxyadenosylkobalamínu je narušený metabolizmus mastných kyselín, čo vedie k akumulácii toxických kyselín metylmalonovej a propiónovej, ktoré majú priamy škodlivý účinok na neuróny mozgu a miechy. Okrem toho je narušená syntéza myelínu, ktorá je sprevádzaná degeneráciou myelínovej vrstvy nervových vlákien - je to spôsobené poškodením nervového systému pri pernicióznej anémii.

    Symptómy zhubnej anémie

    Závažnosť zhubnej anémie je určená závažnosťou obehovo-hypoxických (anemických), gastroenterologických, neurologických a hematologických syndrómov. Symptómy anemického syndrómu sú nešpecifické a sú odrazom zhoršenej funkcie transportu kyslíka červených krviniek. Sú predstavované slabosťou, zníženou výdržou, tachykardiou a palpitáciami, závratmi a dýchavičnosťou pri pohybe, horúčkou s nízkou známkou. Počas auskultácie srdca je možné počuť „horný“ alebo systolický (anemický) hluk. Zvonku vyznačená bledosť kože so subkutánnym nádychom, opuch tváre. Dlhodobé „skúsenosti“ s pernicióznou anémiou môžu viesť k rozvoju myokardiálnej dystrofie a srdcovému zlyhaniu.

    Gastroenterologické prejavy anémie chudobnej na B12 sú znížená chuť do jedla, nestabilita stolice, hepatomegália (tuková degenerácia pečene). Klasickým príznakom zisteným pri zhubnej anémii je „lakovaný“ karmínový jazyk. Charakteristické sú javy angulárnej stomatitídy a glositídy, pálenia a bolesti v jazyku. Počas gastroskopie sa zistia atrofické zmeny v sliznici žalúdka, ktoré sú potvrdené endoskopickou biopsiou. Gastrická sekrécia sa prudko znižuje.

    Neurologické prejavy zhubnej anémie sú spôsobené léziami neurónov a dráh. Pacienti indikujú necitlivosť a stuhnutosť končatín, svalovú slabosť, poruchu chôdze. Možná inkontinencia moču a výkalov, výskyt perzistentnej paraparézy dolných končatín. Vyšetrenie neurológa odhalí porušenie citlivosti (bolesť, hmat, vibrácie), zvýšené reflexy šliach, symptómy Romberga a Babinského, príznaky periférnej polyneuropatie a myelózy. Keď sa u B12-chudobnej anémie môže vyvinúť duševná porucha - nespavosť, depresia, psychóza, halucinácie, demencia.

    Diagnóza zhubnej anémie

    Okrem hematológa by mal byť do diagnostiky zhubnej anémie zapojený aj gastroenterológ a neurológ. Deficit vitamínu B12 (menej ako 100 pg / ml pri rýchlosti 160-950 pg / ml) sa stanoví počas biochemických krvných testov; možnú detekciu At na parietálne bunky žalúdka a na vnútorný faktor hradu. Pancytopénia (leukopénia, anémia, trombocytopénia) je typická pre všeobecný krvný test. Mikroskopia periférneho krvného náteru odhalí megalocyty, telá Jolly a Cabot. Vyšetrenie stolice (koprogram, analýza vajíčok červov) môže odhaliť steatorrhea, fragmenty alebo vajcia širokého pásomnice v diphyllobothriasis.

    Schillingov test vám umožňuje určiť porušenie absorpcie kyanokobalamínu (vylučovanie močom označeným rádioaktívnym izotopom vitamínu B12 užívaného perorálne). Punkcia kostnej drene a myelogram odrážajú zvýšenie počtu megaloblastov charakteristických pre zhubnú anémiu.

    Na stanovenie príčin zhoršenej absorpcie vitamínu B12 v gastrointestinálnom trakte sa uskutočňujú fibrogastroduodenoskopia, žalúdočná rádiografia a irigológia. Pri diagnóze súvisiacich porúch informatívne EKG, ultrazvuk brušných orgánov, elektroencefalografia, mozgová MRI, atď. B12-nedostatočná anémia sa musí odlišovať od deficitu kyseliny listovej, hemolytickej a anémie z nedostatku železa.

