Kardiogénny šok

Jedným z najzávažnejších stavov, s ktorými sa stretávame v praxi pohotovostnej lekárskej starostlivosti, je kardiogénny šok, ktorý sa vyvíja hlavne ako komplikácia akútneho infarktu myokardu.

Kardiogénny šok sa najčastejšie vyskytuje počas dlhodobého (niekoľkohodinového) stavu angíny (bolesti). Niekedy je však možné vyvinúť s miernou bolesťou a dokonca s tichým infarktom myokardu.

Jadrom vývoja kardiogénneho šoku je pokles srdcového výdaja v dôsledku prudkého poklesu kontraktilnej funkcie myokardu. Poruchy srdcového rytmu, často v akútnom období infarktu myokardu, tiež vedú k zníženiu srdcového výdaja. Závažnosť kardiogénneho šoku, jeho prognóza je určená veľkosťou nekrózy.

patogenézy

Pri kardiogénnom šoku sa zvyšuje tonus periférnych ciev, zvyšuje sa periférna rezistencia a akútne zlyhanie obehu sa vyvíja s výrazným poklesom krvného tlaku (BP). Kvapalná časť krvi presahuje hranice cievneho lôžka do patologicky rozšírených ciev. Vyvíja sa takzvaná sekvestrácia krvi s hypovolémiou a pokles centrálneho venózneho tlaku (CVP). Arteriálna hypovolémia (pokles cirkulujúceho objemu krvi) a hypotenzia vedú k zníženiu prietoku krvi v rôznych orgánoch a tkanivách: obličkách, pečeni, srdci, mozgu. Vyskytuje sa metabolická acidóza (akumulácia kyslých produktov metabolizmu) a tkanivová hypoxia a zvyšuje sa vaskulárna permeabilita.

Slávny sovietsky kardiológ Acad. B. I. Chazov rozlišoval 4 formy kardiogénneho šoku. Ich jasná znalosť, ako aj hlavné súvislosti patogenézy kardiogénneho šoku sú nevyhnutné pre zdravotníckych pracovníkov prednemocničnej jednotky, pretože za týchto podmienok je možné vykonávať komplexnú, racionálnu a účinnú terapiu zameranú na záchranu života pacienta.

Reflexný šok

V tejto forme majú primárny význam reflexné vplyvy zo zamerania nekrózy, čo je bolestivý stimul. Klinicky, takýto šok prebieha najľahšie, so správnou a včasnou liečbou, prognóza je priaznivejšia.

"Pravý" kardiogénny šok

Pri jeho vývoji zohrávajú hlavnú úlohu porušenia kontraktilnej funkcie myokardu v dôsledku hlbokých metabolických porúch. Tento typ šoku má výrazný klinický obraz.

Areox šok

Toto je najťažšia forma šoku, pozorovaná v prípadoch úplného vyčerpania kompenzačných schopností organizmu. Prakticky nie je prístupný terapii.

Arytmický šok

V klinickom obraze dominuje arytmia: zvýšenie počtu kontrakcií srdca (tachykardia) a zníženie ich rýchlosti (bradykardia) až do úplného atrioventrikulárneho bloku.

V obidvoch prípadoch je patogenéza založená na poklese srdcového minútového objemu, ale v prípade tachykardie k tomu dochádza v dôsledku prudkého zvýšenia srdcovej frekvencie, poklesu času diastolického plnenia srdca a systolickej ejekcie a pri bradykardii v dôsledku významného poklesu srdcovej frekvencie, čo tiež vedie k zníženiu srdcovej frekvencie. minútový objem.

V.N. Vinogradov, V.G. Popov a A.S. V závislosti od závažnosti zákrokov boli rozlíšené 3 stupne kardiogénneho šoku:

1. relatívne ľahké
2. stredne ťažké
3. extrémne ťažké.

Stupeň trvania kardiogénneho šoku I zvyčajne nepresahuje 3 - 5 hodín. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg Art. Je potrebné poznamenať, že u pacientov s východiskovou hypertenziou môže byť krvný tlak v rámci normálneho rozmedzia, čo maskuje prítomnú hypotenziu (v porovnaní s východiskovou hodnotou). U väčšiny pacientov, 40-50 minút po vykonaní racionálnych komplexných terapeutických opatrení, sa pozoruje pomerne rýchle a stabilné zvýšenie krvného tlaku, periférne príznaky šoku zmiznú (bledosť a zníženie akrocyanózy, končatiny sa zahrejú, pulz sa stáva menej častým, jeho plnenie a zvýšenie napätia).

V niektorých prípadoch, najmä u starších pacientov, sa však môže spomaliť pozitívny trend po začatí liečby, niekedy s následným krátkym poklesom krvného tlaku a obnovením kardiogénneho šoku.

Stupeň kardiogénneho šoku II je dlhší (až 10 hodín). HELL nižšie (v rozsahu 80/50 - 40/20 mm Hg.). Periférne príznaky šoku sú oveľa výraznejšie a často existujú príznaky akútneho zlyhania ľavej komory: dyspnoe v pokoji, cyanóza, akrocyanóza, kongestívne sipot v pľúcach a niekedy ich edém. Reakcia na zavedenie liekov je nestabilná a spomaľuje sa, počas prvého dňa dochádza k mnohonásobnému poklesu krvného tlaku a obnoveniu šoku.

Stupeň kardiogénneho šoku III je charakterizovaný extrémne závažným a dlhodobým priebehom s prudkým poklesom, krvným tlakom (až 60/40 mm Hg. A nižšie), poklesom pulzného tlaku (rozdiel medzi systolickým a diastolickým krvným tlakom nižším ako 15 mm Hg.), Progresia porúch periférnej cirkulácie a zvýšenie javov akútneho srdcového zlyhania. U 70% pacientov sa vyvinie alveolárny pľúcny edém, charakterizovaný rýchlym priebehom. Použitie liekov, ktoré zvyšujú krvný tlak a ďalšie zložky komplexnej liečby, je zvyčajne neúčinné. Trvanie takéhoto reaktívneho šoku je 24 - 72 hodín, niekedy získava predĺžený a zvlnený priebeh a zvyčajne končí smrťou.

Hlavnými klinickými príznakmi kardiogénneho šoku sú hypotenzia, pokles pulzného tlaku (zníženie na 20 mmHg a menej, vždy sprevádzané periférnymi príznakmi šoku bez ohľadu na hladinu krvného tlaku pred ochorením), bledosť kože, často so sírovo-popolom alebo cyanotickým odtieňom, cyanózou a studené končatiny, studený pot, malé a časté, niekedy vopred určené pulzy, hluchota srdcových tónov, poruchy srdcového rytmu rôzneho druhu. Pri veľmi silnom šoku sa objaví charakteristický vzor mramorovej kože, ktorý indikuje nepriaznivú prognózu. V súvislosti s poklesom krvného tlaku klesá prietok krvi obličkami, až do anúrie vzniká oligúria. Zlým prognostickým príznakom je diuréza nižšia ako 20 - 30 ml / deň (menej ako 500 ml / deň).

Okrem porúch obehového systému sa pri kardiogénnom šoku pozorujú psychomotorické vzrušenie alebo slabosť, niekedy zmätenosť alebo jeho dočasná strata a poruchy citlivosti kože. Tieto javy sú spôsobené hypoxiou mozgu pri stavoch závažných obehových porúch. V niektorých prípadoch môže byť srdcový šok sprevádzaný pretrvávajúcim zvracaním, flatulenciou, črevnou parézou (tzv. Gastralgický syndróm), ktorý je spojený s dysfunkciou gastrointestinálneho traktu.