    Liečba zhubnej anémie

    Stanovenie diagnózy zhubnej anémie znamená, že pacient bude potrebovať celoživotnú patogenetickú liečbu vitamínom B12. Okrem toho sa ukazuje pravidelná (každých 5 rokov) gastroskopia, aby sa vylúčil rozvoj rakoviny žalúdka.

    Na kompenzáciu deficitu kyanokobalamínu sú predpísané intramuskulárne injekcie vitamínu B12. Vyžaduje sa korekcia stavov vedúcich k anémii s deficitom B12 (odčervenie, užívanie enzýmových prípravkov, chirurgická liečba) a s alimentárnou povahou ochorenia - diéta so zvýšeným obsahom živočíšnych bielkovín. V prípade porušenia produkcie vnútorného faktora Casla sú priradené glukokortikoidy. Hemotransfúzie sa používajú len na závažnú anémiu alebo príznaky anemickej kómy.

    Počas liečby so zhubnou anémiou sa krvný obraz zvyčajne normalizuje v priebehu 1,5-2 mesiacov. Najdlhšie (do 6 mesiacov) neurologické prejavy pretrvávajú a pri neskorej liečbe sa stanú nezvratnými.

    Prevencia zhubnej anémie

    Prvým krokom pri prevencii zhubnej anémie by mala byť dobrá výživa, zabezpečenie adekvátneho príjmu vitamínu B12 (konzumácia mäsa, vajec, pečene, rýb, mliečnych výrobkov, sóje). Včasná terapia porúch gastrointestinálneho traktu, ktoré narúšajú absorpciu vitamínu, je nevyhnutná. Po chirurgických zákrokoch (resekcia žalúdka alebo čriev) je potrebné vykonať podporné kurzy vitamínovej terapie.

    Pacienti s anémiou s deficitom B12 sú vystavení riziku vzniku difúznej toxickej strumy a myxedému, ako aj rakoviny žalúdka, a preto ich musí monitorovať endokrinológ a gastroenterológ.

    Čo je to zhubná anémia?

    Perniciálna anémia (B12 deficientná, megaloblastická alebo Addison-Birmerova choroba) je ochorenie krvného systému charakterizované poklesom hemoglobínu a počtu červených krviniek, ktoré je dôsledkom nedostatku vitamínu B12 (kyanokobalamínu) a ovplyvňuje tráviaci systém, nervové a hematopoetické systémy.

    Čo sa stane so zhubnou anémiou?

    Normálne sa vitamín B12 vstrebáva v žalúdku, keď je oddelený od bielkovín z potravín (s mäsom, mliečnymi výrobkami). Pre toto štiepenie sú potrebné enzýmy žalúdočnej šťavy a špecifický vnútorný faktor hradu, ktorý súčasne slúži ako nosičový proteín vitamínu B12. Len v prítomnosti tohto faktora je vitamín absorbovaný do krvného obehu, v jeho neprítomnosti vstupuje kyanokobalamín do hrubého čreva a vylučuje sa z tela spolu s výkalmi.

    Nedostatok vitamínov sa bezprostredne neprejavuje klinicky, pretože sa syntetizuje v pečeni a po určitú dobu (približne 2 až 4 roky) sa kompenzuje hypovitaminóza. Faktor Kasla je produkovaný špecifickými parietálnymi bunkami žalúdočnej sliznice, pričom ich poškodenie alebo deštrukcia zvyšuje riziko pernicentnej anémie.

    Možné príčiny zhubnej anémie

    • Rodinná predispozícia, vrodený nedostatok vnútorného faktora hradu.