Dôležité v diagnostike elektrokardiografického výskumu, ktorý je žiaduce vykonávať už v prednemocničnej fáze. V typickom transmurálnom infarkte sa na EKG pozorujú príznaky nekrózy (hlboká a široká Q vlna), poškodenie (zvýšený oblúkový S segment - T), ischémia (invertibilná akútna symetrická T vlna). Diagnostikovanie atypických foriem infarktu myokardu, ako aj určovanie jeho lokalizácie je často veľmi ťažké a je v kompetencii lekára špecializovanej kardiologickej brigády. Dôležitou úlohou pri diagnostike kardiogénneho šoku je definícia CVP. Jeho zmena dynamiky umožňuje včasnú korekciu terapie. V normálnom CVP je od 60 do 120 mm Hg. Art. (0,59 - 0,18 kPa). CVP menej ako 40 mm vody. Art. - príznak hypovolémie, najmä ak je kombinovaný s hypotenziou. Pri ťažkej hypovolémii sa CVP často stáva negatívnym.

diagnostika

Diferenciálna diagnóza kardiogénneho šoku spôsobeného akútnym infarktom myokardu sa často musí vykonať s inými stavmi, ktoré majú podobný klinický obraz. Jedná sa o masívny pľúcna embólia, disekcia aorty, akútna srdcová tamponáda, akútne vnútorné krvácanie, akútnej ischemickej mŕtvice, diabetickej acidózy, nadmernú dávku antihypertenzív, akútnej adrenálnej insuficiencii (najmä v dôsledku krvácania v kôre nadobličiek u pacientov užívajúcich antikoagulanty), akútny zápal slinivky brušnej. Vzhľadom na zložitosť diferenciálnej diagnózy týchto stavov, a to ani v podmienkach špecializovaných nemocníc, by sa nemal usilovať o jej nevyhnutnú implementáciu v prednemocničnej fáze.

liečba

Liečba kardiogénneho šoku je jedným z najťažších problémov modernej kardiológie. Hlavnými požiadavkami sú zložitosť a naliehavosť aplikácie. Nasledujúca terapia sa používa ako pri kardiogénnom šoku, tak v podmienkach, ktoré ho napodobňujú.

Kombinovaná terapia kardiogénneho šoku sa uskutočňuje v nasledujúcich oblastiach.

Uvoľnenie anginózneho stavu

Intravenózne narkotiká a narkotiká, látky, ktoré potencujú ich účinok (antihistaminiká a antipsychotické lieky). Zdôrazňujeme: všetky lieky by sa mali používať len intravenózne, pretože subkutánne a intramuskulárne injekcie sú zbytočné v dôsledku obehových porúch, ktoré existujú - lieky sa prakticky neabsorbujú. Ale potom, s obnovením adekvátneho krvného tlaku, ich neskorá absorpcia, často vo veľkých dávkach (opakované neúspešné podávanie), spôsobuje vedľajšie účinky. Predpísané sú nasledovné lieky: 1 - 2% promedol (1 - 2 ml), 1 - 2% omnopon (1 ml), 1% morfín (1 ml), 50% analgin (maximálne 2 - 5 ml), 2% suprastín (1 - 2%). 2 ml), 0,5% seduxénu (alebo Relanium) (2 až 4 ml), 0,25% droperidolu (1 až 3 ml), 20% hydroxybutyrátu sodného (10 až 20 ml). Takzvaná terapeutická neuroleptanalgézia je veľmi účinná: podávanie vysoko aktívneho syntetického narkotického analgetika fentanylu (0,005%, 1 - 3 ml) zmiešaného s neuroleptickým droperidolom (0,25%, 1 - 3 ml). V kardiogénnom šoku to poskytuje, spolu s úľavou od bolesti a psychoemotického vzrušenia, normalizáciu všeobecných hemodynamických a koronárnych cirkulačných parametrov. Dávky zložiek neuroleptanalgézie sa líšia: s prevahou fentanylu sa prevažne poskytuje analgetický účinok (s výrazným anginóznym stavom), s prevalenciou droperidolu, neuroleptický (sedatívny) účinok je výraznejší.

Treba mať na pamäti, že pri používaní týchto liekov je nevyhnutným stavom pomalé tempo podávania v dôsledku mierneho hypotenzného účinku niektorých z nich (droperidol, morfín). V tomto ohľade sa tieto liečivá používajú v kombinácii s vazopresorom, kardiotonickými a inými prostriedkami.

Eliminácia hypovolémie podávaním náhrad plazmy

Zvyčajne sa podáva 400, 600 alebo 800 ml (až 1 1) polyglucínu alebo reopolyglucínu (výhodne) intravenózne rýchlosťou 30-50 ml / min (pod kontrolou CVP). Tiež je možná kombinácia polyglucínu s reopolyglucínom. Prvý má vysoký osmotický tlak a cirkuluje v krvi po dlhú dobu, pomáha udržiavať tekutinu v krvnom obehu a druhý zlepšuje mikrocirkuláciu a spôsobuje, že tekutina sa pohybuje z tkanív do krvného obehu.

Obnovte rytmus a vedenie srdca

Pri tachysystolických arytmiách sa podávajú srdcové glykozidy, ako aj 10% prokaínamid (5-10 ml) intravenózne veľmi pomaly (1 ml / min) pod kontrolou srdcovej frekvencie (pomocou fonendoskopu) alebo elektrokardiografie. Ak je rytmus normalizovaný, podávanie sa má okamžite zastaviť, aby sa zabránilo zástave srdca. Pri nízkom východiskovom krvnom tlaku sa odporúča veľmi pomalé intravenózne podávanie zmesi liekov obsahujúcich 10% prokaínamidu (5 ml), 0,05% strofantínu (0,5 ml) a 1% mezatónu (0,25-0,5 ml) alebo 0. 2% norepinefrínu (D5 - 0,25 ml). Ako rozpúšťadlo sa použije 10 až 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Na normalizáciu rytmu sa 1% lidokaín (10-20 ml) podáva intravenózne pomaly alebo kvapkou, panangín (10-20 ml) intravenóznou kvapkou (kontraindikovaný v atrioventrikulárnom bloku). Ak je liečba vykonávaná špecializovaným tímom, potom sa používajú β - adrenergné blokátory: 0,1% inderal (obzidan, anaprilin, kordanum) 1 až 5 ml intravenózne pomaly pod kontrolou EKG, ako aj aymalin, etmozín, izoptin atď.

Pri bradysystolických arytmiách sa podáva 0,1% atropín (0,5-1 ml), 5% efedrín (0,6-1 ml). P-adrenergné stimulanty sú však účinnejšie: 0,05% novodrínu, alupentu, izuprelu v 0,5 - 1 ml intravenózne, pomaly alebo po kvapkách; kombinované podávanie s kortikosteroidmi. S neúčinnosťou týchto činností na oddelení špecializovanej brigády alebo kardiológie sa vykonáva elektropulzová terapia: v tachysystolických formách (blikajúce paroxyzmy, paroxyzmálna tachykardia) - defibrilácia, pri bradysystolickej kardiostimulácii so špeciálnymi zariadeniami. Najefektívnejšou liečbou je teda úplná atrioventrikulárna blokáda s Morgagni-Edems-Stokesovými záchvatmi, sprevádzaná rozvojom kardiogénneho arytmického šoku, elektrickej stimulácie transvenóznou endokardiálnou elektródou vloženou do pravej komory (cez žily horných končatín).

Uskutočňuje sa zvýšená kontraktilná funkcia myokardu. aplikovaním srdcových glykozidov, 0,05% strofantínu (0,5-0,75 ml) alebo 0,06% corglycone (1 ml) intravenózne pomaly v 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo lepšie intravenózne v kombinácii s náhradami plazmy. Môžu sa použiť aj iné srdcové glykozidy: izolanid, digoxín, olitorizid atď. V podmienkach špecializovanej starostlivosti o srdce sa glukagón podáva intravenózne, čo má pozitívny vplyv na myokard, ale nemá arytmogénne účinky a môže sa použiť pri vývoji kardiogénneho šoku na pozadí predávkovania srdcových glykozidov.,

Normalizácia krvného tlaku pomocou symptómov

Na tento účel sú účinné norepinefrín alebo mezaton. Norepinefrin sa podáva intravenózne v dávke 4 až 8 mg (2 až 4 ml 0,2% roztoku) na 1 liter izotonického roztoku chloridu sodného, ​​polyglucínu alebo 5% glukózy. Rýchlosť podávania (20 - 60 kvapiek za minútu) je regulovaná krvným tlakom, ktorý sa má sledovať každých 5 - 10 minút a niekedy aj častejšie. Odporúča sa udržiavať systolický tlak okolo 100 mm Hg. Art. Mezaton sa používa rovnakým spôsobom v 2 - 4 ml 1% roztoku. Ak nie je možné kvapkať zavedenie sympatomimetík, v extrémnych prípadoch je povolené intravenózne, veľmi pomalé (v priebehu 7 - 10 minút) podávania 0,2 - 0,3 ml 0,2% norepinefrínu alebo 0,5 - 1 ml 1% roztoku mezatonu v 20 ml izotonickom roztoku. chlorid sodný alebo 5% glukóza je tiež pod kontrolou krvného tlaku. Za podmienok špecializovaného kardiologického tímu ambulancie alebo v nemocnici sa dopamín podáva intravenózne, ktorý má navyše k tlaku, ktorý sa rozširuje na renálne a mezenterické cievy a prispieva k zvýšeniu minútového objemu srdca a močenia. Dopamín sa podáva intravenózne rýchlosťou 0,1 - 1,6 mg / min pod kontrolou EKG. Hypertenzia, ktorá má výrazný presorický účinok, sa tiež používa intravenózne v dávke 2,5 až 5,0 mg na 250 až 500 ml 5% glukózy rýchlosťou 4 až 8 až 20 až 30 kvapiek za minútu s pravidelným monitorovaním krvného tlaku. Na normalizáciu krvného tlaku sú tiež uvedené hormóny kôry nadobličiek, kortikosteroidy, najmä s nedostatočným účinkom tlakových amínov. Prednisolon sa podáva intravenózne alebo intravenózne v dávke 60 - 120 mg alebo viac (2 - 4 ml roztoku), 0,4% dexazónu (1 - 6 ml), hydrokortizónu v dávke 150 - 300 mg alebo vyššej (až 1500 mg denne),

Normalizácia reologických vlastností krvi (jej normálna tekutosť) sa vykonáva pomocou heparínu, fibrinolyzínu, liekov, ako je hemodez, reopolyglukín. Uplatňujú sa v štádiu špecializovanej lekárskej starostlivosti. Pri absencii kontraindikácií na použitie antikoagulancií by sa mali predpisovať čo najskôr. Po intravenóznom podaní 10 000 - 15 000 IU heparínu (v izotonickej glukóze alebo chloridu sodnom) počas nasledujúcich 6 - 10 hodín (ak je hospitalizácia oneskorená) sa pridá 7500 - 10 000 IU heparínu v 200 ml rozpúšťadla (pozri vyššie) 80 000 - 90 000 IU fibrinolyzínu alebo 700 000 - 1 000 000 IU streptoliasis (streptase). V budúcnosti, v nemocničnom prostredí, pokračuje antikoagulačná liečba pod kontrolou času zrážania krvi, ktorý by nemal byť kratší ako 15 - 20 minút počas prvých 2 dní liečby podľa Mas-Magro metódy. Pri komplexnej terapii heparínom a fibrinolyzínom (streptasa) sa pozoruje priaznivejší priebeh infarktu myokardu: úmrtnosť je takmer 2-krát nižšia a frekvencia tromboembolických komplikácií klesá z 15-20 na 3-6%.

Kontraindikácie na použitie antikoagulancií sú hemoragická diatéza a iné ochorenia sprevádzané pomalšou zrážanlivosťou krvi, akútnou a subakútnou bakteriálnou endokarditídou, závažným ochorením pečene a obličiek, akútnou a chronickou leukémiou, srdcovou aneuryzmou. Opatrnosť je potrebná pri ich predpisovaní pacientom s vredovou chorobou peptidov, nádorových procesov, počas tehotenstva, v bezprostredne po pôrode a pooperačnom období (prvé 3 - 8 dní). V týchto prípadoch je použitie antikoagulancií prípustné len zo zdravotných dôvodov.

Korekcia acidobázického stavu je nevyhnutná pri rozvoji acidózy, čo zhoršuje priebeh ochorenia. Zvyčajne sa používa 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného, ​​laktát sodný, trisamín. Táto terapia sa zvyčajne vykonáva v nemocnici pod kontrolou ukazovateľov stavu acidobázickej rovnováhy.

Ďalšie metódy liečby kardiogénneho šoku: na pľúcny edém - aplikácia postrojov na dolné končatiny, inhalácia kyslíka pomocou odpeňovačov (alkohol alebo antifomsilan), podávanie diuretík (4–8 ml 1% lasixu intravenózne); pri respiračných poruchách - umelé dýchanie pľúc pomocou respirátorov rôznych typov.

V prípadoch závažného reaktívneho šoku v špecializovaných jednotkách srdcovej chirurgie sa používa pomocná cirkulácia - protizápalová liečba, zvyčajne vo forme periodického nafukovania intraaortálneho balónika katétrom, čo znižuje výkon ľavej komory a zvyšuje koronárny prietok krvi. Novým spôsobom liečby je hyperbarická oxygenácia s použitím špeciálnych tlakových komôr.

Taktika liečby pacientov s kardiogénnym šokom v prednemocenskom štádiu má množstvo funkcií. Kvôli extrémnej závažnosti ochorenia a nepriaznivej prognóze, ako aj významnému vzťahu medzi časom začatia liečby a úplnosťou liečby by sa mala čo najskôr začať pohotovostná starostlivosť v prednemocničnej fáze.

Pacienti v stave kardiogénneho šoku sú neprepravovateľní a môžu byť transportovaní do zdravotníckych zariadení len z verejného miesta, podniku, inštitúcie, z ulice a zároveň poskytovať potrebnú pomoc. Po vymiznutí kardiogénneho šoku alebo prítomnosti špeciálnych indikácií (napr. Nezaradený arytmický šok) môže špecializovaný kardiologický tím prevážať takéhoto pacienta podľa životne dôležitých znakov, pričom predtým informoval nemocnicu o príslušnom profile.

Praktické skúsenosti poukazujú na najrozumnejší systém organizovania starostlivosti o pacientov v stave kardiogénneho šoku:

• vyšetrenie pacienta; meranie krvného tlaku, pulzu, auskultácie srdca a pľúc, vyšetrenie a prehmatanie brucha, ak je to možné - elektrokardiografia, posúdenie závažnosti stavu a stanovenie predbežnej diagnózy;
• okamžitý kontakt zdravotníckeho tímu (prednostne špecializovaná kardiológia);
• zavedenie intravenózneho infúzneho infúzneho média (izotonický roztok chloridu sodného, ​​glukózy, Ringerovho roztoku, polyglucínu, reopoliglyukiny) na začiatku s nízkou rýchlosťou (40 kvapiek za minútu);
• ďalšie zavedenie liečiv prepichnutím gumovej trubice systému na transfúziu alebo pridaním jedného alebo iného liečiva do injekčnej liekovky infúznym médiom. Prepichnutá katetrizácia ulnárnej žily špeciálnym plastickým katétrom je veľmi racionálna;
• pravidelné monitorovanie hlavných ukazovateľov stavu pacienta (krvný tlak, pulz, počet tepov srdca, CVP, hodinová diuréza, charakter subjektívnych pocitov, kožných a slizničných membrán);
• zavedenie potrebných pre tento typ šoku (s prihliadnutím na špecifické indikácie) liekov, len intravenózne pomaly s opatrným sledovaním stavu pacienta a povinnou registráciou na samostatnom liste času podávania a dávky. Zároveň sú indikované objektívne parametre stavu pacienta. Po príchode lekárskeho tímu dostanú zoznam liekov používaných na zabezpečenie kontinuity liečby;
• užívanie liekov, berúc do úvahy dostupné kontraindikácie, dodržiavanie predpísanej dávky a rýchlosť podávania.

Len s včasnou diagnózou a včasným začatím intenzívnej komplexnej terapie je možné dosiahnuť pozitívne výsledky v liečbe tejto skupiny pacientov, aby sa znížila frekvencia závažného kardiogénneho šoku, najmä jeho reaktívnej formy.