  • Atrofická gastritída. V dôsledku tohto dôvodu bunky, ktoré produkujú faktor (sekrečný), umierajú a sú nahradené bunkami, ktoré produkujú hlien (tvorenie hlienu).
  • Autoimunitné procesy sú ochorenia vyplývajúce z tvorby protilátok proti bunkám vášho vlastného tela. Pri zhubnej anémii sa protilátky (imunitné bunky) môžu vylučovať do parietálnych buniek alebo do samotného vnútorného faktora. A tie a iné typy protilátok neutralizujú mechanizmy absorpcie vitamínu B12.
  • Operácie na žalúdku, ktoré vedú k odstráneniu väčšiny tela.
  • Črevné ochorenia, ktoré zabraňujú absorpcii vitamínu B12 (ulcerózna kolitída, Crohnova choroba, celiakia).
  • Dysbakterióza, počas ktorej patogénne baktérie absorbujú vitamíny z potravy.
  • Šípky (červy).
  • Nedostatočný príjem kyanokobalamínu s jedlom (napríklad s vegetariánskou stravou).
  • Ako sa prejavuje zhubná anémia?

    Perniciálna anémia je polysyndromická choroba, ktorá sa prejavuje v mnohých symptómoch. Vitamín B12 sa podieľa na tvorbe krvných buniek v metabolických procesoch v nervovom systéme. Nedostatok tohto vitamínu sa preto prejavuje predovšetkým príznakmi krvného systému, orgánov gastrointestinálneho traktu a nervového systému.

    1. Anemický syndróm. S nedostatkom kyanokobalamínu sa zhoršuje tvorba normálnych erytrocytov, prestávajú prenášať kyslík do tkanív a orgánov. Z tohto dôvodu je slabosť, bledá koža, rýchla únava, tachykardia (palpitácie), dýchavičnosť a závraty. Niekedy sa môže vyskytnúť subfebrilný stav - zvýšenie telesnej teploty na nízke hodnoty (nie vyššie ako 38 stupňov).
    2. Gastrointestinálny syndróm - prejavy orgánov tráviaceho systému. Znižuje sa chuť do jedla, zhoršená stolica (zápcha alebo hnačka), zvýšenie veľkosti pečene (hepatomegália). Charakterizované jazykovými zmenami. Vykazujú sa vo forme zápalových reakcií sliznice jazyka (glositída) alebo rohov pier (angulit) ako pocit pálenia a bolesti v jazyku. Špecifickým príznakom je aj „lakovaný jazyk“ - je to hladký jazyk karmínovej farby. V žalúdku sa vyskytne atrofia sliznice a rozvoj atrofickej gastritídy so znížením sekrečných funkcií.
    3. Neurologický syndróm je prejavom nervového systému. Vyskytujú sa v dôsledku metabolického tuku a tvorby toxických kyselín, ktoré ovplyvňujú nervové bunky. Tam je tiež porušenie syntézy myelínu, nevyhnutné pre vytvorenie ochranného puzdra nervov. Prejavuje sa syndróm vo forme znecitlivenia končatín, poruchy chôdze a jemných motorických schopností, stuhnutia svalov. V dôsledku relaxácie zvierača sa tiež môže vyskytnúť enuréza (inkontinencia moču) a kódovanie (fekálna inkontinencia). Môžu sa vyskytnúť psychické symptómy - nespavosť, depresia, psychóza alebo halucinácie.
    4. Hematologický syndróm - príznaky krvi. Svedčí o tom výsledky krvných testov vo forme progresívnej anémie (pokles hemoglobínu a červených krviniek), leukopénie (zníženie počtu bielych krviniek), vzniku atypických červených krviniek - megaloblastických foriem.

    Vyznačuje sa zhubnou anémiou

    Choroba charakterizovaná nízkym krvným hemoglobínom sa nazýva anémia. V závislosti od závažnosti sa klasifikuje niekoľko typov anémie. Jedna z najzávažnejších patológií je rozpoznaná ako zhubná anémia, ktorá sa vyvíja v dôsledku nedostatku vitamínu B12 v tele.

    Táto patológia je v medicíne známa pod rôznymi názvami: malígna anémia, Addisonova choroba - Birmen alebo anémia s nedostatkom B12. Možno, že vývoj ochorenia po dobu 4-5 mesiacov od nástupu prvých príznakov.

    symptomatológie

    Malígna anémia zahŕňa tri syndrómy spojené jedným vývojom.

    Na strane krvného systému - anémia:

    • slabosť;
    • bolesť v hlave;
    • závraty;
    • mdloby;
    • hučanie v ušiach;
    • poruchy zraku;
    • dýchavičnosť s najmenšou námahou;
    • bolesť v hrudnej oblasti.

    Na strane tráviaceho systému - gastroenterologický:

    • nevoľnosť;
    • bolesti žalúdka;
    • vracanie;
    • úbytok hmotnosti;
    • zápcha;
    • hnačka;
    • strata chuti do jedla;
    • bolesť v ústach a pocit pálenia v jazyku. V tom istom čase jazyk získava jasne červený odtieň s povrchom lakovaného povrchu, jeho štruktúra sa mení v dôsledku nedostatku vitamínu B12.

    Na strane nervového systému - neurologický syndróm:

    • poškodenie periférneho nervového systému;
    • nepohodlie v končatinách a ich znecitlivenie;
    • zmena chôdze v dôsledku tuhých nôh;
    • slabosť svalov.

    Pri aktívnom rozvoji patológie a neprítomnosti liečby sa pozorujú symptómy poškodenia miechy a mozgu:

    • znížená citlivosť na vonkajšie vplyvy na kožu nôh;
    • akútne svalové kontrakcie.

    Okrem týchto príznakov pacienti zaznamenali zvýšenú podráždenosť a nervozitu, zníženú náladu. V dôsledku poškodenia mozgu je narušené vnímanie modrej a žltej farby.

    Formy anémie

    V závislosti od množstva hemoglobínu v krvi sa rozlišuje nasledujúca závažnosť ochorenia:

    • svetlá forma. V tomto štádiu sa množstvo hemoglobínu pohybuje od 90 do 110 g / l;
    • mierna anémia naznačuje mieru od 90 do 70 g / l;
    • s ťažkým hemoglobínom klesne pod 70 g / l.

    Normálny obsah hemoglobínu v krvi mužov je 130-160 g / l. Ak sú hodnoty v rozsahu od 110 do 130 g / l, tento stav je blízky anémii.

    dôvody

    Perniciálna anémia sa vyvíja z nasledujúcich dôvodov:

    • nedostatočný príjem vitamínu B12 s jedlom. Tento jav sa pozoruje v neprítomnosti mäsa, mliečnych výrobkov a vajec;
    • zlyhanie absorpcie vitamínu B12 do krvi;
    • nízky obsah faktora Castle, tzn. Špeciálna zlúčenina, ktorá je vylučovaná stenami žalúdka a ktorá je kombinovaná s vitamínom B12, ktorý je požitý s jedlom. Len s faktorom Casla sa vitamín B12 vstrebáva v tenkom čreve.

    Identifikujte hlavné dôvody nedostatku obsahu faktorského hradu:

    • produkciu protilátok proti bunkám žalúdočnej sliznice;
    • štrukturálne poruchy žalúdka, napríklad odstránenie jeho časti, gastritída, zápal, atď.;
    • vrodená absencia alebo patológia vývoja vnútorného faktora Casla.

    Okrem toho sa v dôsledku: t

    • štrukturálne zmeny v tenkom čreve spôsobené odstránením jeho časti, pôsobením rôznych patogénov, zápalmi alebo poškodením vnútornej výstelky;
    • dysbióza, t.j. narušenie normálneho pomeru prospešných a škodlivých mikroorganizmov;
    • absorpcia vitamínu B12 baktériami alebo červami;
    • poruchy pečene, obličiek a iných orgánov;
    • zvýšená spotreba vitamínu B12, ktorá je spôsobená rozvojom malígnych nádorov, zvýšenou produkciou hormónov štítnej žľazy, znížením obsahu červených krviniek atď.;
    • nedostatočné viazanie vitamínu B12 s krvnými proteínmi, ktoré je spôsobené ochorením obličiek a pečene.

    Rizikové faktory

    Často zhubná anémia ovplyvňuje:

    • starších ľudí;
    • ľudí s ochoreniami gastrointestinálneho traktu.