Kardiogénny šok: nástup a príznaky, diagnostika, terapia, prognóza

Snáď najčastejšou a najhroznejšou komplikáciou infarktu myokardu (MI) je kardiogénny šok, ktorý zahŕňa niekoľko odrôd. Nastávajúci ťažký stav v 90% prípadov je smrteľný. Vyhliadka na bývanie u pacienta sa objaví len vtedy, keď je v čase vývoja ochorenia v rukách lekára. A je lepšie - celý resuscitačný tím, ktorý má vo svojom arzenáli všetky potrebné lieky, vybavenie a zariadenia na vrátenie osoby z „iného sveta“. Avšak aj so všetkými týmito prostriedkami sú šance na spásu veľmi malé. Ale nádej umrie ako posledný, takže lekári do posledného boja za život pacienta av iných prípadoch dosahujú želaný úspech.

Kardiogénny šok a jeho príčiny

Kardiogénny šok, ktorý sa prejavuje akútnou arteriálnou hypotenziou, ktorá niekedy dosahuje extrémny stupeň, je komplexným, často nekontrolovaným stavom, ktorý sa vyvíja v dôsledku „syndrómu malého srdcového výdaja“ (toto je charakterizované akútnou nedostatočnosťou kontraktilnej funkcie myokardu).

Najneočakávanejším časovým obdobím z hľadiska výskytu komplikácií akútneho spoločného infarktu myokardu sú prvé hodiny ochorenia, pretože potom je kedykoľvek možné, že sa infarkt myokardu zmení na kardiogénny šok, ku ktorému zvyčajne dochádza s nasledujúcimi klinickými príznakmi:

• Poruchy mikrocirkulácie a centrálnej hemodynamiky;
• Acidobázická nerovnováha;
• Posun stavu vodného elektrolytu v tele;
• Zmeny v neurohumorálnych a neuro-reflexných mechanizmoch regulácie;
• Poruchy bunkového metabolizmu.

Okrem výskytu kardiogénneho šoku pri infarkte myokardu existujú aj iné dôvody pre rozvoj tohto impozantného stavu, ktorý zahŕňa:

1. Primárne poruchy čerpacej funkcie ľavej komory (poškodenie chlopňového aparátu rôzneho pôvodu, kardiomyopatia, myokarditída);
2. Porušenie dutín srdca, ku ktorým dochádza pri tamponáde srdca, myxóme alebo intrakardiálnom trombe, pľúcnej embólii (PE);
3. Arytmia akejkoľvek etiológie.

Obrázok: príčiny kardiogénneho šoku v percentách

Formy kardiogénneho šoku

Klasifikácia kardiogénneho šoku je založená na rozdelení stupňov závažnosti (I, II, III - v závislosti od kliniky, srdcovej frekvencie, hladiny krvného tlaku, diurézy, trvania šoku) a typov hypotenzného syndrómu, ktoré možno vyjadriť nasledovne:

• Reflexný šok (hypotenzný-bradykardický syndróm), ktorý sa vyvíja na pozadí silnej bolesti, niektorí odborníci nepovažujú šok sám, pretože je ľahko zastavený účinnými metódami a základom poklesu krvného tlaku sú reflexné účinky postihnutej oblasti myokardu;
• Arytmický šok, pri ktorom je arteriálna hypotenzia spôsobená malým srdcovým výstupom a je spojená s brady alebo tachyarytmiou. Arytmický šok je reprezentovaný dvoma formami: prevládajúcim tachysystolickým a obzvlášť nepriaznivým - bradysystolickým, vznikajúcim na pozadí antrioventrikulárneho bloku (AB) v počiatočnom období infarktu myokardu;
• Skutočný kardiogénny šok, ktorý má mortalitu približne 100%, pretože mechanizmy jeho vývoja vedú k nezvratným zmenám, ktoré sú nezlučiteľné so životom;
• Patogenéza reaktívnej patogenézy je analógom skutočného kardiogénneho šoku, ale o niečo výraznejšie patogenetické faktory, a teda osobitná závažnosť priebehu;
• Šok spôsobený ruptúrou myokardu, ktorý je sprevádzaný reflexným poklesom krvného tlaku, srdcovou tamponádou (krv sa naleje do perikardiálnej dutiny a vytvára prekážky pre kontrakcie srdca), preťaženie ľavého srdca a kontraktilnú funkciu srdcového svalu.

Patológia - príčiny kardiogénneho šoku a ich lokalizácia

Je teda možné zdôrazniť všeobecne akceptované klinické kritériá šoku pri infarkte myokardu a prezentovať ich v nasledujúcej forme:

1. Pokles systolického krvného tlaku pod prípustnú hladinu 80 mm Hg. Art. (pre pacientov s artériovou hypertenziou - pod 90 mm Hg.);
2. Diuréza nižšia ako 20 ml / h (oliguria);
3. Bledosť kože;
4. Strata vedomia

Závažnosť stavu pacienta, ktorý vyvinul kardiogénny šok, sa však môže posudzovať skôr podľa trvania šoku a odozvy pacienta na zavedenie presorických amínov, ako je úroveň arteriálnej hypotenzie. Ak trvanie šokového stavu presiahne 5-6 hodín, nie je zastavené liekmi a samotný šok je kombinovaný s arytmiami a pľúcnym edémom, tento šok sa nazýva reaktívny.

Patogenetické mechanizmy kardiogénneho šoku

Vedúca úloha v patogenéze kardiogénneho šoku patrí k zníženiu kontraktilnej schopnosti srdcového svalu a reflexných vplyvov z postihnutej oblasti. Poradie zmien v ľavej časti je možné znázorniť nasledovne:

• Znížený systolický nárast zahŕňa kaskádu adaptívnych a kompenzačných mechanizmov;
• Zvýšená produkcia katecholamínov vedie k generalizovanej vazokonstrikcii, najmä arteriálnym cievam;
• Generalizovaný artériový spazmus zase spôsobuje zvýšenie celkovej periférnej rezistencie a prispieva k centralizácii prietoku krvi;
• Centralizácia krvného prietoku vytvára podmienky na zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi v pľúcnom obehu a poskytuje dodatočný stres pre ľavú komoru, čo spôsobuje jej porážku;
• Zvýšený end-diastolický tlak v ľavej komore vedie k rozvoju srdcového zlyhania ľavej komory.

Zásoba mikrocirkulácie v prípade kardiogénneho šoku tiež podlieha významným zmenám v dôsledku arteriolo-venózneho posunu:

1. Kapilárne lôžko je ochudobnené;
2. Vyvíja sa metabolická acidóza;
3. Pozorované výrazné dystrofické, nekrobiotické a nekrotické zmeny tkanív a orgánov (nekróza v pečeni a obličkách);
4. Zvyšuje sa permeabilita kapilár, v dôsledku čoho dochádza k masívnemu výstupu plazmy z krvného riečišťa (plazmoragia), ktorej objem v cirkulujúcej krvi prirodzene klesá;
5. Plasmorrhagia vedie k zvýšeniu hematokritu (pomer medzi plazmou a červenou krvou) a zníženiu prietoku krvi do srdcových dutín;
6. Krvné výplne koronárnych artérií sa znižujú.

Udalosti vyskytujúce sa v mikrocirkulačnej zóne nevyhnutne vedú k vzniku nových ischemických miest s rozvojom dystrofických a nekrotických procesov v nich.

Kardiogénny šok sa spravidla vyznačuje rýchlym prietokom a rýchlo zachytáva celé telo. Na úkor porúch homeostázy erytrocytov a krvných doštičiek začína mikropolýza krvi v iných orgánoch:

• V obličkách s rozvojom anúrie a akútneho zlyhania obličiek - ako výsledok;
• V pľúcach so vznikom syndrómu respiračnej tiesne (pľúcny edém);
• V mozgu s opuchom a rozvojom mozgovej kómy.

V dôsledku týchto okolností sa začína konzumovať fibrín, čo vedie k tvorbe mikrotrombov tvoriacich DIC (diseminovaná intravaskulárna koagulácia) a vedúcich k výskytu krvácania (častejšie v gastrointestinálnom trakte).

Kombinácia patogenetických mechanizmov teda vedie k stavu kardiogénneho šoku k nezvratným následkom.