    Diagnostické metódy

    • Analýza priebehu ochorenia a sťažností pacientov. V tomto prípade si pacient všimne, ako dlho sa objavili prvé príznaky, celková slabosť, nevoľnosť, zmena chôdze, dýchavičnosť atď.
    • Analýza dejín života. Pacient indikuje prítomnosť chronických a dedičných ochorení, prípadov infekcie červami, poukazuje na prítomnosť zlých návykov, dlhodobých liekov atď.
    • Fyzické vyšetrenie zahŕňa určenie farby kože, vyšetrenie jazyka, meranie tlaku a tepovej frekvencie. Ak má teda pacient chorobu, koža sa stáva bledou, jazyk sa stáva žiarivo červený alebo karmínový, pulz sa zrýchľuje a tlak sa znižuje.
    • Všeobecný krvný test. Pri nedostatku vitamínu B12 sa pozoruje znížený obsah erytrocytov a retikulocytov, prekurzorov erytrocytov v krvi. Dochádza k zvýšeniu veľkosti krvných buniek, poklesu hladiny hemoglobínu a poklesu počtu krvných doštičiek.
    • Analýza moču sa vykonáva na identifikáciu súvisiacich ochorení.
    • Biochemická analýza krvi určuje hladinu cholesterolu, kreatinínu, kyseliny močovej a elektrolytov v krvi. Perniciálna anémia je charakterizovaná zvýšením hladiny bilirubínu v krvi, takže pacienti majú žltý tón pleti, ktorý sa môže podobať hepatitíde.
    • Krvný obsah vitamínu B12, respektíve množstvo vitamínu v krvi sa znižuje.
    • Štúdium kostnej drene. Na to je pacient prepichnutý, t.j. prepichnutie kosti extrakciou obsahu. Často robia punkciu centrálnej kosti hrudníka. Súčasne sa v kostnej dreni zistí zvýšená tvorba zmenených červených krviniek, čo spôsobuje megaloblastický typ tvorby krvi. Táto forma tvorby krvi sa vyznačuje tvorbou veľkých nerozvinutých červených krviniek - megaloblastov.
    • EKG určuje srdcovú frekvenciu, existujúce porušenia trofického svalu srdca.
    • Konzultačný terapeut.

    Liečba nedostatku vitamínu B12

    1. Priama eliminácia príčin vzniku zhubnej anémie (odstránenie nádorov, zbavenie sa červov, stabilizácia diéty, atď.).
    2. Doplnenie nedostatku vitamínu B12. Na tento účel sa odporúča podávať vitamín intramuskulárne v dávke 200-500 mcg za deň. Ak je hladina vitamínu B12 v krvi normalizovaná, udržiavacie dávky 100 až 200 mikrogramov sa majú podávať formou intramuskulárnych injekcií raz mesačne. Ak sa zistí poškodenie mozgu, dávka sa zvýši na 1000 μg denne a podáva sa tri dni, po ktorých sa použije obvyklá schéma.
    3. Rýchle doplnenie počtu červených krviniek. Ak tak urobíte, vykonajte transfúziu červených krviniek izolovaných z darcovskej krvi, ak existuje ohrozenie života pacienta.

    Existujú dve podmienky, ktoré ohrozujú život pacienta:

    • anémia kóma. Dochádza k strate vedomia s nedostatočnou reakciou na vonkajšie podnety, čo je spôsobené nedostatkom kyslíka v mozgu v dôsledku prudkého poklesu počtu červených krviniek;
    • závažná anémia.

    Komplikácie a následky

    Komplikácie ochorenia na nedostatok vitamínu B12 sú:

    • myelosu, t.j. poškodenie miechy a nervov spájajúcich mozog a miechu s inými orgánmi. Prejavuje sa vo forme necitlivosti a nepríjemného brnenia v končatinách, svalovej slabosti, inkontinencie výkalov;
    • zhubný. Zaznamenáva sa strata vedomia spôsobená nedostatočným prívodom kyslíka do mozgu;
    • poškodenia vnútorných orgánov.

    Pri včasnom riadnom ošetrení chýbajú účinky ochorenia, ale s neskorým účinkom sú zmeny v nervovom systéme nezvratné.