Video: Lekárska animácia kardiogénneho šoku (eng)

Diagnóza kardiogénneho šoku

Vzhľadom na závažnosť pacientovho stavu nemá lekár čas na podrobné vyšetrenie, takže primárna (vo väčšine prípadov prednemocničná) diagnóza závisí výlučne od objektívnych údajov:

1. Farba kože (bledá, mramorová, cyanóza);
2. Telesná teplota (nízky, lepkavý studený pot);
3. Dýchanie (časté, povrchové, ťažkosti - dyspnoe, na pozadí poklesu krvného tlaku, kongescia sa zvyšuje s rozvojom pľúcneho edému);
4. Pulz (časté, malé plnenie, tachykardia, pokles krvného tlaku, sa stáva filiformou a potom prestane byť hmatateľný, môže sa vyvinúť tachyarytmia alebo baryyarytmia);
5. Krvný tlak (systolický - dramaticky znížený, často nepresahujúci 60 mm Hg. Art. A niekedy nie je vôbec určený, pulz, ak sa ukáže, že meria diastolický tlak, ukazuje sa, že je pod 20 mm Hg.);
6. Zvuky srdca (hluchý, niekedy III tón alebo melódia proto-diastolického gallop rytmu je zachytený);
7. EKG (častejšie obraz MI);
8. Funkcia obličiek (znížená diuréza alebo anuria);
9. Bolesť v oblasti srdca (môže byť veľmi intenzívna, pacienti hlasne stonajú, nepokojne).

Prirodzene, pre každý typ kardiogénneho šoku má svoje vlastné charakteristiky, tu sú len bežné a najbežnejšie.

Diagnostické testy (koagulogram, okysličovanie krvi, elektrolyty, EKG, ultrazvuk, atď.), Ktoré sú potrebné pre správnu taktiku riadenia pacientov, sa už vykonávajú v stacionárnych podmienkach, ak ich tam sanitný tím dokáže dodať, pretože smrť na ceste do nemocnice nie je taká tak vzácna vec v takýchto prípadoch.

Kardiogénny šok - stav núdze

Predtým, ako pristúpi k poskytnutiu pohotovostnej starostlivosti o kardiogénny šok, by sa mala každá osoba (nie nevyhnutne lekár) aspoň nejako orientovať na symptómy kardiogénneho šoku, bez toho, aby zamieňala život ohrozujúci stav s intoxikovaným stavom, napríklad infarkt myokardu a následný šok. kdekoľvek. Niekedy je potrebné vidieť ľudí, ktorí ležia na zastávkach alebo na trávnikoch, ktorí môžu potrebovať najnaliehavejšiu pomoc od špecialistov na resuscitáciu. Niektorí prechádzajú okolo, ale veľa zastaviť a pokúsiť sa poskytnúť prvú pomoc.

Samozrejme, v prítomnosti príznakov klinickej smrti je dôležité okamžite začať resuscitáciu (nepriama masáž srdca, umelé dýchanie).

Avšak, bohužiaľ, len málo ľudí vlastní zariadenie a často sa stráca, takže v takýchto prípadoch by najlepšou pred-lekárskou pomocou bolo zavolať na číslo „103“, kde je veľmi dôležité správne opísať stav pacienta dispečerovi, opierajúc sa o príznaky, ktoré môžu byť charakteristické pre ťažké srdcový infarkt akejkoľvek etiológie:

• Extrémne bledá pleť so sivastým nádychom alebo cyanózou;
• Pokožka je pokrytá studeným lepkavým potom;
• Zníženie telesnej teploty (hypotermia);
• Žiadna reakcia na okolité udalosti;
• Prudký pokles krvného tlaku (ak je možné merať pred príchodom záchrannej brigády).

Prednemocničná starostlivosť o kardiogénny šok

Algoritmus účinku závisí od formy a príznakov kardiogénneho šoku, resuscitácia spravidla začína okamžite, priamo v reanimobile:

1. V uhle 15 ° zdvihnite nohy pacienta;
2. Dajte kyslík;
3. Ak je pacient v bezvedomí, trachea sa intubuje;
4. Pri absencii kontraindikácií (opuch krčných žíl, pľúcny edém) sa infúzna terapia uskutočňuje s roztokom reopolyglucínu. Okrem toho sa podávajú prednizón, antikoagulanciá a trombolytiká;
5. Aby sa udržal krvný tlak aspoň na najnižšej úrovni (nie nižšej ako 60/40 mm Hg), podávajú sa vazopresory;
6. V prípade poruchy rytmu - zmiernenie záchvatu v závislosti od situácie: tachyarytmia - elektropulzovou terapiou, bradyarytmiou - urýchlením srdcovej stimulácie;
7. V prípade komorovej fibrilácie - defibrilácie;
8. Pri asystólii (zastavenie srdcovej činnosti) - nepriama masáž srdca.

Princípy farmakoterapie pre skutočný kardiogénny šok:

Liečba kardiogénneho šoku by mala byť nielen patogenetická, ale aj symptomatická:

• Pri pľúcnom edéme, nitroglyceríne, diuretikách, primeranej anestézii, zavádzaní alkoholu, aby sa zabránilo tvorbe penovej tekutiny v pľúcach;
• Exprimovaný syndróm bolesti je zastavený promedolom, morfínom, fentanylom s droperidolom.

Naliehavá hospitalizácia pod neustálym pozorovaním na jednotke intenzívnej starostlivosti, obídenie pohotovosti! Samozrejme, ak bolo možné stabilizovať stav pacienta (systolický tlak 90-100 mm Hg.).

Prognóza a šance na život

Na pozadí aj krátkodobého kardiogénneho šoku sa môžu rýchlo vyvinúť iné komplikácie vo forme porúch rytmu (tachy a bradyarytmie), trombózy veľkých arteriálnych ciev, pľúcneho infarktu, sleziny, nekrózy kože, krvácania.

V závislosti od toho, ako klesá arteriálny tlak, sú vyjadrené príznaky periférnych porúch, aký typ reakcie pacienta na nápravné opatrenia je zvyčajné rozlišovať medzi kardiogénnym šokom strednej závažnosti a závažným, ktorý je klasifikovaný ako plošný v klasifikácii. Mierny stupeň pre takéto závažné ochorenie vo všeobecnosti nie je poskytnutý.

Avšak ani v prípade mierneho šoku nie je dôvod klamať sa. Niektoré pozitívne reakcie organizmu na terapeutické účinky a povzbudzujúce zvýšenie krvného tlaku na 80-90 mm Hg. Art. môže byť rýchlo nahradený inverzným obrazom: na pozadí zvyšujúcich sa periférnych prejavov začína krvný tlak opäť klesať.

Pacienti s ťažkým kardiogénnym šokom sú prakticky bez akejkoľvek šance na prežitie, pretože absolútne nereagujú na terapeutické opatrenia, takže prevažná väčšina (približne 70%) zomiera v prvých dňoch ochorenia (zvyčajne do 4-6 hodín od okamihu šoku). Jednotliví pacienti môžu trvať 2-3 dni a potom nastane smrť. Iba 10 pacientov zo 100 zvláda tento stav prekonať a prežiť. Ale len niekoľko z nich je určených na to, aby skutočne porazili túto strašnú chorobu, pretože časť tých, ktorí sa vrátili z „iného sveta“, čoskoro zomrie na zlyhanie srdca.

Graf: miera prežitia po kardiogénnom šoku v Európe

Nižšie sú uvedené štatistiky, ktoré zhromaždili švajčiarski lekári pre pacientov s infarktom myokardu s akútnym koronárnym syndrómom (ACS) a kardiogénnym šokom. Ako vyplýva z grafu, európskym lekárom sa podarilo znížiť úmrtnosť pacientov

až 50%. Ako bolo uvedené vyššie, v Rusku a SNŠ sú tieto čísla ešte pesimistickejšie.

Je kardiogénny šok vždy trest smrti? Ako rozpoznať patológiu, princípy pohotovostnej starostlivosti o pacienta

Kardiogénny šok je závažnou komplikáciou ochorení kardiovaskulárneho systému, sprevádzaný porušením kontraktility srdcového svalu a poklesom krvného tlaku. Kardiogénny šok sa spravidla vyvíja u pacienta na pozadí závažného srdcového zlyhania, ktoré nie je okamžite liečené ochorením srdca alebo koronárnych artérií.

dôvody

Príčiny kardiogénneho šoku sú vo väčšine prípadov zapríčinené blokovaním veľkých vetiev pľúcnej artérie krvnými zrazeninami, ktoré interferujú s úplnou cirkuláciou a spôsobujú ťažkú ​​hypoxiu orgánov.

Táto podmienka vedie k:

• akútny infarkt myokardu;
• akútna stenóza mitrálnej chlopne;
• ťažká hypertrofická kardiomyopatia;
• poruchy srdcového rytmu;
• hemoragický šok (vyskytuje sa, keď transfúzia nie je vhodná pre skupinu alebo krv rhesus);
• typ stláčania perikarditídy;
• medzera medzi komorami;
• septický šok, ktorý vyvolal narušenie myokardu;
• intenzívny pneumotorax;
• stratifikácia aneuryzmy aorty alebo jej prasknutie;
• ťažká pľúcna embólia;
• tamponádu srdca.

Mechanizmus vývoja kardiogénneho šoku

Aby sme pochopili, čo je kardiogénny šok, je dôležité pochopiť mechanizmus vývoja patológie, existuje niekoľko z nich:

1. Zníženie kontraktility myokardu - keď dôjde k srdcovému infarktu (nekróza určitej časti srdcového svalu), srdce nemôže úplne pumpovať krv, čo vedie k prudkému poklesu krvného tlaku (arteriálneho). V tomto kontexte sú mozog a obličky prvými, ktorí trpia hypoxiou, akútna retencia moču sa vyvíja, obeť stráca vedomie. Kvôli respiračnej depresii a hladovaniu kyslíkom sa vyvíja metabolická acidóza, orgány a systémy náhle prestanú fungovať normálne a dochádza k smrti.
2. Vývoj arytmického šoku (bradysystolického alebo tachysystolického) - táto forma šoku sa vyvíja na pozadí paroxyzmálnej tachykardie alebo závažnej bradykardie s úplným atrioventrikulárnym blokom. Pod vplyvom porušenia kontraktilnej schopnosti komôr a poklesu krvného tlaku (okolo 80/20 mm Hg) sa vyvíjajú závažné hemodynamické zmeny.
3. Srdcová tamponáda s rozvojom kardiogénneho šoku - diagnostikovaná pri prasknutí medzikomorovej priehradky. S touto patológiou sa krv v komorách mieša, čo znemožňuje kontrakciu srdcového svalu. Krvný tlak prudko klesá, hypoxia sa vyvíja v životne dôležitých orgánoch, pacient padá do kómy a môže zomrieť, ak nie je k dispozícii primeraná pomoc.
4. Masívny tromboembolizmus, ktorý vedie k kardiogénnemu šoku - táto forma šoku sa vyvíja, keď je lumen pľúcnej tepny úplne upchatý krvnými zrazeninami. V tomto prípade sa krv zastaví prúdením do ľavej komory. To vedie k prudkému poklesu krvného tlaku, zvýšeniu hypoxie a smrti pacienta.

Klasifikácia kardiogénneho šoku

Tabuľka uvádza 4 formy kardiogénneho šoku:

Klinické príznaky kardiogénneho šoku

V počiatočnom štádiu klinické prejavy kardiogénneho šoku závisia od príčiny vzniku tohto stavu:

• ak je kardiogénny šok spôsobený akútnym infarktom myokardu, prvým príznakom tejto komplikácie bude silná bolesť na hrudníku a panický strach zo smrti;
• v prípade porúch srdcového rytmu podľa typu tachykardie alebo bradykardie na pozadí vývoja komplikácií sa pacient bude sťažovať na bolesti v oblasti srdca a viditeľné prerušenia práce srdcového svalu (srdcový tep sa spomalí, náhle sa zvýši)
• ak je pľúcna artéria blokovaná trombom, klinické príznaky kardiogénneho šoku sa prejavujú ako ťažká dýchavičnosť.

Na pozadí prudkého poklesu krvného tlaku sa objavujú vaskulárne príznaky kardiogénneho šoku:

• výčnelok studeného potu;
• ostrá bledá koža a cyanóza pier;
• ťažká úzkosť, striedanie s náhlou slabosťou a letargiou;
• opuch žíl v krku;
• dýchavičnosť;
• silný strach zo smrti;
• Pri pľúcnej embólii sa u pacienta vyvinie mramorovanie kože na hrudi, krku a hlave.

Je to dôležité! Keď sa tieto príznaky objavia, mali by ste konať veľmi rýchlo, pretože progres kliniky vedie k úplnému zastaveniu dýchania, depresii vedomia a smrti.

Kardiológ hodnotí závažnosť kardiogénneho šoku podľa niekoľkých faktorov:

• parametre krvného tlaku;
• trvanie šoku - okamih od začiatku prvých príznakov kardiogénneho šoku k hľadaniu lekárskej pomoci;
• prejavov oligúrie.

V kardiológii sú 3 stupne kardiogénneho šoku:

diagnostika

S výskytom silnej bolesti na hrudníku a strachu zo smrti u pacienta je dôležité rozlišovať kardiogénny šok od infarktu myokardu, aneuryzmy aorty a ďalších patologických stavov.

Kritériá diagnózy sú:

• pokles systolického tlaku na 90-80 mm Hg;
• pokles diastolického tlaku na 40 - 20 mm Hg;
• prudký pokles množstva uvoľnenej moču alebo úplnej anúrie;
• silné psychické vzrušenie pacienta, ktoré je náhle nahradené apatiou a letargiou;
• príznaky zhoršeného krvného obehu v periférnych cievach - bledá koža, cyanóza pier, mramorovanie kože, výčnelok studeného potu, studené končatiny, vláknitý pulz;
• padanie žíl dolných končatín.

Na potvrdenie diagnózy a vyhodnotenie kritérií pre kardiogénny šok, pomôže EKG, echokardiografia, angiografia.

Pomoc pri kardiogénnom šoku

Keď sa objavia prvé príznaky kardiogénneho šoku, mali by ste okamžite zavolať kardiologický tím ambulancie a začať poskytovať záchranné opatrenia prvej pomoci.

Núdzová starostlivosť o kardiogénny šok pred príchodom sanitky je nasledovná:

• upokojiť pacienta;
• dajte ho do postele a zdvihnite dolné končatiny tesne nad úroveň hlavy - týmto spôsobom budete varovať pred rýchlym poklesom tlaku;
• piť sladký teplý čaj;
• zabezpečiť čerstvý vzduch;
• rozopnite gombíky a zbavte sa hrudníka.

Je to dôležité! Pacient môže byť v silnom stave vzrušenia, nábehu, spechu k behu, preto je nesmierne dôležité, aby ste ho nenechali chodiť - to predurčuje ďalšiu prognózu.

Prvá pomoc pri kardiogénnom šoku po príchode záchrannej brigády pozostáva z nasledujúcich činností:

1. kyslíková terapia - zvlhčený kyslík sa dodáva pacientovi cez masku. Maska sa neodstráni pred príchodom do nemocnice, po ktorej je pacient pripojený k resuscitačnému prístroju a nepretržite monitoruje jeho stav.
2. Narkotické analgetiká - Morfín alebo Promedol sa podáva pacientovi na zmiernenie výrazného syndrómu bolesti.
3. Aby sa stabilizovali indexy krvného tlaku, intravenózne sa vstrekujú roztoky Reopolyglukinu a náhrady plazmy.
4. Heparín sa podáva na riedenie krvi a prevenciu tvorby krvných zrazenín v lúmene koronárnych ciev.
5. Na zvýšenie kontraktilnej funkcie srdcového svalu sa injikujú roztoky adrenalínu, noradrenalínu, nitroprusidu sodného, ​​dobutamínu.

Už v nemocnici sa pacient podrobuje intenzívnej terapii:

• normalizovať trofizmus myokardu, intravenózne infúzne roztoky glukózy s inzulínom;
• pre priebeh srdcovej arytmie sa k roztoku polarizačnej zmesi pridá Mezaton, Lidokain alebo Panangin;
• aby sa eliminovali účinky acidózy na pozadí výraznej hypoxie orgánov a tkanív, intravenózne sa pacientovi podáva intravenózne roztok hydrogenuhličitanu sodného - to pomôže stabilizovať acidobázickú rovnováhu krvi;
• S rozvojom atrioventrikulárneho bloku, prednizolónu, sa začína podávať efedrín a navyše sa pod jazyk podáva tableta Izadrinu.

Okrem liečby drogami je v pacientovi inštalovaný močový katéter, aby sa určilo množstvo vylučovaného moču za deň a uistite sa, že sa pripojíte k srdcovému monitoru, ktorý bude pravidelne merať parametre pulzu a krvného tlaku.

Chirurgická liečba

Pacienti s kardiogénnym šokom majú s neúčinnosťou farmakoterapie chirurgickú liečbu:

1. balóniková intraortálna kontrpulzácia - počas diastoly srdca sa do aorty vstrekuje krv špeciálnym balónom, ktorý prispieva k zvýšeniu prietoku koronárnej krvi.
2. Perkutánna koronárna transluminálna angioplastika - artéria je prepichnutá a týmto otvorom je obnovená koronárna vaskulárna priechodnosť. Tento spôsob liečby je účinný len vtedy, ak od začiatku príznakov akútneho infarktu myokardu uplynulo najviac 7 hodín.

Pacienti s diagnózou kardiogénneho šoku zostávajú na jednotke intenzívnej starostlivosti, kým sa kríza nestabilizuje a kríza nezmizne, po čom s priaznivou prognózou prechádza na kardiologické oddelenie, kde pokračuje v liečbe.

Vývoj tejto komplikácie nie je pre pacienta vždy trestom smrti. Je veľmi dôležité okamžite zavolať sanitku a zastaviť syndróm bolesti.

Kardiogénny šok

Kardiogénny šok je extrémnym prejavom akútneho srdcového zlyhania, charakterizovaného kritickým poklesom kontraktility myokardu a perfúziou v tkanivách. Symptómy šoku: pokles krvného tlaku, tachykardia, dýchavičnosť, príznaky centralizovaného krvného obehu (bledosť, zníženie teploty kože, výskyt stagnujúcich škvŕn), zhoršené vedomie. Diagnóza sa vykonáva na základe klinického obrazu, výsledkov EKG a tonometrie. Cieľom liečby je stabilizácia hemodynamiky, obnova srdcového rytmu. V súvislosti s núdzovou liečbou sa používajú beta-blokátory, kardiotoniká, narkotické analgetiká, kyslíková terapia.

Kardiogénny šok

Kardiogénny šok (CS) je akútny patologický stav, pri ktorom kardiovaskulárny systém nie je schopný zabezpečiť adekvátny prietok krvi. Požadovaná úroveň premývania sa dočasne dosahuje v dôsledku vyčerpateľných zásob tela, po ktorých začína dekompenzačná fáza. Tento stav patrí do IV. Triedy srdcového zlyhania (najťažšia forma poruchy srdcovej činnosti), mortalita dosahuje 60-100%. Kardiogénny šok je častejšie zaznamenávaný v krajinách s vysokým výskytom kardiovaskulárnych ochorení, slabo rozvinutým preventívnym liekom a nedostatkom vysokokvalitnej lekárskej starostlivosti.

Príčiny kardiogénneho šoku

Vývoj syndrómu je založený na prudkom poklese kontraktilnej schopnosti LV a kritickom poklese minútového uvoľňovania, ktoré je sprevádzané cirkulačným zlyhaním. Do tkaniva sa nedostáva dostatok krvi, vyvíjajú sa príznaky nedostatku kyslíka, znižuje sa krvný tlak, objavuje sa charakteristický klinický obraz. CSh môže zhoršiť nasledujúce koronárne patológie:

• Infarkt myokardu. Je hlavnou príčinou kardiogénnych komplikácií (80% všetkých prípadov). Šok sa vyvíja prevažne pri veľkých fokálnych transmurálnych srdcových infarktoch, 40-50% srdcovej hmoty z kontraktilného procesu. Nevyskytuje sa v prípadoch infarktu s malým objemom postihnutých tkanív, pretože zvyšné intaktné kardiomyocyty kompenzujú funkciu mŕtvych buniek myokardu.
• Myokarditída. K šoku spôsobenému smrťou pacienta dochádza v 1% prípadov závažnej infekčnej myokarditídy spôsobenej vírusmi Coxsackie, herpes, stafylokoky a pneumokoky. Patogenetický mechanizmus - porážka kardiomyocytov infekčnými toxínmi, tvorba anti-srdcových protilátok.
• Otravy kardiotoxických jedov. Takéto látky zahŕňajú klonidín, rezerpín, srdcové glykozidy, insekticídy, organofosfáty. Pri predávkovaní týmito liekmi dochádza k oslabeniu srdcovej aktivity, zníženiu srdcovej frekvencie, poklesu minútového objemu na indexy, v ktorých srdce nie je schopné zabezpečiť potrebnú úroveň prietoku krvi.
• Masívna pľúcna embólia. Blokovanie veľkých vetiev pľúcnej artérie trombom je sprevádzané zhoršeným pľúcnym prietokom krvi a akútnym zlyhaním pravej komory. Hemodynamická porucha spôsobená nadmerným plnením pravej komory a stagnáciou v nej vedie k tvorbe vaskulárnej nedostatočnosti.
• Tamponáda srdca. Je diagnostikovaná perikarditída, hemoperikardium, pitva aorty, poranenia hrudníka. Nahromadenie tekutiny v perikarde sťažuje prácu srdca - toto sa stáva príčinou zhoršeného prietoku krvi a šoku.

Menej často sa patológia vyvíja s dysfunkciou papilárneho svalu, defektmi komorového septa, ruptúrou myokardu, srdcovými arytmiami a blokádami. Faktory, ktoré zvyšujú pravdepodobnosť kardiovaskulárnych príhod sú ateroskleróza, staroba, prítomnosť cukrovky, chronická arytmia, hypertenzná kríza, nadmerné cvičenie u pacientov s kardiogénnymi ochoreniami.

patogenézy

Patogenéza je spôsobená kritickým poklesom krvného tlaku a následným oslabením prietoku krvi v tkanivách. Určujúcim faktorom nie je hypotenzia ako taká, ale zníženie objemu krvi prechádzajúcej cievami určitý čas. Zhoršenie perfúzie spôsobuje rozvoj kompenzačno-adaptívnych reakcií. Zásoby tela sú zamerané na poskytovanie krvi životne dôležitým orgánom: srdcu a mozgu. Zvyšné štruktúry (koža, končatiny, kostrové svaly) sú zbavené kyslíka. Vyvoláva sa spazmus periférnych artérií a kapilár.

Na pozadí opísaných procesov sa aktivujú neuroendokrinné systémy, vytvára sa acidóza a v tele sa zadržiavajú ióny sodíka a vody. Diuréza sa znižuje na 0,5 ml / kg / hod. Alebo menej. Pacientovi je diagnostikovaná oligúria alebo anúria, je narušená pečeň a dochádza k polyorganickému zlyhaniu. V neskorších štádiách vyvoláva uvoľňovanie acidózy a cytokínov nadmernú vazodilatáciu.

klasifikácia

Ochorenie je klasifikované patogénnymi mechanizmami. V prednemocničných štádiách nie je vždy možné určiť typ CS. V nemocničnom prostredí hrá kľúčovú úlohu pri výbere liečby etiológia ochorenia. Chybná diagnostika v 70-80% prípadov má za následok smrť pacienta. Existujú nasledujúce možnosti šoku:

1. Reflex - porušenie spôsobené silným bolestivým útokom. Je diagnostikovaná s malým objemom lézie, pretože závažnosť syndrómu bolesti nie vždy zodpovedá veľkosti nekrotického zaostrenia.
2. Pravá kardiogénna - dôsledok akútneho infarktu myokardu s tvorbou objemného nekrotického fokusu. Zmenšuje sa kontraktilita srdca, čo znižuje minútový objem. Vyvíja sa charakteristický komplex symptómov. Úmrtnosť presahuje 50%.
3. Plošný je najnebezpečnejší druh. Podobne ako pri skutočnom CS sú patogenetické faktory výraznejšie. Zlá terapia. Úmrtnosť - 95%.
4. Arytmogénne - prognosticky priaznivé. Je výsledkom rytmu a poruchy vedenia. Vyskytuje sa pri paroxyzmálnej tachykardii, AV blokádach stupňa III a II, úplných priečnych blokádach. Po obnovení rytmu príznaky zmiznú do 1-2 hodín.

Patologické zmeny sa vyvíjajú postupne. Kardiogénny šok má 3 štádiá:

• Kompenzácia. Zníženie minútového objemu, mierna hypotenzia, oslabenie perfúzie na periférii. Zásobovanie krvou sa udržuje centralizáciou krvného obehu. Pacient je zvyčajne pri vedomí, klinické prejavy sú mierne. Existujú sťažnosti na závraty, bolesti hlavy, bolesť v srdci. V prvej fáze je patológia úplne reverzibilná.
• Dekompenzácia. Existuje rozsiahly komplex symptómov, krvná perfúzia v mozgu a srdci sa znižuje. Krvný tlak je kriticky nízky. Nezvratné zmeny chýbajú, ale minúty zostávajú až do ich vývoja. Pacient je v strnulosti alebo v bezvedomí. V dôsledku oslabenia renálneho prietoku krvi sa znižuje tvorba moču.
• Nezvratné zmeny. Kardiogénny šok vstupuje do terminálneho štádia. Vyznačuje sa zvýšenými príznakmi, silnou koronárnou a mozgovou ischémiou a tvorbou nekrózy vo vnútorných orgánoch. Vyvíja sa syndróm roztrúsenej intravaskulárnej koagulácie, na koži sa objavuje petechiálna vyrážka. Vyskytuje sa vnútorné krvácanie.

Symptómy kardiogénneho šoku

V počiatočných štádiách sa prejavuje syndróm kardiogénnej bolesti. Lokalizácia a charakter pocitov sú podobné srdcovému infarktu. Pacient sa sťažuje na stláčaciu bolesť za hrudnou kosťou („ako keby sa srdce stláčalo do dlane“), šíri sa do ľavého lopatkového ramena, ramena, boku, čeľuste. Ožarovanie na pravej strane tela nie je označené.

Respiračné zlyhanie sa prejavuje úplnou alebo čiastočnou stratou schopnosti samostatne dýchať (cyanóza, dychová frekvencia menej ako 12-15 za minútu, úzkosť, strach zo smrti, zahrnutie pomocných svalov do dýchacieho procesu, zatiahnutie krídel nosa). S rozvojom alveolárneho edému pľúc sa z úst pacienta uvoľňuje biela alebo ružovkastá pena. Osoba je nútená sedieť, nakláňať sa dopredu a položiť ruky na stoličku.

Pokles systolického krvného tlaku je nižší ako 80-90 mm Hg., Impulz - do 20-25 mm Hg. Art. Pulz je vláknitý, má slabú výplň a napätie, tachykardiu až 100-110 tepov / minútu. Niekedy srdcová frekvencia klesne na 40-50 tepov / min. Koža pacienta je bledá, studená a vlhká na dotyk. Vyjadrená všeobecná slabosť. Diuréza je redukovaná alebo úplne chýba. Na pozadí šoku dochádza k porušeniu vedomia, vyvíja sa stupor alebo kóma.

komplikácie

Kardiogénny šok je komplikovaný viacnásobným zlyhaním orgánov (MON). Práca obličiek, poškodená pečeň, reakcie zo zažívacieho systému. Systemické zlyhanie orgánov je dôsledkom predčasného dodania lekárskej starostlivosti pacientovi alebo závažného ochorenia, v ktorom sú prijaté záchranné opatrenia neúčinné. Symptómy PONS sú pavúčie žily na koži, zvracanie „kávovej usadeniny“, zápachu surového mäsa z úst, opuch jugulárnych žíl, anémia.

diagnostika

Diagnóza sa vykonáva na základe fyzikálneho, laboratórneho a inštrumentálneho vyšetrenia. Pri vyšetrovaní pacienta, kardiológ alebo resuscitátor berie na vedomie vonkajšie príznaky ochorenia (bledosť, potenie, mramorovanie kože), hodnotí stav vedomia. Objektívne diagnostické opatrenia zahŕňajú:

• Fyzikálne vyšetrenie. Keď je tonometria určená poklesom krvného tlaku pod 90/50 mm Hg., Frekvencia impulzov menej ako 20 mm Hg. Art. V počiatočnom štádiu ochorenia môže hypotónia chýbať kvôli zahrnutiu kompenzačných mechanizmov. Srdcové tóny sú hluché, v pľúcach je počuť jemné prebublávajúce potuchy.
• Elektrokardiogram. 12-zvodové EKG odhaľuje charakteristické znaky infarktu myokardu: pokles amplitúdy R vlny, posun segmentu ST, negatívnej vlny T. Môžu sa vyskytnúť príznaky extrasystoly, atrioventrikulárneho bloku.
• Laboratórne štúdie. Odhad koncentrácie troponínu, elektrolytov, kreatinínu a močoviny, glukózy, pečeňových enzýmov. Hladina troponínov I a T stúpa už v prvých hodinách AMI. Známkou rozvoja zlyhania obličiek je zvýšenie plazmatických koncentrácií sodíka, močoviny a kreatinínu. Aktivita pečeňových enzýmov sa zvyšuje s reakciou hepatobiliárneho systému.

Pri diagnostike je potrebné rozlišovať medzi kardiogénnym šokom a pitvaním aneuryzmy aorty, vazovagálnej synkopy. Pri disekcii aorty vyžaruje bolesť pozdĺž chrbtice, pretrváva niekoľko dní a má vlnovú podobu. So synkopou sa nevyskytujú žiadne závažné zmeny na EKG, v anamnéze pacienta - bolestivý vplyv alebo psychický stres.

Liečba kardiogénneho šoku

Pacienti s akútnym srdcovým zlyhaním a príznakmi šoku sú urgentne hospitalizovaní v kardiologickej nemocnici. Resuscitátor by mal byť prítomný v tíme SMP s odchodom na takéto volania. V prednemocničnej fáze sa uskutočňuje kyslíková terapia, zabezpečuje centrálny alebo periférny venózny prístup, trombolýza sa uskutočňuje podľa indikácií. V nemocnici pokračujte v liečbe iniciovanej tímom SMP, ktorý zahŕňa:

• Drogová korekcia porušení. Na zmiernenie pľúcneho edému sú podávané slučkové diuretiká. Nitroglycerín sa používa na zníženie srdcového preloadu. Infúzna terapia sa uskutočňuje v neprítomnosti pľúcneho edému a CVP pod 5 mm Hg. Art. Objem infúzie sa považuje za dostatočný, keď tento indikátor dosiahne 15 jednotiek. Predpisujú sa antiarytmiká (amiodarón), kardiotoniká, narkotické analgetiká, steroidné hormóny. Ťažká hypotenzia je indikáciou pre použitie norepinefrínu cez injekčnú striekačku - perfuzér. Pri pretrvávajúcich poruchách srdcového rytmu sa používa kardioverzia a závažné zlyhanie dýchania - mechanická ventilácia.
• High-tech pomoc. Pri liečbe pacientov s kardiogénnym šokom sa takéto high-tech metódy používajú ako antiacepčná intraortálna balónková antikoncepcia, umelá komora, balóniková angioplastika. Pacient dostane prijateľnú šancu na prežitie včasnej hospitalizácie na špecializovanom kardiologickom oddelení, kde je prítomné vybavenie potrebné na špičkovú liečbu.

Prognóza a prevencia

Prognóza je nepriaznivá. Úmrtnosť je viac ako 50%. Toto číslo je možné znížiť v prípadoch, keď bola prvá pomoc poskytnutá pacientovi do pol hodiny od nástupu ochorenia. Úmrtnosť v tomto prípade nepresahuje 30-40%. Prežitie je významne vyššie u pacientov, ktorí podstúpili operáciu zameranú na obnovenie priechodnosti poškodených koronárnych ciev.

Prevencia je prevencia vzniku infarktu myokardu, tromboembolizmu, ťažkých arytmií, myokarditídy a poranení srdca. Na tento účel je dôležité podstúpiť preventívne liečebné postupy, udržiavať zdravý a aktívny životný štýl, vyhnúť sa stresu a dodržiavať zásady zdravého stravovania. Keď sa objavia prvé príznaky srdcovej katastrofy, musí sa zavolať záchranný tím.